2 Sindrome de ovarios policisticos e amenorreia

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Síndrome de ovários policísticos e amenorreias
Amenorreia 
- Para haver menstruacao, necessita-se de ação estrogênica, ação progestagênica e genitália de 
anatomia normal.
- Se uma mulher menstrua todo mes, necessariamente, há normalidade nesses três fatores 
(acao estrogenica, acho progestagenica, anatomia).
- GnRH pulsátil estimula FSH, que estimula folículos a crescerem, folículos estimulados 
produzem muito estrogenio. Hipófise entende que, por haver muito estrogenio, não precisa 
mais de FSH, e libera LH. 12 horas antes da ovulacao, pico de LH. Apos a ovulacao, o 
desenvolvimento do corpo luteo faz com que seja secretada progesterona. O estrogenio 
estimula o endometrio a proliferar. A progesterona estimula o endometrio a secretar.
- Amenorreia é caracterizada de acordo com a época de seu aparecimento, podendo ser 
primária ou secundária. A amenorreia DEVE ser investigada. 
Hipotálamo
compartimento IV GnRH
Hipófise
Compartimento III FSH LH
Ovário
Compartimento II Estrogenio Progesterona
Endometrio
Compartimento I Proliferativo Secretor
AMENORREIA 
Primaria
- não houve menstruação aos 16 anos; ou
- não tem características sexuais secundárias (telarca, pubarca) 
E não menstruou aos 14 anos.
Secundária
- sem menstruação por 6 meses; ou
- sem menstruação há 3 ciclos
Embriogênese genital 
Na vida embrionária, ambos os géneros fetais possuem tanto Ducto de Muller, quanto Ducto 
de Wolff. No homem, o Wolff se desenvolve e o Muller atrofia. Na mulher, o Muller desenvolve e 
o Wolff regride. No homem, as células de sertolli nos testículos produzem hormônio anti-
mulleriano, permitindo o crescimento dos ductos de wolff. 
"Muller faz genitália interna da Mulher" 
A genitália interna é composta de utero, trompas e 2/3 superiores da vagina. 
A genitália externa depende da ação androgênica - com di-hidrotestosterona masculiniza a 
genitália externa, sem di-hidrotestosterona, a genitália externa fica feminina. 
Amenorreia secundária 
- A investigação deve seguir alguns passos:
1. Descartar gravidez - bHCG (idealmente, quantitativo)
2. Dosar conjuntamente TSH e PROLACTINA
Hipotireoidismo e hiperprolactinemia são causas de amenorreia secundaria. Tem 
que ser dosados conjuntamente. 
O hipotireoidismo pode ser causa de hiperprolactinemia - trata-se o hipotireoidismo 
e espera-se que a prolactina diminua. 
Prolactina alta isoladamente pode ser causada por prolactinoma (tumor de 
hipófise), por medicamentos ou ter outras causas.
3. Teste da progesterona
Avalia-se o nível de estrogênio e a integridade anatômica. 
Administra-se medroxiprogesterona (Provera) 10mg por 5-10 dias e após os 5-10 
dias, pausa de até 7 dias esperando sangramento. 
4. Teste do estrogênio
É fornecido o componente hormonal e avalia-se o endometrio e trato de saída. 
mais bonito para a banca - Estrogênio (21 dias) + Progesterona (5 dias); OU 
qualquer cartela de anticoncepcional oral combinado (21 dias)
Prolactinoma Medicamentosa Outros
Diagnostico: RNM de 
sela turcica Metoclopramida Gestacao
Tratamento: clínico, 
inicialmente, agonista 
dopaminergico.
Neurolepticos
Antidepressivos 
Triciclicos
Hipotireoidismo
Dopamina aumenta, 
prolactina cai. Ranitidina Estimulação mamária
Carbegolina ou 
bromocriptina.
Anticoncepcional 
Combinado Oral Estresse
Houve sangramento Não houve sangramento
Anovulacao 
Estrogenio baixo?
Lesão endometrial?
Obstrução ao fluxo?
Houve sangramento Sem sangramento
Excluídas causas uterovaginais Alteração de trato de saída 
Causa - ovário, hipófise ou hipotálamo? 
Compartimento II, III ou IV? CAUSA - Compartimento I
Prolactina: 5-20 mg/dL 
Prolactinoma > 200
5. Dosagem de FSH 
Visando perceber se a causa é ovariana ou central. 
FSH alto (> 20): o ovário não responde, CAUSA OVARIANA (compartimento II).
FSH normal ou baixo (< 5): hipófise (III) ou hipotalamo (IV) não funcionam.
6. Teste do GnRH 
Administra-se GnRH, buscando avaliar a resposta hipofisária.
FSH e LH aumentados: causa hipotalâmica (compartimento IV).
FSH e LH não se alteram: causa hipofisária (compartimento III). 
Amenorreia primária 
- A investigação é mais simples.
1. Avaliar presença de caracteres sexuais secundários
Telarca e Pubarca?
Se tem desenvolvimento, há níveis de estrogênio, FSH e LH para tal, esperar até 
os 16 anos e realizar avaliação uterovaginal. 
Havendo caracteres sexuais secundários, a alteração é anatômica - não tem 
utero, septo vaginal, hímen imperfurado. 
Não havendo desenvolvimento de características secundarias, buscar causas. 
2. Dosagem de FSH 
Visando perceber se a causa é ovariana ou central. 
FSH alto (> 20): o ovário não responde, CAUSA OVARIANA (compartimento II).
FSH normal ou baixo (< 5): hipófise (III) ou hipotalamo (IV) não funcionam.
3. Teste do GnRH 
Administra-se GnRH, buscando avaliar a resposta hipofisária.
