ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO

Prévia do material em texto

24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 1/32
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
SAIR
 
OBJETIVAS
I) ANATOMIA
A) CONSIDERAÇÕES INTRODUTIVAS
O  coração  é  considerado  um  dos  orgãos  mais
potentes, apesar de sua dimensão pequena.
Podemos descrever ela com:
forma de cone
tamanho do punho fechado
cerca de 12 cm de comprimento,
9 cm de largura em sua parte mais ampla
6 cm de espessura
Sua  massa  é,  em  média,  de  250g,  nas  mulheres
adultas, e 300g, nos homens adultos. 
 
 
Limites do Coração:
superfície anterior: logo abaixo do esterno e das costelas.
superfície  inferior:  repousa  sobre  o  diafragma,  correspondendo a  região  entre  o
ápice e a borda direita.
borda direita: está voltada para o pulmão direito e se estende da superfície inferior
à base;
a borda esquerda, também chamada borda pulmonar, fica voltada para o pulmão
esquerdo, estendendo­se da base ao ápice.
limite  superior  constituida  pelos  grandes  vasos  do  coração  e  posteriormente  a
traquéia, o esôfago e a artéria aorta descendente.
258 pessoas recomendaram isso.Recomendar Compartilhar
http://www.misodor.com/
javascript:history.back()
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 2/32
B) MACROSCOPIA
 
1) O Átrio Direito
O Átrio Direito recebe a veia cava superior e inferior e o seio coronário. As veias cavas canalizam
o sangue venoso sistêmico e o seio coronário retorna sangue das coronárias. A parede medial e
posterior do átrio direito é o septo inter­atrial que separa o átrio esquerdo do direito. O assoalho
do átrio direito é a  valva tricúspide, que se abre no ventrículo direito.
Visto pelo lado direito, o septo atrial apresenta uma estrutura característica, a fossa oval, a qual
exibe contorno saliente e região central constituída por uma lâmina delicada. A  porção   mais  
anterior     dessa     lâmina      pode      não      estar completamente aderida à borda da fossa oval,
constituindo o chamado forame oval patente.
Esta comunicação, patente na vida intra­uterina, pode também ser encontrada em até 1/4 dos
adultos normais,  não  levando  a  uma passagem de  fluxo da direita  para  a  esquerda,  em
virtude da pressão mais elevada existente no átrio esquerdo.
Deve­se observar que a porção mais baixa do átrio direito está separada do ventrículo esquerdo,
por  uma  porção  de  tecido  fibroso  que  se  continua  com  o  septo  interventricular,  chamada  de
septo  fibroso.  Isso  ocorre  devido  os  diferentes  níveis  de  implantação  das  valvas  tricúspide  e
mitral. A valva tricúspide tem inserção mais apical.  Isso resulta na área conhecida como septo
atrioventricular.
A  desembocadura  do  seio  venoso  coronário  situa­se  posteriormente  e  medialmente  à
desembocadura da veia cava inferior, junto à transição atrioventricular. Nessa região podem ser
encontrados remanescentes de valvas venosas, sendo a de Eustáquio  junto à cava  inferior e a
de Thebesius relacionada ao seio coronário.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 3/32
A aurícula direita (ou apêndice atrial) é uma projeção da cavidade atrial em “dedo de luva”, que
recobre o sulco AV a direita. A superfície  interna da aurícula direita,  possui  traves musculares
paralelas que se estendem posteriormente, a chamada musculatura pectínea,  terminando em
uma banda muscular transversa e bastante proeminente chamada de crista terminal.   
2) O Ventrículo Direito
A cavidade ventricular direita possui um formato triangular e possui 3 porções bem  distintas:  a
via de entrada, que compreende o aparelho valvar atrioventricular, a porção trabecular ou apical,
e a via de saída.
No ventrículo direito, as  trabéculas são grosseiras, ocupando toda a parede  livre e a superfície
septal, dando um aspecto esponjoso a parede.
Uma trabécula em particular, se sobressai das demais, pela forma e localização. É a trabécula
septomarginal, em forma de "Y", que se situa no septo ventricular, no limite entre a porção
trabecular e a via de saída. Na extremidade mais apical da trabécula septomarginal existe uma
banda muscular  que une o músculo  papilar  anterior  ao  septo  ventricular,  chamada    de banda
moderadora.  Entre  os  dois  "braços"  da  trabécula  septomarginal  situa­se  o  septo  infundibular
que,  em  continuidade  com  uma  prega  muscular  situada  na  parede  livre,  constitui  a
chamada  crista  supraventricular.  Esta  estrutura  separa  a  via  de  entrada  da  via  de  saída,
distanciando a valva tricúspide da pulmonar.
O  tronco  da  artéria  pulmonar  emerge,  portanto,  suportado  por  um  infundíbulo  completamente
muscular  e  liso.  A  via  de  saída  termina  na  valva  pulmonar,  que  separa  o  VD  da  artéria
pulmonar.
O Ventrículo direito contém 3 músculos papilares, que se projetam para a cavidade e suportam
as cordas tendíneas  que se ligam as bordas dos folhetos da valva tricúspide. Os folhetos por
sua vez se ligam a um anel fibroso que sustenta o aparelho valvar entre o átrio e o ventrículo. 
3) O Átrio Esquerdo
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 4/32
O  septo  atrial,  visto  pelo  lado  esquerdo,  não  mostra  pontos  marcantes.  As  paredes  do  átrio
esquerdo também são mais espessas e mais lisas, estando as trabéculas restritas ao apêndice
atrial que possue um formato diferente da aurícula direita, geralmente de borda chanfrada, com
projeção  digitiforme  de  sua  extremidade,  além  de  uma  base  mais  estreita  com  um  colo,
separando mais nitidamente a aurícula do resto da cavidade atrial, ao contrário do que ocorre a
direita. Quatro veias pulmonares deságuam no átrio esquerdo.
4) O Ventrículo Esquerdo
A  cavidade  ventricular  esquerda  possui  uma  forma  cônica  e  trabéculas mais  finas  de  aspecto
entrelaçado  e  concentrada  próximo    ao  ápice.  A  face  septal  é  mais  lisa,  desprovida  de
trabéculas.   A  espessura  das  paredes  ventriculares  é  3  vezes maior  que  a  do  ventrículo
direito. Outra característica é a difícil delimitação das porções ventriculares, já que a via de
entrada, formada pelo aparelho valvar mitral é contíguo a via de saída, sendo o tecido da valva
aórtica praticamente uma continuação do folheto anterior da valva mitral.
A câmara ventricular contém 2 músculos papilares grandes. As cordas tendíneas também são
mais espessas, apesar de menos numerosas.
Em secções cardíacas  transversais ao nível dos ventrículos podemos observar que o perfil  do
ventrículo  esquerdo  é  circular  e  que,  portanto,  o  septo  ventricular mostra  convexidade  em
direção ao ventrículo direito.
Topograficamente, as vias de saída ventriculares não são paralelas, de tal forma que, ao se
cortar longitudinalmente o infundíbulo ventricular direito secciona­se a aorta perpendicularmente.
Do mesmo modo, cortes que mostrem a raiz e a porção inicial da aorta ascendente em seu maior
eixo exibem o infundíbulo subpulmonar em transversal. 
Avaliação morfológica das cavidades no coração anormal.
As  características  morfológicas  específicas  de  cada  câmara  cardíaca,  permitem  a  sua
identificação mesmo frente a estados patológicos.
A determinação do situs começa pelo reconhecimento dos átrios direito e esquerdo, verificando
se  a  morfologia  dos  átrios  são  concordantes  com    suas  posições  espaciais.  As  aurículas  ou
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 5/32
apêndices atriais oferecem, nesse particular, subsídios para esta detecção.
As  conexões  venosas não  devem  ser  tomadas  isoladamente  como marca  anatômica  dos
átrios,  uma  vez  que  podem  existir  anomalias  tanto  ao  nível  das  veias  sistêmicas  quanto  das
pulmonares. As veias cavas superior e inferior chegam posteriormente no átrio morfologicamente
direito. Já os dois pares de veias pulmonares conectam­se ao teto do átrio esquerdo.
O padrão trabecular dos ventrículos direito e esquerdo mostra diferençassignificativas entre si,
sendo um  importante parâmetro na caracterização ventricular,  sobretudo nos corações mal
formados. Outros parâmetros são aposição de um ventrículo em relação ao outro (sendo o direito
encontrado superiormente ao morfologicamente esquerdo) e a anatomia da valva atrioventricular
presente. Invariavelmente a valva  tricúspide acompanha o ventrículo anatomicamente direito, e a
mitral o esquerdo.
O SISTEMA VALVULAR
Um anel  fibroso que usualmente não é contínuo ao nível  da  transição atrioventricular  inclui  as
valvas  tricúspide  e  mitral.  A  principal  matrice  é  representada  por  cúspides  de  tamanho  e
extensão variáveis.
A bicuspide é ligada através de cordas tendíneas aos músculos papilares, enquanto a tricúspide,
diretamente na superfície do septo ventricular.
As  cúspides  são  constituídas  por:  tecido  conjuntivo  frouxo  (colágeno,  proteoglicanos  e  fibras
elásticas)
Identificam­se histologicamente duas camadas:
esponjosa, mais frouxa
fibrosa
Em função da inserção encontramos:
cordas da borda livre,
cordas da zona rugosa (cordas mais espessas)
cordas basais
A zona rugosa é uma região da face ventricular das cúspides que fica entre a borda livre e a área
mais lisa (basal), junto à inserção no anel fibroso.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 6/32
 
