SP1 - (INTOXICAÇÃO AGUDA, XENOBIÓTICO, VENENO, TOXICIDADE, ANTÍDOTO, DOSE LETAL, S FASES DA INTOXICAÇÃO, ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE AGUDAMENTE INTOXICADO, AGENTES TÓXICOS UTILIZADOS COM MAIOR PREVA

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1) DEFINIR INTOXICAÇÃO AGUDA, 
XENOBIÓTICO, VENENO, TOXICIDADE, ANTÍDOTO, 
DOSE LETAL. 
INTOXICAÇÃO AGUDA 
É uma alteração no estado de saúde de um indivíduo 
ou de um grupo de pessoas, que resulta da interação 
nociva de uma substância com o organismo vivo. Pode 
ocorrer de forma leve, moderada ou grave, a depender 
da quantidade de veneno absorvido, do tempo de 
absorção, da toxicidade do produto e do tempo 
decorrido entre a exposição e o atendimento médico. 
Manifesta-se através de um conjunto de sinais e 
sintomas, que se apresenta de forma súbita, alguns 
minutos ou algumas horas após a exposição excessiva 
de um indivíduo ou de um grupo de pessoas a um 
toxicante, entre eles os agrotóxicos. Tal exposição 
geralmente é única e ocorre num período de até 24 
horas, acarretando efeitos rápidos sobre a saúde. 
Neste contexto o estabelecimento da associação 
causa/efeito encontra-se facilitada. 
Apresenta-se a seguir, uma proposta de classificação 
geral para quadros leves, moderados ou graves de 
intoxicação por agrotóxicos. Porém, é preciso que a 
equipe de saúde e o médico em particular, fiquem 
atentos ao paciente, pois nem sempre, os limites entre 
um nível e outro se encontra bem definido. 
Intoxicação aguda leve. Quadro clínico caracterizado 
por cefaleia, irritação cutâneo-mucosa, dermatite de 
contato irritativa ou por hipersensibilização, náusea e 
discreta tontura. 
Intoxicação aguda moderada. Quadro clínico 
caracterizado por cefaléia intensa, náusea, vômitos, 
cólicas abdominais, tontura mais intensa, fraqueza 
generalizada, parestesia, dispnéia, salivação e 
sudorese aumentadas. 
Intoxicação aguda grave. Quadro clínico grave, 
caracterizado por miose, hipotensão, arritmias 
cardíacas, insuficiência respiratória, edema agudo de 
pulmão, pneumonite química, convulsões, alterações 
da consciência, choque, coma, podendo evoluir para 
óbito. Ressalte-se ainda, que dependendo do produto 
envolvido na intoxicação, da via de absorção, da 
quantidade de veneno absorvido e do tempo de 
absorção, o quadro clínico pode evoluir de um estágio 
para o outro. 
 
XENOBIÓTICO 
É o termo usado para designar substâncias químicas 
estranhas ao organismo. Agentes poluentes da 
atmosfera e metais do tipo chumbo e mercúrio são 
xenobióticos, desde que não possuam papel fisiológico 
conhecido. Em Toxicologia também é considerado 
xcnobiótico a substância química estranha 
quantitativamente ao organismo, como por exemplo, o 
manganês, elemento normalmente presente e 
necessário ao organismo, que cm condições de 
exposição elevada pode provocar intoxicação grave, às 
vezes irreversível, em trabalhadores. 
Eles são produzidos pela indústria ou pela natureza, 
através de vegetais e fungos. Podem ser enquadrados 
em diversas categorias, como por exemplo, pesticidas 
agrícolas, inseticidas, plásticos, produtos de limpeza e 
fármacos. Nossa sociedade utiliza esses compostos 
regularmente, sob várias formas, inclusive como 
medicamentos e antibióticos. Atualmente a Ciência 
busca aperfeiçoar o uso de medicamentos estudando 
todas as possíveis interações com o nosso organismo, 
pois os indivíduos respondem de maneira diferente sob 
ação de determinadas drogas. 
 
VENENO 
– s.m. Substância que introduzida no organismo altera 
a estrutura dos tecidos ou perturba as funções vitais. O 
mesmo que tóxico. Tudo que pode matar ou 
corromper. 
É um termo utilizado popularmente para designar 
compostos químicos - ou a mistura deles - que, mesmo 
quando administrados em baixas doses, causam 
intoxicação ou morte. 
 
TOXICIDADE 
A toxicidade de uma substância química refere-se à sua 
capacidade de causar dano em um órgão determinado, 
alterar os processos bioquímicos ou alterar um sistema 
enzimático. 
É a medida do potencial tóxico de uma substância. 
Roupas de proteção e equipamentos de respiração 
evitam exposição 
SP1 “O perigo mora ao lado...” 
Todas as substâncias, naturais ou sintéticas são 
potencialmente tóxicas, não existem substâncias 
químicas sem toxicidade; em outras palavras, podem 
produzir efeitos adversos para a saúde em alguma 
condição de exposição. É incorreto denominar algumas 
substâncias químicas como tóxicas e outras como não 
tóxicas. As substâncias diferem muito na toxicidade. As 
condições de exposição e a dose são fatores que 
determinam os efeitos tóxicos. 
 
A propriedade de agentes tóxicos de promoverem 
injúrias às estruturas biológicas, por meio de 
interações físico-químicas, é chamada toxicidade. 
Portanto, a toxicidade é a capacidade inerente e 
potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos 
em organismos vivos. A toxicidade raramente pode ser 
definida como um evento molecular único; 
preferentemente, envolve uma cascata de eventos que 
se iniciam com a exposição seguida de distribuição e 
biotransformação e terminando em interações com 
macromoléculas (como o DNA ou proteínas) e a 
expressão de um endpoint para o efeito nocivo. Esta 
sequência pode ser atenuada pela excreção e reparo. 
A medida da toxicidade é complexa, pode ser aguda ou 
crônica, e variar de um órgão para outro, assim 
também com a idade, genética, gênero, dieta, condição 
fisiológica ou estado de saúde do organismo. O fator 
mais importante na toxicidade maior ou menor de uma 
substancia química, em humanos, é a variação 
genética, em oposto aos animais de experimentação, 
em que este fator pode ser controlado. Assim, a 
medida simples da DL50 é altamente dependente do 
controle rigoroso das variáveis. Como resultado, os 
valores da DL50 variam marcadamente de um 
laboratório para outro. 
 
ANTÍDOTO 
Podemos conceituar o antídoto como sendo o 
medicamento ou produto químico que age sobre o 
veneno, ou concomitantemente, opondo-se aos seus 
efeitos, através de diferentes mecanismos. 
O veneno, como qualquer outro fármaco, para 
desempenhar sua ação, necessita ser absorvido, 
distribuído a um ou vários locais no organismo, sofrer 
uma biotransformação e posterior excreção. Em 
qualquer uma destas fases, o antídoto pode agir contra 
o veneno, através de ações físicas e químicas. 
O prognóstico do paciente intoxicado depende da 
exatidão do diagnóstico e da rapidez e eficácia das 
condutas terapêuticas. Além disso, em alguns casos, a 
utilização de antídotos específicos torna-se 
imprescindível. 
Vale ressaltar que os antídotos também apresentam 
toxicidade, sendo necessário o conhecimento da sua 
cinética e dinâmica no organismo humano. A avaliação 
da necessidade de sua indicação deve ser 
acompanhada por uma utilização correta e pela 
prevenção de possíveis riscos, observando-se a sua 
eficácia e contraindicações. 
Infelizmente, em relação ao número de venenos quase 
ilimitado, dispõe-se de um reduzido número de 
antídotos. Além disto, as indústrias farmacêuticas não 
tem interesse na sua produção, uma vez que são 
produtos de aplicação restrita e que requerem 
embalagens em quantidades e concentrações 
especiais. Em consequência, ocorrem dificuldades na 
sua aquisição. Poucos são produzidos pela indústria, 
sendo a maioria obtida através de farmácias de 
manipulação. 
 
DOSE LETAL 
Um parâmetro importante em toxicologia é a chamada 
dose letal 50 (DL50), definida como a quantidade de 
uma substância química que, quando administrada em 
uma única dose por via oral, expressa em massa da 
substância por massa de animal (os mais usados são 
ratos, camundongos, coelhos, peixes e diversas 
espécies de macacos), produz a morte de 50% dos 
mesmos dentro de um período de observação de 14 
dias. Conforme os níveis diferenciados de DL50, as 
substâncias químicas recebem diferentes classificações 
quanto ao seu nível de toxicidade. 
Apesar do avanço na área toxicológica, principalmente 
com relação às substâncias químicas, ainda hoje pouco 
se sabe a respeito da toxicidade de muitos produtos 
químicos comercializados (somente se têm fichasde 
dados de segurança e toxicidade para cerca de 6% 
deles). Isso acarreta como principal consequência o 
fato de muitas substâncias serem liberadas ao 
consumo sem um devido estudo toxicológico, a fim de 
detectar características nocivas à saúde humana após 
uso prolongado. 
 
 
 
2) CARACTERIZAR AS FASES DA INTOXICAÇÃO, 
DESCREVENDO OS DADOS EPIDEMIOLÓGICOS DE 
INTOXICAÇÕES NO BRASIL, AS MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS POSSIVELMENTE DECORRENTES DE 
INTOXICAÇÕES E AS CONDUTAS TERAPÊUTICAS NA 
ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE AGUDAMENTE 
INTOXICADO. 
 
CARACTERIZAR AS FASES DA INTOXICAÇÃO. 
Os complexos eventos envolvidos na intoxicação, 
desde a exposição do organismo ao toxicante até o 
aparecimento de sinais e sintomas, podem ser 
desdobrados, para fins didáticos, em quatro fases, 
ditas fases de intoxicação. 
 Fase de exposição. É a fase em que as superfícies 
externa ou interna do organismo entram em 
contato com o toxicante. É importante considerar, 
nesta fase, a dose ou a concentração do 
xenobiótico, a via de introdução, a frequência e a 
duração da exposição, as propriedades físico-
químicas das substâncias, assim como a 
susceptibilidade individual. Todos estes fatores 
condicionam a disponibilidade química do 
xenobiótico, ou seja, a fração do mesmo disponível 
para a absorção. 
 Fase toxicocinética. Inclui todos os processos 
envolvidos na relação entre a absorção e a 
concentração do agente tóxico nos diferentes 
tecidos do organismo, através dos deslocamentos 
da substância no organismo. Intervêm nesta fase 
absorção, distribuição, armazenamento, 
biotransformação e os processos de excreção de 
substâncias químicas. As propriedades físico-
químicas dos toxicantes determinam o grau de 
acesso aos órgãos-alvo, assim como a velocidade 
de sua eliminação do organismo. O balanço destes 
movimentos é que condiciona a biodisponibilidade 
da substância. 
 Fase toxicodinâmica. Compreende a interação 
entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação, 
específicos ou não, dos órgãos e, 
consequentemente, o aparecimento de 
desequilíbrio homeostático. 
 Fase clinica. É a fase em que há evidências de sinais 
e sintomas, ou ainda alterações patológicas 
detectáveis mediante provas diagnósticas, 
caracterizando os efeitos nocivos provocados pela 
interação do toxicante com o organismo. 
 
