Cardiologia Clínica

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1 CARDIOLOGIA – TORTO 
Hipertensão arterial sistêmica 
_____________________________________________________________________________
DEFINIÇÃO 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é 
uma condição clínica multifatorial 
caracterizada por níveis elevados e 
sustentados de pressão arterial e/ou 
estruturais dos órgãos-alvo (coração, 
encéfalo, rins e vasos sanguíneos), além de 
alterações metabólicas. 
O fato é que a HAS está intimamente 
relacionada com o aumento do risco de 
eventos cardiovasculares fataus e não-
fatais, sobretudo em indivíduos com 
comorbidades associadas. E a prevalência 
dessas afecções tá relacionada também às 
baixas taxas de controle de PA (10 a 19,6%) , 
sendo essa uma problemática que possuí 
diversos fatores: excesso de pílulas a serem 
tomadas diariamente, além de seu alto 
custo; efeitos colaterais das medicações; 
tempo insuficiente para educação do 
paciente; demora para iniciar e/ou 
intensificar o tratamento. 
OBS: em geral, um anti-hipertensivo 
consegue diminuir a PA em 20 mmHg. 
 
Classificação da has 
Segundo a 7ª diretriz brasileira de controle 
da hipertensão arterial, é possível 
classificar a hipertensão de acordo com os 
níveis de PA aferidos. 
 
CLASSIFICAÇÃO PAS PAD 
Normal < 130 < 85 
Limítrofe 130-139 85-90 
Leve (E.1) 140-159 90-99 
Moderada (E.2) 160-179 100-109 
Grave (E.3) >= 180 >= 110 
H. sistólica 
isolada 
>= 140 < 90 
 
Epidemiologia 
Prevalência 
Na população brasileira nos últimos 20 anos, 
a prevalência da HAS foi de mais de 30%. 
 
 
Fatores de risco 
✓ IDADE (<50 H; >50 M – médias de 40 
anos); 
✓ GENERO E ETNIA – negros; 
✓ EXCESSO DE PESO E SEDENTARISMO; 
 
2 CARDIOLOGIA – TORTO 
✓ CONSUMO DE SAL E BEBIDA 
ALCOÓLICA; 
✓ FATORES SOCIOECONÔMICOS; 
✓ GENÉTICA. 
 
FATORES VARIANTES DA PRESSÃO 
✓ A nicotina do cigarro eleva a 
pressão em 10-20 mmHg e aumenta 
a PAM diurna; o tabagismo, portanto, 
não está esclarecido quanto ao 
risco de desenvolvimento HAS, mas 
é comprovadamente um fator 
agravante. Além disso, o cigarro 
está relacionado ao aumento dos 
casos de DAC. 
✓ Álcool em excesso (vasoconstritor) 
é um agravante da PA. 
✓ Cafeína aumenta pouca a PA e não 
está relacionado ao 
desenvolvimento de HAS. 
✓ Dieta calórica e com excesso de sal 
são fatores agravantes importantes 
da HAS; uma dieta pobre em 
potássio também pode promover 
HAS. 
 
Fisiopatologia 
A HAS é uma doença plural, que possuí 
inúmeros órgãos e tecidos alvos, bem como 
inúmeros fatores desencadeantes. Os 
principais eventos relacionados ao aumento 
patológico e sustentado da pressão arterial 
sistêmica são: 
✓ Genética: é demonstrado que a 
prevalência de HAS em gêmeos 
univitelínicos é maior do que nos 
bivitelínicos. Dessa forma, é 
possível associar os fatores de 
risco ambientais com certa carga 
de predisposição genética. 
✓ Sistema nervoso simpático: já é bem 
esclarecido que o aumento do tônus 
simpático em depreciação do tônus 
parassimpático a longo prazo é um 
fator muito relevante para a 
fisiopatologia da doença. O SNS atua 
em diversas situações que podem 
ocasionar o aumento crônico e 
sustentado da PA: aumento de 
catecolaminas; estimulação do 
sistema renina-angiotensina-
aldosterona; hiperinsulinemia 
(resistência a insulina → DM2); 
aumento da pressão intravascular; 
aumento da FC e força contrátil; 
vasoconstrição periférica etc. 
✓ Barrorreceptores: São 
responsáveis por fazer o ajuste da 
PA em situações fisiológicas; 
quando há uma hipertensão 
sustentada, os barroreceptores se 
ajustam para manter o nível de PA 
mais elevados. Essa situação é 
comum em idosos que sofrem de 
hipertensão sistólica isolada. 
✓ Sistema renina-angiotensina-
aldosterona: a angiotensina II é um 
importante regulador da pressão, 
tendo um importante papel na 
patogênese sustentada da HAS. Ela é 
 
3 CARDIOLOGIA – TORTO 
convertida a partir da angiotensina 
I, reação mediada pela enzima ECA 
(enzima conversora de 
angiotensina). A renina é 
responsável por converter o 
angiotensinogênio em angiotensina 
I. 
Algumas funções da Angiotensina II 
são: vasoconstrição, proliferação e 
crescimento celular, estímulo do 
sistema nervoso simpático, ativação 
do mecanismo da sede, liberação de 
ADH, retenção de sódio e líquido, 
liberação de aldosterona, 
remodelamento arterial vascular e 
de câmaras cardíacas etc. Tudo isso 
em conjunto são importantes 
fatores que favorecem o 
estabelecimento da HAS. 
 
Apresentação clínica 
A apresentação da hipertensão é 
comumente insidiosa e assintomática, sendo 
que, na maioria das vezes, os sinais clínicos 
podem apenas aparecer quando o paciente 
já apresenta um grau avançado de doença 
ou um acometimento de órgão-alvo 
instalado. 
 
A hipertensão primária, ou hipertensão 
essencial, é a forma de apresentação da 
doença mais comum (95% dos adultos com 
PA elevada). Ela é assim chamada pois não 
apresenta uma causa estabelecida, apesar 
de os fatores de risco e agravante possam 
ser identificados. 
OBS: uma outra causa é a rigidez da aorta 
com a idade avançada, responsável pela 
hipertensão sistólica isolada do idoso. 
A HAS essencial pode, então, ser dividida de 
acordo com sua apresentação. 
Hipertensão sistólica em adultos 
jovens 
Prevalente entre 17 e 25 anos de idade (25% 
homens), é causada por uma 
hiperestimulação adrenérgica, levando a um 
envelhecimento precoce das paredes dos 
vasos como um todo, o que favorece uma 
HAS franca precoce. É comum encontrar um 
DC elevado nesses pacientes. O tratamento 
envolve atividade física; medicamentoso, 
betabloqueadores. 
 
Hipertensão diastólica na meia idade 
É a HAS essencial “clássica”, mais comum 
em homens e na faixa etária de 30 a 50 anos. 
Está associada a ativação do sistema neuro-
hormonal e reação autorreguladora da 
musculatura lisa cardiovascular. Há 
produção de substância vasoconstritoras e 
também a diminuição da excreção renal de 
sódio, causando elevação da volemia. O 
tratamento geralmente envolve a 
associação de diuréticos com IECA/BRA. 
 
 
 
 
 
4 CARDIOLOGIA – TORTO 
Hipertensão arterial sistólica isolada 
no idoso 
Mais comum em mulheres e indivíduos com 
> 55 anos. Ela é caracterizada por uma PAS 
> 140 mmHg, mas com PAD < 90 mmHg. 
O principal mecanismo associado a essa 
apresentação clínica é o enrijecimento da 
aorta por alteração de colágeno e elastina; 
outros são ação neuro-hormonal, renal e 
vascular. 
O tratamento geralmente demanda 
diuréticos, IECA/BRA e betabloqueadores. 
 
Sintomas de órgãos-alvo 
✓ Insuficiência cardíaca: dispneia aos 
esforços, ortopneia, palpitações, 
edema de MMII. 
✓ Insuficiência coronariana: dor 
precordial aos esforços ou 
desencadeada por estresse 
emocional. 
✓ Insuficiência renal: edema matutino; 
palidez, anorexia, perda de peso, 
náuseas e vômitos, redução do vol 
urinário. 
✓ Retinopatia hipertensiva: 
embaçamento visual, fosfinas, 
escotomas, diminuição da acuidade 
visual, amaurose. 
✓ Doença cerebrovascular: 
diminuição da função cognitiva e da 
atividade motora, paresia, plegia e 
parestesias. 
 
 
Diagnóstico 
A HAS é diagnosticada pela detecção de 
níveis elevados e sustentados de PA pela 
medida casual; um paciente com HAS deve 
ter sempre sua PA aferida para avaliação. 
 
Aferição da pa 
✓ Na primeira avaliação, as medidas 
devem ser obtidas em ambos os 
braços. 
✓ Se houver uma diferença de pressão 
entre os membros maior que 20 
mmHg na PAS e 10 mmHg na PAD, 
deve-se fazer uma investigação 
para doenças arteriais. 
✓ Deverão ser feitas três medidas (em 
todas as consultas isso deve ser 
feito também), A médias das duas 
últimas aferições deve ser 
considerada a PA real. 
✓ Valores acima de 139/90 mmHg já 
traduzem uma HAS. 
OBS: a aferição deve ser feita com o 
paciente sentado. Porém, as medidas 
nas posições ortostática e supinadevem 
ser feitas pelo menos na primeira 
avaliação em todos os indivíduos e em 
todas as avaliações de idosos, 
diabéticos, portadores de 
disautonomias, alcoolista e/ou em uso 
de medicação anti-hipertensiva. 
 
 
5 CARDIOLOGIA – TORTO 
Monitorização residencial da pressão 
arterial (mrpa) 
A MRPA é o registro da PA feita pelo próprio 
paciente ou outra pessoa capacitada 
durante a vigília, em casa ou no trabalho. Ela 
pode ser feita para obter: três medidas pela 
manhã e três à noite, durante 5 dias, OU duas 
medidas em cada período durante 7 dias. 
Ela é útil para firmar o diagnóstico de HAS. 
 
Monitorização ambulatorial da 
pressão arterial de 24 horas (mapa) 
É o método que permite o registro indireto 
e intermitente da PA durante 24 horas ou 
mais, enquanto o paciente realiza suas 
atividades habituais durante os períodos de 
vigília e sono. Uma das suas características 
mais específicas é a possibilidade de 
identificar as alterações do ciclo circadiano 
da PA, sobretudo as alterações durante o 
sono, que tem implicações prognósticas 
consideráveis. 
Tem-se demonstrado que esse método é 
superior que o de medida de consultório 
para diagnóstico da HAS, já que é favorável 
em predizer eventos clínicos, tais como 
IAM, AVC, IRC e retinopatia 
 
Outras condições clínicas 
✓ Hipertensão do avental branco: 
quadro em que o paciente apresenta 
medidas de PA persistentemente 
elevadas (> 139/90 mmHg) no 
consultório, mas suas médias de PA 
normais quando aferidas em sua 
residência, seja pela MRPA, seja pela 
MAPA. 
✓ Hipertensão mascarada: condição 
clínica em que há valores normais 
de PA no consultório (< 140/90 
mmHg), porém com PA elevada pela 
MAPA durante o período de vigília ou 
na MRPA. Possui uma prevalência de 
8 a 48%. 
Ela deve ser investigada em 
indivíduos normotensos ou 
limítrofes e mesmo nos pacientes 
controlados, mas com sinais de 
lesões em órgão-alvo, histórico 
familiar positivo para HAS, risco 
cardiovascular alto e medida casual 
fora do consultório anormal. 
 
