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Aspectos clínicos e hematológicos em cães submetidos à fluidoterapia.pdf Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.58, n.4, p.495-502, 2006 Aspectos clínicos e hematológicos em cães submetidos à fluidoterapia intravenosa, nutrição enteral e parenteral [Clinical and hematological aspects in dogs alloted to intravenous fluid therapy, enteral and parenteral nutrition] R.C. Valadares1, M.S. Palhares2*, A.L.F. Bicalho3, C.R. Turchetto Jr.3, M.D. Freitas3, J.M. Silva Filho2, A.U. Carvalho2 1Aluno de pós-graduação – EV-UFMG 2Escola de Veterinária - UFMG Caixa Postal 567 30123-970 - Belo Horizonte, MG 3Médico veterinário autônomo RESUMO Avaliaram-se peso vivo, temperatura retal, comportamento, escore fecal e hemograma em 20 cães, sem raça definida, distribuídos aleatoriamente em quatro grupos experimentais com cinco animais cada, duas fêmeas e três machos, submetidos ao arraçoamento padrão (grupo I – controle), à fluidoterapia intravenosa (grupo II), à nutrição enteral por gastrostomia (grupo III) e à nutrição parenteral total (grupo IV). Os tratamentos duraram sete dias, precedidos por dois dias de jejum alimentar. Os animais do grupo II apresentaram a maior perda de peso (P<0,05), e os do grupo IV flebite, já no segundo dia de tratamento. Não foram observadas alterações no eritrograma (P>0,05). Os animais do grupo II apresentaram valores abaixo dos de referência para hemácias, hemoglobina e hematócrito, sugerindo anemia normocítica normocrômica. A fixação da sonda gástrica, via endoscopia, levou a alterações no número total de leucócito (P<0,05), causando desvio à esquerda regenerativo nos animais do grupo II. A velocidade de administração da solução parenteral deve ser monitorada quando se utiliza o acesso venoso periférico. Palavras-chave: cão, fluidoterapia, nutrição parenteral, nutrição enteral ABSTRACT Body weight, rectal temperature, behavior, fecal score and hemogram were evaluated in 20 crossbred dogs, randomly alloted in four experimental groups, being five animals in each group, two females and three males. Those animals were alloted to standard feeding (group I - control), intravenous fluid therapy (group II), enteral nutrition through gastrotomy (group III) and total parenteral nutrition (group IV). The treatments lasted seven days, preceded by two days of fasting. The animals of group II showed the highest weigth loss (P<0.05), and the animals of group IV showed phlebitis, since the second day of treatment. No changes were observed in red blood cell count (P>0.05), however, the animals of group II showed lower values of erythrocytes, hemoglobin and hematocrit, suggesting normocytic normochromic anemia. The gastric tube placement, through endoscopy, led to alteration of the total number of leukocytes (P<0.05), causing a regenerative left shift in the animals of group II. The administration rate of the parenteral nutrition solution must be monitored when a peripheral venous access is used. Keywords: dog, fluid therapy, parenteral nutrition, enteral nutrition Recebido em 12 de agosto de 2004 Aceito em 2 de janeiro de 2006 *Autor para correspondência (corresponding author) E-mail: palhares@vet.ufmg.br Valadares et al. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.58, n.4, p.495-502, 2006 496 INTRODUÇÃO Nos últimos 25 anos, a comunidade médica desenvolveu sistemas práticos para a nutrição parenteral total, líquidos enterais para nutrição enteral superior e técnicas cirúrgicas de fácil colocação de tubos de alimentação enteral. Essa tecnologia, aplicada recentemente em pacientes veterinários, confirma o sucesso documentado na medicina humana (Donoghue, 1992). O suporte nutricional terapêutico visa fornecer, via enteral ou parenteral, os nutrientes necessários para manutenção e recuperação do paciente hospitalizado. Uma vez que a inapetência e inanição são situações comuns em animais enfermos, levando, muitas vezes, a quadros severos de desnutrição e agravamento da enfermidade, o suporte nutricional é de grande interesse clínico. Um estado nutricional adequado otimiza a resposta a tratamentos clínico-cirúrgicos, impede a diminuição da resposta imune, minimiza a perda de massa corporal, favorece a cicatrização de feridas e, conseqüentemente, diminui o tempo de permanência do animal em um ambiente hospitalar hostil (Armstrong e Lippert, 1988; Simpson e Elwood, 1994). A perda de 10% do peso corporal e/ou períodos de anorexia superiores a quatro dias são indicativos de uso do suporte nutricional adequado, seja pela via enteral ou parenteral (Remillard e Tatcher, 1989). A nutrição enteral deve ser considerada um ponto importante no plano terapêutico de animais criticamente doentes, hospitalizados ou não. A deficiência ou falta de ingestão de alimentos pode levar à fraqueza muscular, disfunção do sistema imune e demora na cicatrização de feridas. A nutrição enteral é importante para manter normais as funções enzimáticas intestinais e pancreáticas e, também, evitar a estase biliar (Crowe e Devey, 2000). A técnica utilizada neste trabalho foi a gastrostomia guiada por endoscopia. Esse método de alimentação enteral pode ser utilizado como suporte nutricional prolongado em qualquer animal que apresente anorexia ou disfagia (Abbod e Buffington., 1993; Marks, 1998). Quando o trato gastrintestinal não apresentar condições de digerir e absorver os nutrientes, o suporte enteral é contra-indicado. Nesse caso, a via parenteral é preferível (Burrows, 1981; McConnell, 2001). A fluidoterapia intravenosa é indicada principalmente quando o grau de desidratação é alto, necessitando-se de uma resposta rápida para salvar a vida do animal, ou quando o animal está muito deprimido ou, ainda, quando apresenta perda aguda de fluidos (DiBartola, 1992). Ela é comumente utilizada em clínicas veterinárias para a manutenção de animais anoréxicos ou impossibilitados de se alimentarem. É uma prática quase sempre utilizada de maneira aleatória, mas fundamental para a manutenção ou correção do equilíbrio hidroeletrolítico do animal. Seu uso não evita nem minimiza o balanço energético negativo, resultante da anorexia e do aumento do requerimento energético, normalmente encontrados em animais doentes. O objetivo deste trabalho foi verificar a influência de diferentes formas de alimentação clínica sobre características clínicas e hematológicas, em cães. MATERIAL E MÉTODOS Utilizaram-se 20 cães, sem raça definida, com idade variando entre dois e oito anos e peso entre 11,1 a 28,6kg. Os animais foram alojados em canis coletivos para cumprirem o período de adaptação de 15 dias, onde receberam ração super premium1. Os animais foram agrupados de acordo com o sexo e o peso e divididos aleatoriamente em quatro grupos experimentais (cinco animais por grupo, sendo três machos e duas fêmeas). No grupo I - controle receberam ração super premium comercial1, duas vezes ao dia, durante sete dias. A quantidade de ração diária individual foi calculada de acordo com seus requisitos energéticos, levando-se em conta o peso metabólico e a densidade energética da ração. Na Tab. 1 mostra-se a quantidade de ração recebida, de acordo com o peso metabólico (a água foi fornecida à vontade). No grupo II - fluidoterapia intravenosa - os animais receberam exclusivamente solução 1 Premier cães adultos – Premier pet –São Paulo Aspectos clínicos e hematológicos... Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.58, n.4, p.495-502, 2006 497 ringer lactato e solução glicofisiológica 5%, às 8 horas, durante sete dias. O volume calculado de fluido foi 60ml/kg de peso corporal (DiBartola, 1992), metade fornecido pela solução de ringer lactato e metade pela solução de glicofisiológica a 5%. O acesso venoso foi através da cateterização transdérmica da veia cefálica. Na Tab. 2 mostra-se o volume diário das duas soluções, administrado de acordo com o peso vivo. No grupo III - nutrição enteral - utilizou-se o método de gastrostomia, tendo sua implantação guiada por endoscopia, como método de fornecimento do suporte enteral. A dieta utilizada foi a mesma do período de adaptação. A quantidade de ração diária individual foi calculada de acordo com os requisitos energéticos, levando-se em conta o peso metabólico e a densidade energética da ração. Tabela 1. Quantidade diária de ração comerciala, em gramas, fornecida por animal do grupo I (controle) Animal Sexo Peso (kg) Peso metabólico1 REM (Kcal)2 EM Ração (Kcal)3 Ração (g/dia)4 1 F 16,7 8,3 1156,4 4130,0 280,0 2 M 14,2 7,3 1024,8 4130,0 248,2 3 M 13,4 7,0 980,0 4130,0 237,3 4 F 18,5 8,9 1248,8 4130,0 302,4 5 M 12,0 6,5 903,0 4130,0 218,6 aPremier cães adultos – Premier pet –Sâo Paulo 1 Peso metabólico (PM) = (peso vivo)0,75. 