1.  cordas estruturais: duas cordas que se salientam pela sua espessura,
na valva mitral
2.  cordas  comissurais  tem  forma  de  leque  e  definem  o  local  das
comissuras, tanto na tricúspide como na mitral
A linha de fechamento valvar não coincide com a borda livre das cúspides, mas situa­se a uma
distância  que  varia  de  2 mm a  8 mm dela,  na  face  atrial. No  local,  observa­se  uma pequena
proeminência linear, que costuma salientar­se com a idade.
1) VALVA TRICUSPIDE
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 7/32
 
O perímetro da valva tricúspide varia normalmente de 10 a 12 cm.
Precisamos saber:
a cúspide anterior é a mais longa
a cúspide  posterior é a segunda de cumprimento
a cúspide septal é a mais curta
O nome das cúspides deriva de sua relação espacial com as paredes do ventrículo direito.
Os músculos papilares do ventrículo direito mostram variação quanto ao número.
Há, entretanto, um que é constante e em geral o mais desenvolvido situado na parede  livre do
ventrículo  direito,  denominado músculo  papilar  anterior,  já  citado  anteriormente.  Por  vezes
observa­se,  entre  os  braços  da  trabécula  septomarginal,  a  presença  de  um  pequeno músculo
papilar, o chamado "músculo de Lancisi", onde se inserem as cordas da comissura ântero­septal
da  valva  tricúspide.  Quando  ausentes,  as  cordas  comissurais  convergem  diretamente  para  a
musculatura  septal,  um  achado  aliás  encontrado  em  diversos  pontos  ao  longo  das  cúspides
septal  e  posterior,  e  que  ajuda  a  caracterizar  a  valva  como  tricúspide  e  o  ventrículo  como
morfologicamente direito.
2) VALVA MITRAL
Com circunferência variando entre 8 e 10 cm, apresenta duas cúspides.
A anterior
a maior,
formato grosseiramente triangular
apresenta grossas cordas de sustentação
A posterior  ­  dividida  em  três  bolsões  proeminentes,  separados  entre  si  por  pequenas  fendas
também guarnecidas por cordas em leque.
Caracteristicamente,  as  cordas  da  mitral  convergem  para  o  topo  dos  músculos  papilares  do
ventrículo esquerdo, com exceção de poucas cordas basais da cúspide posterior, que se inserem
diretamente na musculatura da via de entrada ventricular.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 8/32
O septo ventricular é, no entanto, sempre livre de inserções cordais.
Há dois grupos de músculos papilares,  contíguos, embora haja a  falsa  impressão de que eles
são  separados,  em  virtude  da  maneira  como  habitualmente  se  abre  o  coração  para  estudo
anatômico
ântero­lateral
póstero­medial
 
3) VALVA AORTICA
A valva aórtica permite ao sangue fluir do ventrículo esquerdo à aorta ascendente.
apresenta  três  válvulas  ou  folhetos  semilunares,  que  abaúlam  pelo
enchimento  com  sangue  em  cada  diástole  ­  formando  os  seios  de
Valsalva
não existe uma linha circular contínua de inserção valvular
apresenta uma área onde é contínua com a cúspide mitral anterior
no  ponto médio  da  borda  de  cada  folheto  há,  na  face  ventricular,  um
pequeno nódulo, chamado nódulo de Arantius.
os  folhetos  da  valva  aorta  são  designados  conforme  os  seios  de
Valsalva  correspondentes  e  de  acordo  com  a  origem  das  artérias
coronárias  (coronariano  direito,  coronariano  esquerdo  e  não
coronariano)
O  conceito  de  "anel"  das  valvas  arteriais  fica,  portanto,  comprometido.  Do  ponto  de  vista
cirúrgico, entretanto, costuma­se considerar como "anel" da valva aórtica uma circunferência que
passa pelo limite inferior da inserção de cada um dos folhetos semilunares.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 9/32
A linha de fechamento das valvas arteriais também não coincide com a borda livre, a exemplo do
que ocorre nas valvas atrioventriculares.
Os  folhetos  da  valva  do  tronco  pulmonar  recebem  nomes  de  acordo  com  sua  distribuição
topográfica. Há um anterior e dois posteriores, dos quais um é direito e outro esquerdo. 
A estrutura histológica das valvas aórtica e pulmonar é semelhante. Na face ventricular de cada
válvula  há  tecido  conjuntivo  frouxo,  com  aspecto mixomatoso,  e  na  face  arterial  uma  camada
mais densa, a fibrosa, delimitada por fibras elásticas.
4) VALVA PULMONAR
Valva pulmonar é a valva que separa o ventrículo direito cardíaco do tronco da artéria pulmonar.
Se encontra aberta na sístole cardíaca, permitindo a passagem do sangue do ventrículo para a
circulação pulmonar. Quando ocorre o relaxamento do ventrículo, na diástole cardíaca, esta valva
se fecha, impedindo o refluxo do sangue. É composta de uma anel de sustentação, que fixa três
componentes ou cúspides.
A valva pulmonar se abre para permitir ao sangue fluir do ventrículo direito aos pulmões.
Os  folhetos  da  valva  do  tronco  pulmonar  recebem  nomes  de  acordo  com  sua  distribuição
topográfica.
Há um anterior e dois posteriores, dos quais um à direita e outro à esquerda.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 10/32
SÍSTOLE VENTRICULAR​
DIASTOLE VENTRICULAR
 
ESQUELETO FIBROSO DO CORAÇÃO
A  função  do  esqueleto  fibroso  do  coração  foi  discutida  durante muitos  anos,  sendo  o mesmo
descrito classicamente como ponto de ancoragem para as fibras miocárdicas ventriculares
ou, ainda, como elemento de transição entre a musculatura atrial e ventricular. Atualmente
parece haver um consenso de que a principal função do esqueleto fibroso é sustentar as valvas
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 11/32
atrioventriculares e ancorá­las à massa ventricular
O esqueleto fibroso do coração compõe­se de tecido fibroso ou fibrocartilaginoso.
Fazem parte do esqueleto fibroso:
os anéis das valvas mitral, tricúspide e aórtica,
o corpo fibroso central,
o septo membranoso,
o tendão do cone
os trígonos fibrosos anterior e posterior.
A  valva  pulmonar,  cujas  válvulas  apóiam­se  diretamente  na musculatura  do  trato  de  saída  do
ventrículo direito, não apresenta suporte  fibroso, mas está unida ao esqueleto  fibroso pelo
tendão do cone.
É  importante  ressaltar que o conceito clássico pelo qual os anéis valvares são estruturas
circulares  bem  definidas,  situadas  ao  redor  dos  orifícios  atrio  ventriculares  ou  no  ponto  de
inserção das valvas arteriais é impróprio, do ponto de vista anatomofisiológico. Assim, o termo
"anel" usado neste estudo refere­se a uma estrutura que está longe de ser circular contínua
perfeita.
Entre os anéis das valvas mitral e aórtica encontra­se a região mais resistentedo esqueleto,
na continuidade fibrosa mitro­aórtica, que apresenta em suas margens espessamentos adicionais
que constituem os trígonos fibrosos anterior e posterior.
A unidade mitro­aórtica apresenta um prolongamento que  a  une  ao  anel  valvar  tricúspide,
constituindo o corpo fibroso central que inclui o trígono fibroso posterior e o septo membranoso.
Embora existam padrões mais  freqüentes, há variações no posicionamento dos anéis valvares
em  corações  normais,  que  via  de  regra  não  acarretam maiores  problemas,  sobretudo  quando
relacionadas  à  função  e  ao  desempenho  cardíaco.  São  as  chamadas  variações  da
normalidade,  cujo  conhecimento  é  importante  para  identificá­las  em  situações  de  diagnóstico
por imagem e tratamento cirúrgico.
 