Outros exames laboratoriais 
✓ Análise da urina (albumina e 
cratinina); 
✓ Potássio plasmático; 
✓ Creatinina sérica (cálculo da TFG); 
✓ Glicemia de jejum; 
✓ Colesterol total, HDL-c, LDL-c e 
triglicérides; 
✓ Ácido úrico plasmático; 
✓ ECG. 
 
 
 
 
6 CARDIOLOGIA – TORTO 
Tratamento - princípios 
Prevenção primária 
Indicada para todos aqueles que possuem 
algum fator de risco explícito. Nos 
pacientes com PA limítrofe ela é 
fundamental. 
✓ Alimentação saudável; 
✓ Consumo controlado de sódio e 
álcool; 
✓ Ingestão de potássio; 
✓ Combate ao sedentarismo e ao 
tabagismo. 
Essas medidas também são fundamentais 
para aqueles já diagnosticados com HAS de 
qualquer estágio, pois elas 
comprovadamente ajudam na redução da 
PA, bem como a mortalidade por eventos 
cardiovasculares. 
 
Conduta e segmento do paciente 
NORMAL: reavaliar em 1 ano e estimular 
MEV. 
LIMÍTROFE: reavaliar em 6 meses e 
estimular MEV. 
ESTÁGIO 1: confirmar em 2 meses 
(considerar MAPA/MRPA) + MEV. 
ESTÁGIO 2: confirmar em 1 mês 
(considerar MAPA/MRPA) + MEV. 
ESTÁGIO 3: intervenção medicamentosa 
imediata. 
OBS: caso a HAS seja de estágio I/estágio 
2, mas o paciente apresente fatores de 
risco para complicações cardiovasculares 
ou outras comorbidades associadas, deve-
se introduzir tratamento medicamentoso. 
 
Metas durante o tratamento 
Estágio 1 e 2 c/ risco cardiovascular baixo 
e médio → PA < 140/90 mmHg. 
Hipertensos e limítrofes com risco 
cardiovascular alto → PA < 130/85 
mmHg. 
Hipertensos e limítrofes com risco 
cardiovascular muito alto → PA < 130/80 
mmHg. 
Hipertensos nefropatas com proteína > 
1g/L → PA < 120/75 mmHg 
 
Algoritmo de tratamento 
Estágio I + RCV baixo/moderado 
 
 
MEV + MONOTERAPIA (diurético; IECA; BRA; 
BCC). 
 
 
Não atingiu metas/efeitos col. intoleráveis, 
deve-se = aumentar a dose OU mudar de 
remédio OU associar 2ª medicação 
 
 
Não atingiu metas = acrescentar outros 
anti-hipertensivos 
 
7 CARDIOLOGIA – TORTO 
Estágio 1 + RCV alto OU Estágios 2 e 3 
 
 
MEV + COMBINAÇÕES (dois fármacos de 
classes diferentes em doses baixas). 
 
 
Não atingiu metas/efeitos col. intoleráveis, 
deve-se = aumentar a dose OU mudar 
combinação OU associar 3ª medicação. 
 
 
Não atingiu metas = acrescentar outros 
anti-hipertensivos 
 
Tratamento – medicamentos 
Ieca (inibidores da ezima conversora 
da angiotensina) 
Inibem a ação da Angiotensina II por meio da 
inibição da ECA e a degradação da 
bradicinina (vasodilatação e tosse). A ECA 
está presente no endotélio vascular dos 
pulmões, assim como em outros leitos 
vasculares, incluindo as artérias coronárias. 
Redução do risco de mortalidade 
cardiovascular → mais indicado para DM. 
CONTRA-INDICAÇÕES: estenose da artéria 
renal bilateral ou unilateral em rim único; 
gravidez; alergia; hipercalemia; creatinina 
2,5-3 mg/dL; hipotensão arterial sistólica < 
80 mmHg; estenose aórtica grave. 
Betabloqueadores 
Efeitos na regulação da HAS não totalmente 
compreendidos. Há redução da resistência 
vascular periféricas, além de queda da FC e 
DC, em função das ações inotrópicas e 
cronotrópicas. Essas mesmas ações são 
benéficas para proteção miocárdica contra 
a isquemia. 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
Causam vasodilatação (redução da 
resistência vascular periférica). Sua 
classificação química é: 
• Não-dihidropiridinicos: verapamil e 
diltiazen (mais ação cardíaca e são 
contraindicados na IC). 
• Dihidropiridinicos: anlodipina, 
nifedipina. (mais seletividade 
vascular). 
OBS: o tratamento de escolha para o HAS 
idoso é hidroclorotiazida e amlodipina! 
Diuréticos 
✓ De alça: furosemida; inibe a bomba 
Na+/K+/2Cl-, garantindo que a 
água seja eliminada. 
✓ Tiazídicos: hidroclorotiazida, 
clortalidona e indopamida; 
principais efeitos colaterais são a 
hipocalemia, hiperuricemia e 
hiperglicemia. 
✓ Poupadores de K+: amilorida, 
triantereno, espironolactona, 
epletenone. 
 
 
8 CARDIOLOGIA – TORTO 
Emergência hipertensiva 
Urgência hipertensiva 
Não cursam com um risco imediato de dano 
agudo. Portanto, nessa situação, o controle 
da PA poderá ser feito gradualmente (em 
24h). 
A elevação crítica da PA, em geral a 
diastólica > 120 mmHg, mas geralmente sem 
instabilidade clínica. 
Emergência hipertensiva 
Nesse caso, há um aumento crítico da PA, 
com sinais de instabilidade clínica e possível 
risco de acometimento de órgãos-alvo e 
morte. A avaliação do quadro pode mostrar 
encefalopatia hipertensiva, lesões 
hemorrágicas dos vasos da retina e 
papiledema. 
A EH pode estar associada a AVC, EAP, IAM, 
dissecção da aorta. 
Para o tratamento da urgência: 
✓ Vasodilatador: nitroprussiato de 
sódio. 
✓ Venodilatador: nitroglicerina 
 
 
 
Has e outras situações 
clínicas 
✓ Gravidez: o uso de anti-
hipertensivos está recomendado 
quando a PAS estiver > 150 mmHg e 
a PAD em 90-100 mmHg. A primeira 
linha de tratamento é o metildopa. 
✓ Diabetes: deve-se optar a utilização 
de IECA como primeira linha na DM, 
ou um BRA. 
 
Hipertensão secundária 
Quando suspeitar? 
Apesar de menos frequente quando 
comparado com a essencial, esse tipo de 
hipertensão também possui uma alta 
morbimortalidade. Deve ser suspeitada 
quando há: 
✓ Idade de aparecimento antes de 20 
anos ou depois dos 50; 
✓ Níveis hipertensivos elevados e de 
forma abrupta. 
✓ Presença de outros sintomas. 
✓ Refratariedade ao tratamento 
adequado com anti-hipertensivos e 
MEV preconizados na suspeita de 
uma HAS essencial. 
 
Principais diagnósticos diferenciais 
✓ Doença parenquimatosa renal: 
presença de história de infecção 
renal, DM, abuso de analgésico. 
Presença de TFG < 60 ml/min, 
albuminúria e/ou hematúria. 
✓ Doenças renais agudas: pensar 
em causas como encefalopatia 
 
9 CARDIOLOGIA – TORTO 
hipertensivae estenose da artéria 
renal. 
✓ Doenças renais crônicas: 
nefropatia diabética e hipertensão 
renovascular (doença 
aterosclerótica afetando o terço 
proximal da artéria renal ou doença 
fibroblástica que envolve 
principalmente os dois terços 
distais e os ramos das artérias 
renais) 
✓ Hiperaldosteronismo primário: 
hipertensão refratária, presença de 
hipocalemia, fraqueza muscula, 
arritmias. 
✓ Feocromocitoma: hipertensão 
paroxística ou crise; cefaleia, 
sudorese, palpitações e palidez. 
✓ Corarctação da aorta: claudicação 
intermitente, fadiga e cefaleia. 
Palpação dos pulsos dos MMII, já que 
quando diminuídos podem sugerir 
coarctação. Deve fazer DD com HAS 
quando encontrada hipertensão em 
crianças. 
✓ Hipertireoidismo 
 
 
 
 
1 CARDIOLOGIA - TORTO 
Anti-hipertensivos 
_____________________________________________________________________________
Controle da pressão 
arterial 
A hipertensão arterial sistêmica possui alta 
prevalência em nosso meio e configura um 
dos principais fatores de risco 
cardiovascular. Nesse contexto, segundo 
inúmeros estudos, foi possível observar a 
eficácia do tratamento com fármacos anti-
hipertensivos. Aproximadamente 70%-90% 
dos portadores de HAS necessitarão de 
combinação medicamentosa para assegurar 
controle da PA; dentre esses, 30% deverão 
associar quatro ou mais fármacos para 
atingir as metas. 
Ainda assim, o controle de PA é muito baixo 
e limitado. Quando pensamos na optimização 
do controle deve-se levar em consideração: 
✓ Adesão terapêutica; 
✓ Abordagem de sobreposição dos 
múltiplos fatores potencialmente 
desencadeadores da HAS; 
✓ Compatibilidade farmacocinética; 
✓ Utilização de dosagens mais baixas 
dos fármacos associados para ter 
menor taxa de efeitos colaterais 
sem perder a ação anti-
hipertensiva. 
 
 
 
Recomendações para a associação de 
anti-hipertensivos 
✓ De preferência para as 
combinações preferenciais ou 
aceitáveis; 
✓ Inicie com terapia combinada 
rotineiramente em indivíduos que 
necessitem de reduções de PA 
iguais ou superiores a 20 e/ou 10 
mmHg, para PAS e PAS, 
respectivamente (estágios 2 e 3). 
✓ Inicie terapia combinada em 
indivíduos em estágio 1 com risco 
alto e muito alto ou quando o 
segundo agente pode melhorar o 
perfil de efeitos colaterais da 
terapia inicial. 
 
Benefícios na adesão da combinação 
medicamentosa 
O encorajamento de Combinações 
Medicamentosas Fixas (CMF) possuem 
inúmeras vantagem para o tratamento: 
✓ Posologia de dose única diária e 
menor número de comprimidos a 
serem ingeridos; 
✓ Menor custo potencial; 
✓ Melhor controle pressórico; 
 
2 CARDIOLOGIA - TORTO 
✓ Maior estabilidade da PA em 24 
horas; 
✓ Metas de tratamento atingidas mais 
precocemente; 
✓ Menor taxa de eventos adversos. 
✓ Redução dos desfechos com 
eventos cardiovasculares, como 
AVE e DAC. 
 
Combinações 
PREFERENCIAIS 
✓ IECA + ACC 
✓ IECA + diurético 
✓ BRA + ACC (diidropiridínico) 
✓ BRA + diurético 
 
ACEITÁVEIS 
✓ BB + diurético 
✓ ACC (diidropiridínico) + BB 
✓ ACC + diurético 
✓ IDR + diurético 
✓ IDR + ACC 
✓ Diurético tiazídico + diurético 
poupador de potássio 
 
MENOS USUAIS 
✓ IECA + BB 
✓ BRA + BB 
NÃO USUAIS 
✓ ACC (não diidropiridínico) + BB 
✓ IECA + BRA 
✓ IECA + IDR 
✓ BRA + IDR 
✓ Simpatolítico central + BB 
 
Combinações duplas de anti-
hipertensivos 
Inibidores do sistema reina 
angiotensina + diuréticos 
A combinação de um IECA/BRA/inibidor 
direto da renina (alisquireno) com um 
diurético tiazídico (hidroclorotiazida, 
clortalidona ou indapamida) gera uma 
redução importante da PA. 
Inibidores do sistema renina 
angiotensina + antagonistas dos 
canais de cálcio 
Redução significativa da PA e contraposição 
de efeitos. IECA +ACC demonstraram maior 
redução de desfechos combinados. 
 