2 Requisito energético para manutenção (REM) = 140 x PM. 3 Energia metabolizável da ração (EM) = 3,075 + 0,066 (extrato etéreo dieta) (Case, 1998). 4 Quantidade de ração fornecida (arredondada da ração calculada): animal 1 = 280g; animal 2 = 250g; animal 3 = 240g; animal 4 = 305g; animal 5 = 220g. Tabela 2. Volume diário das soluções glicofisiológicas 5% e ringer lactado por animal do grupo II (fluidoterapia intravenosa) Animal Sexo Peso (kg) Volume total (ml) Solução glicofisiológica (ml)1 Ringer lactato (ml)1 Kcal fornecida por dia Necessidade calórica/dia 1 F 29,8 1788 894 894 161,1 1785,0 2 M 15 900 450 450 80,6 1066,8 3 F 15,5 930 465 465 89,5 1093,4 4 M 11,1 666 333 333 62,7 851,2 5 M 14,8 888 444 444 80,6 1055,6 1Volume total diário arredondado (50 em 50ml); animal 1 = 900ml; animal 2 = 450ml; animal 3 = 500ml; animal 4 = 350ml; animal 5 = 450ml. O volume diário de água foi calculado como sendo três vezes a quantidade diária, em gramas, da ração (Lewis, 1994; Gross et al., 2000). A dieta foi dividida em três administrações diárias, às 8, 14 e 18 horas, durante sete dias. Na Tab. 3 apresentam-se a quantidade de ração e o volume de água diários, administrados de acordo com o peso metabólico. Tabela 3. Quantidade de ração e volume de água diário fornecido por animal do grupo III (nutrição enteral) Animal Sexo Peso vivo (kg) Peso metabólico REM (kcal) EM ração (kcal) Ração (g)/dia1 Volume de água (ml)/dia2 1 F 19,1 9,1 1279,6 4130,0 309,8 929,5 2 M 16,0 8,0 1120,0 4130,0 271,2 813,6 3 M 13,1 6,9 964,6 4130,0 233,6 700,7 4 F 12,0 6,5 903,0 4130,0 218,6 655,9 5 M 18,0 8,7 1223,6 4130,0 296,3 888,8 1Ração fornecida arredondada da ração calculada; animal 1= 310g; animal 2 = 270g; animal 3 = 235g; animal 4 = 220g; animal 5 = 300g. 2Volume diário de água = três vezes a quantidade de ração(g) fornecida. Volume arredondado; animal 1 = 930ml; animal 2 = 815ml; animal 3 = 705ml; animal 4 = 660ml; animal 5 = 900ml. REM = requisito energético de manutenção, EM = energia metabolizável. Valadares et al. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.58, n.4, p.495-502, 2006 498 No grupo IV - nutrição parenteral - os animais receberam o suporte nutricional total durante sete dias, sendo o tratamento iniciado às 8horas. O acesso venoso foi através da veia cefálica. Para a obtenção da solução parenteral total, foram utilizadas soluções de aminoácidos, soluções de lipídio e de glicose 50%. Para o cálculo do volume participante de cada solução na solução parenteral final, foram utilizadas as recomendações de Armstrong e Lippert (1988), que consideram apenas as calorias fornecidas pelas soluções de glicose e lipídio. O volume das soluções administradas a cada animal é apresentado na Tab. 4. Após receberem soluções parenterais, os animais foram submetidos à fluidoterapia intravenosa, pela administração das soluções de ringer lactato e fisiológica a 0,9%, utilizando-se os mesmos cálculos do grupo II, com o objetivo de se evitar desidratação, visto que as soluções parenterais eram hipertônicas. Tabela 4. Volume diário fornecido das soluções de aminoácidos (AA), lipídios e glicose por animal do grupo IV (nutrição parenteral) Animal Sexo Peso (kg) Peso metabólico REM (kcal) Necessidade protéica1(g) Solução AA2 (ml) Solução lipídica2 (ml) Solução glicose2 (ml) 1 M 14,4 7,0 1034,6 57,6 576,0 258,7 304,3 2 F 16,7 8,3 1156,4 66,8 668,0 289,1 340,1 3 M 11,5 6,2 873,6 46,0 460,0 218,4 256,9 4 M 18,1 8,8 1229,2 72,4 724,0 307,3 361,5 5 F 22,0 10,2 1422,4 88,0 880,0 355,6 418,4 1Necessidades protéicas = 4g de proteína/kg de peso vivo. 2Solução de aminoácidos (Aminosteril 10%) = 10g proteína/100ml; solução de lipídios (Lipovenus 20%) = 2000Kcal/1000ml; solução de glicose 50% = 1700Kcal/1000ml. Antes de instituir os tratamentos, todos os animais permaneceram em jejum por 48 horas. Esse procedimento deveu-se ao fato de os animais serem submetidos ao exame endoscópico do trato gastrintestinal. Somente os do grupo III necessitavam ser submetidos à endoscopia para a colocação da sonda gástrica, mas o procedimento foi o mesmo para todos os animais. Eles foram avaliados clinicamente quanto ao peso vivo (PV), temperatura retal (TR), comportamento em resposta a estímulo externo e escore fecal. Os pesos foram obtidos antes do jejum, no primeiro, no quarto e no último dia de tratamento, sempre nos mesmos horários, às 13 horas. Foram realizadas duas mensurações diárias para a temperatura retal, sendo a primeira entre 7 e 8 horas e a segunda entre 20 e 21 horas. O comportamento dos animais foi observado diariamente entre 7 e 8 horas e também durante a colheita de material, observando-se sua reação à manipulação e às punções. O escore fecal, avaliado diariamente, foi classificado em fezes consistentes, pastosas e líquidas, logo após a defecação. Observou-se, ainda, a ocorrência de flebite nas veias cefálicas, visto que a administração das soluções nos animais dos grupos II e IV ocorreu por esse acesso. Colheram-se amostras de sangue por venopunção central da jugular externa, em tubos a vácuo, com anticoagulante (EDTA). A primeira, antes do início do experimento, e as outras, diariamente, sempre entre 7 e 8 horas. O hemograma constitui-se de eritrograma e hemograma. O delineamento experimental foi inteiramente ao acaso, em parcelas subdivididas, tendo os grupos na parcela, e os dias e coletas e suas interações na subparcela. Para as variáveis com valores numéricos, como hemograma, bioquímica, peso e gasometria, utilizou-se o teste de Student Newman Keuls para a comparação das médias. RESULTADOS E DISCUSSÃO Não houve diferenças entre os grupos nem dentro de grupo (P>0,05) quanto aos pesos obtidos antes do jejum, depois do jejum (primeiro dia tratamento), no quarto e no sétimo dia de tratamento (Tab. 5). Aspectos clínicos e hematológicos... Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.58, n.4, p.495-502, 2006 499 Tabela 5. Peso médio (kg) de cães submetidos a diferentes tratamentos nutricionais (grupo I - controle, ração comercial; grupo II - fluidoterapia intravenosa; grupo III – nutrição enteral; grupo IV - nutrição parenteral) Dia1 Grupo 1 Grupo II Grupo III Grupo IV 0 15,4 + 2,5 17,5 + 7,2 16,5 + 3,1 17,12 + 3,9 1 15,0 + 2,6 16,7 + 6,9 15,7 + 3,1 16,5 + 3,9 4 14,9 + 2,4 15,9 + 7,2 16,1 + 3,0 16,6 + 4,0 7 14,9 + 2,6 15,3 + 7,4 15,7 + 2,9 16,3 + 3,8 1Dia 1 = peso antes do jejum; dia 2 = peso após o jejum (dia 1 do tratamento); dia 3 = peso no quarto dia de tratamento; dia 4 = peso no último dia de tratamento (sétimo dia).(P>0,05). Quanto à perda de peso, observou-se diferença (P<0,05) entre o grupo da fluidoterapia (maior perda) e os demais (Tab. 6). Esta observação é semelhante à de Gross et al. (2000) e se justifica pelo fato de os animais desse grupo ficarem em jejum alimentar completo durante nove dias (dois dias do período de jejum e sete dias do período de tratamento). A perda de peso não foi percebida somente pela aferição do peso vivo. Clinicamente os animais do grupo apresentaram- se, ao final do sétimo dia de tratamento, com estado corporal ruim, isto é, as protuberâncias ósseas, como íleo, ísquio, costado e processos espinhosos das vértebras torácicas e lombares, estavam proeminentes. Os animais desse grupo receberam quantidades de energia abaixo de suas necessidades metabólicas (Tab. 2), portanto, entraram em estado de catabolismo de gorduras e proteínas, justificando a perda de peso ocorrida. Redução prolongada no consumo de alimentos basicamente leva à deficiência energética crônica. Como resultado, há perda de peso corporal enquanto as reservas energéticas corporais são utilizadas (gorduras e proteína muscular) (Gross et al., 2000). Assim, apesar da manutenção hidroeletrolítica fornecida pela fluidoterapia, esse método não forneceu suporte nutricional adequado para a manutenção do escore e/ou peso corporal. Essa condição foi traduzida por perda de peso de 14,0±5,7% do peso vivo em nove dias. Houve diferença (Tab. 7) entre a primeira mensuração de temperatura no grupo I e a primeira medida do grupo III e do grupo IV, no dia três (P<0,05). Ela foi maior no grupo I (acima do valor de referência). Os outros valores permaneceram dentro