Carcinoma de Células Escamosas - Câncer de Boca

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Manuella Soussa Braga  
Patologia Oral - 3º período - 2018/1  
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
O câncer de boca é toda neoplasia maligna que acomete a cavidade oral e estruturas anexas, sendo 
que, 90% a 95% dos casos é representado pelo carcinoma de células escamosas que apresenta 
alguns sub�pos como o carcinoma verrucoso, de células fusiformes, escamoso basalóide e 
basocelular. Além disso, têm-se outros �pos de câncer de boca que acometem outras estruturas da 
cavidade oral que não seja o epitélio escamoso/pavimentoso/de reves�mento: melanoma, 
osteossarcoma (osso), fibrossarcoma (tec. conjun�vo), tumores metastá�cos e linfomas (vasos 
linfá�cos). No caso, todas as estruturas da cavidade oral que sofrerem transformação maligna podem 
dar origem a um câncer de boca. 
 
CARCINOMA - origem epitelial 
SARCOMA - origem mesenquimal 
 
O Carcinoma de Células Escamosas (espinocelular ou epidermóide) é a lesão maligna mais comum na 
boca, acomete mais frequentemente indivíduos adultos tabagistas e e�listas, de meia idade (entre a 
quinta e sexta década de vida - 41 e 60 anos) do sexo masculino, embora atualmente a incidência em 
mulheres (relaciona-se mais com fatores gené�cos do que ambientais, além de um aumento no uso 
do álcool e tabaco) esteja aumentando cada vez mais, havendo equilíbrio ou até mesmo 
ultrapassando os homens em algumas regiões. O CCE é o 11º tumor mais comum no mundo, sendo 
que, ⅔ dos casos ocorrem em países em desenvolvimento. Nesse tumor de origem epitelial, tem-se 
uma variação da diferenciação escamosa e propensão precoce à metástase para linfonodos (principal 
indicador de mau prognós�co da doença). 
 
A causa do CCE é mul�fatorial, fatores intrínsecos e extrínsecos estão relacionados com sua 
patogenia. Os fatores intrínsecos estão representados pelo estado sistêmico do paciente, deficiência 
nutricional e a gené�ca. Já os extrínsecos, podemos citar o tabaco, álcool, radiação (solar ou 
ionizante), etc. 
 
FATORES DE RISCO 
TABACO: é o principal agente capaz de induzir o aparecimento de um carcinoma (através de suas 
substâncias carcinogênicas como o benzopireno e a nitrosamina ), estudos mostram que 80% dos 
casos de CCE são diagnos�cados em tabagistas. Os pacientes tratados que con�nuam fumando, tem 
o risco de 2 a 6 vezes maior de segundo tumor primário (outro tumor e não uma recidiva). Além 
disso, as caracterís�cas clínicas dos carcinomas de cabeça e pescoço diferem entre os fumantes e 
não fumantes (LANCET, 2005). Em algumas culturas isoladas da Índia e da América do Sul os índices 
da doença são al�ssimos, devido a um hábito de fumar o cigarro inver�do, ou seja, com a ponta 
acesa para o interior da boca, nesse caso a região da mucosa oral mais afetada é a do palato duro, 
local normalmente incomum para o aparecimento da lesão. 
 
ÁLCOOL: pode agir de duas formas, direta ou indiretamente. A forma direta está relacionada com os 
aldeídos, que são liberados a par�r da degradação do álcool no organismo. Essas substâncias são 
consideradas carcinogênicas. A forma indireta está relacionada a associação com o tabaco. O álcool 
age sinergicamente com o cigarro, aumentando as chances do paciente desenvolver uma 
malignidade. Isso ocorre porque o álcool desidrata a mucosa, sendo assim, as substâncias 
carcinogênicas do tabaco penetram mais facilmente no organismo. Além disso, pode estar associado 
a uma deficiência nutricional, por diminuir o ape�te. O álcool sozinho aumenta cerca de nove vezes o 
 
 
 
Manuella Soussa Braga  
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risco de desenvolver câncer de boca e, se associado ao tabaco aumenta 35 vezes mais o risco de 
desenvolvimento. 
 