 
3 CARDIOLOGIA - TORTO 
Antagonistas dos canais de cálcio + 
diuréticos tiazídicos 
É uma associação possível. Ambos 
mostraram vasodilatação sem depleção de 
volume. 
 
Betabloqueadores + diuréticos 
tiazídicos 
Apesar de possuírem boa ação e desfecho 
clínico, os BB são menos efetivos do que 
diuréticos, IECA, BRA e ACC. 
Em afrodescendentes, no entanto, a 
associação de BB e diuréticos tem 
demonstrado bons resultados. 
, 
Diuréticos tiazídicos + diuréticos 
poupadores de potássio 
A associação hidroclorotiazida ou 
clortalidona com amilorida possui boa ação 
na redução da PA. Nela, há preservação dos 
níveis plasmáticos de potássio, evitando a 
hipocalemia, e é considerada uma 
combinação aceitável para indivíduos com 
função renal preservada (filtração 
glomerular > 50 mL/min/1,73m²). 
 
Antagonistas de canais de cálcio + 
betabloqueadores 
Combinações de baixas doses de felodipina e 
metoprolol tem resultados bons no controle, 
com menos efeitos colaterais. 
Os ACC diidropiridínicos podem ser 
associados; os não diidropiridínicos 
(diltiazem e verapamil) não podem ser 
associados, pois aumentam a ação 
regulatória da FC e condução 
atrioventricular, podendo gerar bradicardia 
ou BAV. 
 
OBS: cerca de 15% dos pacientes precisam 
de uma associação tríplice. Naqueles que 
precisa de uma terapia quádrupla, a melhor 
opção é a espironolactona (antagonista da 
aldosterona), seguida por clonidina, BB ou 
vasodilatadores diretos. 
 
Estratégia na hipertrofia 
ventricular esquerda 
A hipertrofia do ventrículo esquerdo é uma 
manifestação comum do curso natural da 
HAS e implica uma maior incidência de 
complicações cardiovasculares importante. 
Em monoterapia, o tratamento ideal é com 
IECA ou BRA (faz remodelamento 
cardíaco). ACC, BB e diuréticos estão em 
um plano inferior. No entanto, associação 
dupla ou tripla tem maior efeito de controle. 
 
Pacientes com doença renal 
crônica 
✓ O uso de IECA ou BRA previne a 
redução da função renal, sendo a 
primeira linha de escolha. Porém, 
deve-se atentar a função renal: 
 
4 CARDIOLOGIA - TORTO 
- creatinina < 2,5 → eles tem ação 
protetora para os rins; 
- creatinina > 2,5 → eles são 
nefrotóxicos e pioram a DRC. 
✓ ACC são a segunda linha de 
tratamento, sobretudo verapamil e 
diltiazem, que reduzem a 
proteinúria. 
✓ Antagonistas da aldosterona são a 
terceira ou quarta linha de 
tratamento. 
✓ BB estão indicados quando há 
associação com DAC e/ou IC. 
 
Combinações na diabetes e 
síndrome metabólica 
Essas patologias configuram um quadro de 
alto risco para complicações 
cardiovasculares, estando, portanto, 
indicada uma terapêutica combinada. 
A associação usual é IECA/BRA com um ACC 
e, se necessário, um diurético tiazídico. 
 
Combinações na dAC e DCV 
✓ Pós-IAM: a combinação preferencial 
é IECA + betabloqueador. 
✓ Na doença cerebrovascular, a 
indicação é de tiazídicos com IECA. 
 
 
✓ Na doença arterial coronariana: 
DUPLAS PREFERENCIAIS 
- BB + IECA 
- BB + BRA 
- BB + ACC (diidropiridínicos) 
 
TRIPLAS PREFERENCIAIS 
- BB + IECA/BRA + ACC (diidropiridínicos) 
- BB + IECA/BRA + diurético tiazídico 
 
Combinação de fármacos no 
idoso 
Algumas informações importantes: 
✓ Optar por esquemas que facilitem a 
adesão ao tratamento; 
✓ Sempre iniciar com doses baixas e 
com aumento lento e gradual com 
revisão periódica; 
✓ Atentar a sintomas atípicos da 
hipotensão: sonolência, vertigem e 
confusão mental; 
✓ Estimar sempre a depuração da 
creatinina para avaliação renal; 
✓ A redução da PAS entre 150/140 
mmHg já é uma meta muito boa para 
redução da mortalidade CV nesses 
pacientes. 
 As principais associações podem ser: 
✓ IECA + tiazídico (indapamida); 
 
5 CARDIOLOGIA - TORTO 
✓ IECA/BRA/alisquireno + ACC 
diidropiridínico (amlodipina) 
 
 
Informações estudo dirigido 
(basicamente a mesma coisa que o 
resumo, nem precisa ler) 
Questão ii – em relação ao uso de 
combinações medicamentosas fixas 
Posologia de dose única diária e menornúmero de comprimidos a serem ingeridos, 
ou seja, maior conveniência ao paciente, 
com menor risco de confusão posológica. 
Menor taxa de eventos adversos, pois muitas 
vezes as CMF associam dois fármacos em 
doses não máximas capazes e reduzir a PA 
sem levar a eventos adversos que 
decorreriam do seu uso em altas doses; ou 
com efeitos indesejáveis dos fármacos que 
são balanceados ou até mesmo suprimidos 
por sua ação em combinação. 
Melhor controle pressórico (possivelmente 
por ação simultânea e/ou sinérgica em 
múltiplos fatores fisiopatológicos da 
hipertensão arterial e atenuação da inércia 
terapêutica). Maior estabilidade da pressão 
arterial nas 24 horas quando em CMF 
sinérgica, com relação vale-pico e doses 
adequadas, promovendo maior proteção 
cardiovascular. 
 Meta atingida mais precocemente, levando 
a diminuição mais breve do risco 
cardiovascular e a maior confiabilidade do 
paciente em relação ao médico e em relação 
ao fármaco. 
 
Questão iii – recomendações de 
associação 
Caso não seja alcançada a meta com a 
combinação dupla, reavalie a adesão e 
outras causas de descontrole e, se 
necessário, utilize combinações de três ou 
mais fármacos. 
Inicie terapia combinada em indivíduos em 
estágio I com risco alto e muito alto, ou 
quando o segundo agente pode melhorar o 
perfil de efeitos colaterais da terapia inicial. 
Considere o emprego de terapia combinada 
para alcançar as metas PA, sempre 
associada a mudança no estilo de vida. 
Inicie com terapia combinada 
rotineiramente em indivíduos que 
necessitem de reduções de PA iguais ou 
superiores a 20 e/ou 10 mmHg, para PAS e 
PAD, respectivamente (estágio 2 e 3). 
Não é recomendado o uso de fármacos anti-
hipertensivos manipulados 
 
Questão VI 
As melhores evidências da redução de 
mortalidade geral e CV em hipertensos com 
a associação de IECA ou BRA com diuréticos 
do tipo tiazidas foi com a indapamida que 
também precisa ser considerada 
preferencial em relação à hidroclorotiazida. 
 As combinações fixas de IECA ou BRA com 
diurético são as preferenciais. A maioria das 
 
6 CARDIOLOGIA - TORTO 
combinações fixas usa a hidroclorotiazida 
como diurético embora a clortalidona tenha 
se mostrado mais efetiva na redução da PA 
e dos desfechos cardiovasculares 
 A combinação de Inibidores do sistema 
renina angiotensina + antagonistas dos 
canais de cálcio resulta em uma redução 
significativa da PA e melhora, pela ação 
simpaticolítica e venodilatadora dos IECA ou 
BRA, a tolerabilidade aos antagonistas dos 
canais de cálcio 
A combinação de Antagonistas de canais de 
cálcio + diuréticos tiazídicos resulta em um 
efeito aditivo com pequena repercussão na 
PA provavelmente pela sobreposição de 
seus efeitos farmacológicos. 
A associação de Betabloqueadores + 
diuréticos tiazídicos aumenta o risco de 
desenvolvimento de intolerância a glicose, 
fadiga e disfunção sexual. 
 
Questão v 
A associação Diuréticos tiazídicos + 
diuréticos poupadores de potássio é capaz 
de potencializar ainda mais a redução nos 
níveis pressóricos, preservando os níveis 
plasmáticos de potássio, o que é muito 
interessante no tratamento do HA em 
virtude das ações vasodilatadoras do 
potássio, além de reduzir a incidência de 
hipocalemia. 
Inibidores do sistema renina-angiotensina + 
betabloqueadores: Essas classes de agentes 
são cardioprotetoras e frequentemente 
administradas em indivíduos com doença 
coronariana e/ou insuficiência cardíaca. 
Quando combinados, entretanto, resultam 
em pequena redução adicional da PA, 
comparável ao seu uso isoladamente. Por 
essa razão, essa é uma associação menos 
efetiva, quando a meta é a redução da PA. 
A combinação de BB com Antagonistas dos 
canais de cálcio diidropiridínicos 
(anlodilpina) é considerada aceitável, mas 
deve ser evitada com os não 
diidropiridínicos, como verapamil e 
diltiazem, pelo efeito adicional na frequência 
cardíaca e condução atrioventricular, 
podendo resultar em bradicardia severa 
e/ou bloqueios atrioventriculares. 
A combinação de IECA com BRA não é 
recomendada. Essa combinação apresenta 
pequeno efeito adicional na redução da PA, 
comparável à redução de cada um dos 
agentes isolados. 
 
Questão vi 
A utilização de combinação tríplice em um 
único comprimido tem sido associada com 
um controle pressórico mais rápido e 
consequentemente uma redução maior do 
risco CV, em comparação com a 
monoterapia seguida da combinação dupla, 
contribuindo assim para uma melhora da 
inércia terapêutica. 
Betabloqueadores + agentes de ação central 
(clonidina e alfametildopa) interferem no 
sistema nervoso simpático. O grau que essa 
combinação produz de redução de PA ainda 
não foi estudado. Seu uso em combinação 
pode resultar em bradicardia importante ou 
 
7 CARDIOLOGIA - TORTO 
bloqueio AV. Além disso, indivíduos em uso 
dessa combinação, que descontinuaram 
abruptamente seu tratamento, exibiram 
hipertensão de rebote. Por essas razões, é 
considerada uma combinação menos 
efetiva. 
A combinação tríplice, em um único 
comprimido, tem-se mostrado mais eficaz 
que a utilização dos três fármacos em 
separado, tanto na adesão quanto no risco 
de abandono, com melhoras de 29% e 24%,, 
respectivamente. 
A utilização de quatro fármacos na 
hipertensão arterial nos remete ao paciente 
com hipertensão resistente. A associação de 
bloqueadores dos receptores 
mineralocorticoides é a estratégia de quarto 
fármaco com maior indicação por promover 
reduções adicionais significativas da PA, 
independentemente da relação aldosterona/ 
atividade plasmática da renina. Em caso de 
intolerância a espironolactona ou não se 
alcançando a meta pressórica, o quarto 
fármaco pode ser a clonidina, 
betabloqueadores ou os vasodilatadores 
diretos. 
 
