Tratamento do IAM com Supra de ST

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Júlia Figueirêdo – DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO NO INFARTO 
AGUDO DO MIOCÁRDIO: 
MEDIDAS DE MANEJO INICIAL: 
Dentre as medidas iniciais na abordagem a 
um paciente com suspeita de SCA estão o 
repouso monitorado por ECG, e a 
promoção, assim que possível, a terapia 
antitrombótica. 
De modo geral, todos os pacientes com 
IAM (salvo algumas contraindicações) 
devem ser submetidos a uma série de 
intervenções farmacológicas rápidas, 
descritas pelo mnemônico MONABICHE: 
 Morfina (2 a 4mg IV): utilizada para o 
controle da dor anginosa, realizando 
também vasodilatação e a diminuição 
de valores de pré e pós-carga; 
 Oxigênio (2 a 4 l/min em cateter nasal): 
tem como objetivo limitar a lesão 
isquêmica ao fornecer maiores volumes 
de O2 aos tecidos miocárdicos; 
Quadros de hipoxemia moderada 
podem ser abordados com fluxo em 
máscara, com 5 a 10 l/min. 
 Nitratos: indicados devido a sua ação 
vasodilatadora, que também auxilia na 
redução da dor. Podem ser 
administrados como nitroglicerina 
(doses progressivas IV, a cada 5-10 min) 
ou dinidrato de isossorbida (5 mg, por 
via sublingual). 
Esses medicamentos não devem ser 
usados em caso de PAS < 90 mmHg, 
alterações de FC, ou em pacientes 
que tenham utilizado inibidores da 
fosfodiesterase nas últimas 24 a 48 
horas. 
 
 
 
 
 Ácido Acetilsalicílico (dose inicial de 
200 mg VO): pode ser ofertado antes da 
realização do ECG, de forma a impedir a 
reoclusão coronariana por novos 
trombos, uma vez que inibe de forma 
irreversível a produção de tromboxano 
A2; 
 Betabloqueadores: são utilizados com o 
propósito de reduzir a frequência 
cardíaca média, mantendo-a por volta de 
60 bpm. É indicada apenas a pacientes 
estáveis, sendo mantida após a alta; 
 IECA (captopril com dose inicial de 
6,25mg, seguido por 12,5mg após 2 
horas, 12/12h): é recomendado seu início 
logo após a conclusão da terapia de 
reperfusão miocárdica, assim que a PA 
for estabilizada. 
A dose deve ser aumentada 
progressivamente, com manutenção 
do tratamento por ao menos 5 anos. 
 Clopidogrel (ataque de 300 mg, seguida 
por 75 mg/dia): antiagregante 
plaquetário, deve ser iniciado de forma 
precoce, com manutenção por 12 meses 
após fibrinólise ou angioplastia. 
 Heparina (HNF 60 UI/kg IV como dose de 
ataque, seguida por infusão contínua a 12 
UI/kg/hora por ao menos 48h): o uso 
desse anticoagulante visa a 
manutenção do TTPa em, no máximo 
1,5-2 vezes do valor de referência. 
Com o uso de HNF, deve haver 
monitoramento criterioso de valores 
de plaquetas, hematócrito e 
hemoglobina. 
 
 
 
 
 Estatinas de alta potência em dose 
máxima: a atorvastatina é indicada em 
quadros estáveis ainda nas primeiras 24 
Uma importante contraindicação para o 
uso de nitrato ou morfina é o infarto de 
ventrículo direito, pois a vasodilatação 
pode levar ao choque cardiogênico 
 
 
Outras apresentações da heparina, como a 
enoxaparina (heparina de baixo peso 
molecular) e o fondaparinux, também 
podem ser utilizadas, normalmente por 8 
dias ou até a alta hospitalar 
 
 
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horas após os sintomas, mantida de 
forma indefinida, com ajuste terapêutico 
depois de 30 dias. 
 