TOXICOCINÉTICA 
A disposição de toxicantes consiste na absorção, 
distribuição, biotransformação e excreção dos mesmos 
nos sistemas biológicos, ou seja, corresponde ao 
movimento dos agentes tóxicos no organismo. A 
toxicocinética permite, através de determinados 
parâmetros, avaliar matematicamente os movimentos 
dos xenobióticos no sistema biológico, por meio do 
estudo dos mecanismos de transporte através das 
membranas biológicas, das vias de introdução no 
organismo, da distribuição pelo sangue e linfa, dos 
sítios de armazenamento, dos processos de 
biotransformação e de excreção de toxicantes e/ou de 
seus metabólitos. 
 ABSORÇÃO 
O processo pelo qual os toxicantes atravessam as 
membranas e entram na corrente sanguínea. Os 
xenobióticos penetram através das membranas 
durante absorção, pelos mesmos processos, das 
substâncias essenciais como oxigênio e outros 
nutrientes. Os toxicantes, geralmente, atravessam 
grande número de células como as do epitélio 
estratificado da pele, as camadas de células finas dos 
pulmões ou do trato gastrintestinal, do endotélio 
capilar e as células de órgãos ou tecidos-alvo. Em geral, 
as membranas que circundam todas essas células são 
marcadamente similares. Elas têm espessura de 7 a 9 
nm e são constituídas por uma dupla camada de 
fosfolipídeos com grupos polares voltados para a face 
externa, ácidos graxos enfileirados 
perpendicularmente e voltados para o espaço interno, 
além de moléculas de proteínas inseridas na bi-camada 
de lipídeos que, às vezes, podem atravessar as 
membranas, formando poros preenchidos por água. Os 
ácidos graxos da estrutura da membrana não têm 
estrutura rígida (são quase fluidos em temperatura 
fisiológica), o que torna mais rápida a absorção, 
podendo a membrana ser considerada uma estrutura 
dinâmica. Os fatores que influenciam na taxa de 
absorção de toxicantes podem ser: 
 Relacionados com a substância 
Solubilidade: quanto maior a lipossolubilidade da 
substância, maior a capacidade de atravessar as 
membranas lipoprotéicas. As substâncias que possuem 
propriedades hidrofílicas ou polares (hidrossolúveis), 
ou seja, que formam pontes de hidrogênio com a água, 
apresentam menor capacidade de serem absorvidas. 
Grau de ionização: os toxicantes são, na maioria das 
vezes, ácidos ou bases fracas com grupos funcionais 
ionizáveis, cujo grau de ionização depende dos valores 
de pka do agente tóxico e pH do meio, que pode ser 
plasma, estômago ou intestino. Estes valores 
determinarão a proporção entre as formas ionizadas (I) 
e não ionizadas (NI) nos compartimentos. A fração não 
ionizada é geralmente lipossolúvel e pode difundir-se 
prontamente através das membranas. A fração 
ionizada é muitas vezes incapaz de atravessar a 
membrana lipoprotéica. O conhecimento das 
proporções entre formas ionizadas e não ionizadas de 
toxicantes em sistemas biológicos é útil para a escolha 
do material biológico mais adequado para a análise 
toxicológica e para o tratamento das intoxicações. Por 
exemplo, nas intoxicações por anfetaminas, a 
acidificação da urina sob diurese forçada pode acelerar 
a eliminação do toxicante. 
Tamanho e carga dos íons ou moléculas: substâncias 
com diâmetros menores que 8 Å (ângstrons) e que 
apresentam cargas negativas (ânions), têm mais 
facilidade de atravessar as membranas biológicas. 
 
 Relacionados com o organismo 
Os fatores ligados ao organismo estão mais 
relacionados com a toxicocinética e a toxicodinâmica. 
A biodisponibilidade de um xenobiótico depende de 
uma série de fatores relacionados aos mecanismos de 
absorção, vias de introdução, locais de 
armazenamento, barreiras hematoencefálica e 
placentária, processos de biotransformação, indução e 
inibição de sistemas enzimáticos e excreção. Também 
deve ser considerado o local de administração de um 
toxicante. A absorção através da pele, por exemplo, é 
extremamente lenta, porque envolve a transferência 
através do extrato córneo, que é considerado a 
principal barreira de permeabilidade do organismo. Em 
contraste, a absorção através do ar tende a ser rápida, 
porque envolve a transferência através de uma fina 
membrana com grande área de superfície e bom fluxo 
sanguíneo. 
 
Mecanismos de transporte através das membranas 
biológicas: 
a) TRANSPORTE PASSIVO 
Difusão simples ou passiva. Contínuo movimento de 
moléculas e íons em líquidos ou gases. Depende da 
lipossolubilidade, do gradiente de concentração, do 
coeficiente de partição óleo/água e do grau de 
ionização da substância química. Os álcoois e grande 
parte dos medicamentos são exemplos de substâncias 
absorvidas por transporte passivo. Sendo uma 
molécula pequena e hidrofílica, o etanol é absorvido 
rapidamente do estômago e intestino e igualmente 
distribuído de forma rápida, por difusão simples, do 
sangue para todos os tecidos. 
Filtração. Quando a água flui através dos poros da 
membrana e carrega consigo qualquer soluto 
suficientemente pequeno para passar através desses 
poros, ocorre o processo denominado filtração. 
Depende do tamanho, da carga e da forma das 
partículas. A ureia é um exemplo de substância 
absorvida por filtração. 
 
b) TRANSPORTE ESPECIALIZADO 
Difusão facilitada. Constitui um mecanismo de 
transporte que ocorre a favor de um gradiente de 
concentração. Depende da disponibilidade de um 
transportador, que tem a função de tornar a substância 
a ser transportada solúvel em lipídeos. Os açúcares são 
exemplos de substâncias que atravessam as 
membranas por difusão facilitada.Transporte ativo. Mecanismo que ocorre contra um 
gradiente de concentração e através do consumo de 
energia. Depende da seletividade e saturabilidade de 
um transportador (T). Os íons são exemplos de 
compostos que atravessam as membranas por 
transporte ativo. 
Pinocitose e fagocitose. Neste mecanismo, ocorre 
quebra da tensão superficial e formação de vesículas 
denominadas pinocíticas. Este tipo de transferência 
tem sido importante para a remoção de material 
particulado dos alvéolos por fagócitos e do sangue pelo 
sistema reticulo endotelial do fígado e baço. 
 
VIAS DE INTRODUÇÃO: 
Via digestiva. A absorção por essa via ocorre ao longo 
de todo o trato gastrintestinal: boca, epiglote, glote, 
esôfago, estômago, duodeno, íleo, ceco e cólon. A 
absorção pode ocorrer por difusão simples, filtração e 
pinocitose. O agente tóxico é absorvido, passando para 
o sistema linfático e circulação portal. No fígado, sofre 
o efeito da primeira passagem (fenômeno de remoção 
de substâncias através do fígado, após absorção pelo 
trato gastrintestinal, antes de atingir a circulação 
sistêmica). O agente pode sofrer ainda uma reabsorção 
pela circulação enteroepática, como é o caso de alguns 
praguicidas e medicamentos. Fatores que condicionam 
a absorção gastrintestinal podem ser: 
 O grau de dissociação da substância, ou seja, 
predomínio de formas não ionizadas ou ionizadas; 
 O grau de lipossolubilidade da forma não ionizada e 
taxa de dissolução; 
 A solubilidade do toxicante no pH do trato 
gastrintestinal; 
 A estabilidade do agente tóxico em enzimas 
digestivas e na flora intestinal (por exemplo, as toxinas 
de cobra são muito menos tóxicas quando 
administradas oralmente do que por via endovenosa, 
porque são hidrolisadas por enzimas digestivas do 
trato gastrintestinal); 
 A plenitude e vacuidade no trato gastrointestinal (GI); 
 O veículo e tipo de formulação do composto; 
 A presença de outras substâncias químicas que 
possam interagir com o agente tóxico; 
 A capacidade da substância em produzir vômito e 
irritação. 
Via cutânea. A pele corresponde a aproximadamente 
16% do peso corporal. Sua principal função é de 
proteção. Para ser absorvido, o toxicante deve 
atravessar a película hidrolipídica (água, suor, entre 
outros). Em seguida, a epiderme, que é constituída de 
várias camadas de células, sendo o extrato córneo (rico 
em queratina) a camada superior da epiderme e a 
barreira determinante na absorção de toxicantes. A 
terceira camada é formada pela derme, região 
altamente vascularizada, onde o toxicante geralmente 
provoca um efeito tóxico sistêmico. Portanto, o 
contato de um toxicante com a pele pode resultar em 
quatro ações diferentes: funcionamento da epiderme 
como uma barreira efetiva; irritação local; 
desenvolvimento de reação alérgica (com proteínas 
locais); absorção do agente tóxico, provocando um 
efeito sistêmico. Solventes orgânicos, praguicidas, 
herbicidas e compostos organometálicos são alguns 
exemplos de substâncias absorvidas pela via cutânea. 
Fatores que condicionam a absorção dérmica: 
 Propriedades físico-químicas do toxicante: 
lipossolubilidade, grau de dissociação do composto, 
peso molecular, volatilidade e alta viscosidade; 
 Condições da pele: integridade, grau de 
vascularização local, presença de pilosidades locais ou 
de glândulas sebáceas e sudoríparas; 
 Condições da exposição: duração da exposição, tipo 
de contato com o agente tóxico (líquido ou vapor), alta 
temperatura do ambiente. 
Via respiratória. Aproximadamente 90% das 
intoxicações ocupacionais têm origem respiratória, 
devido: 
 Ao estado físico do agente tóxico no ambiente, que 
podem ser partículas finas sólidas (poeiras) ou líquidas 
em suspensão e gases; 
 Facilidade de introdução: de 5 a 6 L/min em repouso 
e cerca de 30 L/min em atividade; 
 Extensão da área pulmonar (90 m2 e 400 milhões de 
alvéolos); 
 Permeabilidade e vascularização que facilitam a 
difusão passiva. 
As vias respiratórias superiores e os alvéolos tomam 
parte na retenção e absorção de xenobióticos e sua 
atuação depende, fundamentalmente, do estado físico 
do toxicante: 
 Partículas: A retenção de partículas está ligada ao seu 
tamanho. Quanto maior o diâmetro da partícula, 
menor a penetração. 50% das partículas com diâmetro 
superior a 8 m são retidas pelas fossas nasais. Os 
mecanismos que impedem a penetração nos estágios 
mais profundos das vias respiratórias são a atividade 
dos cílios vibráteis, a incorporação da partícula ao 
muco secretado pelas células e o reflexo nervoso 
ocasionado pela presença de corpos estranhos. Juntos, 
estes mecanismos concorrem para a rejeição das 
partículas e impedem a sua penetração. Entretanto, se 
a partícula alcança os alvéolos, seu destino poderá ser: 
o Passagem direta para o sangue, dependendo 
do seu tamanho e solubilidade; 
o Remoção até os brônquios seguida de 
deglutição ou expectoração; 
o Passagem para o sistema linfático; 
o Retenção nos alvéolos, podendo causar 
pneumoconioses; 
 Gases e vapores: Um gás com solubilidade 
pronunciada apresenta uma tendência maior a ser 
retido nas vias aéreas superiores. O ácido clorídrico e o 
amoníaco são muito hidrossolúveis e afetam 
principalmente as vias respiratórias superiores. Os 
vapores nitrosos, menos solúveis em água, penetram 
mais profundamente e lesionam os alvéolos. A 
absorção alveolar de gases tóxicos depende do 
gradiente de pressão entre o ar alveolar e o sangue. 
Quanto maior a pressão do ar alveolar, maior será a 
absorção. Um gás com baixa pressão no ar alveolar 
apresenta uma maior tendência a ser eliminado. Com 
relação às leis das trocas gasosas, observa-se que 
quanto maior a concentração do gás no ar inalado, 
mais fácil será a absorção devido: à maior pressão 
parcial; à maior difusão; à maior solubilidade no 
sangue. 
 