Questão vii 
A presença de Doença Renal Crônica nos 
hipertensos, em geral, está associada a 
sobrecarga de volume e maior ativação do 
SRAA. Nesses pacientes há necessidade de 
terapia combinada onde os bloqueadores do 
SRAA devem ser a preferência em 
associação com outros anti-hipertensivos. 
O uso de IECA ou BRA previne a redução 
progressiva da função renal em maior grau 
que outros agentes antihipertensivos, tanto 
naqueles com ou sem diabetes, com ou sem 
proteinúria. 
A presença de lesões em órgãos-alvo, não 
importando o estágio hipertensivo, já 
configura risco cardiovascular alto ou muito 
alto, devendo a combinação de fármacos 
anti-hipertensivos ser a estratégia inicial. 
Em monoterapia os fármacos que mais 
reduzem a HVE são os BRA e IECA, ficando os 
ACC, betabloqueadores e diuréticos em um 
plano inferior. 
A Hipertrofia Ventricular Esquerda é a 
manifestação cardinal da doença 
hipertensiva, estando presente em 36% a 
41% dos pacientes, e é um preditor 
independente de complicações 
cardiovasculares. Pacientes com HVE têm de 
2-4 vezes risco maior de eventos cardíacos 
e cérebro vasculares. 
Diversos estudos verificaram que as 
combinações duplas ou triplas foram mais 
eficientes em reduzir a massa ventricular 
esquerda, além da mortalidade 
cardiovascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 CARDIOLOGIA - TORTO 
 
 
 
 
 
1 CARDIOLOGIA - TORTO 
Síndromes coronarianas agudas 
_____________________________________________________________________________
 
introdução 
definição 
A doença arterial coronariana (DAC) é 
caracterizada por placas ateroscleróticas 
ou ateromas nos vasos da circulação do 
coração, os quais podem causar uma 
obstrução ao fluxo sanguíneo em variados 
graus. Esse tipo de complicação manifesta 
sintomas de padrão estável ou instável de 
acordo com a interrupção do fluxo e do 
aumento da demanda (configurando uma 
isquemia). O grau da obstrução e a 
tolerabilidade a exercícios/atividades 
diárias são fatores inversamente 
proporcionais. 
 
Classificação das sca 
As síndromes coronarianas agudas (SCA) 
são manifestaçõesclínicas de urgência das 
DAC, em que há um agravamento súbito da 
obstrução vascular. Ela também pode ser 
dividida em: 
✓ SCA sem supradesnível de ST 
(SCASST): são compostas pelo 
infarto sem supradesnível de ST e 
pela angina instável. Ambas cursam 
com uma oclusão 
parcial/transitória do fluxo 
sanguíneo, sendo uma apresentação 
mais branda. Além disso, esse tipo 
de apresentação cursa com 
isquemia miocárdia restrita ao 
território subendocárdico. 
 
✓ IAM com supradesnível de ST: há 
uma extrema oclusão do fluxo 
sanguíneo, gerando um quadro mais 
intenso. Nele, há uma onda de 
necrose que se estende por toda a 
espessura do miocárdio 
(transmural). 
 
Etiologias mais prováveis das sca 
✓ Instabilidade da placa 
aterosclerótica: compõe cerca de 
90% dos casos de SCA, sendo 
portanto a etiologia prevalente. 
✓ Espasmo coronário: secundário a 
uma alteração na função 
vasodilatadora do endotélio, 
causando um aumento do tônus 
vascular; mais comum em mulheres 
jovens. Também pode ser causado 
por cocaína. 
✓ Embolização coronária: etiologia 
relativamente comum em 
portadores de próteses mecânicas 
ou endocardite bacteriana ou na FA. 
 
 
2 CARDIOLOGIA - TORTO 
Fisiopatologia da 
aterosclerose 
A formação da placa aterosclerótica 
A aterosclerose inicia-se com lesão na 
camada endotelial causada, por exemplo, 
por altos níveis séricos de colesterol e 
triglicerídeos, forças hemodinâmicas, 
depósito de complexo imune, irradiação, ou 
produtos químicos. A lesão endotelial leva ao 
aumento da permeabilidade vascular e 
acúmulo de lipoproteínas, principalmente 
LDL (lipoproteína de baixa densidade) na 
camada íntima. Esses lipídios que se 
acumulam no endotélio serão oxidados por 
espécies reativas de oxigênio (ERO), 
liberadas pelas células endoteliais e por 
macrófagos. A oxidação da LDL e a ativação 
de macrófagos estimula a produção de 
citocinas, que recrutam mais células 
inflamatórias, desencadeando assim um 
processo inflamatório crônico. Suas 
principais causas hipercolesterolemia, 
hipertensão arterial, diabetes, obesidade, 
sedentarismo, tabagismo, envelhecimento e 
suscetibilidade genética individual. 
 
 
Mecanismos de instabilidade do 
ateroma 
É multifatorial, sendo a teoria da inflamação 
a mais aceita. A placa apresenta um núcleo 
lipídico rico em macrófagos com gordura 
(células espumosas), que permanece isolado 
do sangue por uma capa fibrosa de colágeno. 
Por meio de processo infecciosos agudos, 
aumento o estresse oxidativo etc, 
desenvolve-se um processo inflamatório 
generalizado. Este provoca a ativação de 
linfóctiros T dentro dos ateromas; por meio 
da liberação e ativação de interferon, 
colagenases e metaloproteinases, há o 
adelgaçamento da membrana fibrosa 
externa. 
Dessa forma, a placa fica suscetível ao 
rompimento, sobretudo em condições em 
que há sobrecarga hemodinâmica (como 
estresse emocional e exercícios). 
 
Tipos de ateroma instável 
✓ Rotura: 
 
 
3 CARDIOLOGIA - TORTO 
✓ Erosão do endotélio sobre a placa 
(mais comum das SCASST). 
 
 
✓ Hemorragia intraplaca (+ rara) 
 
 
Aterotrombrose 
Com a lesão formada, há a exposição de 
alguns componentes pró-agregantes e pró-
coagulantes, como o Fator Tecidual 
(ativação da via extrínseca). Esse conjunto 
então promove a formação do trombo, 
responsável pelo processo oclusivo da SCA. 
 
 
 
Quadro clínico 
A dor torácica 
É a apresentação clínica típica de todas as 
SCA (variando em sua duração e intensidade, 
apenas). Tem caráter opressivo, em 
queimação ou em peso, localizada no centro 
do tórax (retroesternal), com irradiação 
para membro superior esquerdo, pescoço 
ou mandíbula. Ela piora ao esforço físico e 
melhora ao repouso; não é ventilatório-
dependente. Os principais sintomas 
associados a ele são náuseas, vômito, 
diaforese e dispneia (mais comum do idoso). 
 
 
 
 
4 CARDIOLOGIA - TORTO 
Diagnósticos diferenciais de dor no 
peito 
✓ CARDIOVASCULARES: insuficiência 
coronariana; pericardite; 
miocardite; valvopatia aórtica; 
dissecção de aorta. 
✓ PULMONAR: TEP, pneumonia, 
pleurite, pneumotórax. 
✓ MUSCULOESQUELÉTICA E 
NEUROLÓGICA: costocondrite 
aguda; trauma; herpes zoster; 
ansiedade. 
✓ TRATO GASTROINTESTINAL: 
espasmo esofágico; refluxo 
gastroesofágico; gastrite; doença 
ulcerosa; distensão hepática; 
pancreatite; cólica biliar; infarto 
esplênico. 
 
Angina instável 
Quadro mais brando, com exames 
subsidiários habitualmente normais, sendo a 
anamnese o foco. Os sintomas são atípicos e 
fugazes; a apresentação pode ser: 
✓ Angina recente em assintomáticos; 
é instável no 1º mês. 
✓ Angina progressiva; uma 
exacerbação dos sintomas 
anteriores; 
✓ Angina em repouso ou mínimos 
esforços. 
A diferença entre a angina instável da 
estável é que a primeira aparece 
subitamente, sem eventos desencadeantes 
prévios. 
Quanto ao IAM, a dor da angina costuma 
durar em média apenas 20 minutos e não 
apresenta manifestações simpáticas 
exuberantes (palidez, sudorese ou náuseas). 
 
Angina variante ou angina de 
prinzmetal 
Dor precordial isquêmica desencadeada ´pr 
espasmo coronário associada a 
supradesnível temporário do segmento ST, 
porém sem marcadores de necrose 
miocárdica (por isso é confundido com 
IAMSST). Ocorre normalmente em repouso, 
durante a noite ou manhã; 
preferencialmente em mulheres jovens sem 
fatores de risco. 
O tratamento é a base de nitratos e BCC 
tanto na fase crônica quanto aguda. 
 
Infarto do miocárdio 
Aqui a oclusão coronariana é completa 
(mesmo que transitória como na IAMSST). O 
quadro clínico é mais exuberante, com dor 
anginosa mais pronunciada, sintomas de 
resposta simpática e de duração superiores 
a 30 minutos. O IAMST é o mais intenso, 
podendo apresentar sensação de “morte 
iminente”. 
 
 
 
 
5 CARDIOLOGIA - TORTO 
Exame físico 
Geralmente está normal, mas é 
indispensável para a avaliação. 
✓ Palidez cutânea, taquicardia e 
diaforese; 
✓ IM de parede inferior: bradicardia 
com sinais de baixo DC. 
✓ Elevação da pressão arterial e da 
temperatura. 
✓ B4 e B3 podem estar presentes. 
✓ Sopro sistólico apical pode 
representar acometimento 
isquêmico do músculo papilar da 
valva mitral etc. 
 
Exames diagnósticos 
Ecg 
É de extrema importância e deve ser 
realizado em até 10 minutos após a admissão 
hospitalar: 
✓ IMST: a detecção de supradesnível 
persistente do segmento ST indica a 
presença de IMST, com sofrimento 
muscular transmural. 
 
 
 
 
✓ SCASST: nesse caso não há o 
achado de supra de ST, podendo 
indicar um caso de AI ou IAMSST. 
Apesar de não específicos e nem 
sempre presentes, alguns achados 
no ECG podem indicar isquemia: 
- Onda T apiculada: 
 
- Inversão de onda T: 
 
- Infradesnível de ST 
 
 
6 CARDIOLOGIA - TORTO 
OBS: quando há simultaneamente um supra 
e um infra no ECG, o supra SEMPRE deve ser 
levado em consideração. Geralmente o infra 
é uma imagem espelho da região acometida. 
 
O que é a onda Q patológica? 
 
Representa um evento isquêmico com lesão 
irreversível no miocárdio. Geralmente indica 
um IAM prévio. 
 