da faixa de normalidade para a temperatura retal. Não houve aumento no número total de leucócitos (Tab. 8) para os animais do grupo I, portanto, não há como explicar o aumento de temperatura retal ocorrida no dia três. De acordo com Kleiber (1961) e Aiello (2001), há aumento na produção de calor quando ocorre aumento do catabolismo lipídico e protéico, levando a um estado de hipertermia. Tabela 6. Perda de peso e percentual de perda de peso de cães submetidos a diferentes tratamentos nutricionais (grupo I – controle, ração comercial; grupo II –fluidoterapia intravenosa; grupo III – nutrição enteral; grupo IV – nutrição parenteral) Perda de peso Grupos kg % I 0,5B ± 0,3 3,5B ± 1,9 II 2,2A ± 0,5 14,0A ± 5,7 III 0,8B ± 0,4 4,6B ± 2,2 IV 0,8B ± 0,6 5,0B ± 3,8 Médias seguidas por letras distintas na mesma coluna diferem entre si (P<0,05). O comportamento dos animais foi classificado em normal, apático e extremamente apático. Três animais do grupo II tornaram-se apáticos (responderam a estímulos mais lentamente que os animais do grupo-controle) a partir do quarto dia de tratamento até o final. Segundo Gross et al. (2000), animais em deprivação alimentar prolongada reagem em menor intensidade a estímulos externos, provavelmente pela diminuição da taxa metabólica basal. O comportamento dos animais dos demais grupos foi normal. Raul Highlight Raul Sticky Note Perda de peso com fluidoterapia Raul Highlight Raul Sticky Note Comportamento associado a fluidoterapia Valadares et al. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.58, n.4, p.495-502, 2006 500 Tabela 7. Médias diárias da temperatura retal (ºC) de cães submetidos a diferentes tratamentos nutricionais (grupo I – controle, ração comercial; grupo II – fluidoterapia intravenosa; grupo III – nutrição enteral; grupo IV – nutrição parenteral) Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV Dia Coleta 1 Coleta 2 Coleta 1 Coleta 2 Coleta 1 Coleta 2 Coleta 1 Coleta 2 1 38,9AB+ 0,1 38,6A + 0,1 39,0 + 0,2 38,4B + 0,4 39,4A + 0,8 38,7 + 0,4 39,0 + 0,2 38,5 + 0,8 2 38,6B + 0,3 38,9A + - 38,7 + 0,3 38,8AB + 0,1 39,3AB + 0,5 39,3 + 0,7 38,5 + 0,2 39,0 + 0,7 3 40,5Aa + - 38,7Aab + 0,7 38,8ab + 0,2 39,3ABab+ 0,5 38,5ABb + 0,5 38,9ab + 0,5 38,5b + 0,2 38,9ab + 0,2 4 38,7ABab+ 0,5 39,0Aab + 0,6 38,9ab + 0,5 39,6Aa + 0,9 38,6ABb + 0,5 39,2ab + 0,3 38,6ab + 0,4 39,1ab + 0,4 5 39,2ABa + 0,4 36,9Bb + 4,6 38,7a + 0,8 39,5ABa + 0,8 39,0ABa + 0,5 38,9a + 0,3 38,5a + 0,5 38,9a + 0,5 6 38,7AB + 0,2 38,9A + 0,9 38,8 + 0,7 39,0AB + 0,5 38,2B + 0,8 38,4 + 0,6 39,0 + 0,4 39,1 + 0,7 7 38,7AB + 0,3 39,0A + - 38,8 + 0,8 38,6AB + 1,3 38,8AB + 0,6 39,0 + 0,2 38,7 + 0,2 39,3 + 0,8 Total 38,68 + 1,44 38,9 + 0,7 38,9 + 0,6 38,8 + 0,5 Médias seguidas por letras maiúsculas distintas na mesma coluna ou por letras minúsculas distintas na mesma linha, diferem entre si (P<0,05). Tabela 8. Leucócitos totais (x 103/mm3) de cães submetidos a diferentes tratamentos nutricionais (grupo I - controle, ração comercial; grupo II - fluidoterapia intravenosa; grupo III - nutrição enteral; grupo IV - nutrição parenteral) Dia Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV 0 12,6 + 3,7 11,5 + 6,1 17,6BC + 7,4 13,6 + 5,9 1 13,1ab + 5,8 12,4ab+ 4,7 19,9ABCa + 10,3 11,3b + 6,1 2 12,6b + 4,6 15,2b + 8,2 25,5Aa + 8,9 13,3b + 7,3 3 13,3b + 7,2 13,4b + 7,6 21,7ABb + 10,1 14,0b + 5,0 4 12,8 + 5,6 16,7 + 8,8 19,3ABC + 6,7 15,8 + 7,1 5 12,4 + 5,4 15,6 + 7,0 15,9BC + 6,0 16,0 + 6,8 6 14,1 + 8,8 12,9 + 3,9 14,1C + 4,4 16,4 + 3,5 7 15,1 + 7,7 11,1 + 6,1 13,2C + 4,0 13,6 + 4,4 Médias seguidas por letras maiúsculas distintas na mesma coluna ou por letras minúsculas distintas na mesma linha, diferem entre si (P<0,05). Valores de referência: 6,00 a 17,00 x 103 (Jain, 1986). Todos os animais do grupo IV apresentaram flebite na veia cefálica, no terceiro dia de tratamento, quando, então, realizou-se a troca do catéter. Essa alteração clínica foi manifestada, primeiramente, por diminuição no fluxo de gotejamento dos equipos. Apesar da flebite, não ocorreu variação no número total de leucócitos (Tab. 8). A velocidade de gotejamento das soluções parenterais foi elevada, o que pode explicar a ocorrência das flebites, uma vez que as soluções apresentavam alta osmolaridade. Segundo Armstrong e Lippert (1988), a velocidade de administração deve ser de 62 ml/hora para cães e de 19ml/hora para gatos. Para a administração da nutrição parenteral total (NPT), recomenda-se a venopunção central. Para tanto, deve-se posicionar percutaneamente na veia jugular dos animais um catéter de poliuretano ou silicone (Remillard e Tatcher, 1989; Jackson e Vail, 1993; Lewis, 1994). Entretanto, devido ao custo da implantação do catéter na jugular e à dificuldade de sua manutenção, utilizaram-se vasos periféricos, como a veia cefálica. O volume das soluções parenterais foi grande por não ter sido considerado o cálculo da energia fornecida pelas proteínas quando se realizou o preparo das soluções. Em cães, a proteína adicionada à NPT não é considerada no cálculo calórico, pois contribui com apenas pequena quantidade do cálculo total (Armstrong e Lippert, 1988). Entretanto, Ravasco e Camilo (2003) afirmaram que o fornecimento de calorias protéicas, não calculadas no requisito energético para cães, deve ser considerado, visto que pode levar a um quadro de hipernutrição. Então, após inspeção do catéter e palpação da veia cefálica, notou-se que ela estava extremamente rígida e que a sua manipulação causava dor. Dois animais do grupo IV, além das alterações acima, apresentaram ulceração da pele no local onde o catéter foi introduzido. Essas feridas foram tratadas com soluções de iodo povidona. No sexto dia de tratamento, os animais apresentaram novamente as alterações descritas, mas sem ulcerações de pele. Realizou-se, mais uma vez, a troca do catéter, para a cefálica que fora acessada inicialmente, exceto nos dois animais citados, Aspectos clínicos e hematológicos... Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.58, n.4, p.495-502, 2006 501 devido à ferida na pele. Neles recorreu-se ao acesso venoso mediante a venopunção da veia tarsal. Realizou-se a troca dos catéteres dos animais do grupo II no terceiro e sexto dias de tratamento. Não houve sinais clínicos de flebite nesses animais, mas em dois deles ocorreram feridas na pele, próximas à inserção do tubo extensor e ao catéter, provavelmente devido ao excesso de compressão exercida pela bandagem ou à reação alérgica ao esparadrapo. Em relação ao escore fecal, um animal do grupo I apresentou fezes pastosas, amarelo- amarronzadas, no segundo dia de tratamento, que se normalizaram no terceiro dia e assim permaneceram até o final do tratamento. Nesse mesmo animal, no mesmo dia, ocorreu episódio de vômito. Em um animal do grupo IV, observaram-se fezes pastosas, em pequena quantidade e escuras, no quarto dia de tratamento, e em outro, isso ocorreu no quinto dia de tratamento. Os outros animais desse grupo não apresentaram fezes durante o período de tratamento. Em um animal do grupo II, verificaram-se fezes líquidas, escuras, em pequena quantidade, no quarto dia de tratamento. Como estava em jejum, quanto à alimentação via oral, o trato gastrintestinal não estava recebendo alimentos e, portanto, deveria estar com motilidade propulsiva bastante diminuída. Entretanto, algum alimento apreendido antes do período de jejum poderia ainda estar no trato gastrintestinal e ser eliminado nas fezes nos dias mencionados acima. Os outros animais do grupo II não apresentaram fezes. Em dois animais do grupo III, observaram-se fezes líquidas, amarelo-amarronzadas, no segundo dia de tratamento, provavelmente devido à não adaptação, ainda, do método de tratamento. Nos animais do grupo II, observou-se anemia normocítica normocrômica, mas os valores de hemácias, hemoglobina, volume corpuscular médio e concentração de hemoglobina corpuscular média não diferiram entre os tratamentos (P>0,05). Na Tab. 9 mostram-se os valores de hemácias para os diferentes grupos. Tabela 9. Valores de hemácias (x106/mm3) de cães submetidos a diferentes tratamentos nutricionais (grupo I - controle, ração comercial; grupo II - fluidoterapia intravenosa; grupo III - nutrição enteral; grupo IV - nutrição parenteral) DIA Grupo I Grupo II Grupo III Grupo IV 0 6,1 + 0,7 5,8 + 1,0 6,0 + 0,6 6,1 + 1,1 1 6,2 + 1,1 5,4 + 0,9 6,0 + 0,7 6,2 + 0,9 2 6,0 + 1,1 5,2 + 1,1 5,8 + 0,5 5,7 + 0,7 3 5,8 + 1,0 5,1 + 1,1 5,5 + 0,7 6,2 + 1,2 4 