C) MICROSCOPIA
Basicamente, são três estruturas que entram na estrutura do coração:
1) a estrutura muscular
2) a estrutura especializada para condução
3) a estrutura fibrosa
 
1. ESTRUTURA MUSCULAR, OU SEJA, O MIOCÁRDIO
Miocárdio  é  um  conjunto  de  células  musculares,  que  apresentam  uma  disposição  e  estrutura
peculiar que constituem a parede do coração.
O  músculo  cardíaco  contém  uma  enorme  quantidade  de  fibras  musculares,  cuja  principal
característica é sua grande capacidade de contração.
Estas  fibras  possuem  um  diâmetro  menor  do  que  o  das  fibras  musculares  do  músculo
esquelético,  entretanto, apresentam mais  sarcoplasma.  O material  colágeno  e  os  capilares
sanguíneos são os outros constituintes do miocárdio.
O músculo cardíaco ou miocárdio, assim como qualquer outro músculo, possui a capacidade de
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 12/32
se  contrair  e  de  relaxar­se,  funcionando  como  uma  autentica  bomba  mecânica,  enviando  e
recebendo sangue com velocidade e força determinada. 
O miocárdio somente obtém energia do metabolismo aeróbio, ou seja, necessita de oxigênio
para poder funcionar. Quando falta oxigênio no músculo cardíaco, ocorre o conhecido infarto do
miocárdio, que se traduz numa necrose das células miocárdicas. 
Trata­se de um tecido composto de células musculares estriadas especializadas que o diferem
do tecido muscular esquelético, por exemplo. Esta diferença está na capacidade de contrair­se e
relaxar­se rapidamente, algo que não acontece nos músculos esqueléticos.
Cada  célula  do  miocárdio  possui  um  núcleo  central,  uma membrana  plasmática  chamada
de sarcolema, e numerosas  fibras musculares  (miofibrilas)  que  são  separadas  por  variáveis
quantidades de sarcoplasma. A unidade miocárdica funcional é chamada de sarcômero. É nesta
unidade  funcional  de  contração  que  reside  a  diferença  entre  uma  fibra muscular miocárdica  e
uma  esquelética.  Para  que  aconteça  o  fenômeno  da  contração,  é  preciso  existir  condições
favoráveis,  como  uma  ótima    irrigação  e  aporte  eletrolítico  adequado.  Estas  condições  são
providas através de uma  irrigação otimizada,  o que  verifica­se pela alta  capilarização entre as
inúmeras fibras miocárdicas.
 
A celula muscular que forma o miocárdio chama­se "miocito":
25 µm de diâmetro
até 100 µm de extensão
estrias transversais semelhantes as do músculo esquelético
No  entanto,  diferente  do  músculo  estriado  esquelético,  os  miócitos  possuem  apenas  1  ou  2
núcleos de localização central.
Em volta dos miócitos há tecido conjuntivo rico em capilares.
Membrana Celular
A membrana celular do miócito é denominada de sarcolema.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 13/32
Características  singulares  em  relação  a  células  de  outros  tecidos:  invaginações  estreitas  e
profundas, em  forma de dedo de  luva  formam canais que atravessam a célula, aumentando a
área  de  contato  funcional  com  o meio  extra  celular.  Essa  unidade  funcional  especializada  da
membrana celular é chamada de túbulo T. Esse sistema permite uma rapidez na propagação do
impulso elétrico e trocas iônicas com o meio extra celular.
O disco  intercalar  (“gap  junction”) é uma  região especializadas da membrana de contato entre
dois miócitos. São regiões de íntima relação entre o meio intracelular de duas células, permitindo
velocidade na propagação do estímulo elétrico.
Retículo Sarcoplasmático
Trata­se de uma rede intracelular de canalículos,  intimamente relacionados aos túbulos T. Nele
fica estocado o cálcio  intracelular, que será  liberado para o citoplasma  livre conforme estímulo
elétrico e em seguida re­captado.
Mitocôndrias
A necessidade  constante  e  enorme de  energia  do miócito  exige  uma grande  concentração  de
mitocôndrias, que se dispõe por entre as miofibrilas, constituindo 35% do volume da célula.
Cada miócito contém numerosas miofibrilas, constituídas de proteínas contráteis reunidas em
unidades funcionais chamadas sarcômeros. As proteínas se dispõe de maneira  filamentar e
sobrepostas  entre  si,  formando  uma  unidade  corrediça  capaz  de  se  contrair  e  expandir.  O
Sarcômero fica compreendido entre o espaço de 2 linhas “Z”.
A  Linha  “Z”  é  um  disco  de  sustentação  onde  ficam  ancoradas  as  proteínas  funcionais  do
Sarcômero.
  
Proteínas Contráteis
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 14/32
 
Miosina
Praticamente composta de duas subunidades:
cadeia leve e cadeia pesada, constituindo um
um  filamento  espesso  situado  no  meio  do
sarcômero.
Os  filamentos  de  actina  se  dispões  a  sua
volta. Essa  proteína  contém  o mecanismo
funcional  da  contratilidade.  A  molécula  de
miosina  possui  em  sua  extremidade  uma
terminação globular, a cabeça, que se projeta
do  filamento de miosina em direção a actina.
Quando em contato com essa ela se deforma
encurtando  a  extensão  do  sarcômero  como
num sistema mecânico de engrenagens.
 
 
Actina
Filamento  fino  em  alfa  hélice,  parte  de  cada  uma  das  linhas  Z  em  direção  ao  centro  do
sarcômero, mas não chegam a metade do caminho entre as linhas Z­Z.
Tropomiosina
É um filamento em dupla hélice, que se assenta por entre as moléculas de actina. Sua função é
inibir a interação Actina­Miosina.
Troponina
A Troponina é uma molécula pequena que possui 3 sub­unidades: T,  I e C. Ela se dispões em
intervalos regulares na molécula de actina e é responsável por  inibir a ação da tropomiosina
sobre  a  actina,  permitindo  a  sua  interação  com  a  miosina  (inibição  da  inibição).  A  ação  da
Troponina  é  dependente  de  cálcio,  que  uma  vez  ligado  a  subunidade  C  passa  a  atuar  e
permitir a contração.
Titina
Esta é uma proteína fina e extremamente longa. Ela liga as linhas Z uma a outra, passando
por dentro do complexo das cadeias de miosina. Isso cria uma sustentação ao sarcômero.
 