Qual foi a região acometida pelo IAM? 
Para se definir a parede cardíaca em que 
ocorreu a isquemia e possível necrose é 
necessária a avaliação das derivações: 
✓ Parede anterior: V1 a V4 
✓ Parede anterior extensa: V1 a V6 
✓ Parede anteroseptal: V1, V2 e V3 
✓ Parede lateral baixa: V5 e V6 
✓ Parede lateral alta: D1 e aVL 
✓ Parede inferior: DII, DIII e aVF 
 OBS: sempre que houver um acometimento 
de parede inferior deve-se suspeitar de um 
acometimento do VD. Por isso, é necessário 
traças as derivações VR3 e VR4! 
Marcadores de necrose cardíaca 
A morte dos cardiomiócitos com perda da 
integridade do plasmalema permite que 
macromoléculas contidas no espaço 
intracelular sejam liberadas para o tecido 
intersticial.As principais moléculas 
examinadas em suspeita de infarto são: 
 
✓ CK-MB: não é eletiva de ser dosada 
quando há troponina disponível, já 
que é menos específica do que ela 
para lesão miocárdica. Se eleva em 
3 a 4 horas, com pico em 24 a 48 
horas e abaixa após 72 horas. Por 
esse padrão de normalização 
rápida, ela é preferível para 
avaliação de reinfarto (quando está 
alta em um momento que já deveria 
ter abaixado). 
✓ Troponinas: superiores a CK-MB, 
são os melhores marcadores 
cardíacos e sua dosagem é o 
suficiente para avaliar necrose 
miocárdica. Se eleva em 3 a 4 horas, 
pico em 18 a 36 horas e decaem 
lentamente, de 10 a 14 dias. 
A troponina deve ser dosada pelo menos 3 
vezes durante a avaliação, com um intervalo 
de 3 a 6 horas entre cada dosagem. Na 
terceira dosagem, é necessário que haja um 
 
7 CARDIOLOGIA - TORTO 
acréscimo de pelo menos 20% da segunda 
(curva de necrose). 
 
Tratamento 
Objetivos 
Prevenir a morte e evitar complicações 
agudas; reperfundir o miocárdio isquêmico 
antes que ele necrose, ou seja, dentro das 
primeiras 6 horas. 
 
Nos primeiros 10 minutos 
✓ Monitorização ECG; 
✓ 02 se saturação < 94%; 
✓ Nitrato (dinitrato de isossorbida 
sublingual); 
✓ AAS 200 mg VO (chupar cp.) 
✓ Acesso venoso SF 0,9% 
✓ Avaliar se há contraindicações de 
trombolíticos ou se há complicações 
(como um EAP). 
 
Terapêutica aguda 
✓ Morfina: reduz dor, ansiedade, PA e 
níveis de catecolaminas. Efeitos 
colaterais são vômitos e depressão 
respiratória. 
✓ Nitroglicerina: reduz consumo de 
oxigênio; contraindicado para 
pacientes hipotensos, IAM de parede 
inferior e/ou de VD e se usou viagra 
(vasodilatador) 24-48h antes. 
✓ Betabloqueador (metoprolol, 
atenolol ou caverdilol): uso 
obrigatório, sobretudo na IAM de 
parede anterior. Efeito crono e 
ianotrópico. É contraindicado: ICC 
descompensada; EAP; bradicardia; 
hipotensão; hipoperfusão periférica; 
BAV grave; asmático/DPOC grave; 
IAM por cocaína. 
✓ Estatinas. 
✓ Antiagregação dupla: AA + 
clopidogrel. 
✓ IECA: diminui a remodelação 
ventricular (enalapril). 
 
Trómbolise no IAMST 
Caso apresente supra de ST no ECG, é 
mandatória a trombólise imediata: Só se 
pode fazer se a dor dura a mais de 30 
minutos e com menos de 12 horas. 
TROMBÓLISE MECÂNICA 
Sempre a mais indicada (angioplastia com 
stent ou balão). 
- serviço disponível no hospital? ATÉ 90 MIN 
- serviço indisponível no hospital, mas será 
encaminhado para outro? ATÉ 120 MIN 
 
TROMBÓLISE QUÍMICA 
Caso não seja possível fazer a mecânica, a 
trombólise deve ser feita com Tecneteplase 
ou estreptomicina. 
 
8 CARDIOLOGIA - TORTO 
OBS: antes de qualquer trombólise (química 
ou mecânica), deve-se fazer anticoagulação 
plena com heparina. 
 
Reperfusão 
Quando o paciente é devidamente 
reperfundido após o tratamento, é normal 
aparecer uma taquicardia ventricular de 
ritmo lento no ECG (sinal de bom 
prognóstico). Geralmente é transitória e não 
precisa de tratamento. 
 
Pós-iam 
✓ AAS 100 mg x1/dia; 
✓ Clopidogrel 75 mg x1/dia; 
✓ Enalapril 75 mg x1/dia; 
✓ Caverdilol 25 mg a cada 12 horas; 
✓ Sustrate (nitrato) 5 mg 3 tomadas 
em cada período do dia por 30 dias; 
✓ Sinvastatina antes de dormir. 
✓ Pantoprazol 20 mg em jejum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Informações estudo dirigido 
Questão i 
Os biomarcadores no IAM, 
preferencialmente a troponina, são 
fundamentais na avaliação dos pacientes 
com SCA. No IAM com supra de segmento ST 
(IAMCSST) a dosagem dos biomarcadores é 
fundamental para se avaliar a presença de 
reperfusão miocárdica ou reinfarto e não se 
presta ao diagnóstico inicial desta 
enfermidade, uma vez que é inconcebível 
aguardar o processamento da amostra do 
sangue coletado e a elevação 
desses marcadores de necrose 
miocárdica para se iniciar o tratamento 
dessa condição. 
 
Questão ii 
A escolha entre o tratamento trombolítico 
ou angioplastia primária deve levar em 
conta a disponibilidade de hemodinâmica no 
serviço e, em caso negativo, o tempo para 
transferência do doente até um centro onde 
a desobstrução mecânica possa ser 
realizada. Se o tempo estimado para que o 
paciente seja submetido à angioplastia for 
superior a 120 minutos, a fibrinólise deve ser 
estabelecida e o agente de escolha deve, 
preferencialmente, ser a tecneteplase (TNK) 
em bólus. Caso não existam sinais de 
reperfusão, o paciente deve ser submetido à 
angioplastia de resgate. Ainda que a 
trombólise tenha sido bem-sucedida, a 
recomendação é que estes pacientes devam 
se submeter preferencialmente à 
https://facisb.com.br/moodle/mod/quiz/view.php?id=4391
 
9 CARDIOLOGIA - TORTO 
angioplastia entre 2 e 24 horas após o início 
dos sintomas. 
 
Questão iii 
A disfunção endotelial é o principal 
determinante da manifestação clínica da 
doença, sendo ela altamente dependente da 
presença de fatores de risco clássicos, a 
saber: hipertensão arterial, dislipidemia, 
sexo masculino, história familiar de 
doença coronariana precoce, diabete 
melito, obesidade, etc. 
A associação dos fatores clássicos de risco 
na gênese da disfunção endotelial, condição 
fundamental durante o processo da 
aterosclerose e suas complicações, 
encontra-se bem definida. 
 
Questão IV 
O clínico deve ser rápido e efetivo na tomada 
de decisão. São recomendadas como 
medidas iniciais morfina, oxigênio, nitrato e 
ácido acetilsalicílico (AAS), conforme as 
condições hemodinâmicas do enfermo. 
Oxigênio adicional deve ser suplementado, 
caso a saturação seja inferior a 94%. 
 
Questão v 
Enquanto o IAMCSST está frequentemente 
associado à ruptura de capa fibrótica de 
uma placa ateromatosa rica em colesterol e 
células inflamatórias com trombose e 
oclusão coronária total, a doença isquêmica 
aguda do coração sem supradesnivelamento 
do ST (IAMSSST e AI) associa-se a oclusões 
coronárias parciais. Um dos mecanismos 
envolvidos é o da erosão endotelial, com 
exposição da íntima aos elementos do 
sangue, gerando trombina e ativação 
plaquetária, e resultando na SCA sem 
supradesnivelamento do ST (SCASSST). 
 
 
 
 
- 
 
 
 
 
1 CARDIOLOGIA - TORTO 
DOENÇA ISQUÊMICA CRÔNICA 
_____________________________________________________________________________
DEFINIÇÃO 
A doença arterial coronariana crônica é 
cada vez mais prevalente na população, 
sendo responsável por severa incapacitação 
e retardo funcional. Ela deriva de uma 
semiobstrução crônica ao fluxo sanguíneo 
coronariano, levando a quadro de isquemia 
decorrente do desequilíbrio entre oferta e 
demanda de oxigênio. 
O resultado disso é a apoptose dos 
cardiomiócitos,, hibernação e atordoamento 
com disfunção contrátil ventricular regional 
e/ou global e dilatação (hipertrofia 
excêntrica). 
 
Quadro clínico 
A apresentação principal se dá por meio da 
angina estável crônica. Geralmente os 
pacientes são totalmente assintomáticos ou 
apresentam dor anginosa e sinais de IC. 
Dessa forma, é imperioso classificar os 
pacientes de acordo com as manifestações 
que apresentam em relação as atividades 
diárias e suas limitações: 
New tourk heart association (nyha) 
I – sem sintomas e nenhuma limitação em 
atividades rotineiras; 
II – leves sintomas e limitações em 
atividades rotineiras. Confortáveis no 
repouso (dispneia a esforços habituais); 
III – com limitação importante na atividade 
física; atividades menores que as rotineiras 
produzem sintomas. Confortáveis somente 
em repouso (dispneia a esforços menores 
que os habituais); 
IV – severas limitações. Sintomas 
presentes mesmo em repouso. 
 
Classificação da angina 
I – angina ocorre com esforços físicos 
prolongados e intensos. Atividade física 
habitual não provoca angina. 
II – discreta limitação para atividades 
habituais. Ocorre ao caminhas ou subir 
escadas rapidamente, após refeições, no 
frio, ao vento, sob estresseemocional, após 
caminhas dois quarteirões planos ou ao 
subir mais de um lance de escadas. 
III – limitação com atividades habituais como 
caminhas um quarteirão plano ou subir um 
lance de escadas. 
IV – incapacidade de realizar qualquer 
atividade habitual. Os sintomas podem 
surgir em repouso. 
 
 
 
2 CARDIOLOGIA - TORTO 
Critérios de framingham 
 
 
3 CARDIOLOGIA - TORTO 
 
Exames complementares 
✓ Teste ergométrico: avalia a 
viabilidade cardíaca frente a queixas 
de desconforto torácico durante 
exercícios físicos ou estresses 
emocionais em indivíduos 
previamente hígidos. Apesar de ser 
de fácil acesso, possui limitações de 
aplicação por exigir a indução de 
estresse no paciente. 
✓ ECG: isoladamente pode 
demonstrar alguns achados típicos, 
como bloqueio de ramo esquerdo, 
ectopias ventriculares frequentes e 
a fibrilação atrial. 
✓ Cintilografia miocárdica gated 
SPECT: é capaz de detectar 
obstruções arteriais significativas. 
 
✓ Ressonância magnética cardíaca: 
padrão-ouro para avaliação da 
viabilidade miocárdica. 
 
✓ Cineangiocoronariografia 
(cateterismo): excelente para 
análise anatómica, sendo capaz de 
identificar os sítios acometidos pela 
obstrução. Lesões 
angiograficamente importantes são 
aquelas em que há 70% ou mais de 
obstrução do lúmen arterial, A 
angiografia coronária deve ficar 
reservada para: 
- pacientes com sinais de alto risco 
nos testes não invasivos; 
permanência dos sintomas com 
terapia ideal; pacientes muito 
sintomáticos com mínimo esforço; 
pacientes com diagnóstico de 
doença obstrutiva duvidoso. 
 
Tratamento 
Objetivos 
Impedir o remodelamento ventricular, 
preservar o miocárdio e a função 
ventricular, reduzir a morte súbita, 
melhorar a classe funcional e o prognóstico 
dos enfermos. 
 
Terapêutica clínica 
O tratamento deve ser optimizado e 
geralmente exige uma polifarmacia. 
Mudanças no estilo de vida, como dieta 
restringindo sal e líquidos deve ser 
estimulada (ajudam no prognóstico 
favorável para NYHA I e II). 
 