Estratégias iniciais de contenção para o IAM 
Salienta-se que essas propostas são gerais, 
sendo necessária a continuação 
terapêutica direcionada para a causa da 
isquemia (IAM com ou sem supra de ST, ou 
angina instável). 
ABORDAGENS ESPECÍFICAS NO IAMCSST: 
A terapia de reperfusão miocárdica é 
essencial em quadros de IAMCSST, 
devendo ser implementada em, no máximo, 
12 horas após o início dos sintomas. 
Esse processo pode ser realizado 
tanto a partir de cateterismo 
percutâneo, como por meio 
farmacológico, com o uso de 
fibrinolíticos. 
A escolha de qual técnica aplicar será 
dependente do tempo porta-balão, ou seja, 
no intervalo gasto entre a chegada do 
paciente e o balonamento da artéria 
coronária. Sempre que isso puder ser feito 
em até 90 minutos, o tratamento de escolha 
é a angioplastia primária. 
Caso o hospital não apresente 
serviços de hemodinâmica, mas a 
transferência para uma unidade 
capacitada seja viável em até 120 
minutos, a angioplastia também é 
recomendada. 
Quando é impossível atender a esses 
critérios em tempo hábil, a fibrinólise deve 
ser o tratamento de escolha, seguida pelo 
encaminhamento, caso necessário, para o 
cateterismo eletivo, em 3 a 24 horas. 
 
Protocolo terapêutico inicial para o IAMCSST 
 
 
 
 
CATETERISMO: 
A angioplastia se baseia na inserção arterial 
de um cateter até o ponto arterial acometido, 
onde será inserido um stent, malha de metal 
que impede a retração elástica do vaso. 
O acesso se dá pela artéria radial, 
priorizada em função de menor risco 
de sangramento e menor duração do 
procedimento, ou pela artéria 
femoral. 
O tratamento por angioplastia apresenta 
menores índices de AVC, reinfarto ou 
óbito, ao ser comparado com intervenções 
medicamentosas, sendo uma opção 
favorável inclusive após choque 
cardiogênico 
 
 
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Etapas da reperfusão percutânea 
Ainda é possível optar por stents 
farmacológicos, envoltos com drogas anti-
proliferativas (impede o acúmulo de 
endotélio no interior do equipamento), ou 
convencionais, equivalentes em redução 
de mortalidade. 
Nota-se, portanto, que a escolha pela 
melhor alternativa deve ser 
individualizada, em função da 
previsão do prognóstico do paciente. 
 
Comparação entre o fluxo da artéria coronária direita 
antes (dir.) e depois (esq.) da reperfusão por 
cateterismo 
 
 
 
 
TERAPIA FIBRINOLÍTICA: 
O tempo ideal para iniciar a fibrinólise, no 
iAMCSST, é de até 30 minutos, sendo que 
a margem “máxima” para os benefícios 
dessa terapia é de 2 horas. 
Isso se dá em decorrência da 
conclusão da organização do 
trombo, minimizando a capacidade 
de ação medicamentosa. 
Os medicamentos que podem ser 
empregados nessa etapa do tratamento são: 
 Estreptoquinase-SK (1,5 milhões de UI 
entre 30 e 60 minutos): atualmente é 
pouco utilizada, pois apresenta ação 
inespecífica, levando a efeitos colaterais 
como urticária e hipotensão; 
 Alteplase-tPA (15 mg em bolus, 
seguidas por 0,75 mg/kg após30 minutos 
e 0,5 mg/kg após 1 hora); 
 Tenecteplase-TNK (dose única de 0,5 
mg/kg em bolus); 
Como são fibrinoespecíficos, 
considera-se ideal o uso de tPA ou TNK. 
Observa-se, no entanto, que existem 
contraindicações a esse tipo de tratamento, 
representadas por: 
 Contraindicações absolutas: 
o Hemorragia cerebral prévia; 
o Lesão vascular cerebral conhecida; 
o Neoplasias intracranianas; 
o AVC isquêmico há menos de 3 
meses; 
o Sangramento ativo intenso; 
o Suspeita de dissecção de aorta; 
o Doenças de coagulação; 
o Condições que reduzam a 
expectativa de vida (ex.: sepse). 
 Contraindicações relativas: 
o Histórico de hipertensão grave ou 
não controlada; 
o Manutenção de PA elevada após o 
controle da dor; 
O uso de dilatadores com medicamentos 
reduz a necessidade de intervenções 
posteriores, porém aumenta o risco de 
trombose o que não acontece para a 
alternativa tradicional 
 
