02 - Aula Metabolismo Energético - Thais

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Metabolismo Energético 
Thais Santana 
• É o combustível para as células 
• Obtido de: 
oxidação de glicose 
Oxidação de ácidos ácidos graxos livres (FFAs) 
 corpos cetônicos. 
 aminoácidos (Aas) 
• 60% de perda na forma de calor 
ATP 
Metabolismo 
ATP a partir de Carboidratos 
1) Glicose transportada para dentro da célula 
GLUT 
 
2) Fosforilada 
 
3) Molécula é clivada para produzir ATP 
 
4) Ciclo de Krebs (cadeia respiratória) cerca de 
20x mais ATP  requer oxigênio 
 
 
O ciclo de Krebs é uma rota 
que possui reações 
catabólicas e anabólicas , 
com a finalidade de oxidar a 
acetil-CoA (acetil coenzima 
A), que se obtém da 
degradação de carboidratos, 
ácidos graxos e aminoácidos 
a duas moléculas de CO2. 
 
 
A fosforilação oxidativa 
engloba a glicólise, o ciclo de 
krebs e a cadeia respiratória 
 
 fosforilar o ADP em ATP 
 
 
produção de energia 
 
 
 
 
• Sofrem beta oxidação na 
mitocôndria  Cada 2C 
geram 1 acetil CoA 
 
Muitos ATPS 
 
Preserva a glicose 
ATP a partir de Ac. Graxos Livres 
• A oxidação de aminoácidos 
pode produzir diferentes 
intermediários! 
 
• Corpos cetônicos possuem 
4C (produzidos no fígado) e 
entram no ciclo da forma de 
Acetil CoA (transformado em 
tecidos periféricos) 
 
ATP a partir de Ac. Graxos Livres e Corpos 
Cetônicos 
Armazenamento de Energia 
 Muscular 
Glicogênio Hepático 
 
Triglicerídeos Dieta  Tecido Adiposo 
 Endógeno 
 
Proteínas 
Lipoproteínas 
 
Visão geral do Metabolismo das Lipoproteínas 
 
Gliconeogênse 
• Produção de glicose a 
partir de metabólitos no 
FÍGADO 
 
• Possível devido a alta 
atividade enzimática 
 
• Reações reversíveis 
Glicogênio Hepático x Muscular 
 
Pâncreas Anatomia 
Células Beta  Insulina 
Células Alfa  Glucagôn 
Insulina 
• É uma proteína pequena (pré-pró-hormônio) 
• Sintetizada nas células β pancreáticas 
• Circula em forma livre 
• Meia vida curta (6 minutos) 
• Secretada em situações de abundância de 
energia (anabólica) 
Mantem os níveis sanguíneos de glicose e FFAs 
 
• promove a captação e utilização de glicose 
pelos tecidos muscular e adiposo 
 
• Promove a síntese de proteínas de AAs e TG 
no fígado e no tecido adiposo e reprime a lipólise 
dos estoques de TG adiposo. 
 
• Causa saciedade 
Insulina 
• Glicose maior estimulo para 
liberação 
• Captada pelas células beta pelo 
Glut2 
• AA e inervação colinérgica vagal 
também estimulam liberação 
• Insulina aumenta captação de 
glicose pelo músculo e adiposo 
(Glut4) 
• Secreção inibida por 
catecolaminas 
 
 
Insulina 
Receptor de Insulina 
 
Diabetes Mellitus 
Tipo I 
 
Auto- imune destruição das células 
beta pancreáticas 
Inicia na infância 
Pacientes dependentes de insulina 
 
 
Tipo II 
 
Consequência da resistência à insulina 
Não capta glicose pelo Glut 4 músculo 
Não inibe produção hepática de glicose 
Causa hipergliceridemia (não deixa 
enzima lipolítica agir) 
 
Glucagon 
Eleva níveis de glicose sanguíneos 
 
aGlicogenólise 
aGliconeogênese 
iGlicólise 
Síntese de lipídeo 
hepático 
Glucagon 
• Pré-pró-hormônio 
• Circula de forma livre 
• Possui meia-vida curta (6 minutos) 
• Fígado é orgão alvo 
• Queda na glicose sanguínea, presença de 
aminoácidos e catecolaminas são estímulo 
para sua secreção 
 