DISTRIBUIÇÃO 
Após a absorção, o toxicante está disponível para a 
distribuição no organismo, que depende da afinidade 
com componentes deste último. Alguns toxicantes 
acumulam-se em determinadas partes do organismo 
como resultado de ligação com proteínas, transporte 
ativo ou alta solubilidade em tecido gorduroso. O local 
de acumulação de um toxicante pode também ser o 
local de maior ação tóxica, mas, frequentemente, isso 
não ocorre. Se um agente tóxico se acumula num sítio 
que não seja o órgão ou tecido-alvo, esse acúmulo 
pode ser visto como um processo de proteção em 
relação aos níveis plasmáticos e, consequentemente, a 
concentração do toxicante no local de ação estará 
diminuída. Neste caso, assume-se que o agente 
químico no local de armazenamento se encontre 
toxicologicamente inativo. Os toxicantes estão, 
frequentemente, concentrados num tecido específico. 
Alguns xenobióticos encontram-se em altas 
concentrações no local de ação tóxica, como o 
monóxido de carbono (CO), o qual possui alta afinidade 
com a hemoglobina, e o paraquat, que se acumula nos 
pulmões. Outros agentes concentram-se em outros 
locais diferentes do seu sítio de ação. Por exemplo, o 
chumbo é estocado nos ossos, mas as manifestações 
de uma intoxicação pelo metal aparecem nos tecidos 
moles. Os toxicantes em seus locais de 
armazenamento estão em equilíbrio com sua fração 
livre no plasma. Quando os agentes tóxicos da fração 
livre são excretados do organismo, mais compostos são 
liberados do local de estocagem. Portanto, o tempo de 
meia vida biológico dos compostos armazenados pode 
ser longo. 
 
PRINCIPAIS LOCAIS DE ARMAZENAMENTO: 
a) proteínas plasmáticas: Várias proteínas plasmáticas 
ligam-se a xenobióticos assim como alguns 
constituintes do organismo. A albumina é a proteína 
mais abundante no plasma e serve como depósito e 
proteína transportadora para muitos compostos 
exógenos e endógenos. Liga-se a um grande número de 
xenobióticos. Exemplos: fármacos de caráter ácido(fenobarbital, fenilbutazona, ácido valpróico). As 
lipoproteínas têm alto peso molecular e são 
lipossolúveis. Exemplos: fármacos de caráter básico 
(imipramina, clorpromazina, propanolol). A  1-
glicoproteína ácida liga-se a hormônios esteróides e 
metais pesados. 
A importância da ligação de proteínas a xenobióticos 
relaciona-se com a toxicidade dos mesmos. Existe um 
equilíbrio entre a fração ligada, que é 
farmacologicamente inativa, e a fração livre, 
farmacologicamente ativa. Por exemplo, o paration 
etílico é convertido em paraoxon metílico, responsável 
pela atividade anticolinesterásica. Existem diferentes 
afinidades entre esses dois compostos com as 
proteínas plasmáticas, sendo que o paraoxon 
apresenta uma menor afinidade com a albumina. Isso 
explica, em parte, sua maior toxicidade, pois 
apresenta-se em maior proporção na forma livre, que 
é farmacologicamente ativa. O paration apresenta uma 
maior afinidade com a albumina. 
b) tecido lipídico: Muitos compostos orgânicos 
presentes no ambiente são altamente lipofílicos. Esta 
característica permite rápida penetração pelas 
membranas celulares e captura pelos tecidos. 
Portanto, toxicantes altamente lipofílicos são 
distribuídos e concentrados na gordura do organismo. 
Este acúmulo em tecidos adiposos tem sido observado 
para vários agentes químicos incluindo clordano, DDT 
(diclorodifeniltricloroacético) e bifenilas policloradas. 
c) ossos: Compostos como fluoreto e chumbo podem 
ser incorporados e estocados na matriz óssea. 
Aproximadamente 90% da carga corpórea do chumbo, 
por exemplo, encontra-se no esqueleto. A captura de 
xenobióticos para o esqueleto é essencialmente um 
fenômeno químico de superfície, com trocas 
ocorrendo entre a superfície óssea e o líquido em 
contato com ela. 
 Barreiras biológicas: constituem estruturas 
anatômicas especiais que apresentam a função de 
seletividade na passagem de substâncias químicas ao 
sistema nervoso central (SNC) e feto. 
 Barreira encefálica: não é absoluta para a passagem 
de toxicantes para o SNC, mas representa um local que 
é menos permeável do que a maior parte das áreas do 
organismo. Dentre as razões anatômicas e fisiológicas 
está a justaposição das células dos capilares endoteliais 
deixando poucos ou nenhum poro entre as células. 
Além disso, são revestidas com astrócitos. Outra 
explicação seria o fato da concentração de proteína no 
fluído intersticial do SNC ser muito mais baixa do que 
nos outros fluídos, o que limita o movimento de 
compostos insolúveis em água pelo transporte 
paracelular. A passagem através da barreira 
hematoencefálica depende da lipossolubilidade do 
agente tóxico. Os álcoois, as drogas de abuso, os 
praguicidas organofosforados, os solventes orgânicos, 
o CO e alguns metais pesados, são exemplos de 
substâncias que ultrapassam a barreira encefálica. 
  Barreira placentária: entendia-se que sua principal 
função era proteger o feto contra a passagem de 
substâncias nocivas advindas do organismo materno. 
Entretanto, a placenta tem muitas outras funções, 
como nutrição para o feto, trocas gasosas, excreção de 
metabólitos fecais e manutenção da gravidez através 
da regulação hormonal. A passagem de toxicantes 
pode ocorrer por difusão passiva, difusão facilitada, 
transporte ativo e filtração. Depende basicamente da 
lipossolubilidade e do peso molecular do agente tóxico. 
Etanol, DDT (diclorodifeniltricloroetano), metais e 
drogas de abuso são alguns exemplos de substâncias 
que atravessam a barreira placentária. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
Os xenobióticos absorvidos nos sistemas biológicos por 
difusão passiva são geralmente solúveis em lipídeos e, 
consequentemente, inapropriados para excreção. 
Após absorção, o xenobiótico pode sofrer uma 
biotransformação no sentido de formar produtos que 
são rapidamente excretados e eliminados. Facilitar a 
excreção de um composto significa que o seu tempo de 
meia vida biológica é reduzido, portanto, seu potencial 
de toxicidade é mantido no mínimo. Entretanto, a 
biotransformação também pode mudar a atividade 
biológica da substância. A biotransformação pode ser 
definida como o conjunto de alterações estruturais que 
as substâncias sofrem no organismo por processos 
enzimáticos, com o objetivo de formar compostos mais 
polares e mais hidrossolúveis para serem eliminados. 
Uma exceção para essa regra geral é a eliminação dos 
compostos voláteis por exalação que, após 
biotransformação, podem formar compostos não 
voláteis ou substâncias solúveis em água, podendo 
assim retardar a taxa de eliminação. No caso dos 
compostos lipofílicos não sofrerem biotransformação, 
os mesmos podem ser excretados do organismo muito 
lentamente, podendo eventualmente causar morte do 
organismo. Portanto, após a biotransformação de um 
toxicante, pode-se obter: 
 Formação de compostos mais polares, que são 
eliminados na urina; 
 Redução total ou parcial da toxicidade, também 
conhecida como destoxificação; 
 Formação de compostos de toxicidade semelhante 
ou maior que o original. Neste caso, alguns exemplos 
são a biotransformação da cocaína para a norcocaína, 
paration para paraoxon, metanol para ácido fórmico, 
anilina para fenilidroxilamina. 
Reações de fase I e fase II. As reações catalisadas pelas 
enzimas biotransformadoras de xenobióticos são 
geralmente divididas em dois grupos denominados 
fase I e fase II, embora uma biotransformação adicional 
dos conjugados possa ocorrer (fase III). As reações da 
fase I consistem na alteração da molécula exógena 
original através da adição de um grupo funcional, o 
qual pode ser posteriormente conjugado na fase II. As 
reações envolvem hidrólise, redução e oxidação. 
Introduzem um grupo funcional (-OH, - NH2, -SH ou -
COOH) e normalmente resultam num pequeno 
aumento da hidrossolubilidade. Como consequência, 
pode-se observar inativação, ativação ou alteração da 
toxicidade da substância química. As reações de 
biotransformação da fase II incluem a glucuronidação, 
sulfonação, acetilação, metilação, conjugação com a 
glutationa e conjugação com aminoácidos. A maior 
parte das reações de biotransformação da fase II 
resulta num aumento significativo da 
hidrossolubilidade do xenobiótico promovendo, 
portanto, a excreção de compostos químicos 
exógenos. O benzeno, por exemplo, é uma molécula 
altamente lipofílica, a qual não está pronta para ser 
excretada. A fase I da biotransformação converte o 
benzeno numa série de metabólitos, sendo o mais 
abundante o fenol. A inserção de um grupo hidroxila 
permite que a reação de conjugação da fase II ocorra 
com a adição de um grupamento sulfato polar. O fenil 
sulfato, seu metabólito final, é altamente hidrossolúvel 
e rapidamente excretado pela urina. 
Localização das enzimas biotransformadoras. O órgão 
que apresenta maior concentração de enzimas é o 
fígado, onde ocorre a biotransformação de grande 
número de substâncias. Entretanto, outros órgãos 
como pulmões, rins, adrenais, pele e mucosa 
gastrintestinal têm também participação significativa. 
O fígado, quando submetido à homogeneização 
seguida de centrifugações sucessivas a velocidades 
crescentes, fornece diversas frações das células 
hepáticas. Um dos precipitados contém fragmentos do 
retículo endoplasmático denominado microssomas, 
enquanto o sobrenadante ou citosol possui enzimas 
solúveis, daí o nome fração solúvel. As enzimas 
biotransformadoras se encontram, portanto, nas 
seguintes frações: 
 Fração microssomal: as enzimas microssômicas 
catalizam a maioria das reações da fase I. O citocromo 
P-450 é a enzima de maior importância entre as 
envolvidas nas reações da fase I; 
 Fração solúvel (ou citosol): contém esterases, 
desidrogenases e amidases; 
 Fração mitocondrial: monoamino oxidase (MAO), que 
degrada aminas. 
Indução e inibição de sistemas enzimáticos. 
 Indução microssomal: observa-seaumento da 
atividade enzimática. Como consequência ocorre um 
aumento da velocidade de excreção de produtos 
biotransformados ou da formação de compostos 
inativos ou menos ativos, ou ainda mais ativos. Ocorre 
particularmente com o citocromo P-450. Exemplos de 
substâncias que podem sofrer indução microssomal: 
barbitúricos, etanol, praguicidas organoclorados (DDT, 
aldrin), dioxinas. 
 Inibição microssomal: neste caso, observa-se uma 
diminuição na velocidade do processo de 
biotransformação. Por exemplo, a etilmorfina e a 
codeína inibem a biotransformação do hexobarbital; 
em determinadas situações funcionais orgânicas, como 
em animais cuja dieta é pobre em proteínas, observam-
se reduções na sua atividade biotransformadora. 
 Inibição não microssomal: neste caso, também 
ocorre uma diminuição na velocidade do processo de 
biotransformação. Os inibidores da monoamino 
oxidase (IMAO) são os exemplos mais importantes: 
aminas (anfetaminas), compostos organomercuriais, 
cocaína, anticolinesterásicos. 
 