2) ESTRUTURA DE CONDUÇÃO, OU SEJA O MIOCÁRDIO ESPECIALIZADO
O sistema de condução elétrica do coração é uma das mais maravilhosas estruturas do corpo
humano.  Enquanto  dormimos,  conversamos,  caminhamos,  corremos  ou  realizamos  qualquer
atividade,  o  nosso  coração  não  pára  de  funcionar.  Para  entender  a  grandiosidade  deste
fenômeno,  que  ocorre  a  cada  segundo  de  nossa  vida,  é  preciso  parar  e  refletir  no  quanto
dependemos do mesmo para nos mantermos vivos.
1. Nodo Sinoatrial ­ fica localizado na região superior do átrio direito, tem a
função de marca­passo do coração, isto é, comanda o ritmo e frequência do
coração.
2.  Feixes  Internodais  ­  são  ramificações  que  derivam  do  nodo  sino­atrial
que  têm  a  finalidade  de  conduzir  o  estímulo  elétrico  até  o  nodo  átrio­
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 15/32
ventricular.  Para  o  átrio  esquerdo  existe  o  ramo de Bachman que  faz  com
que o estímulo se dissipe nesta  região,  fazendo com que os dois átrios se
contraiam simultaneamente.
3. Nodo Átrio­Ventricular ­ fica localizado no assoalho do átrio direito.
A inervação intrínsecaou sistema de condução do coração é a razão dos batimentos contínuos
do coração.
É uma atividade elétrica, intrínseca e rítmica, que se origina em uma rede de fibras musculares
cardíacas  especializadas,  chamadas  células  auto­rítmicas  (marca  passo  cardíaco),  por  serem
auto­excitáveis
A excitação cardíaca começa no nodo sino­atrial (SA), situado na parede atrial direita, inferior a
abertura da veia cava superior. Propagando­se ao longo das fibras musculares atriais, o potencial
de ação atinge o nodo atrioventricular  (AV),  situado no  septo  interatrial,  anterior  a abertura do
seio coronário. Do nodo AV, o potencial de ação chega ao  feixe atrioventricular  (feixe de His),
que é a única conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos.
Após  ser  conduzido  ao  longo  do  feixe  AV,  o  potencial  de  ação  entra  nos  ramos  direito  e
esquerdo, que cruzam o septo interventricular, em direção ao ápice cardíaco.
Finalmente, as miofibras condutoras (fibras de Purkinje), conduzem rapidamente o potencial de
ação, primeiro para o ápice do ventrículo e após para o restante do miocárdio ventricular.  
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 16/32
 
D) VASCULARIZAÇÃO
ANATOMIA ARTERIAL CORONARIA
As artérias coronárias:
se originam da raiz da aorta, por  trás das cúspides esquerda e direita da valva
aórtica.
fornecem o suprimento sanguíneo ao miocárdio, através dos principais vasos de
condutância,
penetram o miocárdio  por meio de artérias de  resistência, que  ramificam­se em
um plexo de capilares, que são essencialmente contíguos com todos os miócitos
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 17/32
A distância intercapilar em repouso é de 17 mícronos
PARA DEFINIR A DOMINÂNCIA DE CIRCULAÇÃO NO CORAÇÃO
1.  clinicamente: a fonte da ADP
2.  anatomistas a definem com base em onde nasce a artéria sinoatrial
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 18/32
I. CORONARIA ESQUERDA:
nasce do seio coronário esquerdo;
2 cm de comprimento (variando de 1 a 4 cm)
trajeto entre a artéria pulmonar e a auriculeta esquerda,
se bifurca em dois ramos principais:
artéria  coronária  descendente  anterior
esquerda (DAE)
artéria  coronária  circunflexa  esquerda
(CxE)
ABERRAÇÕES:
Em muitas circunstâncias o vaso trifurca­se; isto ocorre quando o vaso do ramo
mediano se origina entre as artérias descendente anterior e circunflexa.
Ocasionalmente, o TCE está  ausente,  e  a DAE e  a CxE provém de óstios  em
comum ou em separado.
Menos  frequente, um  único  vaso  coronário  nasce  de  um  orifício  comum  e
fornece todo o fluxo sanguíneo cardíaco
Tronco da artéria coronária esquerda (A), artéria coronária descendente anterior esquerda (B), artéria
circunflexa esquerda (C) e vasos obtusos marginais (D).
 
 
 
 
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 19/32
 
 
 
 
DAE irriga: as porções anterior e
lateral  esquerda  do  ventrículo
esquerdo.
 
A DAE dá origem a inúmeros ramos perfurantes para o septo interventricular anterior. Na
maioria dos casos, a DAE enrola­se ao  redor do ápice cardíaco e  faz uma anastomose com a
artéria  descendente  posterior  (ADP),  um  ramo  da  artéria  coronária  direita  (ACD).  Conforme  a
DAE acompanha o sulco interventricular, ela pode dar origem a um ou mais ramos que fazem um
trajeto diagonalmente sobre a parede livre anterior do ventrículo esquerdo.
Então, nascem a partir da DAE:
1.  o primeiro ramo diagonal
2.  a primeira perfurante septal
Os maiores  vasos  que  tanto  as  septais  quanto  as  diagonais  tornam­se menores  conforme  os
vasos progridem distalmente.
CORONARIA CIRCUNFLEXA
A CxE origina­se do TCE e segue um trajeto posterior sob a auriculeta esquerda e ao longo do
sulco atrioventricular (AV) esquerdo.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 20/32
Na maioria dos casos, a circunflexa termina como um ramo obtuso marginal.
No  entanto,  ela  pode  ser  a  fonte  primária  do  fluxo  sanguíneo  para  a  ADP  (artéria
descendente posterior). Um a quatro ramos marginais obtusos de tamanhos variáveis emergem
da artéria circunflexa principal e fazem um trajeto ao longo dos aspectos lateral e póstero­lateral
do  ventrículo  esquerdo.  Os  ramos  que  nascem mais  distalmente,  não  raro,  são  denominados
ramos póstero­laterais da artéria  circunflexa. Estes  ramos  fazem  um  trajeto  paralelo  ao  da
ADP, mas não fornecem nenhum ramo perfurante para dentro do septo interventricular.
Circulação com dominância esquerda: 10% dos pacientes: artéria circunflexa supre as artérias
descendente posterior e do nódulo AV,
 
II. CORONARIA DIREITA
ORIGEM:
Óstio do seio coronário direito.
Bifurca­se:
1.  artérias descendente posterior
2.  póstero­lateral direita
Areas de irrigação:
1.  a maior parte do ventrículo direito
2.  a parte posterior do ventrículo esquerdo
3.  múltiplos ramos ventriculares direitos (marginais agudos)
4.  ramos para o nódulo AV
Provém da ACD proximal:
1.  artéria do nódulo sinoatrial
2.  artéria do nódulo AV (90%)
3.  outros pequenos ramos atriais
4.  artéria marginal aguda
5.  ramos ventriculares anteriores
Em  aproximadamente  90%  dos  pacientes,  a  ACD  passa  através  do  sulco  AV  para  o  sulco
interventricular posterior e torna­se a ADP. Este padrão de circulação é denominado sistema com
dominância direita.
Representação esquemática da complementaridade dos ramos ântero­superior, diagonal e lateral, em vista
lateral esquerda do coração (4 casos; em A, B e D: dominância da artéria coronária direita; em C: tipo de
circulação coronariana balanceada). A aurícula esquerda foi rebatida. 
A. Coexistência dos três ramos: ântero­superior (as) longo, diagonal (d) curto e lateral (l) longo. 
B. Coexistência de um ramo diagonal longo com um ramo lateral curto. 
C. Neste caso há dois ramos laterais, um curto (l1) e um longo (L2), ao lado de um ramo ântero­superior curto. 
D. O ramo ântero­superior longo é ladeado por três ramos laterais: dois médios (l1 e l2) e um curto l3). Ao=
aorta; TP= tronco pulmonar; VE= ventrículo esquerdo. ce= artéria coronária esquerda; ia= ramo
interventricular anterior; c= ramo circunflexo; m= ramo marginal esquerdo; cd= artéria coronária direita.
 