Catecolaminas 
• Ações mediadas pelos receptores β-
adrenérgicos (no tecido muscular, adiposo e 
hepático) 
• Secretadas em situações de concentrações 
reduzidas de glicose  estresse e exercício 
físico 
 
Individuo alimentado 
• Secreta insulina + inibe glucagon = insulina/ 
glucagon 
• Aumenta síntese de glicogênio hepático + 
síntese de TG no tecido adiposo 
 
• Inibe glicogenólise e gliconeogênese 
Insulina e a Utilização de Glicose pelo 
Músculo Esquelético e pelo Tecido Adiposo 
• Glicose não captada pelo fígado  aumenta 
glicemia 
• Insulina aumenta expressão de Glut 4  
glicogênio muscular 
• Já no adiposo promove glicólise para a 
geração de Gliceraldeído 3P  re-
esterificação dos FFAs em TGs 
 
Insulina e a Utilização de Glicose pelo 
Músculo Esquelético e pelo Tecido Adiposo 
• Estimula a translocação das proteínas de 
transporte de ácidos graxos para a membrana 
celular 
 
• Inibe a lipase sensível a hormônio 
 
 
• A insulina promove a síntese de proteína no 
músculo e no tecido adiposo pela estimulação 
da captação de Aas e tradução de RNAm. 
 
• A insulina também inibe a proteólise. 
Insulina e a Utilização de Glicose pelo 
Músculo Esquelético e pelo Tecido Adiposo 
Indivíduo em Jejum 
• Proporção aumentada Glucagon/Insulina 
• a glicogenólise excede a síntese de glicogênio e 
sustenta a produção de glicose hepática (12h) 
 
• A gliconeogênese se inicia como a principal via de 
produção da glicose hepática e continua a manter 
os níveis de glicose sanguínea por dias durante um 
jejum prolongado (dias) 
A lipogênese é inibida e a lipólise aumentada 
Musculo 
Tecido 
Adiposo 
Aa 
Glicerol 
Lactato 
Gliconeogênese 
• No músculo ocorre aumento da proteólise e ele usa FFA como fonte energética 
• No adiposo a desesterificação completa dos TGs resulta em FFAs e glicerol que servem 
de substrato energético para diversos tecidos = poupar glicose 
• Diminui captção de glicose por Glut 4 = mais glicose pra quem usa com exclusividade 
Alta relação catecolaminas/ Insulina 
Indivíduo em Jejum 
 
Liberação de energia durante Exercício 
• Assemelha-se ao jejum = mobilização 
energética 
• Qual substrato?  intensidade e duração 
 
Exercicio mto intenso 
Baixa duração 
 
Fosfocreatina + ATP 
 
Glicogênio muscular por 
+ dois minutos 
Exercicio menos intenso 
Longa duração 
 
Oxidação aeróbica 
 
Glicogenólise 
Quando estoque hepático cái, 
Gliconeogênese 
Acidos graxos! 
Durante a recuperação de 
um 
 exercício, os estoques de 
glicogênio 
 do músculo e do fígado 
devem ser 
reconstruídos, o que requer 
consumo 
 de energia 
 Tecido adiposo 
 
 
 
Termogênese 
Regride no 
adulto 
TAM TAB 
Amortecimento 
Depósito de energia 
Depósito de nutrientes 
Produção de hormônios 
Subcutâneo 
FFA para músculo 
Costuma ser maior nos 
homens 
TAB 
Abdominal 
FFA para fígado 
Em excesso  síndrome 
Metabólica, doenças car- 
diovasculares 
Costuma ser maior em 
Mulheres 
 
 
Leptina e Tecido Adiposo 
• Secretada por adipócitos maduros 
• Informa ao hipotálamo grau de adiposidade e 
nutrição 
• Ajuda a promover saciedade 
• Obesos  resistência à leptina 
• Promove deposição do excesso de energia no 
tecido adiposo (protege músculo, fígado, 
coração) 
• Insulina estimula sua secreção 
• Inibida por jejum e perda de peso 
• A obesidade induzida por dieta, a idade 
avançada e a T2DM estão associadas à 
resistência à leptina 
Leptina e Tecido Adiposo 
 
 
OBRIGADA!