RADIAÇÃO: tanto a radiação ultravioleta quanto a ionizante são fatores importantes na e�ologia do 
CCE. A radiação UVA/UVB está mais relacionada com carcinoma de lábio inferior, a par�r das 
queilites ac�nicas . Pacientes subme�dos a radioterapia de cabeça e pescoço apresentam uma maior 
predisposição de desenvolverem alguma malignidade. Está relacionado ao acúmulo de mutações 
gené�cas. 
 
MICRORGANISMOS E VÍRUS: alguns microrganismos como a Candida , podem estar relacionados 
com a e�ologia do CCE. A nitrosamina é uma substâncias carcinogênica que é liberada pelo 
metabolismo normal do fungo. Alguns vírus dos grupos HSV e HPV, também são fatores extrínsecos 
importantes. Sabe-se que alguns deles possuem a capacidade de a�var os oncogenes e mutar os 
genes supressores de tumor. A candidíase pode ser um fator de risco isolado ou estar associado aos 
outros fatores, já o HPV já foi comprovado em câncer de orofaringe, mas também está presente no 
câncer de boca. 
 
ONCOGENES E GENES SUPRESSORES DE TUMOR: e sses genes são responsáveis pelo equilíbrio de 
divisão celular, ou seja, os oncogenes são responsáveis por es�mular a divisão celular, já os genes 
supressores de tumor possuem a função de "frear" essa divisão. Então, é necessário que haja um 
equilíbrio entre esses dois genes, para que ocorra uma correta divisão celular. Mutações 
espontâneas ou induzidas por algum fator externo ou envelhecimento (acúmulo de mutações e falha 
nos mecanismos de reparo) podem acarretar em um mau funcionamento desses genes, predispondo 
o indivíduo a uma possível malignidade. 
 
DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS: a literatura cita que as deficiências de ferro e vitamina A estão 
associadas a e�ologia do CCE. Sabe-se que o ferro tem grande importância no correto 
funcionamento das células epiteliais, principalmente as da mucosa do trato diges�vo superior. A 
síndrome de Plummer-Vinson , que é caracterizada por por uma deficiência de ferro grave, glossite e 
disfagia está associada a um elevado risco para o carcinoma de células escamosas. As pesquisas 
também relatam que a vitamina A parece exercer um papel preven�vo em lesões pré-malignizáveis 
(leucoplasia) e no câncer oral. ALIMENTAÇÃO POBRE EM NUTRIENTES: BAIXA NA AÇÃO 
ANTIOXIDANTE. 
 
Uma higiene oral deficiente, próteses mal ajustadas (geralmente relacionadas ao trauma) e o 
chimarrão (alta temperatura e grandes quan�dades, já comprovado em câncer de esôfago - mais 
sensível ao calor) também podem ser fatores associados. 
 
LANCET 2005 - observou-se que, independente do �po de câncer, existemtrês fatores de risco 
ambientais mais comuns ao desenvolvimento de câncer: álcool, tabaco e baixa ingestão de frutas e 
vegetais. 
 
PERFIL DA POPULAÇÃO DE ALTO RISCO PARA CÂNCER DE BOCA (73) - homens, acima de 40 anos de 
idade, de baixa classe socioeconômica, fumantes e/ou consumidores de bebidas alcoólicas e higiene 
bucal deficiente. 
 
 
 
 
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
LOCALIZAÇÃO: o lábio inferior, mais acome�do quando associado ao fator de risco radiação solar ou 
substâncias carcinogênicas do cigarro (apoio) e soalho de boca, lateral da língua e palato mole 
(intra-oral) quando associados ao tabagismo e e�lismo. 
 
DETECÇÃO DA LESÃO: deve ser feito um exame clínico mais abrangente e detalhado, tendo maior 
atenção às áreas mais associadas aos fatores de risco , como assoalho de boca, língua etc, já que 
possuem maior probabilidade de desenvolver o câncer. Para o diagnós�co então, faz-se uma biópsia, 
com análise microscópica e posterior estadiamento da lesão. 
 
ESTADIAMENTO TNM 
T: tamanho. 
 T1 - até 2cm 
 T2 - até 4cm 
 T3 - mais que 4cm 
 T4 - invade estruturas vizinhas, qualquer tamanho 
 
N: linfonodos (metástase regional). 
 N0 - ausência de metástase para linfonodos (indicador de melhor prognós�co) 
 N1, N2 (a, b e c) e N3 - presença de metástase para linfonodos 
 depende: tamanho do linfonodo, mesmo lado ou não da lesão, se é único ou múl�plo . 
 