 
 
 
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 21/32
Ocasionalmente,  a  ADP  surge  tanto  a  partir
da  ACD  quanto  da  ACxE  e  a  circulação  é
considerada como codominante
 
 
 
Artéria coronária direita (A) e artéria
descendente posterior (B)
 
 
 
 
As anomalias congénitas podem ser ou não
significativas:
As anomalias hemodinamicamente
significativas podem resultar em perfusão
coronariana anormal ­ incluem:
1.  fístulas coronarianas
2.  origem  da  artérias  coronárias  a
partir da artéria pulmonar.
3.  origem  da  artéria  circunflexa  a
partir da ACD ou do seio coronário
direito  (a  variação  congénita mais
comumente  encontrada  durante
a angiografia)
4.  origem  anómala  da  artéria
descendente  anterior  a  partir  do
seio de Valsalva direito ou a partir
da  ACD  (está  associada  à
tetralogia de Fallot)
Em geral podemos considerar que:
A Coronária Esquerda distribui­se pelo coração esquerdo e 2/3 Anteriores do
Septo;
A Coronária Direita distribui­se pelo coração direito e 1/3 Posterior do Septo;
Cada uma das 2 Coronárias contribui para a irrigação da outra metade do
coração.
Em  cerca  de  97%  dos  casos  há  anastomoses  entre  as  2 Coronárias  (sendo maioritariamente
reduzidas ou pouco amplas).
Existem também comunicações directas entre o Sistema Arterial e o Sistema Venoso
Comunicações Arterio­Venosas ­ e entre o Sistema Arterial e as Cavidades Cardíacas
Comunicações Intracardíacas. Estas comunicações fazem­se por vasos de 2 tipos:
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 22/32
a)Vasos Arterioluminais 
b) Vasos Arteriosinusoidais;estes últimos desempenham
um  papel  importante  na  nutrição  do  miocárdio  e
representam  a  persistência  no  adulto  do  dispositivo
embrionário de Uniões Lagunares de Henle.
 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA E REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
Fluxo Sanguíneo Coronariano
Troca transcapilar: liberação do oxigénio e outros substratos metabólicos para o miocárdio e
remoção do dióxido de carbono e os produtos da degradação metabólica
O miocárdio apresenta elevada taxa de utilização energética.
Fluxo sanguíneo coronário normal: 225 ml/min (0,7 a 0,9 mL/g de miocárdio por
minuto)
Necessita de: 0,1 mL de oxigénio por grama de miocárdio por minuto
A  extração  de  oxigénio  no  leito  capilar  coronariano  é,  em  média,  75%  em
condições normais e tem a capacidade de se elevar para 100% durante o esforço.
Capacidade  maxima:  o  coração  saudável  pode  aumentar  o  fluxo  sanguíneo
miocárdico em quatro a sete vezes
FATORES QUE INFLUENCIAM NA RESISTÊNCIA VASCULAR CORONARIANA
A) Metabólicos
É o regulador primário do fluxo sanguíneo coronariano é o metabolismo miocárdico local mesmo:
 
Entre a atividade metabólica miocárdica e a magnitude das modificações no fluxo sanguíneo
coronariano existe uma relação muito forte.
Hipótese provável:
redução no suprimento de oxigénio + demanda de oxigénio
liberação de uma substância vasodilatadora a partir do miocárdio
relaxamento dos vasos de resistência coronarianos
aumento na liberação de sangue rico em oxigénio
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 23/32
 
O FENÓMENO DA HIPEREMIA REATIVA
Significância: Se um vaso sanguineo for obstruido, depois a desobstrução o fluxo sanguineo
excede o nivel basal e volta somente depois um tempo que e proporcional com a duração da
obstrução.
Mediadores da hiperemia reativa:
CO2,
tensão de O2 reduzida,
íons hidrogénio,
lactato,
íons potássio
adenosina
Dentre todos, a adenosina parece a ter um papel muito importante.
A degradação do ATP produz adenosina, um potente vasodilatador. Ela acumula­se no espaço
intersticial e libera o músculo liso vascular.
Efeitos:
1.  relaxamento vasomotor
2.  vasodilatação coronariana
3.  fluxo sanguíneo aumentado
Em contradição vem o fato que os antagonistas do receptor da adenosina (cofeina, por exemplo),
não bloqueiam completamente a hiperemia reativa ­ provavelmente ela pode ser apenas parte do
processo.
O óxido nítrico (ON) parece a ser, tambem, muito importante, já que, na ausência de endotélio,
uma das fontes de produção de ON, as artérias coronárias não sofrem auto­regulação.
B) Físicos
Um fator chave responsável pela perfusão é a pressão aórtica. Através do processo de auto­
regulação  vasculatura  coronária  pode  compensar e manter a  perfusão  coronária  normal  entre
pressões sistólicas de 60 a 180 mmHg.
Através de alterações no diâmetro coronariano os barorreceptores promovem vasodilatação ou
vasoconstrição, e o fluxo sanguíneo coronário é mantido em nível constante.
O fluxo nutriente é impedido durante a sístole, por causa da compressão extra­vascular das
coronárias  durante  a  sístole,  ou  seja,  as  pressões  intracavitárias  geradas  dentro  da  parede
ventricular esquerda ultrapassam a pressão intracoronária.
Consequentemente, pode resultar em reversão transitória na direção do fluxo sanguíneo para
os vasos epicárdicos.
Frequência cardíaca afeta o fluxo sanguíneo arterial coronariano:
1)  A  taquicardia  causa  restrição  ao  fluxo  sanguíneo.  Normalmente,  vasodilatação  coronariana
compensa isso. O mecanismo da vasodilatação consta no aumento da atividade metabólica.
2) A bradicardia prolongando a diástole aumenta o fluxo coronariano e a liberação de nutrientes
C) Neurais e Neuro­humorais
Implicados os receptores:
os receptores alfa são mais proeminentes nos vasos epicárdicos
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 24/32
os  receptores  beta  são  mais  proeminentes  nos  vasos
intramusculares
A  estimulação  parassimpática  tem apenas  um  ligeiro  efeito  vasodilatador  sobre  as  artérias
coronárias e não é um contribuinte significativo à regulação do fluxo sanguíneo coronariano
normal.
Tanto a vasodilatação quanto vasoconstrição exercem papel menos importante do que os fatores
metabólicos.
MECÂNICA DA FUNÇÃO DE BOMBA
1.  pré­carga:  pressão  intraventricular  imediatamente  antes  da  contração,  sendo
comumente  denominada  pressão  de  enchimento.  Ela  varia  como  resultado  de
alterações  no  volume  intravascular  causado  por  alterações  na  capacitância
venosa  sistémica,  na  capacitância  venosa  pulmonar  e  na  complacência
ventricular. Quanto maior for a pós­carga, maiores as necessidades de energia e
o consumo de oxigénio.
2.  pós­carga:  grau  de  pressão  desenvolvido durante  a  sístole  ventricular  que  é
necessária para ejetar o sangue contra a pressão do vaso receptor, a aorta ou a
artéria pulmonar, pode ser medida dividindo­se a diferença entre a pressão aórtica
média e a pressão venosa central pelo débito cardíaco
Relação de Frank­Starling:
Um aumento no volume intraventricular, durante a diástole, leva a um aumento na força de
contração.
Está sob a influência da estimulação hormonal e da neuronal
As catecolaminas circulantes causam:
1.  contrações mais potentes (inotropismo)
2.  batimento cardíaco rápido (cronotropismo)
3.  relaxamento mais eficiente (lusitropismo)
A complacência ventricular: e diretamente dependente dos modificações no volume
e na pressão. O ventrículo direito é mais complacente do que o ventrículo esquerdo.
 