4 CARDIOLOGIA - TORTO 
✓ Os medicamentos para redução dos 
RCV são: betabloqueadores, AAS, 
estatinas e inibidores de enzima de 
conversão ou bloqueadores de 
receptores de angiotensina. 
✓ A isquemia pode ser combatida com 
agentes dilatadores coronarianos, 
como os nitratos. 
✓ Redutores do consumo de oxigênio: 
betabloqueadores, ACC e a 
ivabradina. 
 
Terapêuticas avançadas 
✓ Dispositivos eletrônicos, como 
cardiodesfibrilador implantável 
para reduzir o risco de morte 
iminente em pacientes NYHA I e II. 
✓ Em casos extremos, implante de 
dispositivo de assistência 
ventricular ou suporte circulatório 
mecânico para manutenção 
imediata. 
✓ Cateterismo (já citado em exames 
complementares). 
✓ O transplante cardíaco é o 
tratamento de escolha para muito 
pacientes com insuficiência 
cardíaca terminal que permanecem 
sintomáticos, apesar da terapia 
médica ideal. 
 
 
 
 
 
- 
 
 
 
 
 
1 CARDIOLOGIA - TORTO 
Insuficiência cardíaca 
_____________________________________________________________________________
DEFINIÇÃO 
Síndrome em que o coração não consegue 
ofertar fluxo sanguíneo adequadamente aos 
tecidos por redução da ejeção do débito 
cardíaco diante do aumento da demanda, ou 
o faz à custa de elevação da sua pressão de 
enchimento. Geralmente é causado por uma 
disfunção funcional ou estrutural do 
coração, em que se observa dificuldade de 
enchimento das câmaras e/ou dificuldade 
de ejeção do sangue. 
Classificação 
✓ Duração: pode ser agudo (“de novo”, 
geralmente causado por um IAM), 
subagudo ou crônico. 
✓ IC direito: congestão sistêmica 
(estase jugular, edema de membros 
inferiores, hepatomegalia dolorosa, 
ascite). 
✓ IC esquerda: sintomas de congestão 
pulmonar (dispneia aos esforços, 
tosse noturna, dispneia paroxística 
noturna, ortopneia, crepitações 
pulmonares). 
✓ Débito cardíaco (reduzido ou 
aumentado – mais raro); redução da 
fração de ejeção no ventrículo 
direito (FEVD) ou no esquerdo 
(FEVE). 
✓ Classe funcional: avaliação de 
limitação aos esforços (NYHA). A 
seguir, classe com mortalidade 
anual em porcentagem: 
I – doença cardíaca sem limitação 
p/ atividades habituais (5%). 
II – leve limitação para atividades 
habituais; assintomático em 
repouso (10%). 
III - grande limitação para 
atividades habituais; assintomático 
em repouso (30%). 
IV – paciente sintomático inclusive 
em repouso (50 a 60%). 
✓ Estabilidade: compensada, 
descompensada ou 
persistentemente descompensada. 
IC descompensada é aquela que 
apresenta sintomas (de congestão) 
e exige tratamento/novo 
tratamento. 
✓ Obstrução mecânica: avaliação de 
presença de alguma alteração 
mecânica do ciclo cardíaco, como a 
estenose aórtica, estenose mitral, 
insuficiência aórtica, insuficiência 
mitral, TEP agudo ou crônico. 
 
 
 
 
2 CARDIOLOGIA - TORTO 
✓ Perfil hemodinâmico: avaliação da 
perfusão sanguínea (quente se boa) 
e da congestão (seco se boa): 
 
 
Fatores de risco 
Idade, sexo masculino, HAS, doença 
coronariana, aterosclerose, DM, obesidade, 
doença valvar, Chagas, uso abusivo de 
álcool, cocaína e cigarro, dislipidemia, 
doença renal crônica, cardiomiopatia 
familiar, síndrome metabólica, albuminúria, 
quimioterapia para câncer, anema, apneia 
do sono, vida sedentária, situação 
econômica desfavorável, estresse 
psicológico, genética, FC elevada e aumento 
dos níveis séricos de homocisteína. 
Clínica e diagnóstico 
Os sintomas da IC podem ser muito 
inespecíficos, mas devem ser analisados 
pois, além de levar à suspeita da doença, 
ajudam na investigação da etiologia da 
doença. Os sintomas e os critérios 
diagnósticos de Framingham estão 
dispostos a seguir. Deve-se considerar a 
presença de 2 critérios maiores ou 1 
critérios maior e 2 critérios menores para 
configurar o diagnóstico de IC. 
Dentre os sintomas mais característicos e 
prevalentes nos pacientes com IC estão: 
ortopneia, ortopneia paroxística noturna, 
papalpitações e dor precordial (anginosa, 
ventilatório dependente, atípica etc). 
 
Causas de IC 
✓ Doenças cardiovasculares 
sistêmicas: HAS, aterosclerose e 
suas complicações (sindromes 
coronarianas agudas), doenças das 
válvulas cardíacas pu doença 
congênita. 
 
 
3 CARDIOLOGIA - TORTO 
✓ Cardiomiopatias genéticas; 
adquiridas, como miocardite, 
toxinas, infecções, periparto, 
drogas, taquiarritmia e álcool; 
mistas. 
✓ Cardiomiopatias secundárias: 
doenças infiltrativas, de depósito, 
toxicidade, inflamatórias 
granulomatosas, autoimunes e/ou 
colagenoses, endócrinas, 
neuromuscular/neurológica, 
distúrbio hidroeletrolítico, carência 
nutricional etc. 
✓ As causas mais comuns para IC 
sistólica são cardiomiopatia 
dilatada idiopática, isquêmica 
(aterosclerose coronariana – IAM), 
Chagas, HAS, valvopatia, álcool, 
miocardite idiopática e periparto. 
 
Fisiopatologia 
Adaptação fisiológica 
✓ Mecanismo de Frank-Starling: 
aumento da pré-carga mediante um 
aumento do retorno venoso; logo, 
quanto maior o retorno venoso, 
maior o débito cardíaco. O aumento 
da pré-carga ocorre pelo aumento 
do volume diastólico, em que há 
aumento do volume e pressão 
diastólicos buscando a 
normalização do DC. 
✓ Pós-carga: é a força que se 
contrapõe ao esvaziamento e 
contração ventricular, abordada 
pela Lei de LaPlace; segundo esta, 
quanto maior a pressão, maior o 
estresse da parede ventricular, isso 
tudo inversamente proporcional a 
espessura do ventrículo. Assim, 
quandp há uma pressão muito 
grande (como na HAS, na estenose 
aórtica etc.), há um aumento da 
parede do ventrículo de forma 
concêntrica para compensar esse 
aumento da pós-carga. 
✓ Frenquência cardíaca: essencial na 
fase aguda de diversas adptações 
que requerem um aumento do 
débito cardíaco, sendo a IC um 
deles. 
✓ Ativação neuro-hormonal:regulação da capacidade volêmica 
do ciclo cardíaco (que em 
constância podem levar a IC), como 
a liberação de catecolaminas para o 
aumento da contratilidade e FC, 
sistema renina-angiotensina-
aldosterona para retenção hídrica e 
vasopressina, endotelina e citocinas 
inflamatórias. 
Fisiopatologia da ic 
A IC com fração de ejeção ventricular 
esquerda reduzida apresenta uma redução 
do volume sistólico. Devido ao problema no 
ciclo cardíaco, seja a origem que for, o 
coração tenta compesar com mecanismos 
fisiológicos de adpatação (vistos 
anterioresmente) na fase aguda. No entanto, 
ao longo prazo, esses mecanismos atuam de 
forma a contribuir com a progressão da 
doença. 
 
 
4 CARDIOLOGIA - TORTO 
Prognóstico 
A IC possui elevada mortalidade, sendo essa 
geralmente causada por quadros de 
arritmia (morte súbita), IAM ou o próprio 
avanço da doença. Alguns marcadores de 
prognósticos reservados da IC são: 
✓ História: não adesão ao tratamento; 
classificação III ou IV, idade 
avançada, síncopes, necessidade de 
ressuscitação, apneia do sono, 
depressão, anorexia, DM, função 
cognitiva comprometida. 
✓ EF: má perfusão, congestão, PA 
reduzida, taquicardia, B3 
persistente, caquexia, obesidade 
mórbida. 
✓ Etiologia: chagásica, isquêmica ou 
específica. 
✓ Laboratorial: anemia, sódio baixo, 
TFG baixa (creatinina alta com 
indicativo de insuficiênci renal), BNP 
e pro-BNP altos, linfocitose, 
catecolaminas altas, renina alta, 
vasopressina alta, aldolterona alta, 
colesterol alto, troponina alta, VHS 
alta etc. 
✓ Estrutura: aumento do VE (ou 
dilatação progressiva), aumento do 
ventrículo direito, aumento do átrio 
esquerdo, aumento do índice de 
massa corpórea. 
✓ Fração de ejeção do ventrículo 
direito menor que 30%. 
Eletrofisiológico: BRE, FA, extrassístoloes 
ventriculares frequentes, TV não sustentada 
frequente, TV sustentada ou fibrilação, onda 
T alternante, intervalo de QT longo, 
alterações de dispersão de intervalo QT, 
diminuição da variabilidade de FC. 
 
Investigação diagnóstica 
✓ Eletrocardiograma (ECG): possui 
alterações pouco específicas, mas 
geralmente nunca se apresenta 
normal. Bloqueio de ramo esquerdo 
são achados frequentes. Bradi e 
taquiarritmias são causas comuns 
de IC. 
✓ RX: é útil para definir a forma do 
coração por meio da margem 
cardíaca. Índice cardiotorácico > 
0,50 sugerem cardiomegalia. Além 
disso, é útil para avaliar 
acometimento pulmonar, como 
congestão pulmonar. 
✓ Ecocardiograma: exame eletivo para 
documentação da disfunção 
cardíaca. Ele pode definir o tamanho 
das câmaras, a espessura das 
paredes, a massa ventricular, a 
contração segmentar, a presença 
de trombos, o pericárdio, a definição 
das disfunções valvares de maneira 
anatômica e funcional, a medida 
indireta da pressão sistólica do VD, 
avaliação da fração de ejeção e o 
grau de dissincronia. O ECO é 
recomendado para 
acompanhamento apenas quando há 
uma mudança significativa do 
padrão de apresetação clínica do 
 
 
5 CARDIOLOGIA - TORTO 
paciente, não sendo um exame 
utilizado rotineiramente na IC. 
✓ Medicina nuclear: a cintilografia de 
perfusão miocárdica com estresse 
permite avaliar a presença de 
coronariopatia ou inflamação. 
✓ RM: pode ser utilizada com grande 
acurácia para avaliação da 
funcionalidade anatômica cardíaca, 
presença de isquemia e viabilidade. 
✓ Biópsia endomiocárdica: não é de 
uso rotineiro, mas pode ser útil para 
diagnosticar patologias de 
disfunção cardíaca de origem 
desconhecida. 
✓ Peptídeo natriurético tipo B (BNP) 
ou NT pro-BNP: é produzido pelos 
ventrículos em situações de 
estresse, sendo a IC uma delas. É um 
aliado no diagnóstico (valores 
baixos contraindicam IC), além de 
serem marcadores prognósticos 
importantes, sobretudo para avaliar 
resposta ao tratamento. 
✓ 
Tratamento 
Não farmacológico 
✓ Restrição de sal, água de acordo 
com a doença e evitar álcool. 
✓ Exercícios físicos. 
✓ Vacinação anual para influenza e 
vacinação para pneumococo. 
✓ Acompanhamento assistido. 
Medicamentoso – crônico 
✓ Diuréticos: redução dos sintomas 
congestivos, portanto, são indicados 
para todos os estágios da doença. 
Podem ser tiazídicos 
(hidroclorotiazida, clorotiazida, 
clortalidona), de alça (furosemida) e 
poupadores de potássio 
(espironolactona, amilorida). 
✓ Digitálicos: aumentm a atividade 
inotrópica, reduzem a atividade 
simpática e o consumo de O2. 
Principal exemplo são os digitálicos; 
possuem alta toxicidade. 
✓ Betabloqueadores: indicados no 
tratamento precoce de IC 
sintomática ou não. Apresenta 
melhora da função ventricular, 
melhora dos sintomas, redução das 
hospitalizações, reverte o 
remodelamento miocárdico e 
diminui mortalidade. Os mais 
utilizados são o metoprolol, 
caverdilol, bisoprolol e nebivolol. As 
principais contraindicações são: 
BAV avançado, DA periférica grave, 
asma e DPOC grave. 
✓ IECA (primeira escolha) e BRA 
(segunda escolha). 
✓ Hidralazina/nitrato: redução da 
pré-carga por ação vasodilatadora. 
São indicados como alternativa a 
pacientes que não podem usar IECA 
ou BRA. 
✓ Ivabradina: indicada para IC com FC 
de repouso >70 bpm. 
 