 
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o Uso de cumarínicos para 
anticoagulação; 
o AVC isquêmico com mais de 3 
meses; 
o Traumas ou cirurgias de grande porte 
nas últimas 3 semanas; 
o RCP prolongada (> 10 min); 
o Úlcera péptica ativa; 
o Hemorragia interna há 2 ou 4 
semanas. 
Após a implementação desse tratamento, é 
necessário manter o paciente sob 
observação atenta, em busca de critérios de 
reperfusão, que surgem depois de 60 a 90 
minutos. Se presentes, inicia-se a estratégia 
farmacoinvasiva com cateterismo em 
menor urgência. 
Esses parâmetros são a redução de 
30 a 50% do supra de ST (com base 
na derivação mais alterada)e a 
melhora clínica da dor. 
O ritmo idioventricular acelerado (RIVA) é 
um achado frequente, com QRS largo e 
frequência cardíaca < 100 bpm, sugerindo 
sucesso da fibrinólise. 
 
ECG sugestivo de RIVA 
 
 
 
 
 
TERAPIAS AUXILIARES: 
Além da reperfusão inicial, alguns 
medicamentos podem ser usados com a 
finalidade de dilatar ou evitar a oclusão das 
artérias, mantidos por durações distintas, a 
saber: 
 AAS: deve ser continuado por toda a 
vida do indivíduo, em dose de 
manutenção de 75-100 mg/dia. As únicas 
restrições são a úlcera gástrica ativa e 
a presença de hipersensibilidade; 
 Inibidores do receptor de P2Y12: o 
clopidogrel é mantido por um ano, em 
combinação ao AAS. A dose inicial varia 
com o tratamento inicial, com 
manutenção geral a 75 mg; 
Idosos (> 75 anos) não devem ser 
submetidos a doses de ataque. 
 
 
 
 
 Anticoagulantes: tem como função a 
prevenção do surgimento de novos 
trombos, representados principalmente 
pela enoxaparina, em doses maiores 
após a fibrinólise. Esses medicamentos 
devem ser usados por até 8 dias ou até 
a alta; 
A heparina não fracionada também 
pode ser empregada, porém por no 
máximo 48 horas. 
 Betabloqueadores: o uso de carvedilol 
ou succinato de metoprolol possui 
benefícios a médio e longo prazo, 
justificando o início em 24 horas, exceto 
aos pacientes que sofreram choque 
cardiogênico, IC descompensada ou 
bradiarritmias; 
 IECA ou BRA: têm indicação limitada a 
pacientes com fração de ejeção 
ventricular baixa, diabéticos e 
hipertensos; 
 Atorvastatina/Rosuvastatina: as 
estatinas de alta potência podem ajudar 
Caso a fibrinólise não seja bem-sucedida, 
ela NÃO DEVE ser repetida, devido ao risco 
elevado de sangramentos. O próximo passo 
é a angioplastia de resgate 
 
 
Ticagrelor e Prasugrel também podem ser 
usados, porém APENAS após o cateterismo 
primário 
 
 
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a estabilizar placas de ateroma, 
minimizando o risco de novos infartos. A 
meta terapêutica é manter o LDL < 50 
mg/dL. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES PÓS-INFARTO: 
Os desfechos secundários ao infarto podem 
ser divididos em mecânicos, funcionais ou 
elétricos, acometendo, respectivamente, a 
estrutura cardíaca, sua fisiologia e o ritmo 
de condução. 
 