II) FISIOLOGIA
A) CANAIS IÔNICOS
A membrana celular de natureza lipoprotéica apresenta permeabilidade seletiva.
A célula muscular cardíaca, como todas as outras, contém na membrana plasmática, proteínas
integrais, capazes de atravessar essa bicamada lipídica. Algumas dessas proteínas apresentam
regiões em sua estrutura constituindo um ambiente hidrofílico (ávido por água) inseridas no meio
altamente hidrofóbico dos lipídios.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 25/32
Elas  são  chamadas  canais  iônicos,  porque
conseguem  transportar  substâncias
hidrofílicas,  por  difusão,  como  íons
inorgânicos  presentes  no  citoplasma  e  no
meio que circunda as células.
Os canais iônicos têm várias peculiaridades.
Eles  podem  apresentar  diferentes  estados,
como  o  estado  condutivo  (aberto)  e  não
condutivo  (fechado  ou  inativado).  Outra
característica  importante  é  a  seletividade
iônica que esses canais apresentam. 
Assim, se a membrana plasmática separa o
meio  intra  do meio extracelular,  dotados de
diferentes composições, é fácil imaginar que
a  passagem  de  íons  pelos  canais  iônicos
pode  favorecer  o  fluxo  transmembrana  de
íons específicos, dependendo das condições
do meio e da atividade dos canais.
Suponha­se  que,  em  um  dado  instante,
apenas  canais  de  potássio  estivessem
abertos.  Considerando  a  distribuição  de
potássio  nas  duas  faces  da  membrana
celular, mais concentrada no lado citoplasmático (interno), ocorreria um efluxo efetivo desse íon,
negativando o citoplasma. Seria criado uma diferença de potencial entre os dois compartimentos:
intra e extracelular. Essa é de fato a situação predominante na maioria das células em repouso,
em função de uma diferença de permeabilidade de membrana a determinados íons, gera­se uma
distribuição  desigual  dos mesmos  através  da membrana  gerando  uma  diferença  de  potencial,
conhecida como potencial de repouso.
B) POTENCIAL DE REPOUSO
As  células  cardíacas  na  ausência  de  estimulação,  apresentam  um  potencial  transmembrana
estável ­ denominado potencial de repouso ­ de cerca de 80 a 90 mV e negativo no interior da
célula.
O  canal  majoritariamente  aberto  é  o  canal  de  potássio,  conhecido  como  Ik1,  ou  canal
retificador  tardio,  cuja  corrente na condição  fisiológica de  repouso corresponde ao efluxo de
potássio da célula.
Ou  seja:  o  gradiente  eletroquímicodo  potássio  é  prioritariamente  determinativo  para  o
potencial de repouso.
O  potencial  de  repouso  da  célula  seria  exatamente  igual  ao  potencial  de  equilíbrio  do
potássio. Isso aconteceria na situação "ideal" em qual a membrana fosse permeável somente ao
íon potássio.
O  potencial  de  repouso  de  uma  célula  cardíaca  é  ligeiramente  despolarizado,  no  entanto,  em
relação ao potencial de equilíbrio do potássio.
O que significa isso?
Isso  indica  que,  em  repouso,  além  do  Ik1,  outros  canais,  como o  de  sódio  e  o  de  cloreto,
devem também estar abertos, embora em menor proporção.
O potencial eletroquímico de um íon é determinado pelas suas concentrações dentro e  fora da
célula.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 26/32
Então, é fundamental que essas concentrações sejam mantidas inalteradas, mesmo quando
há  um  contínuo  fluxo  iônico  segundo  seu  gradiente  eletroquímico  e  eventuais  alterações  na
permeabilidade da membrana plasmática para os vários íons, o que semprepode acontecer.
Ou  seja,  para  a  manutenção  da  condição  estacionária  precisa  de  trabalho,  com  consumo  de
energia.
Porque tanta baboseira sobre esse potencial de repouso?
É que a propria capacidade das células musculares cardíacas conduzirem o impulso elétrico
que desencadeia a contração, com a força e rapidez adequadas, depende fundamentalmente do
potencial de repouso. Então, é importante tanto o estado antes, quanto pós­excitação. Ou seja, é
preciso sempre manter o potencial de repouso dentro de uma faixa estreita de variação.
A  sarcolema  (membrana  plasmática  das  fibras musculares)  é  preferencialmente  permeável  ao
potássio. Daí, o potencial de repouso, mantido ao redor de ­90 mV tem um valor muito próximo
ao potencial de equilíbrio deste íon
Qualquer  alteração  no  potencial  transmembrana  pode  ser  produzida  por  mudanças  na
permeabilidade da membrana aos vários íons ou por alterações nas concentrações dentro e fora
da  célula.  A  última  alternativa  é  menos  favorecida  pela  condição  de  estado  estacionário  das
células.
Vamos  pensar  na  hipótese  da  hipercalemia  ­  um  aumento  na  concentração  extracelular  de
potássio, provocada, por exemplo, por uma deficiência na eliminação desse íon pelo rim. Como
fora  da  celula  teria  menos  potassio,  ou  seja,  menos  cargas  positivas,  apareceria  uma
despolarização,  ou  seja,  uma  diminuição  do  potencial  de  repouso.  Neste  caso,  a  membrana
plasmática se tornaria menos polarizada.
Ou  ainda,  se  a  membrana  plasmática  se  tornar  de  repente  muito  permeável  ao  sódio,  sem
alteração  da  permeabilidade  aos  outros  íons,  teremos  um  maior  influxo  de  sódio,  que  irá
carregar positivamente o citoplasma, produzindo uma rápida despolarização.
A despolarização poderá também ser produzida por uma intensa diminuição da permeabilidade
da membrana plasmática ao potássio,  fazendo com que predominem as permeabilidades ao
sódio  e  ao  cálcio  (embora  com  permeabilidades  de  repouso  muito  baixas).  Nessa  situação,
passaria também a predominar a entrada de carga positiva e haveria, portanto, despolarização.
 
C) POTENCIAL DE AÇÃO
O QUE É? Uma alteração transitória e rápida do potencial transmembrana que aparece quando
o tecido miocárdico é adequadamente estimulado.
O PA em miocárdio foi registrado primeiramente por Silvio Weidman no início da década de 50.
Esse  pesquisador  denominou  as  várias  fases  do  PA  como  fases  0,  1,  2  e  3  e  denominou  o
repouso como fase 4.
Então, de  fato,  começa  tudo na  fase 4, quando o
potencial de repouso reina com o seu ­90 mV.
De  repente,  em  resposta  a  um  estímulo,  ocorre
uma rápida despolarização, tornando­se o interior
da  célula  progressivamente  menos  negativo  e,
finalmente, positivo ­ atingindo um valor de pico de
cerca  de  +40  mV,  em  menos  de  1  milésimo  de
segundo, ou 1ms (fase 0)
 
