slide anestesia local

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Anestésicos locais 
*Definição de anestésicos locais
	Droga que pode bloquear de forma reversível a transmissão do estímulo nervoso no local onde for aplicado, sem ocasionar alterações no nível de consciência
*Propriedades desejáveis de um anestésico local
. Não ser irritante
. Não causar alteração permanente 
. Toxidade sistêmica baixa 
. Eficaz 
.Iníciar o mais breve possível
. Duração até completar o procedimento 
Células excitáveis  NEURÔNIOS
Amielínicos Mielínicos 
Relembrando Potencial de ação 
Repouso 
Limiar
Despolarização 
Repolarização 
Hiperpolarização
Período refratário 
.Absoluto 
.Relativo
 
Modo de ação
1. Alterando o potencial de repouso básico da membrana do nervo 
2. Alterando o potencial de limiar (nível de descarga) 
3. Diminuindo a taxa de despolarização 
4. Prolongando a taxa de repolarização
Teorias 
Teoria da acetilcolina
Teoria do deslocamento do cálcio
Teoria das cargas de superfície (repulsão)
Teoria da expansão da membrana 
Teoria do receptor específico
Teoria da expansão da membrana
Local de ação
Dentro do canal de sódio (anestésicos locais que são aminas terciárias)
 Na superfície externa do canal de sódio (tetrodotoxina, saxitoxina) 
Em portões de ativação ou inativação (veneno de escorpião)
Teoria do receptor específico
Fibras mielinizadas
Bloquear no mínimo 3 nodos de Ranvier
Como funcionam os anestésicos locais?
Moléculas dos Anestésicos Locais
Anestésicos locais injetáveis -> aminas terceárias
Anfipáticos – porção lipofílicas e hidrofílicas
Cadeia intermediária de hidrocarbonetos contendo uma ligação estér ou amida.
+
Aminoésteres x Aminoamidas
Aminoésteres - Prontamente hidrolisados 
	em solução aquosa
Aminoamidas - Relativamente resistentes à hidrólise.
Metabolismo dos ésteres: produção de ácido para-aminobenzóico (PABA) -> Associado a reações alérgicas.
Atualmente as amidas são mais utilizadas – reação alérgica rara
Moléculas dos Anestésicos Locais
Sais anestésicos
Base – Moléculas sem carga
Cátions – Moléculas com carga positiva
Moléculas dos Anestésicos Locais
Sais anestésicos
Base – Moléculas sem carga
Cátions – Moléculas com carga positiva
Difusão
Moléculas dos Anestésicos Locais
Sais anestésicos
Base – Moléculas sem carga
Cátions – Moléculas com carga positiva
Difusão
Ligação
pH ácido e Anestésicos Locais
Acidificação do tecido diminui a eficácia do anestésico local
Capacidade de tamponamento da mucosa é pequena 		 Aplicação tópica de um anestésico local
Sensação de ardência na infiltração
Inicio da anestesia um pouco mais lento
Inflamação e Anestésicos Locais
Processo inflamatório gera produtos ácidos
Aumento da absorção das moléculas remanescentes de anestésicos pelos vasos sanguíneos dilatados na região. 
CINÉTICA DO INÍCIO E DA DURAÇÃO 
Barreiras à difusão:
<http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cirurgia/livro13/fig05-06.html>
Acesso em 16 de maio de 2017
CINÉTICA DO INÍCIO E DA DURAÇÃO 
INDUÇÃO DA ANESTESIA LOCAL
DIFUSÃO
GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO
CINÉTICA DO INÍCIO E DA DURAÇÃO 
“Em nenhuma situação clínica 100% das fibras de um nervo periférico são bloqueadas.”
 (MALAMED, 2013)
CINÉTICA DO INÍCIO E DA DURAÇÃO 
Processo de bloqueio:
 depósito do anestésico;
 difusão;
 penetração no nervo;
 difusão extraneural:
 tecidos não neurais;
 líquido intersticial;
 capilares e vasos linfáticos;
 hidrolisação (ésteres).
CINÉTICA DO INÍCIO E DA DURAÇÃO 
Tempo de Indução
Deposição
Bloqueio
CINÉTICA DO INÍCIO E DA DURAÇÃO 
CINÉTICA DO INÍCIO E DA DURAÇÃO 
Recuperação do Bloqueio com Anestésico Local:
[ ]
CINÉTICA DO INÍCIO E DA DURAÇÃO 
Readministração de anestésico local;
 taquifilaxia.