ELIMINAÇÃO 
A excreção de xenobióticos pode ocorrer através de 
fluidos corporais e outros materiais, como fezes e ar 
expirado. A via de eliminação de importância é 
determinada pelas propriedades físico-químicas dos 
compostos. 
 Urina: Maior via de eliminação para compostos de 
baixo peso molecular e polares. Compostos 
lipossolúveis são filtrados nos glomérulos, mas 
reabsorvidos na passagem do túbulo renal. Estes 
compostos são eliminados após metabolismo e seus 
metabólitos removidos para urina ou bile. 
 Ar expirado: Compostos voláteis (solventes, 
aerossóis, gases). Depende da pressão parcial destes 
compostos. 
 Saliva: Compostos de baixo peso molecular, mas 
reabsorção ocorre (intestino). 
 Fezes: Importante rota de eliminação de compostos 
não absorvidos do intestino e para compostos 
excretados pela bile. Alguns agentes químicos podem 
passar da circulação para o lúmen do intestino por 
difusão ou transporte ativo e sofrer eliminação nas 
fezes. 
 Bile: Compostos de alto peso molecular, geralmente 
metabólitos conjugados. Reabsorção ou metabolismo 
bacteriano pode ocorrer no intestino (cólon). 
 Leite: Compostos hidrossolúveis ou lipossolúveis 
estão presentes no leite. Esta rota tem limitada 
significância para as mães, mas assume importância 
crítica na exposição do neonato. 
 Cabelo: Quantitativamente sem importância, mas o 
crescimento do cabelo permite uma história da 
exposição a ser determinada com base na posição do 
agente químico ao longo do cabelo. 
 
TOXICODINÂMICA 
Como resultado de um grande número de agentes 
tóxicos e de estruturas biológicas e processos 
fisiológicos que podem sofrer danos, existe também 
uma variedade de manifestação de possíveis efeitos 
tóxicos. Consequentemente, existem vários caminhos 
que podem levar à toxicidade. A Figura ao lado mostra 
os estágios potenciais no desenvolvimento da 
toxicidade após a exposição a xenobióticos. Uma via 
comum é quando o toxicante alcança a molécula alvo e 
reage com ela, resultando numa disfunção celular. 
Outras vezes, o xenobiótico não alcança o alvo 
específico, mas influencia adversamente o (micro) 
ambiente biológico, causando disfunção molecular, 
celular, de organelas ou órgãos, levando a efeitos 
deletérios. 
O caminho mais complexo envolve mais etapas. 
Primeiro, o toxicante alcança o alvo e interage com 
moléculas endógenas, causando perturbações na 
função ou estrutura celular, iniciando mecanismos que 
provocam dano. Quando estas perturbações induzidas 
pelo toxicante excedem a capacidade de reparação do 
organismo, a toxicidade se manifesta, podendo 
ocorrer, por exemplo, necrose tissular, câncer ou 
fibrose. A figura ao lado demonstra que o alcance do 
toxicante no sítio de ação é o primeiro passo no 
desenvolvimento da toxicidade. A intensidade de um 
efeito tóxico depende primariamente da concentração 
e persistência do toxicante (toxicante final) no seu sítio 
de ação. O toxicante final é a espécie química que 
reage com moléculas endógenas alvo (por exemplo, 
receptor, enzima, DNA, proteína, lipídio) ou altera 
criticamente o (micro) ambiente biológico, iniciando 
alteração estrutural ou funcional que resulta na 
toxicidade. Frequentemente, esse toxicante final é um 
metabólito do composto inicial, ao qual o organismo é 
exposto, gerado na biotransformação. 
Ocasionalmente, o toxicante final pode ser uma 
molécula endógena. O alcance do toxicante no sítio-
alvo de ação depende de vários fatores descritos a 
seguir: 
A) ABSORÇÃO VERSUS ELIMINAÇÃO PRÉ-SISTÊMICA: 
O processo de absorção corresponde à transferência 
de um agente químico do local de exposição para a 
circulação sistêmica. Durante o processo de absorção, 
o toxicante pode ser eliminado, ocorrendo uma 
diminuição da sua disponibilidade sistêmica. Quando 
absorvidos pelo trato gastrintestinal, os toxicantes 
podem sofrer uma eliminação pré-sistêmica durante a 
passagem pela mucosa gastrintestinal e pelo fígado, 
que apresentam uma capacidade de eliminar 
significativas frações desses compostos. Com isso, 
haverá uma redução dos efeitos tóxicos dos 
xenobióticos. O etanol, por exemplo, é oxidado pela 
enzima álcool-desidrogenase na mucosa gástrica; o 
manganês é recapturado no fígado e excretado pela 
bile. Entretanto, pode ocorrer injúria dos tecidos e 
órgãos envolvidos na eliminação pré-sistêmica, como, 
por exemplo, no caso dos pulmões pelo paraquat. 
B) DISTRIBUIÇÃO PARA O ALVO VERSUS LONGE DO 
ALVO: Os toxicantes saem da circulação sanguínea 
durante a fase de distribuição e entram para o espaço 
extracelular, podendo penetrar nas células. Os 
compostos solúveis em lipídeos movem-se 
rapidamente para dentro das células por difusão. Em 
contraste, substâncias altamente ionizadas e 
xenobióticos hidrofílicos estão restritos ao espaço 
extracelular, a menos que um transporte especializado 
ocorra na membrana. 
Os principais mecanismos que facilitam a distribuição 
ao alvo são: porosidade do endotélio capilar; 
transporte especializado através da membrana 
plasmática; acúmulo nas organelas celulares; ligação 
intracelular reversível (por exemplo, ligação com a 
melanina). Os principais mecanismos que dificultam a 
distribuição ao alvo: ligação com proteínas 
plasmáticas; barreiras especializadas (por exemplo, 
baixa porosidade aquosa dos capilares do cérebro); 
distribuição para sítios de armazenamento; associação 
com proteínas intracelulares; exportação das células 
(toxicantes intracelulares podem ser transportados de 
volta para o espaço extracelular). 
C) EXCREÇÃO VERSUS REABSORÇÃO: Excreção é 
definida como remoção de xenobióticos do sangue e 
seu retorno para o ambiente externo. A excreção é um 
mecanismo físico, enquanto a biotransformação é um 
mecanismo químico para eliminação de um toxicante. 
Para substâncias não voláteis, a maior estrutura 
excretora dentro do organismo é o glomérulo renal, 
que filtra moléculas pequenas através dos poros; as 
células dos túbulos proximal transportam ativamente 
agentes químicos do sangue para os túbulos renais. A 
rota e a velocidade de excreção dependem das 
propriedades físico-químicas do toxicante. Não existe 
um mecanismo eficiente de eliminação de compostos 
altamente lipofílicos como, por exemplo, bifenilas 
polialogenadas e praguicidas clorados. Quando 
resistentes a biotransformação, são eliminados muito 
lentamente e tendem a acumular-se no organismo 
após repetidas exposições. A reabsorção por difusão é 
um processo que depende da lipossolubilidade do 
composto. Para ácidos e bases orgânicas, a difusão está 
inversamente relacionada com a extensão da 
ionização. A ionização é fortemente dependente do 
pH. A acidificação da urina favorece a excreção de 
bases fracas, e a alcalinização favorece a eliminação de 
ácidos fracos. 
D) TOXIFICAÇÃO VERSUS DESTOXIFICAÇÃO: Uma 
variedade de xenobióticosapresenta diretamente uma 
toxicidade, enquanto outros são tóxicos devido a seus 
metabólitos. A biotransformação para produtos mais 
tóxicos é chamada de toxificação ou ativação 
metabólica. No processo de toxificação, o xenobiótico 
tem sua reatividade aumentada após a formação de 
eletrófilos, radicais livres, nucleófilos ou reagentes 
redox-ativos (redox-active reactants). O processo de 
biotransformação que elimina o toxicante final (aquele 
que alcança o sítio-alvo) ou previne a sua formação é 
chamado destoxificação. Este processo pode tomar 
vários caminhos, dependendo da natureza do agente 
químico. A toxicidade é mediada por uma reação do 
toxicante final com a molécula alvo. Ainda em relação 
à Figura anterior, no caso do toxicante ter chegado ao 
sítio alvo de ação, consequentemente, uma série de 
eventos bioquímicos secundários ocorrem, levando a 
disfunção ou injúria, que é manifestada a vários níveis 
de organização biológica. A toxicidade pode relacionar-
se com a molécula alvo em si, organelas celulares, 
células, tecidos e órgãos ou mesmo todo o organismo. 
Praticamente todos os componentes endógenos 
podem ser alvos potenciais para toxicantes. 
 Principais mecanismos de ação tóxica: 
A) Modificação na permeabilidade da membrana: 
Afetará a entrada e saída de nutrientes como fármacos 
e excretas, além dos íons Na, K e Ca, responsáveis pelos 
fenômenos de polarização e despolarização da 
membrana e, consequentemente, pela transmissão 
elétrica do impulso nervoso. Por exemplo, a 
neurotoxicidade do DDT é o resultado da interferência 
nos íons sódio, alterando a permeabilidade da 
membrana. O álcool etílico parece alterar a fluidez das 
membranas devido à sua propriedade lipofílica. 
b) Modificação na atividade enzimática: Por exemplo, 
os metais bloqueiam os grupos tióis (-SH), inativando 
enzimas importantes da respiração celular, como as 
desidrogenases. Os praguicidas organofosforados 
inibem a enzima colinesterase. Além do fenômeno de 
inibição enzimática deve-se considerar o fenômeno 
relacionado com a indução enzimática, que supõe um 
incremento na atividade de algumas enzimas como 
consequência da absorção de determinados 
xenobióticos. 
c) Complexação com biomoléculas: Os xenobióticos 
podem complexar-se com componentes enzimáticos, 
proteínas e lipídeos. O monóxido de carbono, por 
exemplo, fixa-se à forma reduzida do ferro da 
hemoglobina, diminuindo o transporte de oxigênio aos 
tecidos, além de combinar-se com a enzima citocromo 
oxidase. As aflatoxinas, através do seu metabólito ativo 
(2,3-epóxido), ligam-se covalentemente ao DNA. O 
paraquat induz a peroxidação lipídica. 
d) Interações de agentes tóxicos com receptores: Os 
receptores seriam macromoléculas situadas nas 
membranas celulares, citoplasma ou núcleo. Por 
exemplo, o curare (alcalóide extraído de plantas da 
América do Sul) atua em receptores das junções 
neuromusculares. 
e) Inibição da fosforilação oxidativa: Interferências na 
produção de energia celular (ATP) e bloqueio da 
liberação de oxigênio aos tecidos. O cianeto, por 
exemplo, bloqueia a utilização de oxigênio pelos 
tecidos por inibição do transporte de elétrons. 
INTERAÇÕES ENTRE AGENTES TÓXICOS. Na exposição 
a mais de dois toxicantes, deve-se considerar a 
possibilidade de um composto interferir na ação do 
outro. Portanto, numa mistura de agentes tóxicos, 
pode haver alterações nos efeitos que produziriam 
separadamente. No efeito aditivo, o efeito tóxico final 
é igual à soma dos efeitos produzidos separadamente. 
Por exemplo, a exposição a chumbo e arsênio na 
inibição da biossíntese do heme, onde ocorre um 
aumento aditivo de coproporfirinogênio na urina. No 
efeito sinérgico, o efeito final é maior do que a soma 
dos efeitos individuais. A exposição ao tetracloreto de 
carbono e compostos clorados aromáticos promovem 
uma hepatotoxicidade sinérgica. Na potenciação, um 
xenobiótico apresenta seu efeito aumentado por 
interagir com outro toxicante que, originalmente, não 
produziria aquele efeito tóxico. 
O propanolol não é hepatotóxico, entretanto, junto 
com o tetracloreto de carbono aumenta a 
hepatotoxicidade deste. Quando um toxicante reduz o 
efeito tóxico de outro, observa-se um antagonismo, 
onde o efeito tóxico final será menor. No antagonismo 
competitivo, o antagonista compete com o agonista 
pelo mesmo sítio de ação, sem reagir com este último, 
nem com seus receptores. Por exemplo, os praguicidas 
organofosforados inibem a enzima colinesterase, com 
o acúmulo de acetilcolina nas sinapses colinérgicas. A 
atropina (antagonista) bloqueia os receptores de 
acetilcolina, sendo usada no tratamento das 
intoxicações por organofosforados. No antagonismo 
químico, o antagonista reage com o agonista 
(responsável pela ação tóxica), inativandoo. Por 
exemplo, o EDTA forma complexos solúveis com o 
chumbo. Quando dois agonistas agem sobre o mesmo 
sistema produzindo efeitos contrários, tem-se o 
antagonismo funcional. Os glicosídeos cardiotônicos, 
por exemplo, aumentam a pressão arterial e os 
bloqueadores -adrenérgicos atuam diminuindo a 
pressão arterial. 
INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA (DADOS DE 2012-
2016) 
Dentre o universo de substâncias tóxicas, os 
medicamentos são os principais agentes envolvidos em 
intoxicações humanas. Muitos fatores têm colaborado 
para essa prevalência como a presença de diversas 
formulações farmacêuticas de segurança e eficácia 
duvidosa no mercado varejista, a disseminação de 
farmácias e drogarias que facilitam o acesso ao 
medicamento, propagandas da indústria farmacêutica, 
erros de prescrição médica e dispensação farmacêutica 
entre outras causas. 
Foram registrados no Sinitox (Sistema Nacional de 
Informações TóxicoFarmacológicas) 129.428 casos de 
intoxicações medicamentosas ocorridas no Brasil entre 
os anos de 2012 a 2016. O ano que se destacou com 
maior frequência de intoxicações foi em 2012 com 
29.946 casos (23%) (Gráfico 1). 
 