M: metástase para outros órgãos. 
 M0 - ausência de metástase à distância 
 M1 - presença de metástase à distância 
 
O estadiamento tem por função definir o tratamento do paciente e qual o prognós�co dele, podendo 
ser clínico (que depende do exame clínico e de imagem) e o TNM patológico, em que a medida do 
tumor é feito por macroscopia e analisa-se o acome�mento de linfonodos na microscopia a par�r de 
pacientes operados. Após o estadiamento, as lesões são agrupadas em estádios I e II quando são 
iniciais e III e IV quando são avançadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Detectar o tumor em seu estádio 
inicial (0, I e II) melhora o 
prognós�co do paciente. 
Tabela disponível em BIASOLI et al., 2015 
 
 
 
 
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A lesão pode assumir 6 formas principais: endo��ca, exo��ca, leucoplásica (placa branca), 
eritroplásica (placa vermelha), eritoleucoplásica (placas brancas e vermelhas) ou apresentar-se como 
uma lesão ulcerada. Qualquer lesão com esses aspectos localizadas em borda lateral e ventre de 
língua, assoalho da boca e lábio inferior é mandatório a realização de biópsia. Outros locais da 
mucosa oral podem ser acome�dos. 
 
Os carcinomas de lábio, sendo 90% deles localizados no 
lábio inferior, estão fortemente associados as queilites 
ac�nicas , que estão relacionadas com a exposição 
crônica aos raios ultravioletas. O CCE de lábio 
apresenta-se normalmente como ulcerações ou crostas 
na super�cie do lábio inferior, com perda de delimitação 
do vermelho dos lábios, de indivíduos de meia-idade ou 
idade avançada do sexo masculino. Além disso, 
apresentam um prognós�co bastante posi�vo (menos 
agressivo) se comparado ao intraoral, isso porque 
apresentam um crescimento mais lento e menores 
chances de sofrerem metástase. imagem disponível em www.dermafoto.com 
 
Na biópsia da lesão deverá dar preferência para a região ulcerada e, se não �ver, a área eritroplásica. 
Além da biópsia, pode-se palpar para diagnos�car possibilidade de invasão de tecido vizinho. Se, 
após análise histopatológica, vier laudo não suges�vo de carcinoma, repete-se biópsia, tendo em 
vista que, o aspecto clínico é bastante caracterís�co do CEE. 
 
Nos exames de língua (50% dos casos), u�liza-se uma gaze, colocando-a para fora e lateralizando-a, a 
fim de examinar a região posterior da borda lateral da língua. O CEE presentes na língua, 
normalmente, manifestam-se como uma úlcera de bordos elevados e endurecidos, assintomá�co. A 
medida que for crescendo e a�ngindo outras estruturas vai provocando dor. 
 
lesão exo��ca em borda lateral de língua, notar super�cie irregular e ulceração/ lesão endo��ca na 
super�cie ventral da língua. pode-se observar uma área de ulceração e a borda "em rolete". 
Imagens disponíveis em h�p://odontologiadrameri.blogspot.com.br/ e Neville et al, 2009 
 
Os carcinomas que acometem o assoalho de boca (35%) podem 
estar presentes na linha média (faz-se esvaziamento cervical 
bilateral), além de que, é o carcinoma com maior possibilidade 
de surgir de lesões epiteliais precursoras pré-existentes. É 
comum ter metástase para linfonodos. 
Imagem disponível em h�p://www.ricardosgomez.com/ 
 
 
http://odontologiadrameri.blogspot.com.br/
 
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Os tumores de rebordo alveolar normalmente são assintomá�cos, sendo mais comum na região 
posterior e inferior. Têm propensão a imitar lesões inflamatórias benignas, como o granuloma 
piogênico e hiperplasia fibrosa. Em geral, invadem o ligamento, mime�zando uma doença 
periodontal que destrói osso (estrutura vizinha - avançado, T4) e causa mobilidade dentária. 
 
LOCAIS DE RISCO 
Os locais de risco coincidem com os de maior frequência de acome�mento: borda lateral e ventre de 
língua, palato mole (câncer de orofaringe) e assoalho da cavidade bucal. Pacientes com lesões nessas 
regiões precisam ser acompanhados com maior frequência e a biópsia deve ser realizada de maneira 
urgente. 
 