Complicações mais associadas ao infarto agudo do 
miocárdio 
As primeiras são mais comuns no 
IAMCSST, sendo acompanhadas por 
choque cardiogênico decorrente da baixa 
perfusão. 
Os principais fatores de risco para 
essa situação são o pico acentuado 
de troponina e a escassez de 
circulação colateral. 
Os infartos de parede anterior normalmente 
se relacionam ao desenvolvimento de 
comunicação interventricular e rotura de 
parede livre, ao passo que, em 
acometimentos inferiores, o risco é maior 
para insuficiência mitral. 
ROTURA DE PAREDE LIVRE: 
Esse quadro é marcado por tamponamento 
cardíaco, resultante do acúmulo de sangue 
no pericárdio, surgindo geralmente entre o 
3º e o 5º dia pós-IAM. 
Com a perpetuação desse “escape”, 
há diminuição do débito cardíaco, 
que apresenta severidade ainda maior 
em casos de rotura total. 
 
Principais apresentações da rotura de parede livre 
Os achados típicos são os mesmos da 
tríade de Beck (estase de jugular, bulhas 
abafadas e choque), além de pulso 
paradoxal, com variação do pulso > 10 
mmHg entre a inspiração e expiração. 
A evolução dessa condição leva à 
atividade elétrica sem pulso, que 
pode causar morte súbita. 
Caso o rompimento seja incompleto, há dor 
pleurítica semelhante à da pericardite, além 
das manifestações do choque. 
 
 
O padrão terapêutico consiste no reparo 
cirúrgico da lesão, evitando reincidência do 
sangramento. Quando necessário, pode ser 
feita pericardiocentese, aliviando a pressão 
ao coração. 
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR: 
Esse tipo de alteração é resultado do 
comprometimento vascular do septo 
interventricular, associado à isquemia das 
artérias descendente anterior e posterior. 
O quadro clínico dessa complicação é 
caracterizado por instabilidade 
hemodinâmica (induzindo choque), 
congestão sistêmica e presença de sopro 
holossistólico podendo ser auscultado em 
todos os focos, preferencialmente apicais. 
O diagnóstico da rotura se baseia em 
alterações ecocardiográficas 
 
 
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Ao ecocardiograma, há presença de 
sinais de sobrecarga ventricular 
direita, marcando o diagnóstico. 
O tratamento cursa com vasodilatadores, 
inotrópicos (maior bombeamento) e 
diuréticos (redução da volemia), com o 
intuito de reduzir a pressão aórtica, 
direcionando o fluxo sanguíneo para essa 
região. 
Nota-se, no entanto, que essas 
medidas são paliativas, usadas para 
ganhar tempo até a resolução 
definitiva, cirúrgica. 
 
Dinâmica de alteração circulatória om a comunicação 
interventricular 
INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA: 
A insuficiência da valva mitral é decorrente 
da ruptura dos músculos papilares ou das 
cordas tendíneas, ocorrendo 
principalmente após 2 a 7 dias da isquemia 
miocárdica. 
É importante destacar que os dois 
ramos musculares são irrigados pelas 
artérias descendente anterior e 
circunflexa, favorecendo a 
ocorrência desse desfecho no infarto 
de parede inferior. 
Os pacientes costumam cursar com 
hipotensão, edema agudo de pulmão (por 
excesso de pressão no átrio esquerdo) e 
com sopro holossistólico mitral 
regurgitativo, geralmente de baixa 
intensidade. 
O diagnóstico também é 
diagnosticado pelo ecocardiograma e 
pelo Doppler, capazes de identificar a 
frouxidão e o refluxo valvar. 
O tratamento, por fim, se vale dos mesmos 
mecanismos e medicamentos usados para 
a comunicação interventricular, 
complementado pela instalação de um balão 
intra-aórtico, que irá corrigir a perfusão 
coronariana com a insuflação diastólica. 
Novamente, essas medidas são paliativas, 
devendo ser seguidas pela troca valvar, 
quando o músculo é inviável, ou pela 
valvoplastia mitral, quando este está 
preservado. 
 
Na valvoplastia mitral, um balão é usado para 
aumentar a patência da valva