As faixas etárias mais acometidas foram de um a 
quatro anos, com 37.582 ocorrências; 20 a 29 anos, 
com 18.424 casos; e 30 a 39 anos com 15.726 casos. Há 
a prevalência de intoxicações medicamentosas em 
crianças de um a quatro anos, porém ao considerar a 
faixa etária de 20 a 49 anos, que corresponde ao 
período economicamente ativo das pessoas, esse valor 
supera o número de casos de intoxicações infantis, com 
frequência absoluta de 44.548 casos. 
A ocorrência prevalente em jovens e adultos sugere o 
uso comum de medicamentos não para fins 
terapêuticos, mas para autointoxicações intencionais. 
Com relação à faixa etária de 50 a 80 anos, as 
intoxicações medicamentosas tendem a diminuir. Os 
dados analisados estão disponibilizados na Tabela 2. 
 
 
INTOXICAÇÕES POR AGROTÓXICOS NO BRASIL 
(PERÍODO DE 1995 A 2010) 
Os agrotóxicos estão entre os mais importantes fatores 
de risco para a saúde da população geral, 
especialmente para saúde dos trabalhadores e para o 
meio ambiente. O Brasil se destaca no cenário mundial 
como o maior consumidor de agrotóxicos, 
respondendo na América Latina por 86% dos produtos. 
Segundo o Sindicato Nacional da Indústria de Produtos 
para a Defesa Agrícola (SINDAG), do total de 
agrotóxicos consumidos no país, 58% são herbicidas, 
21% inseticidas, 12%, fungicidas, 3% acaricidas e 7% 
outros. 
O estudo epidemiológico realizado em 2011 procurou 
descrever o perfil epidemiológico das intoxicações por 
agrotóxicos no Brasil notificadas no Sistema de 
Informação de Agravos de Notificação em dois 
períodos: 1995-2007 e 2006-2010. Trata-se de estudo 
descritivo retrospectivo. No primeiro período foram 
avaliados 13.982 e, no segundo, 23.430 registros. 
A análise dos dados demonstrou que do total de 
23.430, 53% (13.554) dos casos são do sexo masculino 
e 39% (9.870) são do sexo feminino. A faixa etária 
predominante é de 20 a 49 anos de idade, 63% dos 
homens e 45% das mulheres,ou seja, a população 
ativa, seguida pela faixa de adolescentes e adultos 
jovens (16%). Quanto à zona de exposição, 49% dos 
homens foi a zona urbana e 33% zona rural. Para as 
mulheres 69% foi zona urbana e 15% zona rural. 
Quanto à circunstância de exposição, 46% dos homens 
foram por tentativa de suicídio e 32% acidental sendo 
que a maioria (24%) ocorreu durante a atividade de 
pulverização. Para as mulheres, 64% foram por 
tentativa de suicídio e 23% acidental. 
As vias de exposição predominantes foram: a digestiva 
(61% H e 80% M), seguida da respiratória (19% H e 8% 
M) e cutânea (10% H e 5% M). Para a maioria dos 
indivíduos a exposição não foi ocupacional (62% H e 
91% M), a maioria teve atendimento hospitalar (74% H 
e 76% M) e o tipo de exposição foi aguda única (80% H 
e 83% M). 
A maioria dos casos (83% H e 85% M) evoluiu para cura 
sem sequela, mas 4% (1.020) evoluíram para óbito 
sendo 86% advindos de tentativa de suicídio. 
Em relação à faixa etária, observa-se que em menores 
de 10 anos a circunstância principal é a acidental (83%). 
Dos 10 aos 19 anos, dos 20 aos 49 anos e acima de 50 
anos, a principal foi tentativa de suicídio (66%; 61%; 
49%) seguido de acidental (17%; 20%; 27%). 
 
INTOXICAÇÕES HUMANAS POR RATICIDAS NO BRASIL 
(DADOS 2000-2008) 
Devido à falta de saneamento básico adequado, o uso 
indiscriminado de raticidas tem se tornado um ato 
muito comum na população, principalmente aquela 
socioeconomicamente desfavorável. 
Um estudo traçou o perfil epidemiológico das 
intoxicações humanas por raticidas no Brasil e Regiões, 
no período de 2000 a 2008. 
As Regiões Norte e Nordeste apresentaram as maiores 
taxas de letalidade do período, enquanto as Regiões 
Sudeste e Sul mantiveram seus coeficientes em 
números inferiores a 1%. 
A faixa etária de 1 a 4 anos teve incidência mais elevada 
em todas as regiões, exceto na Região Nordeste, onde 
a faixa etária de 15 a 19 anos foi a mais acometida. 
Os casos de intoxicação por raticidas foram mais 
incidentes na zona urbana e no sexo feminino, 
correspondendo a mais da metade dos casos em todas 
as regiões. 
A tentativa de suicídio com raticida foi a circunstância 
mais predominante em todas as regiões do país. 
Embora a maior parte dos casos registrados de 
intoxicação por raticidas tenha evoluído para a cura, 
observou-se um percentual de quase 40% de cura não 
confirmada na Região Sul, e cerca de 57% de evolução 
ignorada na Região Sudeste. 
Os percentuais de óbitos causados pela ingesta de 
raticidas foram abaixo de 5% em todo o país. 
 