Duração da anestesia.
Farmacocinética dos Anestésicos Locais
ANESTÉSICOS LOCAIS
OUTRAS SUBSTÂNCIAS ANALGÉSICAS 
Deixam de exercer efeito clinico quando são absorvidos do local de administração para a circulação. 
Precisam entrar no sistema circulatório em concentrações suficientemente altas
Farmacocinética dos Anestésicos Locais
Absorção
Todos anestésicos locais apresentam algum grau de vasoatividade, 
Esses efeitos podem ser concentração-dependentes. 
Os anestésicos locais do tipo éster são também potentes substancias vasodilatadoras. (Procaína)
↑ vasodilatação → potencial de superdosagem 
↑ velocidade de absorção do anestésico
↓ duração e a qualidade do controle da dor e aumentando a concentracao sanguinea (ou plasmatica)
Absorção
A cocaína é o único anestésico local que produz vasoconstrição consistente. 
cocaína vasodilatação →→vasoconstrição 						 			 ↓ 
				 		 Inibição da 					 absorção de 						 catecolaminas
Absorção
As velocidades em que os anestésicos locais são absorvidos variam de acordo:
via de administração;
Oral (Metabolismos de primeira passagem)
Tópica ( Efeito em qualquer região que haja pele intacta)
Injeção ( vascularização do local e vasoatividade da substância) 
Dose total administrada;
Associação ou não de vasoconstritor.
Distribuição 
Os AL São distribuídos para todos os tecidos do corpo.
AL tipo amida distribuem- se mais amplamente do que os de tipo éster 
Concentração plasmática → Toxicidade
Distribuição 
O Nível sanguíneo do AL é influenciados por:
Velocidade de absorção 
Velocidade de distribuição da substancia do compartimento vascular para os tecidos 
Eliminação da substancia por vias metabólicas ou excretoras.
Biotransformação
TOXICIDADE DO AL DEPENDE DO EQUILÍBRIO ENTRE A VELOCIDADE DE ABSORÇÃO E A VELOCIDADE QUE SÃO REMOVIDOS. 
AL do tipo Éster
Hidrolisado mais rápido no plasma
Meia-vida curta
Hidrolisado pela pseudocolinesterase.
Geralmente PABA
AL do tipo Amida
Metabolismo Complexo
Fígado é o local primário de biotransformação.
Excreção
Os rins são os órgãos excretores primários tanto para os anestésicos locais quanto para seus metabolitos. 
Uma percentagem da dose do anestésico local e excretada inalterada na urina. 
Referências bibliográficas
MALAMED, S. F. Manual de Anestesia Local. Rio de Janeiro. Editora Elsevier. Ed 6. 2013.
Tetrodotoxina e The Walking Dead?
Tetrodoxina
Neurotoxina de origem marinha (Baiacu)
Bloqueio dos canais de sódio dependentes da voltagem,
Estabelece interação ionica do aminoácido Glutamato com grupo amina -> fácil interação com o receptor.
Zumbi?
Origem:Haiti
“Pó de zumbi”
Ossos humanos pulverizados, lagartos, a carcaça de um sapo venenoso (Bufo marinus) e o verme aquático Pplychaeta e baiacu, que contém a tetrodoxina. 
Aplicado sorrateiramente na vítima: nas costas ou no sapato -> é absorvida pela pele. 
Fonte: Revista Mundo Estranho. Dezembro 2010
Sintomas inciais: Febre, fortes dores no corpo e mal-estar.
Paralisia, imobilidade e perda de consciência -> Ilusão de morte aparente.
Pessoa era dada como morta e enterrada.
Feiticeiros vodus desenterravam e convenciam a pessoa de que a reanimou, tornando-a um zumbi e, portanto, seu escravo. Ainda confusas, muitas vitimas acabavam aceitando.
Fonte: Revista Mundo Estranho. Dezembro 2010
No cativeiro, ele recebia uma ração contendo a planta alucinógena "Datura stramonium" (conhecida como "pepino de zumbi"), que causa perda de memória. 
Fonte: Revista Mundo Estranho. Dezembro 2010
Clairvius Narcisse