5,8 + 0,9 5,1 + 1,0 5,3 + 0,5 5,7 + 1,1 5 5,7 + 0,8 5,0 + 0,8 5,4 + 0,6 5,7 + 1,0 6 5,6 + 1,0 4,9 + 0,7 5,1 + 0,4 5,5 + 0,8 7 5,9 + 0,8 5,0 + 0,8 5,5 + 0,8 5,4 + 0,7 Total 5,9 + 0,9 5,2 + 0,9 5,6 + 0,6 5,8 + 0,9 (P>0,05). Valores de referência: 5,50 a 8,50 x 106/mm3 (Jain, 1986). Nos animais do grupo IV, o número de leucócitos totais, nos dias um, dois e três, foi maior do que nos dos grupos II e IV (P<0,05). Para colocação da sonda gástrica, houve ocorrência de lesão tecidual inerente à própria técnica. Lesões teciduais levam à liberação de mediadores inflamatórios, que, por sua vez, determinam aumento dos leucócitos totais circulantes (Jain, 1986). Esse aumento dos leucócitos totais deveu-se principalmente ao aumento absoluto de neutrófilos segmentados (P<0,05) em relação aos animais do grupo I, ocorrido no dia 1 (grupo I = 8,1±3,2×103/mm3; grupo III = 15,9±9,5×103/mm3), no dia 2 (grupo I = 7,4±2,8×103/mm3; grupo III = 19,5±7,5×103/mm3), no dia 3 (grupo I = 8,1±5,5×103/mm3; grupo III = 16,2±8,7×103/mm3) e no dia 4 (grupo I = 8,1±3,5×103/mm3; grupo III = 14,4±5,3×103/mm3). No dia 1, houve aumento nos valores absolutos de neutrófilos bastonetes nos animais do grupo III (0,68±0,8×103/mm3), quando comparados aos dos demais grupos (grupo I = 0,0 ± 0,0 × 103/mm3; grupo II = 0,12 + 0,19 × 103/mm3; grupo IV = 0,23 ± 0,36 × 103/mm3). Valadares et al. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., v.58, n.4, p.495-502, 2006 502 CONCLUSÕES A manutenção de animais anoréticos ou impossibilitados de se alimentarem não dever ser realizada apenas com o uso da fluidoterapia. Um suporte nutricional parenteral ou enteral se faz necessário para a manutenção de parâmetros clínicos e laboratoriais, dentro dos valores de referência para cães. A gastrostomia mostrou ser um método eficiente, devendo ser empregada como alternativa para a alimentação enteral em cães. Deve-se considerar o valor da energia fornecida pelas proteínas no cálculo da nutrição parenteral total, visando diminuir o volume infundido. Velocidade de infusão elevada, por acesso venoso periférico, aumenta a ocorrência de flebites. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ABBOD, S.K.; BUBBIGTON, C.A. Nutritional support of hospitalized patients. In: SLATTER, D. Textbook of small animal surgery. 2.ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. cap.5, p.63- 83. AIELLO, S.E. (Ed.). Manual Merck de veterinária. 8.ed. 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VIÇOSA MINAS GERAIS – BRASIL 2007 Ficha catalográfica preparada pela Seção de Catalogação e Classificação da Biblioteca Central da UFV T Balbinot, Paula De Zorzi, 1980- B172a Avaliação de soluções eletrolíticas comerciais dministra- 2007 das por via intravenosa em cães desidratados xperimental- mente por restrição e poluíria / Paula De Zorzi Balbinot. – Viçosa, MG, 2007. xv, 70f. : il. (algumas col.) ; 29cm. Orientador: José Antônio Viana. Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Viçosa. Referências bibliográficas: f. 65-70. 1. Cão - Desidratação. 2. Fluidoterapia veterinária. 3. Soluções parenterais. 4. Eletrólitos. 5. Diagnósticos de laboratório. 6. Sangue - Exame. I. Universidade Federal de Viçosa. II.Título. CDD 22.ed. 636.0897211 PAULA DE ZORZI BALBINOT AVALIAÇÃO DE SOLUÇÕES ELETROLÍTICAS COMERCIAIS ADMINISTRADAS POR VIA INTRAVENOSA EM CÃES DESIDRATADOS EXPERIMENTALMENTE POR RESTRIÇÃO E POLIÚRIA. Dissertação apresentada à Universidade Federal de Viçosa, como parte das exigências do Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, para obtenção do título de Magister Scientiae. APROVADA: 21 de junho de 2007. _________________________________ _____________________________ Prof. José Dantas Ribeiro Filho Prof. Rubens Antônio Carneiro (Co-orientador) _________________________________ _____________________________ Prof. Luiz Gonzaga Pompermayer Profª. Andréa P. Batista Borges ________________________________ Prof. José Antônio Viana (Orientador) ii À Deus que sempre iluminou meu caminho. Aos meus pais, de quem sempre obtive amor e incentivo durante todos esses anos. À minha irmã, melhor amiga e companheira, sempre usando as palavras certas para me ajudar a seguir em frente. Às minhas filhotas Mel e Cherry, as alegrias da minha vida. iii AGRADECIMENTOS À Universidade Federal de Viçosa por todas as condições oferecidas para o desenvolvimento deste trabalho. Ao Professor José Antônio Viana, pela orientação, amizade, companheirismo e disponibilidade, que propiciaram a realização do trabalho. Ao Professor José Dantas Ribeiro Filho, pelos conselhos e apoio que enriqueceram execução e redação deste trabalho. Ao professor Lissandro Gonçalves Conceição, pelo incentivo e exemplo profissional. Aos professores Paula Dias Bevilaqua, Ricardo Junqueira Del Carlo, Andréa Pacheco Batista Borges, Luíz Gonzaga Pompermayer e Paulo Renato dos Santos Costa, por dividirem seus conhecimentos. A equipe do Centro Veterinário Integrado, por ceder o espaço para realização deste experimento. Às amigas Waleska Ferreira Dantas e Betânia Monteiro pelo auxílio e companheirismo na execução do experimento, sem vocês nada disso seria possível. Aos meus companheiros de experimento Paloma Sayegh, Renato Eleotério e Camila Sanches sempre dispostos a ajudar. Às amigas Betânia, Luana, Andressa, Alexandra, Paloma, Manuela, Lisandra e Lucimar, que dividiram comigo momentos desta jornada. Vocês fizeram meus dias de Viçosa mais felizes... Aos funcionários Tatiana Duarte, Maninha, Alex, Etelvina, Adão, Claudiomiro, Paulo, Lucinda, Luiz Márcio, Aécio, Rosi e Geraldinho, sempre prestativos. Enfim, a todos aqueles que permaneceram ao meu lado, colaborando para a realização deste sonho. iv BIOGRAFIA PAULA DE ZORZI BALBINOT, filha de José Francisco Balbinot e Viviane De Zorzi Balbinot, nasceu em 03 de dezembro de 1980, em Caxias do Sul – RS. Em janeiro de 2004, graduou-se em Medicina Veterinária pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), Viçosa, MG. Em junho de 2005 adquiriu o título de Especialista em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais, nesta mesma instituição, onde em seguida iniciou o Curso de Mestrado em Medicina Veterinária, concentrando seus estudos na área de clínica de pequenos animais. v SUMÁRIO Página LISTA DE TABELAS v LISTA DE FIGURAS ix RESUMO 1 ABSTRACT 2 INTRODUÇÃO 3 REVISÃO DE LITERATURA Distribuição dos fluidos corporais e eletrólitos Desidratação Fluidoterapia Equilíbrio ácido-base Ânion gap e Concentração de base Diferença de íons fortes mensurados Avaliação laboratorial 4 4 6 7 10 12 13 14 MATERIAL E MÉTODOS Local Animais Distribuição dos grupos exprimentais Modelo de desidratação experimental Tratamentos Tempo de avaliação clínica e laboratorial Avaliação clínica Avaliação laboratorial Avaliação do equlíbrio ácido-base Análise estatística 17 17 17 17 18 18 19 19 19 20 21 RESULTADOS E DISCUSSÃO Variáveis clínicas Variáveis laboratoriais 22 22 27 CONCLUSÕES 54 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 55 vi LISTA DE TABELAS Página Tabela 1 – Grau de desidratação em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 23 Tabela 2 – Médias e desvios padrão do peso corporal (Kg) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 24 Tabela 3 – Médias e desvios padrão da temperatura corporal (°C) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 25 Tabela 4 – Médias e desvios padrão da freqüência cardíaca (batimentos/minuto) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 27 Tabela 5 – Médias e desvios padrão da freqüência respiratória (movimentos/minuto) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 28 Tabela 6 – Médias e desvios padrão do número de eritrócitos (milhões/μL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 30 Tabela 7 – Médias e desvios padrão do hematócrito (%) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 30 Tabela 8 – Médias e desvios padrão da concentração de hemoglobina (g/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 31 vii Tabela 9 – Médias e desvios padrão da concentração do VGM (fl) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 32 Tabela 10 – Médias e desvios padrão do CHGM (%) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 33 Tabela 11 – Médias e desvios padrão de proteína plasmática total (g/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 34 Tabela 12 – Médias e desvios padrão de albumina sérica (g/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 35 