 
6 CARDIOLOGIA - TORTO 
✓ Tratamento cirúrgico. 
Medicamentoso – agudo 
O primeiro passo é sempre investigar a 
causa da descompensação do paciente com 
IC e iniciar o tratamento específico para a 
situação (tratar infecção, reverter bradi ou 
taquiarritmia, revascularização em SCA 
etc). 
✓ Internação imediata, com 
oferecimento de 02 caso a 
saturação esteja baixa (<92%); 
✓ Avaliação do paciente: 
- “quente e úmido”: boa perfusão e 
com congestão; utiliza-se 
vasodilatadores e diuréticos. 
- “frio e úmido”: baixa perfusão e 
congestão; necessário diuréticos 
com inotrópicos. 
- “frio e seco”: apenas má perfusão; 
realiza-se reposição volêmica. 
OBS: lista de fármacos utilizados 
• Inotrópicos: dobutamina, milrinona, 
levosimendam. 
• Vasoconstritores (associados com 
inotrópicos ou para controle de 
pressão sitêmica caso haja 
perfusão não responsíva): dopamina 
e noradrenalina 
• Vasodilatadores (redução da pré e 
pós-carga): nitroprussiato de sódio, 
nitroglicerina. 
 
Informações Estudo dirigido 
Questão i 
a) Nosso país ainda apresenta controle 
inadequado de hipertensão arterial 
e DM, e a persistência de doenças 
negligenciadas está entre causas 
frequentes de IC. A doença 
reumática e a doença de chagas, 
embora menos relevantes do que no 
passado, continuam presentes, 
gerando quadros graves. Esta 
última esteve relacionada ao 
atendimento ambulatorial de até 
21% de portadores de IC. 
b) Em nosso país, a principal causa de 
re-hospitalização é a má adesão à 
terapêutica básica para IC, além de 
elevada taxa de mortalidade intra-
hospitalar, posicionando o Brasil 
como uma das mais elevadas taxas 
no mundo ocidental. 
c) Pacientes NYHA III e IV apresentam 
condições clínicas 
progressivamente piores, 
internações hospitalares mais 
frequentes e maior risco de 
mortalidade. Por outro lado, embora 
pacientes em NYHA II apresentem 
sintomas mais estáveis e 
internações menos frequentes, o 
processo da doença nem sempre é 
estável e estes pacientes podem 
apresentar morte súbita sem piora 
dos sintomas. 
d) O perfil clínico da IC crônica envolve 
indivíduos idosos portadores de 
 
 
7 CARDIOLOGIA - TORTO 
etiologias diversas, sendo a 
isquemia a mais prevalente, com 
alta frequência de comorbidades 
associadas. 
Questão ii 
Os sintomas típicos de IC são falta de 
ar/dispneia; ortopneia e dispneia 
paroxística noturna. 
Questão iii 
a) O RX simples de tóraz, por sua 
simplicidade, rapidez de obtenção e 
ampla disponibilidade, é 
recomendado na avaliação inicial 
dos pacientes com sinais e sintomas 
de IC, para avaliação de 
cardiomegalia e congestão 
pulmonar. Porém, vale ressaltar quea sensibilidade do método é 
bastante limitada e, ainda, que a 
disfunção sistólica cardíaca 
significatia pode ocorrer sem 
cardiomegalia na radiografia de 
tórax. O método tem maior valor no 
contexto da IC aguda, em que as 
alterações de congestão pulmonar 
são mais intensas. A RX de tórax 
também é útil por sua capacidade de 
identificar causas pulmonares de 
dispneia, como doenças pulmonar 
intersticial, DPOC, neoplasia e 
pneumonia. 
b) O BNP e NT pro-BNTtem papel no 
diagnóstico da IC bem esclarecido, 
tanto no cenário da sala de 
emergência, quanto em pacientes 
com IC crônica ambulatoriais. 
Apesar das evidêcias claramente 
favoráveis em relação a eles para o 
diagnóstico, algumas limitações ao 
seu uso na prática devem ser 
destacadas, pois estes peptídeos 
podem elevar-se na presença de 
anemia, IRC, idade avançada, 
apresentar níveis mais baixos na 
presença de obesidade. Os 
peptídeos natriuréticos têm 
demonstrado ainda papel 
prognóstico em pacientes com IC. 
c) A cintilografia miocárdica de 
perfusãp deve ser considerada 
para a avaliação funcional não 
invasiva da perfusão miocárdica 
naqueles pacientes já sabidamente 
portadores de DAV sem angina ou 
naqueles suspeitos de DAC, para 
avaliar a presença de isqyemia e 
viabilidade miocárdicas. 
d) Não se recomenda a realização de 
ECO de forma rotineira nos 
pacientes com IC, mas sugere-se 
sua repetição naqueles pacientes 
que exibem mudança significativa 
de seu estado clínico, com 
descompensação da IC ou perante 
progressão de sintomas. 
Questão VI 
a) A HAS é fator de risco para IC, 
tanto por aumentar o risco de IAM 
quanto por levar a anormalidades 
na estrutura e na função cardíacas, 
decorrentes do aumento da pós-
carga arterial. O tratamento da 
HAS reduz o risco de hospitalização 
 
 
8 CARDIOLOGIA - TORTO 
por IC ou IC fatal em indivíduoz 
hiértensos previamente 
assintomáticos. 
b) Em pacientes com DM 2 e elevadi 
risco cardiovascular, a 
empagliflozina, um inibidor de 
SGLT2, reduz a mortalidade e risco 
de hospitalização por IC. 
c) O tabagismo aumenta o risco de IC 
independentemente da presença de 
DAC. 
d) A introdução de um IECA em 
pacientes assintomáticos com 
fração de ejeção reduzida, de 
etiologia isquêmica ou não, reduz a 
chance de progressão para IC 
sintomática. 
e) A vacinação anual contra influenza 
deve ser recomendada para todos 
os pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 CARDIOLOGIA – TORTO 
taquiarritmias 
_____________________________________________________________________________
Definição e classificação 
Taquicardia são ritmos cardíacos com mais 
de 100 bpm, independente de ser sinusal ou 
não. As arritmias, quando há alteração 
desse ritmo, podem ser causadas por um 
distúrbio de formação do impulso elétrico, 
distúrbio na condução do impulso ou uma 
associação de ambos. 
Eles podem ser classificados conforme seu 
local de origem: 
✓ QRS estreito → origem 
supraventricular; exceção são as 
taquicardias fasciculares (raras). 
✓ QRS largo → origem ventricular; 
exceção são as TSV com bloqueio de 
ramo antigo (comuns). 
 
Fisiopatologia 
Eletrofisiologia normal 
O ritmo cardíaco normal é formado nas 
células autônomas do nó sinoatrial (NSA), 
localizado no átrio direito. A despolarização 
gerada percorre os feixes intermodais e 
desce para o nó atrioventricular (NAV). Aqui 
há um atraso fisiológico do pulso, a fim de 
manter a contratilidade rítmica. A 
despolarização ventricular é guiada pelo 
sistema His-Purkinje, que garante uma 
condução rápida e equânime por todo a 
parede ventricular. 
 
O automatismo das células formadoras de 
pulso são decorrentes de seu baixo limiar de 
despolarização e da existência de canais 
inespecíficos (If), que permitem rápido 
influxo de íons positivos para que ocorra a 
despolarização até atingir o limiar. A partir 
dai, são abertos canais lentos de Ca2+, os 
quais mantém a despolarização. A 
repolarização segue por meio da abertura 
de canais de K+, os quais efluem das células. 
Já as células contráteis do coração são 
dependentes do estímulo gerado pelas 
células autônomas. Na fase 0, há um influxo 
de Na+ pela abertura de canais voltagem 
dependentes, causando a despolarização; na 
fase 1, há uma queda rápida da 
despolarização, mas essa é rapidamente 
mantida na fase 2 pelo influxo de cálcio, 
formando o platô. A fase 3 e 4 compreende a 
repolarização, em que a celula entra em um 
 
 
2 CARDIOLOGIA – TORTO 
estado de refratariedade. A refratariedade 
absoluta é quando aquela célula torna-se 
momentaneamente inexcitável; já a 
refratariedade relativa, é que um estado de 
hiperrepolarização, em que a celula pode ou 
não ser despolarizada quando houver um 
estímulo apropriado. 
 
 
Arritmogênese 
Os principais mecanismos responsáveis 
pelas arritmias cardíacas são: 
✓ Anormalidades na geração de 
impulso: alterações do 
automatismo normal; automatismo 
anormal; atividade deflagrada (pós-
potenciais precoces e pós-
potenciais tardios). 
✓ Anormalidades na condução do 
impulso: lentificação da condução e 
bloqueios; reentradas (reentrada 
ordenada ou ocasional, adição e 
inibição); bloqueio de condução, 
eletrotônico e reflexão. 
✓ Anormalidades mistas: condução 
na fase 4 da despolarização; 
parassístoles. 
 
Fibrilação atrial (FA) 
Definição e classificação 
É causada por uma desorganização elétrica 
nos átrios, com despolarizações atriais 
desordenadas. Isso gera contrações 
inefetivas dos átrios. Toda FA com duração 
menor do que 48h é considerada aguda; 
aquelas com um período maior que esse, são 
crônicas. 
Quanto a sua classificação, a FA pode ser: 
✓ Isolada (primeiro episódio): 
geralmente agudas e paroxísticas, 
em pacientes < 60 anos e sem 
substrato clínico ou 
ecocardiográfico de cardiopatia. 
✓ Paroxística: toda FA revertida 
espontaneamente em até 7 dias. 
✓ Persistente: toda FA que exigiu 
cardioversão, seja ela química ou 
elétrica. 
✓ Permanente: toda FA não revertida a 
RS, apesar da utilização de medidas 
químicas ou elétricas OU toda FA 
sem indicação de reversão. 
No ecg 
Para se definir uma FA no ECG são 
necessários os seguintes achados: 
✓ RR irregular (essencial); 
✓ Ausência de ondas P (essencial); 
✓ Presença de ondas f com frequência 
entre 300 a 600 bpm. 
 