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 27/32
Em  seguida,  ocorre  uma  pequena  e  rápida  repolarização  (fase  1)  seguida  de  um  período
relativamente  longo de cerca de 400 ms, no qual o potencial  transmembrana permanece
praticamente inalterado, na faixa de 10 mV a ­10 mV. Esse platô é finalizado por uma nova e
rápida  repolarização  (fase  3),  voltando  ao  potencial  transmembrana  aos  níveis  de  repouso
inicial, de ­90 mV (fase 4).
a) A FASE ZERO
Um estímulo de  intensidade suficiente aplicado em um  tecido  ventricular mexe principalmente,
com os canais de sódio voltagem dependentes (VOC´s de Na+).
O efeito é grande, mas breve, e consta em corrente de  influxo de sódio  (Ina), provocando
uma despolarização adicional que, por sua vez, abre mais canais de sódio, ou seja, um aumento
subseqüente de Ina, produzindo assim, uma despolarização regenerativa
Então,  a  fase  0  do  potencial  de  ação  é  um  processo  de  retroalimentação  positiva,
recrutando rapidamente todos os VOC´s de sódio da região que foi estimulada. Esse aumento na
permeabilidade de sódio dura de 1 a 2 ms.
O canal de sódio sofre, em seguida, um processo de  inativação dependente de voltagem e de
tempo  ­  inativa  com  a  despolarização  prolongada  ­  passando  para  um  dos  estados  não
condutivos, o estado inativado. 
A  densidade  de  INa  se  manifesta  em  um  registro  de  potencial  de  ação,  na  velocidade  de
despolarização  da  fase  0:  quanto  maior  o  número  de  canais  de  sódio  abertos,  mais
rapidamente  ocorre  a  fase  de  despolarização  e  portanto  aumentando  a  velocidade  de
propagação desse PA através do coração.
Os canais de sódio inativados durante um PA tornam­se não condutores e também não ativáveis.
Dessa forma, entende­se que um segundo estímulo, aplicado durante um PA, terá pouca ou
nenhuma chance de estimular um segundo PA,  pois a maioria dos canais de sódio está
inativado. Diz­se que o miocárdio se encontra no período refratário, inexcitável.
Ao  término  do  potencial  de  ação,  com  a  volta  do  potencial  transmembrana  aos  níveis  de
repouso,  os  canais  de  sódio  são  progressivamente  deinativados.  A  deinativação  é  um
processo  que  depende  da  voltagem  e  do  tempo,  ocorrendo  a  medida  em  que  o  potencial
transmembrana é trazido para valores próximos aos de repouso, voltando assim ao outro estado
não condutor: fechado, e, portanto, passível de ser ativado por outro estímulo.
Diz­se então que o miocárdio saiu do período refratário, tornando­se novamente excitável.
b) A FASE 1
É uma rápida e curta repolarização, o mecanismo constando na abertura de um tipo de canal
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 28/32
de potássio (Ito), que se caracteriza por ser ativado pela despolarização, ou seja, ativada pela
fase 0, mas, no mesmo tempo, tem a peculiaridade de se inativar muito rapidamente, quer dizer,
o efluxo de potássio vai durar um tempo muito curto.
A reativação desse canal, que ocorre com a repolarização ao nível do potencial de repouso, é
um processo relativamente lento
Adiciona­se a essa fase o influxo também de íons cloreto.
c) A FASE 2
O plato, tem uma importância e um impacto muito importantes para a eletrofisiologia miocardica,
porque a amplitude e a duração do platô, que em última análise determina o curso temporal do
PA cardíaco, dependem do balanço entre as várias correntes despolarizantes e repolarizantes.
Em condições normais, à abertura e ao fechamento de vários tipos de canais iônicos, durante a
despolarização inicial tende a equilibrar o estado de instabilidade, através das trocas ionicas. O
fato  mais  notório  nessa  fase  é  a  diminuição  da  permeabilidade  da  membrana  plasmática  ao
potássio, por causa do fechamento do Ik1 por causa da despolarização
Esse  canal  responsável  pela manutenção  do  potencial  de  repouso,  é  também  chamado  canal
retificador  de  influxo.  Sua  característica  principal  ése  fechar  quando  o  potencial
transmembrana se despolariza em relação ao valor de repouso, e portanto contribuindo para
a despólarização.
A abertura do canal de cálcio (Ica1), é, também, ativada pela despolarização. Geralmente, isso
gera um influxo de cálcio
O influxo de cálcio, além de promover e manter o potencial despolarizado, vai sinalizar para que
ocorra a liberação do cálcio dos estoques intracelulares e então disparar a contração.
A  entrada  de  cálcio  no  citoplasma  e  a  conseqüente  ativação  da  contração  é  um  processo
autolimitado  por  retroalimentação  negativa.  A  inativação  induzida  do  canal  de  cálcio  da
membrana do miocárdio, pela despolarização prolongada e a inativação regulada pelo cálcio
citoplasmático são os mecanismos de  referência
Presume­se que durante o platô, há outras correntes despolarizantes:
um componente de corrente de sódio não inativável
um outro corrente de sódio, que não é  transportada através de um canal  iônico,
mas por um trocador  (uma  proteína  integral  de membrana,  capaz  de  utilizar  o
gradiente de sódio para, de forma acoplada, transportar cálcio para fora da célula
no  sentido  de  diminuir  a  concentração  no  citoplasma),  particularmente  na  fase
final do PA
Dessa forma, permite um relaxamento adequado do músculo cardíaco. É importante lembrar,
neste momento, que para o bombeamento adequado do sangue para o coração, um completo
relaxamento ventricular na diástole é tão importante quanto a adequada contração na sístole,
porque o sangue que será bombeado é aquele armazenado nos ventrículos na diástole e este
volume será maior quanto mais completo for o relaxamento. 
d) A FASE 3
O  papel  mais  importante  nesta  fase  é  do  canal  de  potássio  retificador  tardio.  Esse  é  um
terceiro tipo de canal de potássio, chamado Ik, canal de potássio dependente de voltagem. Ele
é também ativado por despolarização, de forma muito mais lenta do que a dos demais canais
citados anteriormente. Dessa forma, o canal contribui para a manutenção do platô (pelo retardo
em sua ativação) e para seu término, ao cabo de algum tempo, quando ativado.
Com  a  ativação  de  Ik  e  a  inativação  dos  principais  canais  iônicos  responsáveis  pela
despolarização  ­ canais de sódio e cálcio  ­ o potencial  transmembrana volta para os níveis de
repouso, dada a predominância de corrente repolarizante.
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 29/32
 
D) A FUNÇÃO DE MARCAPASSO
Como é feita a regulação para adaptar seu funcionamento às necessidades do organismo?
Não há estrutura nenhuma no corpo que possa gerar o ritmo cardíaco, ou seja, ele é gerado pelo
próprio coração. Dizemos queo coração possui autonomia funcional.
Tudo mundo  conhece  o  fato  que existem  no  coração  células musculares modificadas,  na
região do átrio direito chamada nodo sinusal. Contudo há pouca gente que sabe que as células
dessa  região  têm uma particularidade:  elas não possuem um potencial  de  repouso estável
como as células da musculatura ventricular.
Assim, após um PA, a repolarização leva o potencial transmembranar para aproximadamente ­60
mV (comparado com ­90 mV das células ventriculares).
O que significa isso?
Significa  que  nas  células  do  nodo  sinusal
ocorre uma lenta despolarização que, depois
de algum tempo, dispara um novo potencial de
ação.
Elas,  portanto,  são  capazes  de  se  auto­
estimular, graças à despolarização  lenta que
ocorre durante a diástole.
Dizemos que o nodo sinusal é o marcapasso
do coração.
 
Não  se  conhece  o  mecanismo  exato  capaz  de  gerar  esse  verdadeiro  relógio  interno  no
coração. Sabe­se, no entanto, que alguns canais iônicos participam desse processo.
um  canal  iônico  chamado  canal  marcapasso  (If),  que  é  ativado  pela
repolarização da membrana. Dessa forma, a própria repolarização, ao final de
um  potencial  de  ação,  serve  como  estímulo  para  abrir  esse  canal:  em
condições  fisiológicas,  flui  por  ele  uma  corrente  despolarizante,  carreada
principalmente  por  sódio.  Esse  canal  é  um  dos  responsáveis  pela  lenta
despolarização na diástole.
o canal de cálcio, que ao ser ativado, carreia corrente despolarizante (fase DDL ­
despolarização diastólica lenta).
Ao  atingir  o  limiar,  essa  despolarização  lenta  dispara  o PA nas  células  do  nódulo. Esse PA é
mais  simples  que  o  protótipo  descrito  para  as  células  ventriculares,  porque  tem  pouca
participação  de  Ik1  e  Ito  e  não  conta  com  a  ativação  de  canais  de  sódio.  Resume­se  nas
ativações  do  canal  de  cálcio,  responsável  pela  despolarização  e  amplitude  do  PA,  e  mais
tardiamente pelo Ik, responsável pelo término do PA, isto é, pela repolarização final.
Uma  vez  gerado  o PA no  nódulo  sinusal,  esse  potencial  propaga­se  para  as  células  vizinhas,
invadindo  o  tecido  muscular  atrial  e  ativando  ambos  os  átrios.  No  caminho  ativa  também  o
sistema de condução atrioventricular e, através dele, toda a massa muscular ventricular. 
 