Tabela 13 – Médias e desvios padrão da densidade urinária em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 37 Tabela 14 – Médias e desvios padrão do pH urinário em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 38 Tabela 15 – Médias e desvios padrão da concentração sérica de sódio (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 40 Tabela 16 – Médias e desvios padrão da concentração sérica de potássio (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 41 Tabela 17 – Médias e desvios padrão da concentração sérica de cloreto (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 43 viii Tabela 18 – Médias e desvios padrão da concentração sérica de cálcio ionizado (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 44 Tabela 19 – Médias e desvios padrão da concentração sérica de lactato (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 45 Tabela 20 – Médias e desvios padrão da concentração sérica de glicose (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 47 Tabela 21 – Médias e desvios padrão da concentração sérica de uréia (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 48 Tabela 22 – Médias e desvios padrão da concentração sérica de creatinina (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 49 Tabela 23 – Médias e desvios padrão da osmolalidade calculada (mOsm/Kg) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 51 Tabela 24 – Médias e desvios padrão da diferença de íons fortes mensurados (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 53 Tabela 25 – Médias e desvios padrão do ânion gap (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 55 Tabela 26 – Médias e desvios padrão do pH sangüíneo em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 58 ix Tabela 27 – Médias e desvios padrão da concentração de bicarbonato (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 59 Tabela 28 – Médias e desvios padrão da tCO2 (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 60 Tabela 29 – Médias e desvios padrão da concentração de base (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 61 Tabela 30 – Médias e desvios padrão da pCO2 (mmHg) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 62 Tabela 31 – Médias e desvios padrão da pO2 (mmHg) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 63 Tabela 32 – Médias e desvios padrão da saturação de O2 (%) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 64 x LISTA DE FIGURAS Página Figura 1 – Médias do peso corporal (Kg) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 24 Figura 2 – Médias da temperatura corporal (°C) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 26 Figura 3 – Médias da freqüência cardíaca (batimentos/minuto) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 27 Figura 4 – Médias da freqüência respiratória (movimentos/minuto) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 28 Figura 5 – Médias do hematócrito (%) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 31 Figura 6 – Médias e desvios padrão da concentração de hemoglobina (g/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 32 Figura 7 – Médias da concentração do VGM (fl) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 33 Figura 8 – Médias do CHGM (%) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 34 Figura 9 – Médias da proteína plasmática total (g/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 35 xi Figura 10 – Médias da albumina sérica (g/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 36 Figura 11 – Médias da densidade urinária em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 37 Figura 12 – Médias do pH urinário em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 38 Figura 13 – Médias da concentração sérica de sódio (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 40 Figura 14 – Médias da concentração sérica de potássio (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 41 Figura 15 – Médias da concentração sérica de cloreto (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 43 Figura 16 – Médias da concentração sérica de cálcio ionizado (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 44 Figura 17 – Médias da concentração sérica de lactato (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 46 Figura 18 – Médias da concentração sérica de glicose (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 47 Figura 19 – Médias da concentração sérica de uréia (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 49 xii Figura 20 – Médias da concentração sérica de creatinina (mg/dL) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 50 Figura 21 – Médias da osmolalidade calculada (mOsm/Kg) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 52 Figura 22 – Médias da diferença de íons fortes mensurados (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 54 Figura 23 – Médias do ânion gap (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 55 Figura 24 – Médias do pH sangüíneo em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 59 Figura 25 – Médias da concentração de bicarbonato (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 60 Figura 26 – Médias da tCO2 (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 61 Figura 27 – Médias da concentração de base (mmol/L) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 62 Figura 28 – Médias da pCO2 (mmHg) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 63 Figura 29 – Médias da pO2 (mmHg) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 64 Figura 30 – Médias da saturação de O2 (%) em cães com desidratação induzida e tratados com solução de Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF) em diferentes tempos. 65 xiii LISTA DE ABREVIAÇÕES ADH – Hormônio Anti-Diurético AG – Ânion Gap [Atot] - Concentração Plasmática Total de Tampões Fracos não voláteis CB – Concentração de Base DIFm – Diferença de Íons Fortes mensurados FC – Frequência Cardíaca FR - Frequência Respiratória GF - Glicofisiológico TEC – Tempo de Enchimento Capilar PPT – Proteína Plasmática Total pCO2 - pressão de CO2 pO2 - pressão de O2 sO2 - saturação de O2 RL – Ringer com Lactato RS – Ringer simples tCO2 - tensão de CO2 UA – Ânions não mensuráveis UC – Cátions não mensuráveis xiv RESUMO BALBINOT, Paula De Zorzi, M.Sc., Universidade Federal de Viçosa. junho de 2007. Avaliação de soluções eletrolíticas comerciais administradas por via intravenosa em cães desidratados experimentalmente por restrição e poliúria. Orientador: José Antônio Viana. Co-orientadores: José Dantas Ribeiro Filho e Paula Dias Bevilacqua. A desidratação é uma das desordens mais comuns na prática da clínica médico- veterinária. A fluidoterapia é utilizada para correção de “déficits” hidroeletrolíticos e ácido-base e, para isso, há necessidade de criteriosa escolha da solução adequada para cada tipo de desordem. No presente estudo foram comparados os efeitos de três soluções eletrolíticas, administradas por via intravenosa. Seis cães machos, adultos, pesando entre 5 e 15 Kg foram submetidos a um protocolo de desidratação por restrição e poliúria. Esses animais foram tratados com três diferentes soluções eletrolíticas: Ringer lactato (RL), Ringer simples (RS) e Glicofisiológico (GF). As variáveis foram analisadas antes (T0) e 24h (T1) após desidratação, 6h (T2) e 12h (T3) após o início da fluidoterapia e 12h após término da fluidoterapia (T4). Os dados foram expressos em média ± desvio-padrão e submetidos à análise de variância e testes não paramétricos (p<0,05%). O protocolo de desidratação utilizado neste estudo foi suficiente para produzir uma desidratação de discreta à moderada, observado pelo aumento do hematócrito, do número de eritrócitos, uréia, creatinina, proteína plasmática total, albumina e osmolalidade, que voltaram a diminuir após o início da fluidoterapia. Não foi observado aumento da densidade urinária e o pH urinário tornou-se discretamente mais ácido durante a desidratação. As concentrações séricas de Na+, Cl -, K+, iCa++ e lactato apresentaram discretas variações durante os tempos estudados. Houve aumento da glicose sérica no grupo GF durante a fase de reidratação. Na avaliação ácido-base observou-se um discreto aumento nos valores do pH, na concentração da tCO2 e do bicarbonato no grupo RL e uma diminuição da concentração de base no grupo RS. xv ABSTRACT BALBINOT, Paula De Zorzi, M.Sc., Universidade Federal de Viçosa. june, 2007. Evaluation of commercial electrolytic solutions administered