 
 
 
ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS 
Acidentes por animais peçonhentos representam um 
sério problema de saúde pública nos países tropicais. 
Dados do Sistema Nacional de Informações Tóxico-
Farmacológicas (SINITOX) mostram que animais 
peçonhentos são o segundo maior agente de 
intoxicação humana no Brasil, sendo suplantado 
apenas por medicamentos. 
O Sistema de Informação de Agravos de Notificação 
(SINAN), vinculado ao Ministério da Saúde, vem a cada 
ano registrando um aumento nos números de 
notificações para animais peçonhentos. Em 2010 
foram notificados cerca de 124.000 acidentes por 
animais peçonhentos. Em 2014 esse número se 
ampliou para mais de 170.000 acidentes, sendo os mais 
frequentes os causados por escorpiões (cerca de 
88.000 acidentes), seguidos por serpentes e aranhas 
(cerca de 27.000 acidentes cada) e por abelhas (cerca 
de 14.000 acidentes). 
Em todo o Brasil, o número de acidentes por animais 
peçonhentos vem crescendo, inclusive nas grandes 
capitais, em virtude principalmente de desequilíbrio 
ecológico ocasionado por desmatamento e alterações 
climáticas ocorridas ao longo de vários anos. Esses 
fatores, aliados ao crescimento urbano desordenado, 
geram a sobreposição de uso do espaço pelo homem e 
por esses animais, que acabam buscando abrigo e 
alimento nas cidades. 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Síndrome tóxica é um conjunto de sinais e sintomas 
produzidos por doses tóxicas de substancias químicas 
diferentes que tem efeitos semelhantes. Seu 
reconhecimento agiliza a identificação do agente 
causal e permite um tratamento mais adequado. 
Síndrome de depressão neurológica: O quadro clínico 
é de sonolência ao coma, miose, redução da PA, 
bradicardia (FC<60bpm) e edema pulmonar. Os 
principais agentes são: benzodiazepínicos, 
barbitúricos, carbamazepina, derivados imidazólicos, 
antidepressivos tricíclicos, inibidores da colinesterase, 
salicilatos, álcoois, monóxido de carbono, Opióides 
naturais e seus análogos, carisoprodol, zolpidem. 
Síndrome anticolinérgica (antiacetilcolina): É 
resultante da ação de substâncias antagonistas da 
acetilcolina nos receptores muscarínicos - 
antiparassimpático (resultado: aumento dos efeitos do 
sistema nervoso simpático). O quadro clínico é 
agitação, midríase, taquicardia, hipertermia, mucosas 
secas. Também pode ocorrer confusão mental, 
alucinações visuais, dificuldade na acomodação visual 
hipertensão moderada, arritmias, diminuição da 
motilidade intestinal, retenção urinária e mais 
raramente rabdomiólise, choque cardiogênico e 
parada cardiorrespiratória. O principais agentes são: 
fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos, 
antiparkinsonianos, (biperideno), antihistamínicos 
(prometazina), dimenidrinato (Dramim), vegetais 
beladonados, atropina, escopolamina e outros. 
Síndrome simpatomimética: Resultante da 
estimulação excessiva da atividade simpática. O 
quadro clínico são alucinações, taquicardia, 
hipertensão e midríase. Caracterizada por agitação 
psicomotora, alucinações, paranoia, sudorese, 
taquicardia, hipertensão arterial (ou hipotensão em 
casos graves), dor precordial, hipertermia, tremores, 
convulsões e arritmias em casos mais graves. Os 
principais agentes são: anfetaminas, ecstasy, cocaína, 
teofilina, fenilpropanolamina, efedrina, 
pseudoefedrina e etc. 
Síndrome serotoninérgica: Causada por estimulação 
excessiva de receptores serotoninérgicos do SNC e 
periférico. O quadro clínico é disfunção autonômica 
(sudorese abundante, diarreia, febre, taquicardia 
sinusal, hipo ou hipertensão, midríase, rubor, 
sialorréia, calafrios), alterações mentais (agitação, 
hiperatividade, letargia, insônia) e neurológicas 
(tremores, vertigens, hiperreflexia, mioclonia, rigidez 
muscular, opistótono, ataxia, convulsões). Os 
principais agentes são: o triptofano, bromocriptina, 
nefazadona, meperidina, inibidores seletivos da 
recaptação da serotonina (fluoxetina, paroxetina, 
sertralina), venlafaxina, iproniazida, antidepressivos 
tricíclicos, LSD, lítio etc. 
Síndrome narcótica: Causada pelo uso de opiódes e 
derivados; tríade clássica no quadro clínico: miose, 
depressão respiratória e neurológica. Ainda pode se 
ter rabdomiólise, mioglobinúria, hipercalcemia e 
insuficiência renal aguda, convulsões, embolia 
pulmonar séptica (drogas EV), náuseas, sonolência e 
coma. Os principais agentes são o ópio, tintura de ópio, 
morfina, codeína, metadona, heroína, fentanyl, 
antidiarreicos (difenoxilato e loperamina). 
Síndrome da metemoglobinemia tóxica: Originada 
pela conversão excessiva de hemoglobina em 
metemoglobina, que é incapaz de transportar oxigênio. 
O quadro clínico é cianose, palidez e taquicardia. Os 
principais agentes são: benzocaína, lidocaína, 
cloroquina, dapsona, sulfonas, sulfametoxazol, 
nitroprussiato, nitrofenol, naftalina, removedor de 
esmaltes, solventes, anilina, tintas de carimbo, cocaína 
adulterada com benzocaína, nitritos e nitratos 
orgânicos e inorgânicos. 
Síndrome da acidose metabólica: Seu principal 
sintoma é a acidose metabólica produzida diretamente 
pelo agente químico. São excluídos casos de acidose 
como complicação de outras alterações clínicas. O 
quadro clinico é acidose metabólica, distúrbios 
neurológicos e/ou gastrointestinais. Os principais 
agentes são o metanol (distúrbios neuro-ocularese 
gastrointestinais associados) e salicilatos (distúrbios 
neurológicos e gastrointestinais associados). 
 
INTOXICAÇÃO AGUDA LEVE: 
→ Quadro clínico caracterizado por: 
• Cefaleia; 
• Irritaçã o cutâneo -mucosa; 
• Dermatite de contato irritativa ou por 
hipersensibilização; 
• Náusea; e 
• Discreta tontura. 
INTOXICAÇÃO AGUDA MODERADA: 
→ Quadro clínico caracterizado por: 
• Cefaleia intensa; 
• Náusea; 
• Vômitos; 
• Cólicas abdominais; 
• Tontura mais intensa; 
• Fraqueza generalizada; 
• Parestesias; 
• Dispneia; 
• Salivação; e 
• Sudorese aumentadas. 
INTOXICAÇÃO AGUDA GRAVE: 
→ Quadro clínico grave, caracterizado por: 
• Miose; 
• Hipotensão; 
• Arritmias cardíacas; 
• Insuficiência respiratória; 
• Edema agudo de pulmão; 
• Pneumonite química; 
• Convulsões; 
• Alterações da consciência; 
• Choque; 
• Coma, podendo evoluir para a morte. 
CONDUTAS TERAPÊUTICAS 
O primeiro passo para o diagnóstico do 
envenenamento é avaliar a condição geral do paciente. 
A intoxicação grave pode requerer rápida intervenção 
para tratar comprometimento das vias respiratórias ou 
colapso cardiopulmonar. 
A intoxicação pode ser reconhecida na primeira 
apresentação. Ela deve ser suspeitada se os pacientes 
tiverem sintomas inexplicáveis, especialmente 
alteração de consciência (que pode variar de agitação, 
sonolência a coma). Se ocorrer autoenvenenamento 
proposital em adultos, múltiplas substâncias precisam 
ser suspeitadas. 
A história é a ferramenta mais valiosa. Como muitos 
pacientes (p. ex., crianças que ainda não falam e 
adultos psicóticos ou suicidas, pacientes com alteração 
de consciência) não apresentam uma informação fiel, 
deve-se solicitar auxílio de amigos, parentes e pessoas 
do resgate. Mesmo pacientes nos quais se pode 
confiar, às vezes, relatam incorretamente o tempo de 
ingestão da substância. Quando possível, a residência 
do paciente deve ser inspecionada para se obterem 
indícios (p. ex., caixas de comprimidos parcialmente 
vazias, uma nota de suicídio, evidência de uso de 
drogas recreacionais). 
Farmácia e registros médicos podem fornecer 
indicações úteis. Em locais de trabalho com potencial 
de envenenamento, outros trabalhadores e 
supervisores devem ser interrogados. Todos os 
produtos químicos industriais precisam ter um 
informativo a respeito dos dados da segurança (IRDS) 
prontamente disponível no local de trabalho; o IRDS 
fornece informação detalhada acerca da toxicidade e 
de qualquer tratamento específico. 
Em muitas regiões do mundo, informações a respeito 
de químicos industriais e domésticos podem ser 
obtidas em centros de controle de intoxicações. A 
consulta aos centros é estimulada, pois ingredientes, 
medidas de primeiros socorros e antídotos impressos 
nas embalagens dos produtos são às vezes imprecisos 
ou antiquados. Também, o recipiente pode ter sido 
substituído ou a embalagem alterada. Os centros de 
controle de intoxicações devem estar aptos a auxiliar a 
identificação de comprimidos desconhecidos com base 
em sua aparência. Eles possuem também acesso rápido 
a toxicologistas. 
Às vezes, o exame físico detecta sinais que sugerem 
tipos particulares de substâncias (p. ex., toxidromes 
[Síndromes tóxicas comuns (toxidromes)]; hálito; 
presença de drogas tópicas, marcas de agulha, 
sugerindo uso de drogas injetáveis; estigmas de uso 
crônico de álcool). Mesmo se um paciente é 
reconhecido como intoxicado, a alteração de 
consciência pode ter outras causas (p. ex., infecção do 
sistema nervoso central, trauma craniano, 
hipoglicemia, choque, encefalopatia hepática, 
encefalopatia de Wernicke), as quais também devem 
ser levadas em consideração. 
Tentativa de suicídio precisa sempre ser pensada em 
crianças maiores, adolescentes e adultos que ingeriram 
uma droga. Além disso, as crianças frequentemente 
compartilham comprimidos e substâncias 
encontradas; deve-se fazer uma investigação rigorosa 
para identificar outros pacientes potencialmente 
intoxicados entre companheiros de brincadeiras e 
irmãos. 
AVALIAÇÃO INICIAL 
O primeiro passo no atendimento de um paciente 
intoxicado é a realização de um breve exame físico para 
identificar as medidas imediatas necessárias para 
estabilizar o indivíduo e evitar a piora clínica. Portanto, 
neste momento, é de fundamental importância checar: 
• Sinais vitais; 
• Nível e estado de consciência; 
• Pupilas (diâmetro e reatividade à luz); 
• Temperatura e umidade da pele; 
• Oximetria de pulso; 
• Medida de glicose capilar (dextro); 
• Obter ECG e realizar monitorização 
eletrocardiográfica se necessário; 
• Manter vias aéreas abertas e realizar 
intubação orotraqueal (IOT), se necessário; 
• Obter acesso venoso calibroso (neste 
momento, podem ser coletadas amostras para 
exames toxicológicos); 
• Administrar tiamina e glicose via intravenosa 
(IV) se o paciente se apresentar com alteração 
do nível de consciência, a menos que os 
diagnósticos de intoxicação alcoólica e 
hipoglicemia possam ser rapidamente 
excluídos; 
• Administrar naloxona em pacientes com 
hipótese de intoxicação por opioide. A 
hipótese de intoxicação por opioide é feita 
com base na exposição à substância e sinais 
clínicos como rebaixamento do nível de 
consciência, depressão respiratória e pupilas 
mióticas puntiformes; 
• Procurar sinais de trauma, infecção, marcas de 
agulha ou edema de extremidades. 
 