 
3 CARDIOLOGIA – TORTO 
 
FA – RR irregular, sem ondas P e com 
ondas f (a derivação é DII). 
 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento da FA são o 
controle da resposta ventricular, a 
restauração do ritmo sinusal (se possível) e 
a prevenção de fenômenos 
tromboembólicos a longo prazo. 
1. Identificar e tratar os fatores 
determinantes: hipertireoidismo, 
valvopatia mitral, infecção 
sistêmica, consumo exagerado de 
álcool, TEP, pericardite etc. 
2. FA com alta resposta ventricular 
com repercussão hemodinâmica: 
necessariamente deve ser feita a 
cardioversão elétrica (CVE), 
iniciando com 120 J. Se possível, 
sedar o paciente com etomidato 
antes do procedimento. 
OBS: os sinais de repercussão 
hemodinâmica são → hipotensão arterial, 
alteração no nível de consciência, choque 
cardiogênico, precordialgia anginosa (sinais 
de isquemia miocárdica), sinais de 
insuficiência cardíaca (congestão pulmonar 
e dispneia). 
3. Controle da frequência ventricular: 
deve-se verificar a função 
ventricular antes. 
✓ Se disfunção ventricular: 
tratar com digitálicos e/ou 
amiodarona em doses 
baixas. 
✓ Se não houver disfunção 
ventricular: amiodarona, 
verapamil, diltiazen ou 
metoprolol. 
4. Devo reverter para ritmo 
sinusal? 
✓ Na FA aguda, a cardioversão 
está indicada. Ela pode ser 
feita eletricamente (120 J) 
ou quimicamente 
(amiodarona, propafenona, 
diltiazen). 
✓ Na FA crônica, deve-se 
fazer uma anticoagulação 
por 4 a 6 semanas antes de 
se tentar a cardioversão 
(elétrica ou química), em 
função da possibilidadede 
já existir um trombo na 
parede atrial. 
OBS: a cardioversão é contraindicada nos 
casos de → valvopatia mitral 
descompensada, átrio esquerdo muito 
dilatado, disfunção ventricular severa (FE < 
35%), contra-indicações para 
anticoagulação oral. Nesse caso, os 
pacientes serão classificados com FA 
permanente. 
5. Pacientes com FA permanente: 
deve-se estimar o risco de acidente 
vascular encefálico por meio do 
CHA2DS2VASC: 
 
 
4 CARDIOLOGIA – TORTO 
 
= 0 (baixo risco) → AAS ou nada 
= 1 (intermediário) → AAS ou ACO 
> ou = 2 (alto risco) → ACO 
Qual anticoagulante usar? 
✓ Varfarina é a principal escolha. 
Deve-se ajustar a dose visando 
manter INR ideal de 2 a 3. Principal 
escolha para as FA valvares. 
✓ Novos anticoagulantes orais: apenas 
pode ser usado em FA não valvar. 
Vantagem de não necessitar de 
monitorização laboratorial, mas 
exige correção de dose nas 
disfunções renais. 
 
Flutter atrial 
Definição e tipos 
São arritmias causadas por mecanismo de 
macrorreentrada atrial. É geralmente 
paroxístico e transitório, mas pode ser uma 
arritmia crônica também. Ele pode ser 
dividido em: 
TÍPICO: apresenta frequência habitual entre 
240 a 340 bpm. 
✓ Anti-horário (mais comum): onda f 
negativa em D2, D3 e aVF, mas 
positiva em V1. 
✓ Horário: onda f positiva em D2, D3 e 
aVF, mas negativa em V1. 
AÍPICO: frequência muito elevada, entre 340 
e 430 bpm. 
 
NO ecg 
✓ Ondas f rápidas com aspecto de 
“dente de serra”, mais visíveis nas 
derivações inferiores e V1. 
✓ Geralmente acompanha BAV 
fisiológico 2:1. 
FLUTTER TÍPICO: 
 
 
 
 
 
5 CARDIOLOGIA – TORTO 
FLUTTER ATÍPICO: 
 
 
 
TRATAMENTO 
✓ Flutter atrial agudo: cardioversão 
elétrica (100J). 
✓ Flutter atrial crônico: controle da 
resposta ventricular (amiodarona, 
verapamil, diltiazen ou metoprolol) + 
anticoagulação por 4 a 6 semanas 
para realizar a cardioversão. 
OBS: na contra-indicação de anticoagulação 
oral, seguir com AAS. 
 
Taquicardia atrial 
paroxística 
Presença de ondas P precedendo todo QRS, 
com frequência elevada, com morfologia 
geralmente diferente daquela observada no 
ritmo sinusal. O intervalo PR é curto (< 0,12), 
ou seja, as ondas P “grudam” no complexo 
QRS. 
 
TAP – ondas P de morfologia diferente do 
usual; PRi curto (<0,10 seg) 
 
Taquicardia atrial 
multifocal 
Taquicardia com FC > 100 bpm, com 3 ou 
mais morfologias diferentes de ondas P em 
uma mesma derivação qualquer. Pode 
também ocorrer variação do PRi e do i RR. É 
comum em pacientes hipoxêmicos (DPOC) e 
geralmente se degenera para FA. 
O Tratamento é focado no controle da 
doença base, uso de betabloqueadores, 
verapamil ou amiodarona e rádio-ablação. 
 
Taquicardia paroxística 
supraventricular por 
reentrada nodal 
Definição 
É causado por um mecanismo de 
microrreentrada nodal que acontece no 
próprio NAV. Inclui 50% das TPSV 
(excluindo a FA e o flutter). 
 
 
6 CARDIOLOGIA – TORTO 
Exige duas vias interligadas de condução, 
além da presença de um bloqueio 
unidirecional: 
✓ Via alfa → via de velocidade de 
condução lenta e período refratário 
curto; 
✓ Via beta → via de velocidade de 
condução rápida e período 
refratário longo. 
 
 
Ela possui um fator precipitante: 
extrassístole qualquer, seja atrial, seja 
ventricular. É comum em jovens, 
particularmente mulheres. 
 
 
No ecg 
✓ Átrios e ventrículos são estimulados 
ao mesmo tempo, geralmente com 
FC alta > 170 bpm. 
✓ A ativação atrial retrógrada faz com 
que a onda P seja englobada dentro 
do QRS, não sendo visível. 
✓ EM alguns casos, a onda P 
retrógrada pode ser vista na porção 
terminal do QRS, formando um r’ em 
V1 ou s’ em D2 e aVF. 
TPRN comum: 
 
Ondas P após o QRS 
 
r’ em V1 
 
 
7 CARDIOLOGIA – TORTO 
tratamento 
✓ Se estável: manobra vagal > 
adenosina > antiarrítmicos 
(verapamil/amiodarona) 
✓ Se instável ou insucesso nas 
terapias anteriores: cardioversão 
elétrica (100J). 
 
Tpsv por macro-reentrada 
nodal 
Definição e ecg 
A reentrada se faz por uma via acessória 
(um feixe anômalo) que liga anatomicamente 
o átrio ao ventrículo. De acordo com a 
trajetória do pulso, onde ele entra e onde ele 
retorna ao átrio é possível classificar em: 
✓ Ortodrômica: desce pelo NAV e 
retorna ao átrio pelo feixe anômalo 
(apresenta QRS estreito, já que se 
origina no átrio). 
✓ Antidrômica: desce pelo feixe 
anômalo e retorna ao átrio pelo nó 
AV (QRS largo por entrar por uma 
via mais lenta). 
 
No ECG, observa-se a inscrição de uma onda 
P retrógrada após o QRS da taquicardia, 
sendo o intervalo entre o início do QRS e a 
onda P retrógrada (P’) > 100 ms. 
TPSV ortodrômica: 
 
Ritmo regular, com a onda p’ logo após o 
QRS, o qual é estreito. 
 
Em alguns casos, após a reversão da 
taquicardia para ritmo sinusal, é possível 
verificar a presença de um sinal de pré-
excitação ventricular → a onda delta. 
 
A onda delta, sinal de pré-excitação 
ventricular, é vista como uma “rampinha” 
logo antes de começar a onda R. 
 
Tratamento 
✓ Se ortodrômica: manobra vagal > 
adenosina > verapamil/amiodarona 
> cardioversão elétrica. 
✓ Se antidrômica: mesmo tratamento 
da taquicardia ventricular. 
 
 
 
8 CARDIOLOGIA – TORTO 
Taquicardias ventriculares 
Definição 
São ritmos que se originam nos ventrículos 
e não nos átrios no NSA ou na junção AV. 
Portanto, apresentam-se com QRS alargado, 
aberrante, com frequência maior que 100 
bpm, mantendo o padrão regular. 
Geralmente indica a presença de uma 
cardiopatia estrutural grave associada a 
fibrose cicatricial intramiocárdica (como, 
por exemplo, uma sequela de IAM). 
OBS: o achado no ECG de uma sequência de 
pelo menos 3 extrassístoles já configura 
uma TV! 
Na apresentação clínica, é comum o 
paciente manifestar sinais e sintomas de 
baixo débito cerebral e outros sinais de 
instabilidade. 
 
Classificação 
A classificação é importante para se decidir 
a conduta. Ela é feita com base na duração 
do quadro: 
✓ TV sustentada: duração superior ou 
igual a 30 segundos, geralmente 
associada a sintomas de baixo 
débito. 
✓ TV não sustentada: duração inferior 
a 30 segundos. 
 
 
 
No ECG 
As taquicardias ventriculares possuem 
duas formas de apresentação 
características: 
✓ Monomórfica: 
 
 
✓ Polimórfica: 
 
 
Além disso, é possível utilizar os critérios do 
Algoritmo de Brugada para um diagnóstico 
de TV de alta acurácia, além de facilitar o 
descarte de diagnósticos diferenciais. 
 
 
 
9 CARDIOLOGIA – TORTO 
Tratamento 
✓ Se houver instabilidade 
hemodinâmica: cardioversão 
elétrica com início em 100J. 
✓ Se não houver instabilidade 
hemodinâmica: 
- Adenosina (6 mg em bolus único); 
- Amiodarona 
 
OBS: é importante lembrar que a 
taquicardia ventricular lenta após o 
tratamento de um IAM é um marcador de 
reperfusão cardíaca bem sucedida, sendo 
geralmente transitória e indicando bom 
prognóstico. 
 
Fibrilação ventricular 
É uma despolarização incoordenada do 
ventrículo esquerdo, resultado na 
interrupção abrupta do débito cardíaco. É 
uma emergência, que geralmente evolui com 
parada cardiorrespiratório e exige 
atendimento rápido. 
NO ECG, é possível visualizar uma completa 
desordem, impossível de identificar padrões 
comuns ao ritmo sinusal ou as demais 
taquiarritmias. 
 
 
 
O tratamento da FV é suporte avançado de 
vida, exigindo desfibrilação imediata de 200 
J. 
 
Informações estudo dirigido 
Questão i 
As taquicardias paroxísticas são geralmente 
bem toleradas, não cursando com 
instabilidade hemodinâmica. Entretanto, 
podemos esperar repercussão 
hemodinâmica nas taquicardias de alta 
frequência (> 150 bpm) e naquelas cujos 
pacientes são portadores de cardiopatias 
estruturais, especialmente valvulopatia 
(estenose aórtica e mitral importantes) ou 
disfunção ventricular importante