experimentally by intravenous access in dehydrated dogs by restriction and polyuria. Adviser: José Antônio Viana. Co-advisers: José Dantas Ribeiro Filho and Paula Dias Bevilacqua. Dehydration is one of the most common disorders in the veterinary medicine. Fluid therapy is used to correction of fluid, electrolyte and acid-base disorders. This study was made to compare the effect of three electrolytic solutions administered by intravenous access. Six male adult dogs, weighting 5 and 15 kg were submitted to a dehydration protocol by restriction and polyuria. This animals were treated with three different solutions: Lactated Ringer’s solution (RL), Ringer´s solution (RS) and Normal saline (0,9%) plus dextrose (5%) (GF). The variables were evaluated before (T0) and 24h after dehydration, during hydration between 6h (T2) and 12h (T3) and after 12h hydration (T4). The data were expressed in range ± standard deviation and submitted to variance analysis and non-parametric tests (p<0,05%). The dehydration protocol used in this study was enough to cause slight to moderate dehydration that was observed by the increase of packed cell volume, serum protein, urea, creatinine, albumin and osmolality that decrease after fluid therapy. It was not observed an increase of urinary density and pH become more acid during dehydration. The serum concentration of Na+, Cl -, K+, iCa++ and lactate had discreet variations between the studied times. It was observed increase of serum glucose in the GF group during rehydration phase. In the acid-base evaluation was observed an increase in pH, tCO2 and bicarbonate concentration in RL group and a slight decrease in base excess in RS group. 1 1. INTRODUÇÃO A perda excessiva de fluido corpóreo e/ou a falta de ingestão de líquidos resultam em um estado clínico de déficit denominado desidratação. Sinais de desidratação aparecem quando há uma perda de água relativa a partir de 2,5-5% do peso corporal (Foster, 1970). A fluidoterapia na clínica médica é utilizada para repor “déficits” hídricos, manter a hidratação, repor eletrólitos e nutrientes essenciais (Schaer, 1989). Desordens hídricas e eletrolíticas são comuns na clínica de cães e gatos sendo, muitas vezes, problemas secundários a uma doença primária (Michell, 1979). O conhecimento do clínico sobre homeostase, desequilíbrios hidroeletrolíticos e ácido-base reflete-se na escolha de soluções eletrolíticas adequadas para a correção desses desequilíbrios. Isto se traduz na recuperação mais eficiente dos pacientes que diariamente chegam à clínica, o que faz da fluidoterapia um recurso terapêutico imprescindível para esses animais (Foster, 1970). É essencial para o Médico Veterinário conhecer a composição dos vários tipos de soluções disponíveis, bem como as suas indicações e contra-indicações, além de um completo exame do paciente para selecionar a fluidoterapia parenteral adequada e sua quantidade de administração (Mathews, 1998). Por isso, faz-se necessário avaliar e quantificar a eficácia terapêutica de soluções hidratantes disponíveis comercialmente para uso parenteral, buscando-se caracterizar os seus efeitos na recomposição da homeostase (Lindeman e Papper, 1975). O objetivo do presente trabalho foi comparar os efeitos das soluções eletrolíticas comerciais de Ringer lactato, Ringer simples e Glicofisiológico, administradas por via intravenosa, observando os efeitos do volume líquido estimado, administrado por infusão contínua, nas variáveis clínicas e laboratoriais, em cães desidratados, experimentalmente, por restrição e poliúria. 2 2. REVISÃO DE LITERATURA 2.1. Distribuição dos Fluidos Corporais e Eletrólitos Aproximadamente 60% do corpo é composto por água, com dois terços desta compondo o fluido intracelular e um terço compondo o fluido extracelular, este último é constituído de plasma e fluido intersticial (Schaer, 1989; Andrews e Grindem, 2000). A água pode difundir livremente no organismo, movendo-se do espaço intracelular para o espaço intersticial e plasma e vice-versa. Este movimento é controlado pela pressão osmótica e pela composição do fluido de cada compartimento. O movimento da água é determinado pela soma de quatro forças: pressão do fluido plasmático e intersticial; pressão osmótica dos colóides plasmáticos e do interstício (Garvey, 1989; Senior, 1997). Outra força que afeta o movimento dos fluidos corporais é a força osmótica exercida por solutos dissolvidos nos fluidos corporais. Esta força é determinada pelo número e tamanho destas partículas dissolvidas e é expressa pela osmolalidade (mOsm/Kg), que pode ser medida através de um osmômetro. A osmolalidade aproximada pode ser calculada a partir da seguinte fórmula: 2 (Na+ + K+) + glicose/18 + uréia/2,8, porém esta tem menor acurácia, pois é apenas uma estimativa baseada na concentração dos solutos osmoticamente ativos mensurados (Brownlow e Hutchins, 1982; Gennari, 1984; Wellman et al., 2006). Quando dois fluidos são separados por uma membrana permeável, estes se igualam em concentração osmótica. A água se movimenta em direção aos solutos e se difunde de uma solução menos concentrada para uma mais concentrada. Tonicidade é a comparação da concentração osmótica de duas soluções. Uma solução é dita isotônica quando as células normais do organismo podem ser suspensas nesse meio sem alteração no seu volume. Por sua vez, soluções hipertônicas e hipotônicas irão 3 ocasionar diminuição e aumento no volume celular, respectivamente. Mudanças na osmolalidade de qualquer um dos compartimentos corporais leva a movimentação do fluido para outros compartimentos (Gennari, 1984; Garvey, 1989). Cátions e ânions estão balanceados no fluido extracelular com números iguais de cargas positivas e negativas. Os principais cátions do fluido extracelular são sódio, potássio, cálcio e magnésio, que se equilibram com os ânions cloreto, bicarbonato, sulfato, fosfato e sais de ácidos orgânicos (Andrews e Grindem, 2000). Sódio e cloreto são os principais eletrólitos encontrados no fluido extracelular, enquanto o potássio e o fosfato são encontrados no fluido intracelular (Schaer, 1989). Os eletrólitos afetam o equilíbrio hídrico e ácido-base, pois são responsáveis pelo equilíbrio osmótico e pela concentração de íons H+, têm influência sobre a polarização de membrana e são componentes estruturais da maioria dos tecidos (Foster, 1970). A concentração de Na+ é regulada pela ingestão e absorção pelo trato gastrointestinal e pela excreção, principalmente através dos rins. O Na+ é filtrado pelos glomerulos, sendo a maioria reabsorvido nos túbulos proximais e distais. A troca de sódio e potássio no túbulo distal é acelerado pela aldosterona, que promove retenção de sódio e excreção de potássio. Na ocorrência de acidose, os rins ajudam manter o equilíbrio ácido-base através do mecanismo de troca de íons Na+/ H+. Outros fatores que contribuem para manter sua concentração são o ADH e o peptídeo natriurético atrial (Andrews e Grindem, 2000). O Na+ pode ser utilizado como indicador de fluido livre no plasma. O movimento de fluido entre os compartimentos do corpo, geralmente ocorre em resposta a mudanças na osmolaridade. Baixas concentrações de Na+ indicam excesso de fluido livre, enquanto concentrações altas indicam déficit de fluido (Whitehair et al.,1995). O íon K+ atua primariamente na excitação cardíaca e neuromuscular, sendo regulado pela dieta e absorção intestinal e excretado pelos rins sendo filtrado nos glomerulos e reabsorvido nos túbulos proximais. Aumento em sua concentração estimula a secreção de aldosterona, estimulando sua excreção (Andrews e Grindem, 2000). O íon Cl- está fortemente ligado ao Na+, ajudando a manter o balanço de fluidos e o equilíbrio osmótico. Na maioria das vezes, as concentrações desses dois íons sofrem mudanças na mesma proporção. O Cl- absorvido no intestino delgado juntamente com um cátion (geralmente sódio ou potássio) e reabsorvido pelos rins, nos túbulos proximais e alça de Henle. Alterações na relação Na+/Cl- influenciam o equilíbrio 4 ácido-base (Andrews e Grindem, 2000). Para manter a eletroneutralidade o Cl- varia inversamente com o bicarbonato. Estes são os ânions de maior importância do fluido extracelular (Rose, 1981). Desequilíbrios eletrolíticos causam vários distúrbios como arritmias cardíacas, coma, fraqueza muscular, desordens gastrointestinais, anemia hemolítica, falência renal, osteomalacia, acidose e alcalose. A compreensão da relação entre os eletrólitos é necessária para o diagnóstico e tratamento das desordens eletrolíticas (Garvey, 1989). 