DIAGNÓSTICO DA INTOXICAÇÃO 
A abordagem diagnóstica de uma suspeita de 
intoxicação envolve a história da exposição, o exame 
físico e exames complementares de rotina e 
toxicológicos. 
HISTÓRIA DA EXPOSIÇÃO 
Utiliza-se a estratégia dos “5 Ws”, isto é, deve-se obter 
os dados relacionados ao paciente (Who? - Quem?), à 
substância utilizada (What? - O quê?), horário da 
exposição (When? - Quando?), local da ocorrência 
(Where? - Onde?) e motivo da exposição (Why? - Por 
quê?). 
Atentar para o fato de que muitas informações podem 
ser distorcidas ou omitidas, principalmente quando há 
tentativas de suicídio ou homicídio envolvidas, uso de 
drogas ilícitas, abortamento ou maus tratos. 
• Paciente: obter o histórico de doenças, 
medicações em uso, tentativas de suicídio 
anteriores, ocupação, acesso a substâncias, 
uso de drogas e gravidez. 
• Agente tóxico: procurar saber qual foi a 
substância utilizada e a quantidade. Sempre 
que possível, solicitar para os acompanhantes 
trazerem os frascos ou embalagens e 
questionar se pode ser um produto 
clandestino. 
• Tempo: verificar qual foi o horário da 
exposição e por quanto tempo a substância foi 
utilizada, nos casos de exposições repetidas. 
Questionar se houve algum sintoma prévio à 
exposição. 
• Local: saber onde ocorreu a exposição e se 
foram encontrados frascos, embalagens, 
seringas ou cartelas de comprimidos próximos 
ao paciente. Verificar quais medicamentos são 
utilizados pelos familiares ou pelas pessoas 
onde o indivíduo foi encontrado. Também é 
útil saber se foi encontrada alguma carta ou 
nota de despedida em casos de tentativa de 
suicídio. 
• Motivo: identificar a circunstância da 
exposição, já que é de extrema importância 
saber se foi tentativa de suicídio, homicídio, 
acidente, abuso de drogas e outras 
 
EXAME FÍSICO 
Realizar exame físico do paciente verificando os 
principais sinais e sintomas descritos abaixo: 
• Odores característicos: ex.: hálito etílico (uso 
de álcool), odor de alho (organofosforados); 
• Achados cutâneos: sudorese, secura de 
mucosas, vermelhidão, palidez, cianose, 
desidratação, edema; 
• Temperatura: hipo ou hipertermia; 
• Alterações de pupilas: miose, midríase, 
anisocoria, alterações de reflexo pupilar; 
• Alterações da consciência: agitação, sedação, 
confusão mental, alucinação, delírio, 
desorientação; 
• Anormalidades neurológicas: convulsão, 
síncope, alteração de reflexos,alteração de 
tônus muscular, fasciculações, movimentos 
anormais; 
• Alterações cardiovasculares: bradicardia, 
taquicardia, hipertensão, hipotensão, 
arritmias; 
• Anormalidades respiratórias: bradipneia ou 
taquipneia, presença de ruídos adventícios 
pulmonares; 
• Achados do aparelho digestório: sialorreia, 
vômitos, hematêmese, diarreia, rigidez 
abdominal, aumento ou diminuição de ruídos 
hidroaéreos; 
Estes sinais e sintomas descritos, quando agrupados, 
podem caracterizar uma determinada síndrome tóxica. 
As principais síndromes tóxicas utilizadas para o 
diagnóstico da intoxicação aguda são: síndrome 
sedativo-hipnótica, opioide, colinérgica, 
anticolinérgica, adrenérgica, serotoninérgica e 
extrapiramidal. 
 
 
 
TRATAMENTO 
O manejo adequado de um paciente com suspeita de 
intoxicação depende do agente envolvido e da sua 
toxicidade, assim como do tempo decorrido entre a 
exposição e o atendimento. Além do suporte, o 
tratamento envolve medidas específicas como 
descontaminação, administração de antídotos e 
técnicas de eliminação, descritas a seguir: 
 
↳ DESCONTAMINAÇÃO 
Visa a remoção do agente tóxico com o intuito de 
diminuir a sua absorção. Durante o procedimento, a 
equipe de atendimento deverá tomar as precauções 
para se proteger da exposição ao agente tóxico. Os 
seguintes procedimentos estão indicados, de acordo 
com a via de exposição: 
• Cutânea: retirar roupas impregnadas com o 
agente tóxico e lavar a superfície exposta com 
água em abundância; 
• Respiratória: remover a vítima do local da 
exposição e administrar oxigênio umidificado 
suplementar; 
• Ocular: instilar uma ou duas gotas de colírio 
anestésico no olho afetado e proceder a 
lavagem com SF 0,9% ou água filtrada, sempre 
da região medial do olho para a região externa, 
com as pálpebras abertas durante pelo menos 
cinco minutos. Solicitar avaliação 
oftalmológica; 
• Gastrintestinal (GI): consiste na remoção do 
agente tóxico do trato gastrintestinal no 
intuito de evitar ou diminuir sua absorção. 
 
↳ DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL 
A indicação da descontaminação GI depende da 
substância ingerida, do tempo decorrido da ingestão, 
dos sintomas apresentados e do potencial de 
gravidade do caso. Recomenda-se avaliação criteriosa 
do nível de consciência do paciente, antes de iniciar o 
procedimento e sempre considerar intubação 
orotraqueal, caso julgar necessário, para proteção de 
vias aéreas. 
Os benefícios maiores desse procedimento estão nas 
seguintes situações: 
• Na ausência de fatores de risco para 
complicações, como torpor e sonolência; 
• Na ingestão de quantidades potencialmente 
tóxicas da(s) substância(s); 
• Nas ingestões recentes, isto é, até 1 a 2 horas 
da exposição; 
• Nos casos envolvendo agentes que diminuam 
o trânsito intestinal (anticolinérgicos, 
fenobarbital, etc.) ou de substâncias de 
liberação prolongada, a indicação da 
descontaminação pode ser mais tardia. 
Habitualmente, o procedimento divide-se em duas 
etapas: a realização da lavagem gástrica seguida da 
administração do carvão ativado. 
 
LAVAGEM GÁSTRICA (LG) 
Consiste na infusão e posterior aspiração de soro 
fisiológico a 0,9% (SF 0,9%) através de sonda 
nasogástrica ou orogástrica, com o objetivo de retirar 
a substância ingerida. Sempre avaliar criteriosamente 
a relação risco x benefício antes de iniciar o 
procedimento, pois há grande risco de aspiração. 
• É contraindicada na ingestão de cáusticos, 
solventes e quando há risco de perfuração e 
sangramentos. Evitar a infusão de volumes 
superiores aos indicados, pois pode facilitar a 
passagem da substância ingerida pelo piloro e 
aumentar a absorção do agente tóxico. 
• Deve-se utilizar sonda de grande calibre, 
adultos de 18 a 22 e crianças de 10 a 14, 
mantendo o paciente em decúbito lateral 
esquerdo para facilitar a retirada do agente 
tóxico, e diminuir a velocidade do 
esvaziamento gástrico para o intestino. 
• Infundir e retirar sucessivamente o volume de 
SF 0,9% recomendado de acordo com a faixa 
etária, até completar o volume total 
recomendado ou até que se obtenha retorno 
límpido, da seguinte forma: 
o Crianças: 10 mL/Kg por infusão até 
volume total de: 
o Escolares: 4 a 5 L. 
o Lactentes: 2 a 3 L. 
o RN: 0,5 L. 
o Adultos: 250 mL por vez até um 
volume total de 6 a 8 L ou até que 
retorne límpido. 
 
 
 
CARVÃO ATIVADO (CA) 
É um pó obtido da pirólise de material orgânico, com 
partículas porosas com alto poder adsorvente do 
agente tóxico, que previne a sua absorção pelo 
organismo. Geralmente é utilizado após a LG, mas pode 
ser utilizado como medida única de descontaminação 
GI. Nestes casos, a administração pode ser por via oral 
sem necessidade da passagem de sonda nasogástrica. 
Na maioria das vezes deverá ser utilizado em dose 
única, porém pode ser administrado em doses 
múltiplas como medida de eliminação, em exposições 
a agentes de ação prolongada ou com circulação 
ênterohepática, como o fenobarbital, carbamazepina, 
dapsona, clorpropramida, dentre outros. As formas de 
administração estão descritas a seguir: 
• Dose Única: 
o Crianças: 1 g/kg, em uma suspensão 
com água ou SF 0,9% na proporção de 
4-8 mL/g. 
o Adultos: 50 g em 250 mL de água ou SF 
0,9%. 
• Múltiplas doses: 
o Intervalos de 4/4 horas; associar 
catártico, preferencialmente salino, 
junto à 3ª dose, e repetir quando 
necessário. Utilizar o catártico como 
parte da suspensão do CA. Exemplo: 
utilizar 100 mL Sulfato de Magnésio 
10% (10 g), acrescentar 150 mL de SF 
0,9% (total 250 mL) e acrescentar 50 g 
de Carvão Ativado (suspensão 1:5) 
 
CONTRAINDICAÇÕES AO USO DO CARVÃO ATIVADO: 
• RN, gestantes ou pacientes muito debilitados, 
cirurgia abdominal recente, administração de 
antídotos por VO. 
• Pacientes que ingeriram cáusticos ou solventes ou 
que estão com obstrução intestinal. 
• Pacientes intoxicados com substâncias que não são 
efetivamente adsorvidas pelo carvão, como os ácidos, 
álcalis, álcoois, cianeto e metais como lítio, ferro, entre 
outros. 
COMPLICAÇÕES QUE PODEM OCORRER COM O USO 
DO CA: 
• Constipação e impactação intestinal, principalmente 
quando utilizado em doses múltiplas. 
• Broncoaspiração, especialmente quando realizado 
em pacientes torporosos, sem a proteção da via aérea. 
 