E) BASES FISIOLÓGICAS DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 30/32
O  papel  fundamental  do  musculo  e  transformar  energia  química  em  trabalho,  produzindo
calor, podendo, com essa oportunidade, alterar sua tensão e seu comprimento.
As propriedades fisiológicas dos músculos são diferentes nos diferentes estados, sendo estes:
I.  relaxamento
II.  início da contração
III.  contração propriamente dita
IV.  retorno ao relaxamento 
Um  músculo  relaxado  pode  ser  estendido  até  certo  comprimento,  quando  então  oferece
resistência  ao  aumento  do  comprimento  devido  a  existencia  de  um  componente  elástico  no
músculo em repouso.
No entanto, quando um músculo é estimulado  tetanicamente não se permitindo a mudança de
comprimento  (contração  isométrica),  observa­se  a  situação  de  tensão máxima. A  tensão  varia
muito  conforme  o  estado  do  músculo  (relaxado,  pouco  contraído,  muito  contraído,  contração
máxima). No caso de um músculo contraído ao máximo, a velocidade de contração é zero [peso
infinito]. Quando diminuimos o peso aplicado ao músculo, existirá um peso no qual a velocidade
de contração pode ser observada  (mas ainda é mínima e constante). Se o peso  for diminuído
gradativamente  (diminuindo assim a  tensão exercida pelo músculo), a velocidade de contração
irá aumentando proporcionalmente  (peso próximo de zero  implica em velocidade de contração
máxima). 
Contração isotônica: aquela em que a velocidade é diferente de zero e a tensão é constante.
A  produção  de  calor  por  um  músculo  em  contração  isotônica  é  proporcional  à  mudança  de
comprimento  do  músculo  e  não  depende  da  velocidade  de  contração  ou  do  peso  que  foi
levantado.
Nas  contrações  isoméricas,  onde  não  há  alteração  do  comprimento  do  músculo,  existe  a
liberação de  calor  de manutenção.  Esta  quantidade  de  calor  é  proporcional  ao  tamanho  do
músculo e corresponde à energia necessária para manter a tensão.
Quando parte de um músculo está envolvido na manutenção da  tensão, esta parte não estaria
necessariamente impedida de participar na geração de calor. 
Macroscopico,  dentro  de  um  musculo  encontramos  um  eixo  principal  que  liga  os  dois
tendões. As células musculares se orientam ao longo deste eixo.
As  células  musculares  são  células  multinucleadas  envoltas  individualmente  por  tecido
conjuntivo  pelo  qual  chegam  vasos  capilares  e  nervos.  O músculo  contendo  estas  células  é
envolvido por um tecido conjuntivo mais grosso.
Dentro  das  células  musculares  encontram­se  feixes  de  estruturas  quase  tão  longas  quanto  a
própria  célula  (miofibrilas).  Na  célula  muscular  podem  ser  observados  dois  compartimentos
individualizados:
1.  um contém miofribrilas, mitocôndrias e lisossomas
2.  outro, delimitado pelo retículo sarcoplasmático, não contém organelas.A miofibrila apresenta uma alternância de bandas claras e escuras ao microscópio óptico.
As  bandas  claras  não  apresentam  birrefringência  e  são  portanto  isotrópicas  (bandas  I)  e  as
bandas  escuras,  birrefringentes  são  anisotrópicas  (bandas  A).  Esta  sequência  de  bandas  se
repete pela miofibrila ao longo do seu comprimento ­ cada unidade é chamada sarcômero (vai da
metade da banda  I até a metade da banda  I seguinte). A  região central da banda  I é marcada
pela presença de um disco mais escuro, chamado linha ou disco Z. Da mesma forma, na região
central das bandas A existe um área de coloração mais clara chamada banda H. A banda A é
formada por filamentos de miosina (filamento grosso) e a banda I por filamentos de actina (fino).
O  ATP  é  responsável  pelo  fornecimento  direto  de  energia  para  a  contração  muscular.
Miofibrilas  isoladas podem ser contraídas e observadas a microscópio comum na presença de
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 31/32
ATP. Durante a  contração a banda  I  diminui  de  comprimento  e  a  banda A  permanece  com
aproximadamente  o  mesmo  comprimento.  As  bandas  Z  se  aproximam.  Portanto,  os
sarcômeros se encurtam.
Na ausência de ATP, a actina e a miosina permanecem ligadas.
Na presença de ATP ocorre hidrólise da molécula de ATP e a energia liberada é utilizada para
movimentar a junção [ponte] miosina/actina. Este modelo, chamado "filamentos deslizantes",
propõe que o músculo se contraia através do deslizamento de dois filamentos um sobre o outro,
sem que nenhum dos dois altere sua estrutura, composição química ou comprimento.
Na contração muscular isotônica observa­se uma diminuição no comprimento do sarcômero e os
filamentos  tendem a se encontrar no centro da banda H. Neste ponto, existe  tensão máxima e
não há como deslizar mais os filamentos, atingindo uma situação isométrica.
No caso da contração isométrica [tetânica], onde não se observa diminuição do comprimento do
músculo,  a  energia  liberada  pelo  ATP  não  pode  ser  transformada  em  trabalho  devido  à
incapacidade de deslizar mais os filamentos sobre os outros e há produção de calor mas não de
trabalho. A tensão seria então determinada pelo número de pontes ligadas aos filamentos finos.
A quantidade de ATP hidrolisada é proporcional à reciclagem das pontes . Quando a contração é
realizada com alta velocidade e baixa tensão, a reciclagem de pontes é alta e mais quantidade
de ATP é necessária. À medida que a velocidade diminui, a reciclagem de pontes é mais lenta e
menos ATP é consumido, mesmo que a tensão seja aumentada.
REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
A  injeção  de  pequenas  quantidades  de  Ca++  numa  fibra  muscular  gera  contração.  Esse
fenômeno não acontece só no local; ele é propagado por grande parte da fibra.
Utilizando  micropipetas  suficientemente  finas  podemos  reproduzir  contração  de  determinados
segmentos  da  fibra  e  estimular  áreas  tão  restritas  quanto  bandas  A,  I  e  Z.  Isto  depende  da
especialidade do músculo e do animal em questão.
Existem umas estruturas chamadas de tubulos T ­ invaginações da membrana plasmatica para o
interior  da  fibra  muscular.  Um  tubulo  T  esta  ladeado  por  duas  dilatações  do  retículo
sarcoplasmático  e  circunda  conjuntos  de  miofibrilas.  Entende­se  que  está  disposto
perpendicularmente à membrana plasmática.
O que faz um tubulo T?
Ele  leva  o  estímulo  elétrico  ao  interior  da  fibra muscular  perto  das  cisternas  laterais  contendo
íons Ca++.
Ou  seja,  os  túbulos  T  e  estão  tão  próximos  da  unidade  contrátil  que  o  período  de  tempo
necessário entre o estímulo e a contração pode ser explicado desta forma [e não por difusão de
íons, conforme se pensava originalmente].
Terminada a onda de despolarização, os íons calcio são ativamente rebombeados para dentro do
retículo e o músculo relaxa.
CONCLUSÃO:
A regulação da contração muscular depende do nível de cálcio nas miofibrilas desde que a
quantidade  de  ATP  presente.  A  bomba  de  cálcio  é  ATP­dependente,  então  o  processo  de
relaxamento exige gasto de energia.
A molécula de actina pura na verdade não tem grande sensibilidade ao cálcio.
Existem  duas  proteínas  responsáveis  pela  sensibilidade  do  complexo  ao  cálcio  que  são
proteínas  independentes.  A  primeira  destas  proteínas  é  a  tropomiosina  (filamentosa)  e  a
24/03/2015 ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
http://www.misodor.com/CORACAO.php 32/32
segunda é a troponina (globular).
A troponina pode ser dividida em 3 subunidades.
1.  A  primeira,  que  apresenta  ligações  relativamente  estáveis  com  a
tropomiosina, é chamada TN­T.
2.  A segunda subunidade tem grande capacidade de inibir a ATPase da
actomiosina in vitro e é chamada TN­I.
3.  A  terceira  subunidade  tem como principal  característica  sua afinidade
com o cálcio e é denominada TN­C.
Acredita­se que nos sulcos formados entre duas fileiras de actina F enroladas sobre si mesmas
(constituindo uma hiperhélice), coloquem­se os filamentos de tropomiosina.
Cada molécula de  tropomiosina estaria em contato  com 7 moléculas de actina. Ligada a cada
molécula  de  tropomiosina  estaria  uma  molécula  de  troponina.  Na  ausência  de  cálcio,  as
subunidades TN­I  e TN­T  impediriam  (devido à sua  localização) a  ligação da actina e da
miosina, impedindo assim a contração muscular. Quando o cálcio fosse liberado, ele se ligaria à
subunidade TN­C deslocando o filamento de tropomiosina, expondo os sítios de ligação da actina
com  a  miosina.  Quando  o  calcio  fosse  rebombeado  para  o  retículo  sarcoplasmático,  a  TN­C
perderia sua afinidade pelo íon Ca++ e a molécula de tropomiosina retornaria à posição original
agora impedindo que os sítios de ligação actina pela miosina ficassem expostos.
Este  sistema  de  contração  muscular  estaria  constantemente  "armado"  e  por  isso  a  descarga
elétrica desencadearia uma resposta tão rápida.
 
BIBLIOGRAFIA:
1.  AULAS DE ANATOMIA ­ WEBPAGE, endereço eletronico
http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/coracao.htm
2.  Manuais de Cardiologia ­ Temas comuns da Cardiologia para médicos de todas as
especialidades ­ Livro virtual ­  Dr. Reinaldo Mano
3.  ELETROCARDIOGRAMA: DEPARTAMENTO DE INFORMÁTICA EM SAÚDE ­
Universidade Federal de São Paulo, Ministério da Educação, disponível no
http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr­bio/trab2003/g5/index.html
 
SAIR
 
http://www.misodor.com/
javascript:history.back()
http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/coracao.htm
http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2003/g5/index.html