FSH e LH aumentados: CAUSA HIPOTALÂMICA (compartimento IV).
FSH e LH não se alteram: CAUSA HIPOFISÁRIA (compartimento III).
LH e FSH altos
Realizar cariotipo buscando possíveis alteracoes
Disgenesia gonadal
Diagnósticos diferenciais 
 
Causas hipotalâmicas de amenorreia 
compartimento IV
Tumores Craniofaringiomas
Síndrome de Kallman
migração da placa olfatoria 
ocorre juntamente à migração 
das células germinativas
Amenorreia primaria
Anosmia (não sente cheiro)
Cegueira para cores
Causas mais comuns
Estresse
Anorexia, bulimia
Exercícios físicos extenuantes
Causas hipofisárias de amenorreia 
compartimento III
Tumores Prolactinomas
Síndrome de Sheehan
pode haver pan-hipoptuitarismo
paciente que teve hemorragia 
significativa, não vai conseguir 
amamentar (não tem galactina). 
Necrose hipofisária pós-parto
Causas ovarianas de amenorreia 
compartimento II
Falência ovariano precoce 
Autoimunes, DM
Esgotamento de folículos antes dos 40 anos
Síndrome de Savage
Existem folículos, mas eles são 
resistentes às gonadotrofinas. 
Pode haver menstruação 
esporádica quando um dos 
folículos vence a resistência e 
se desenvolve. 
Resistência às gonadotrofinas
Pode ser amenorreia primaria ou secundária
Disgenesia gonadal
maior causa de amenorreia 
pr imária com infant i l ismo 
sexual. FSH alto. 
Síndrome de Turner (45 XO) é a mais comum: tórax 
em escudo, pescoço alado, baixa estratura, 
hipertelorismo mamario.
Gonada com Y tem que ser retirada!
- Síndrome de MORRIS: defeito genético no receptor de androgênio - Pseudo-
hermafroditismo masculino: paciente com síndrome da insensibilidade aos androgenios de 
forma completa. 
• Paciente XY, tem testículo que funciona, vagina curta, dispareunia, nunca menstruou. 
• Já que não há receptores que reajam aos androgênios, a genitália externa não se 
desenvolve de forma masculina. 
Síndrome dos ovários policísticos 
- Anovulacao cronica hiperandrogênica que ocorre em 5-10% das mulheres, maior causa de 
hiperandrogenismo na mulher. 
- A anovulacao e hiperandrogenismo são consequências 
Causas uterovaginais de amenorreia 
compartimento I
Síndrome de Asherman
formam-se sinéquias devido ao 
mecanismo inicial, que podem 
ser desfeitas cirurgicamente
Lesão endometrial traumática ou por processo 
infeccioso - abortamento, infecção, curetagem. 
Hiperplasia adrenal congênita
hiperplasia adrenal, 
hiperandrogenismo e 
masculinizacao da genitália 
externa. Genitália ambígua! 
Insuficiência da 21-hidroxilase é a maior causa de 
genitália ambígua na mulher. 
A deficiência da 21-hidroxilase faz com que haja 
aumento da 17 OH progesterona e de androgenios. 
Malformacoes Mulerianas
Útero Bicorno - fusão parcial dos ductos de Muller.
Útero unicorno - agenesia unilateral do ducto de 
Muller. 
Útero Septado - falha na reabsorção da parede após 
a fusão ductal.
Útero didelfo - cada ducto Mulleriano forma um útero. 
Roktansky - 46XX, caracteres sexuais normais, 16 
anos e não menstrua. Não tem útero
SÍNDROME DE ROKTANSKY SÍNDROME DE MORRIS
Agenesia Mulleriana Defeito no receptor androgenico
XX - feminino XY - masculino
Amenorreia primária com características 
sexuais secundárias normais.Amenorreia primária com características 
sexuais secundárias. Mama pequena.
Não há útero, não há vagina. Não há útero, não há vagina.
Pilificacao normal Não tem pelo 
Tem ovário normal Tem testículo normal
- Resistência à insulina faz com que haja redução da síntese de SHBG. A proteína 
transportadora de hormônios sexuais (SHBG) permite que os hormônios sexuais circulem no 
corpo sem causar manifestacoes. 
- Na SOP, portanto, a resistência insulinica gera diminuição da proteína transportadora, o que faz 
com que as frações livres dos hormônios sexuais aumentem e gerem efeitos. Aumento das 
frações livres de estrogenio e androgenio fazem com que haja redução do FSH e LH, 
hiperandrogenismo e anovulacao. 
- O diagnostico de SOP é de exclusão!! DEVEM ser excluídas outras causas de 
hiperandrogenismo e anovulacao através da dosagem de TSH, prolactina, 17-OH-progesterona 
e cortisol. 
- As alterações laboratoriais de SOP:
- Avaliar a paciente com SOP para síndrome metabólica. Essa paciente tem risco muito 
aumentado de desenvolver DM-II
- Diagnostico necessita de 2 desses critérios de Roterdan:
1. Ovários policisticos à USG
- 12 ou mais folículos com 2-9 mm (imagem em roda de leme) ou
- ovário aumentado mais que 10 cm3
2. Oligo ou anovulacao 
3. Hiperandrogenismo 
RESISTÊNCIA A INSULINA HIPERANDROGENISMO ANOVULACAO 
Acantose nigricans
Manchas escurecidas na 
região axilar, nucal, inguinal. 
Acne, alopecia,
hirsutismo
pêlo grosso, de distribuição 
masculina em mulher
Escala de Ferriman >= 8
Irregularidade menstrual 
Infertilidade 
AUMENTA DIMINUI
testosterona total e livre
FSH
estrogenio
androstenediona
SHBG
resistência insulinica
Achado de ovário 
policistico não 
significa SOP!!!