2.2. Desidratação Uma das desordens mais comuns no equilíbrio de fluidos é a diminuição da quantidade total de água. A desidratação ocorre quando há perda de água do espaço intersticial ou intracelular. Quando isto ocorre, aparecem sinais de desidratação. Mesmo contando com mecanismos homeostáticos, desordens clínicas e intervenções cirúrgicas podem afetar o balanço hídrico, eletrolítico e ácido-base (Lindeman e Papper, 1975; Cornelius, 1980). A desidratação pode ser isotônica (isonatrêmica) e ocorre quando há diminuição proporcional de água e saís, permanecendo a osmolalidade inalterada. Entre suas causas encontra-se vômito, diarréia, anorexia, choque hipovolêmico, glicosúria, doença renal, lesões de tecidos moles e seqüestro do líquido extracelular em casos de infecções como peritonites. Na desidratação hipotônica ou hiponatrêmica há diminuição da concentração de Na+ no líquido extracelular e conseqüentemente diminuição da osmolalidade do espaço extracelular e ingurgitamento celular. Suas causas mais comuns são a insuficiência adrenocortical, diarréias profusas e o uso excessivo de diuréticos. Na desidratação hipertônica ou hipernatrêmica há aumento da perda de água, diminuição da perda de saís, aumento na concentração de Na+ no líquido extracelular e saída de líquido das células, tornando o meio extracelular hiperosmolar. As causas mais comuns incluem aumento das perdas insensíveis, em situações de calor excessivo ou exercício intenso, adipsia, salivação excessiva, hipertermia intensa e diabetes insipidus (Ferreira e Pachaly, 2000). O exame físico pode fornecer importantes informações sobre o estado de hidratação e a quantidade de soro necessária para reidratação. Os parâmetros 5 utilizados para esta avaliação são: peso corporal, temperatura corporal, freqüência respiratória, turgor cutâneo, freqüência cardíaca e pulso, retração e diminuição da tensão dos globos oculares, umidade e coloração de mucosa, tempo de enchimento capilar (TEC) e produção urinária. A idade e a condição corporal podem afetar os parâmetros observados no exame físico (Michell, 1979; Clark, 1980; DiBartola e Bateman, 2006). Mudanças agudas no peso podem ser usadas como uma medida quantitativa da perda de fluido, já que a massa corpórea não se altera tão rapidamente. A perda de um quilograma de peso corporal indica um déficit de um litro de líquido corporal (Haskins, 1988; DiBartola e Bateman, 2006). De acordo com os parâmetros observados, a desidratação é classificada como discreta (5-6%), onde há uma perda sutil de elasticidade cutânea e uma discreta enoftalmia; moderada (6-8%), que leva a inelasticidade da pele, mucosas com aparência pegajosa, TEC aumentado, enoftalmia e oligúria; intensa (10-12%), onde se observa inelasticidade da pele, mucosas secas e levemente cianóticas, enoftalmia intensa, com diminuição da tensão do globo ocular, TEC bastante aumentado e anúria (Ferreira e Pachaly, 2000). Qualquer enfermidade que cause menor consumo de água ou alimento, vômito, pirexia, hiperpnéia ou taquipnéia, diarréia, poliúria ou sialorréia podem levar a uma deficiência hídrica e eletrolítica (Clark, 1980; Cornelius, 1980). 2.3. Fluidoterapia A fluidoterapia é utilizada para restaurar a volemia em animais em choque hipovolêmico, corrigir “déficit” de fluidos em pacientes desidratados e manter hidratados animais com diminuição do consumo de água ou com excessiva perda de liquidos. Os fluidos podem ser administrados por via intravenosa, oral, subcutânea, intraperitoneal e intra-óssea, sendo a intravenosa a mais utilizada em pacientes em estado crítico (Schaer, 1989). A rapidez com que o fluido deve ser administrado afeta a escolha da via de administração, quanto mais aguda a perda de fluidos, mais rapidamente este déficit deve ser reposto (Cornelius, 1980). A quantidade de soro a ser administrada deve ser calculada de acordo com as necessidades de cada paciente, pois uma hidratação 6 excessiva pode contribuir para inúmeros fatores que podem levar ao desenvolvimento de uma insuficiência respiratória aguda por edema pulmonar (Hardy et al., 1975). A reposição da desidratação deve ser feita em 24 horas. Este é o tempo necessário para que ocorra equilíbrio na reposição entre o fluido intersticial e intercelular. O déficit é calculado pela seguinte fórmula: porcentagem de desidratação estimada x peso corporal x 1000. O déficit de desidratação deve ser associado ao requerimento de manutenção e as perdas contínuas, para se obter a quantidade adequada de fluido para um dia. Volumes administrados acima da quantidade necessária aumentam a pressão do fluido plasmático, determinando maior produção urinária e acúmulo de líquido no espaço intersticial causando edema. O volume de fluido necessário para a manutenção de um cão ou gato com função renal adequada é de aproximadamente 40-60 ml/Kg/dia (Schaer, 1989; Mathews, 1998; DiBartola e Bateman, 2006). As soluções parenterais são classificadas com base na sua tonicidade em relação à osmolaridade normal do sangue e do fluido extracelular. Uma solução isotônica tem a mesma osmolaridade, a hipotônica tem osmolaridade menor e a hipertônica tem osmolaridade maior que a do sangue e fluido extracelular (Mathews, 1998; DiBartola e Bateman, 2006). As soluções podem ser divididas em de reposição e de manutenção. As de reposição apresentam composição de eletrólitos similar à do plasma, tendo características semelhantes às do fluido extracelular. Já as de manutenção são compostas por menos sódio e mais potássio do que as de reposição (Ferreira e Pachaly, 2000). Os fluidos de reposição são isotônicos, alcalinizantes ou acidificantes, tendo como base o sódio na sua constituição. As soluções acidificantes são NaCl 0,9%, glicose 5% e Ringer simples. As alcalinizantes contêm precursores de bicarbonato para prevenir acidemia como o lactato (Ringer lactato), acetato e gluconato (Plasma- Lyte 148) (Mathews, 1998; Ferreira e Pachaly, 2000; Mathews, 2006). O tipo de solução escolhida influencia na correção de uma acidose ou uma alcalose. Se a escolha de um fluido for feita de forma inapropriada pode ocorrer piora do quadro clínico do animal (Mathews, 2006). A solução de NaCl a 0,9% é isotônica e desbalanceada, tem concentração de sódio semelhante à do fluido extracelular e quantidade de cloreto maior. É utilizada para expansão do volume plasmático, correção de hiponatremia, podendo atuar como acidificante. Pode causar acidose metabólica hiperclorêmica se for administrada em 7 grande volume e/ou por tempo prolongado em pacientes com diarréia onde há maior perda de Na+ em relação ao Cl- (Mathews, 1998; Ferreira e Pachaly, 2000). Ringer com lactato de sódio é uma solução salina isotônica alcalinizante, é o que menos provoca desequilíbrio eletrolítico e ácido-base. No caso da oxidação, os produtos finais são CO2 e H2O, os quais podem ou não, dependendo de uma série de condições bioquímicas, serem transformados em bicarbonato e íons H+, pela ação da anidrase carbônica (Nelson & Cox, 2002). É utilizado como expansor plasmático, na correção de acidose metabólica e como solução de manutenção (Ferreira e Pachaly, 2000). A solução de Ringer simples contém níveis elevados de cloreto, além disso, contém potássio e cálcio. É uma solução acidificante, ideal para a correção de alcalose metabólica com hipocloremia e hipocalemia (Mathews, 1998; Ferreira e Pachaly, 2000; Mathews, 2006). A solução de glicose 5% associada à solução de NaCl 0,9% (Glicofisiológico) é isotônica e acidificante, tendo composição semelhante à NaCl 0,9%, porém com maior osmolalidade (Ferreira e Pachaly, 2000). A administração muito rápida desta solução aumenta a glicose plasmática acima do limiar renal de filtração, levando a uma diurese osmótica (Kerr, 2003). A solução de glicose a 5% é hipotônica, utilizada em casos de hipernatremia e em estados de depleção hídrica onde os efeitos dilucionais podem causar diminuição das concentrações séricas de Na+ e na suplementação de fluidos em pacientes com intolerância ao Na+ (Schaer, 1989; Mathews, 1998). Devido à sua tonicidade, se distribui em grandes quantidades no compartimento intracelular, podendo causar edema no SNC, antes mesmo de repor adequadamente a volemia, quando utilizada em pacientes muito desidratados (Haskins, 1988). A adição de dextrose à solução faz com que a solução se torne mais ácida devido à oxidação do açúcar (Mathews, 2006). As soluções de manutenção são aquelas utilizadas em pacientes ainda enfermos, mas com recuperação do déficit hídrico e são utilizadas para atender às necessidades de pacientes que ainda não estão aptos a manter seu equilíbrio de eletrólitos. Não existem soluções comerciais disponíveis no Brasil (Ferreira e Pachaly, 2000). A solução de NaCl a 0,45% pode ser utilizada como solução de manutenção, sendo geralmente suplementada com glicose e cloreto de potássio. Esta solução associada à glicose 2,5% é o fluido de escolha para pacientes que necessitam de 8 restrição de sódio e para aqueles que têm tendência a desenvolver hipernatremia (Mathews, 1998). A administração excessiva de soro não tem benefícios terapêuticos. O débito urinário aumenta devido ao aumento do volume e da pressão intravascular levando a uma diurese excessiva que ocasiona perda de eletrólitos, principalmente sódio. Em pacientes com inflamação, falência renal ou cardíaca, hipoalbuminemia ou que receberam uma “overdose” de fluidos que resulte em aumento da volemia e subseqüente aumento da pressão hidrostática, pode ocorrer edema intersticial ou pulmonar (Mathews, 2006). 