↳ LAVAGEM INTESTINAL 
Consiste na administração de solução de 
polietilenoglicol (PEG) via sonda naso-enteral para 
induzir a eliminação do agente através do trato 
gastrintestinal pelas fezes. É raramente utilizada, salvo 
nos casos de ingestão de pacotes contendo drogas 
(body-packing) ou de quantidades potencialmente 
tóxicas de substâncias não adsorvidas pelo carvão 
ativado (ex.; ferro, lítio, etc). Está contraindicada na 
presença de íleo paralítico, perfuração gastrintestinal, 
hemorragia gastrintestinal e instabilidade 
hemodinâmica. A dose recomendada é: 
• Crianças de 9 meses a 6 anos: 500 mL/h. 
• Crianças de 6 a 12 anos: 1000 mL/h. 
• Adolescentes e adultos: 1500 a 2000 mL/h. 
 
↳ ANTÍDOTOS 
São substâncias que agem no organismo, atenuando 
ou neutralizando ações ou efeitos de outras 
substâncias químicas. A administração desses 
medicamentos não é a primeira conduta a ser tomada 
na maioria das situações. A maior parte das 
intoxicações pode ser tratada apenas com medidas de 
suporte e sintomáticos. Entretanto, algumas situações 
exigem a administração de antídotos e, às vezes, de 
medicamentos específicos. A disponibilidade destas 
substâncias é estratégica do ponto de vista de saúde 
pública. Devem estar disponíveis seja para uso 
imediato, no primeiro atendimento, em ambulâncias 
ou nas unidades de emergência, seja em poucas horas 
para uso hospitalar ou em serviços de referência. 
 
↳ MEDIDAS DE ELIMINAÇÃO 
São utilizadas para potencializar a eliminação do 
agente tóxico. As principais medidas utilizadas são: 
• Carvãoativado em dose-múltipla: indicado em casos 
de intoxicação por medicamentos como fenobarbital, 
dapsona e carbamazepina. A forma de utilização está 
descrita no item Descontaminação. 
• Alcalinização urinária: pode potencializar a excreção 
urinária de alguns agentes. Alcalinizar a urina favorece 
a conversão de ácidos fracos lipossolúveis (como 
fenobarbital e salicilatos) para a forma de sal, 
impedindo a sua reabsorção pelo túbulo renal. As 
contraindicações são insuficiência renal, edema 
pulmonar ou cerebral e doenças cardíacas. Técnica: o 
objetivo é atingir pH urinário > 7,5 enquanto o pH 
sérico deve se manter em torno de 7,55 a 7,6. Portanto, 
é recomendada a administração em bolus de 1-2 
mEq/Kg de bicarbonato de sódio (NaHCO3) a 8,4%, 
seguida por infusão contínua de 150 mEq de NaHCO3 
em 1 litro de soro glicosado a 5% (SG 5%) (manter 
infusão entre 200-250 mL/h). 
• Hemodiálise ou hemoperfusão: são técnicas 
raramente utilizadas. São geralmente indicadas 
quando a velocidade de depuração da substância pode 
ser maior pela remoção extracorpórea do que pelo 
próprio clearance endógeno, que ocorre nos casos de 
nítida deterioração do quadro clínico do paciente ou 
quando os níveis séricos da substância determinam 
mau prognóstico. A hemodiálise pode ser útil em 
intoxicações por fenobarbital, teofilina, lítio, salicilatos 
e álcoois tóxicos. 
 Hemodiálise: é realizada em 90% dos casos 
que requerem um método de remoção 
extracorpórea. Durante a hemodiálise, até 400 
mL de sangue por minuto atravessam um 
circuito extracorpóreo em que compostos 
tóxicos difundem-se em uma membrana 
semipermeável e são retirados do organismo. 
É mais efetiva na remoção de compostos com 
as seguintes características: 
o Baixo peso molecular (< 500 daltons); 
o Pequeno volume de distribuição (< 1 
L/Kg); 
o Baixa ligação a proteínas plasmáticas. 
 Hemoperfusão: consiste na depuração do 
agente tóxico fazendo o sangue passar através 
de uma coluna de resinas não iônicas ou de 
microcápsulas de carvão ativado. Tem a 
capacidade de remover mais efetivamente as 
toxinas adsorvidas pelo carvão ativado quando 
comparada à hemodiálise, porém a 
disponibilidade desta técnica nos centros de 
emergência é limitada. 
 
 
 
3) DISCRIMINAR OS AGENTES TÓXICOS 
UTILIZADOS COM MAIOR PREVALÊNCIA 
(MEDICAMENTOS, SANEANTES DOMÉSTICOS E 
RATICIDAS) E MORBIMORTALIDADE (RATICIDAS, 
AGROTÓXICOS E PSICOFÁRMACOS). 
 
SANEANTES 
Saneantes são substâncias ou preparações destinadas 
à higienização, desinfecção ou desinfestação de 
ambientes e superfícies e ao tratamento de água, 
incluindo inseticidas, raticidas, desinfetantes e 
detergentes, que devem ser formuladas com 
substâncias que não apresentem efeitos 
comprovadamente mutagênicos, teratogênicos ou 
carcinogênicos em mamíferos e são classificados de 
acordo com o grau de risco, a destinação/restrição e 
finalidade de uso. 
Quanto à finalidade de uso, são classificados em 
produtos para limpeza, que têm a finalidade de 
remover sujidades do ambiente, utensílios, objetos e 
superfícies; para desinfecção, utilizados para eliminar 
ou repelir animais sinantrópicos que se encontram em 
ambientes, objetos e superfícies inanimadas, através 
de processos físicos ou químicos; antimicrobianos, 
para destruir ou inibir o crescimento de 
microrganismos em ambientes, objetos e superfícies 
inanimadas; para jardinagem amadora, no controle de 
pragas em jardins e plantas ornamentais, além de 
revitalizar e embelezar; e os destinados à limpeza com 
ação antimicrobiana. 
O risco oferecido por esses produtos ocorre devido à 
toxicidade das substâncias e suas concentrações nos 
produtos, à finalidade de uso, às condições e ao modo 
de uso, à população exposta, à frequência e duração de 
exposição e às formas de apresentação do produto 
final. Os profissionais da área da saúde, principalmente 
os que atuam nos hospitais, estão constantemente 
submetidos aos riscos trazidos por esses produtos, pois 
é necessária a limpeza e desinfecção constante de 
superfícies, de materiais e de equipamentos. 
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) 
tem como responsabilidade e missão promover e 
proteger a saúde, garantindo segurança sanitária de 
serviços e produtos de saúde. Sua atuação abrange 
desde o registro até a autorização para entrada no 
mercado e acompanha o desempenho durante as fases 
subsequentes (pós-comercialização). 
Apesar dos esforços de fiscalização, muitos produtos 
clandestinos estão à venda sem permissão e avaliação 
do Ministério da Saúde, circulam no mercado informal 
e são comercializados de forma ilegal, incluindo os 
saneantes. Sem qualquer garantia legal de bons 
resultados e de segurança ao serem utilizados, os 
saneantes clandestinos (ou piratas) são vendidos por 
ambulantes em ‘caminhões’, diretamente nas 
residências, mas também em estabelecimentos 
comerciais que revendem produtos e artigos para 
limpeza. Geralmente têm cores bonitas e atrativas, 
principalmente para crianças, e costumam ser 
vendidos em embalagens reaproveitadas de 
refrigerantes, sucos e outras bebidas. 
A circulação de saneantes clandestinos no país coloca 
em riscos a saúde da população, porque suas 
formulações não possuem ingredientes próprios para a 
finalidade informada, ou os contêm em quantidade 
insuficiente ou aumentada, por isso é considerada um 
problema para a Saúde Pública e um desafio para a 
Vigilância Sanitária, porque torna a população 
susceptível a eventos adversos e a intoxicações. 
Os saneantes, quando utilizados de forma inadequada, 
representam risco para a saúde, devido à alta toxidade 
da maioria de seus compostos, levando a 
manifestações clínicas graves e à utilização de serviços 
de saúde de alta complexidade, que impactam na 
extensão de incapacidades, dor e desconforto, na 
família e em custos elevados de tratamento ao sistema 
de saúde. 
Outro problema diz respeito a contaminação do meio 
ambiente; provocado principalmente pelas industrias 
fabricantes quando poluem o ar, as aguas dos rios e dos 
solos. 
Esses saneantes são divididos em duas categorias, 
dependendo do risco que o produto pode impor a 
saúde. Os de maior potencial de risco são considerados 
de GRAU DE RISCO II (inseticidas, raticidas, repelentes, 
esterilizantes hospitalares e desinfetantes domésticos) 
e necessitam possuir registro junto ao Ministério de 
Saúde. Já os de menor potencial de risco (GRAU DE 
RISCO I), como detergentes domésticos e amaciantes 
de roupas, são dispensados do registro. 
 
MEDICAMENTO 
Medicamento pode ser definido como produto 
farmacêutico, tecnicamente obtido ou elaborado, com 
finalidade profilática, curativa, paliativa ou para fins de 
diagnóstico, mas que pode ser um potencial causador 
de dano e óbito. Neste sentido, vários autores citam o 
medicamento como um dos principais agentes 
responsáveis por intoxicações resultando em 
atendimento, nas emergências toxicológicas, 
hospitalização e óbitos em diferentes países. 
O medicamento é o conjunto de agentes terapêuticos, 
às vezes medicamentos e remédios, para tentar chegar 
à cura ou ao alívio dos sintomas do paciente. A maioria 
dos medicamentos só pode ser adquirida mediante 
uma receita médica. Eles têm na embalagem uma tarja 
de cor vermelha ou preta, com dizeres indicando a 
necessidade da receita. 
Os que tem tarja preta são os que exigem maior cautela 
e só devem ser adquiridos com receita especial em seu 
nome. Enquanto alguns medicamentos não possuem 
qualquer tarja ou inscrição na embalagem e não é 
exigida a apresentação de receita médica para sua 
aquisição. 
A automedicação como uso irracional, compreende o 
uso de medicamento sem prescrição, orientação e/ou 
acompanhamento do médico ou dentista; esta 
definição difere do conceito de automedicação 
responsável, que define o uso de medicamento não 
prescrito, porém, sob