Além disso, os locais mais comum da eritroplasia coincidem com os do CEE. O que jus�fica o fato de 
que, quando se realiza uma biópsia da eritroplasia, grande parte já é um carcinoma in situ ou invasor. 
 
“A ERITROPLASIA É A FORMA MAIS PRECOCE DO CEE!” 
 
METÁSTASES 
A metástase do CCE, assim como de outros carcinomas se dá pela via linfá�ca para os linfonodos 
cervicais, normalmente do mesmo lado da lesão (é mais agressiva quando comete um linfonodo do 
lado oposto). Um linfonodo cervical que contém depósitos tumorais, apresenta-se aumentado, fixo e 
de consistência pétrea (duros), normalmente se apresenta indolor. Em relação às metástases à 
distância (2% dos tumores - não é tão comum), os sí�os mais comuns são: pulmões, �gado e ossos. 
Asmetástases dos carcinomas de células escamosas não ocorrem precocemente, o problema está 
em relação ao atraso no diagnós�co, pois, a maioria dos pacientes só procuram atendimento quando 
a lesão já evoluiu bastante, por isso, trata-se do principal indicador de mau prognós�co. 
 
O paciente que já apresenta metástase no pulmão (comprovado pelo rx de tórax) é considerado 
inoperável, fazendo outras terapias, como a radio e quimio. 
 
DIANTE UM CÂNCER DE BOCA: O QUE SE FAZ? 
 
1. A lesão deverá ser detectada. 
2. Faz-se uma biópsia para confirmação. PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO. 
3. Encaminha-se para o tratamento (oncologista/cirurgião de cabeça e pescoço). 
 
E qual é o papel do cirurgião den�sta? 
O CD está habilitado para realizar uma biópsia incisional e enviar para análise patológica. Após 
confirmação de lesão, encaminha-se para o oncologista/cirurgião de cabeça e pescoço. Além de 
prevenção, conscien�zação dos fatores de risco, diagnós�co precoce dessas lesões. 
 
- 
 
Os tumores com células menos diferenciadas são os mais agressivos e de pior prognós�co. A 
especialização da célula refere-se a produção de quera�na, que representa o mais alto grau de 
diferenciação. Nesse contexto, um tecido com células bem diferenciadas é bem organizado e 
 
 
 
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estra�ficado, o que não ocorre na indiferenciação celular (a�pia - não produz cera�na e não parece 
com célula epitelial). Os tumores com células mais diferenciadas têm prognós�co melhor. 
 
QUATRO GRAUS DE DIFERENCIAÇÃO: 
I - o mais próximo de uma célula normal (mais diferenciada). COMPORTAMENTO MELHOR. 
IV - nem lembra o tecido epitelial (menos diferenciada). COMPORTAMENTO PIOR. 
 
BEM: semelhante ao epitélio escamoso oral. 
MODERADAMENTE: pleomorfismo celular, aumento do número de mitoses a�picas. 
POUCO: predomínio de células imaturas, com numerosas mitoses �picas e a�picas e mínima cera�nização. 
 
INDICADORES DE PROGNÓSTICO 
Acome�mento de linfonodos. 
Padrão de invasão (formação de ilhas). 
Invasão perineural (tumor u�liza o espaço ao redor do nervo para metástase). 
Invasão vascular, seja linfá�ca ou sanguínea. 
Espessura do tumor. 
Profundidade da invasão. 
 
PROCEDIMENTOS RELEVANTES NO DIAGNÓSTICO 
Inspeção visual e palpação de toda a mucosa. 
Palpação bimanual do assoalho de boca. 
Palpação da cadeia de linfonodos. 
SEMPRE CONFIRMAR DIAGNÓSTICO POR MEIO DA BIÓPSIA! 
 
A DEPENDER DA DOSE DA RADIAÇÃO, PODEM-SE TEM COMPLICAÇÕES: mu�lações, mucosite, 
hipossalivação, cárie por radiação, perda do paladar, osteorradionecrose, trismo e necrose do tecido 
mole. 
 
 
As imagens foram re�radas do site h�p://estomatologiaonlinepb.blogspot.com/ 
A tabela foi re�rada de BIASOLI, et al. Roteiros de aulas da disciplina de Estomatologia. 1. ed. Aracatuba: [s. n.], 
2015. 144p. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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