2.4. Equilíbrio Ácido-base O equilíbrio ácido-base é um importante mecanismo homeostático. O conhecimento da fisiologia destes distúrbios é essencial para a manutenção do balanço ácido-base através da regulação da concentração de íons H+ (pH) nos fluidos corporais, que depende primariamente da relação de bicarbonato e ácido carbônico no sangue (Robertson, 1989). Os tampões corporais podem ser divididos entre bicarbonato, tampão primário do fluido extracelular e proteínas e fosfatos, tampões do fluido intracelular. Os íons hidrogênio de um ácido fixo ou não volátil são tamponados por íons bicarbonato no fluido intracelular e depois por tampões intracelulares, protegendo o pH do fluido extracelular, a ventilação alveolar é estimulada e a pCO2 diminui para valores normais. Esta resposta começa imediatamente e se completa em poucas horas, minimizando as mudanças de pH, porque os valores de HCO-3 e pCO2 são normalizados. Finalmente, os rins regeneram o HCO-3, o pH aumenta, a ventilação alveolar diminui e a pCO2 volta ao normal. Esta resposta se inicia após algumas horas, mas requer de dois a cinco dias para se completar (DiBartola, 2006). O ácido volátil CO2 não pode ser tamponado por HCO-3, os íons H+ têm que ser neutralizados pelos tampões intracelulares. A adaptação renal é caracterizada pela reabsorção de HCO-3 e excreção de ácido. Este mecanismo leva de dois a cinco dias para se completar (DiBartola, 2006). A acidose e a alcalose podem ser de origem metabólica ou respiratória. Os distúrbios metabólicos ocorrem por excesso de fluido ou déficit de ácido fixo ou não 9 volátil enquanto distúrbios respiratórios ocorrem por excesso de fluido ou déficit de ácido volátil. O distúrbio ácido-base mais comumente observado em cães é a acidose metabólica (Morais e DiBartola, 1993). A acidose metabólica é caracterizada por diminuição dos valores da concentração de base, do HCO-3 e do pH sangüíneos causada por perda de HCO-3 ou tamponamento de ácido fixo ou não volátil, o que pode acontecer no choque, cetose, uremia ou diarréia. Por sua vez, a alcalose metabólica caracteriza-se por aumento dos níveis da concentração de base, do HCO-3 e do pH sangüíneos, geralmente causada por perda desproporcional de cloreto pelo organismo, que pode ocorrer no vômito ou hipoalbuminemia (Tasker, 1970; Morais e DiBartola, 1993). A acidose respiratória é caracterizada por aumento da pCO2 (hipercapnia) causada por hipoventilação alveolar. A alcalose respiratória é caracterizada por diminuição da pCO2 causada por hiperventilação alveolar (hipocapnia) (Lindeman e Papper, 1975; Michell, 1979). Cada distúrbio ácido-base, metabólico ou respiratório primários, usualmente é acompanhado de uma mudança secundária ou adaptativa no componente oposto, retornando o pH para valores próximos do normal. Uma desordem ácido-base é considerada simples se apresentar apenas o componente primário e é esperada uma resposta adaptativa ou secundária. Já uma desordem mista é caracterizada pela presença de, pelo menos, dois distúrbios primários, ocorrendo no mesmo paciente (Morais e DiBartola, 1994). Para identificar e classificar um distúrbio ácido-base é necessária à análise dos gases sangüíneos (DiBartola, 2006). A maioria dos aparelhos de hemogasometria mensuram o pH, a pressão parcial do dióxido de carbono (pCO2), a pressão parcial do oxigênio (pO2). Porém, existem aparelhos que medem além dessas variáveis a concentração total do dióxido de carbono (tCO2), a concentração de bicarbonato (cHCO3-) e a concentração de base (CB) (Robertson, 1989). A relação entre pH, pCO2 e HCO-3 é a primeira a ser avaliada e geralmente demonstra se um desequilíbrio ácido-base está presente. Nesta avaliação, o pH é expresso em função da concentração de HCO-3 (componente metabólico) e da pCO2 (componente respiratório). Se os valores estão fora da escala de normalidade, há um distúrbio presente. Porém, se os valores estão dentro da escala de normalidade um distúrbio pode ou não estar presente. Por isso, faz–se necessária a compreensão dos 10 efeitos das mudanças nas concentrações de eletrólitos e das proteínas plasmáticas no equilíbrio ácido-base (DiBartola, 2006). 2.5. Ânion Gap (AG) e Concentração de Base (CB) A avaliação do “status” ácido-base tem sido tradicionalmente feita através da análise dos gases sangüíneos e da aplicação dos princípios de Henderson-Hasselbalch que descreve a relação entre pH, pCO2 e HCO-3 e pela concentração de base (CB), utilizado na determinação da presença de distúrbios metabólicos. Como método auxiliar na classificação desses distúrbios tem-se utilizado o dióxido de carbono total (tCO2) e o cálculo do ânion gap (AG) (Russell et al., 1996). A concentração de base (CB) é a quantidade de ácido ou base forte necessária para tamponar 1L de sangue para o pH de 7,40 a 37°C enquanto a pCO2 se mantém a 40 mmHg. Esta variável é alterada por ácidos não voláteis ou fixos e reflete o componente não respiratório de um distúrbio ácido-base. Em geral, um valor negativo para CB indica uma acidose metabólica enquanto um valor positivo indica alcalose metabólica. Os valores normais do desvio base para cães estão entre –3 a 3 mEq/L (Russell et al., 1996; DiBartola, 2006). O AG é a diferença entre os ânions não mensuráveis (UA) e os cátions não mensuráveis (UC), que pode ser demonstrada pela equação de eletroneutralidade: Na+ + K+ + UC = Cl- + HCO3- + UA, portanto AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- ) = UA – UC (Whitehair et al.,1995; Andrews e Grindem, 2000). Os valores de referência do ânion gap para cães estão entre 12 a 24 mmol/L (Wellman et al., 2006). O aumento do AG geralmente é atribuído a um aumento na concentração de ânions não mensuráveis ou por uma diminuição de cátions não mensuráveis (acidose). A diminuição do AG pode ser causado por um aumento de cátions não mensuráveis, por retenção anormal de cátions ou por diminuição de ânions não mensuráveis (alcalose) (Feldman e Rosenberg, 1981). A tCO2 é uma aproximação do valor de HCO3- (Andrews e Grindem, 2000). Este parâmetro pode se utilizado em associação com o ânion gap para observação do componente não respiratório do “status” ácido-base. Um aumento do AG com diminuição da tCO2 sugere acidose metabólica associada a excesso de ácido orgânico, 11 enquanto o AG normal com diminuição da tCO2 sugere acidose metabólica como resultado da perda de HCO-3. Um aumento de AG com aumento da tCO2 sugere a presença de distúrbio ácido-base misto (Russell et al., 1996). Desordens caracterizadas por declínio do AG não são comuns em medicina veterinária, porém, podem ocorrer na hipoalbuminemia, na acidose metabólica hiperclorêmica e na hidratação excessiva (Moraes e DiBartola, 1993; Moe e Fuster, 2003). As proteínas plasmáticas devem ser consideradas quando os valores de AG são interpretados (Madias et al., 1979). Hipoproteinemia leva a alcalose e hiperproteinemia à acidose (Whitehair et al.,1995; Moe e Fuster, 2003 ). 2.6. Diferença de Íons Fortes Mensurados (DIFm) O pH plasmático é determinado por três fatores independentes: pCO2, diferença de íons fortes mensurados (DIFm) e pela concentração plasmática total de tampões fracos não voláteis [Atot], como albumina, globulinas
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