Caso Clínico - Displasia do colo uterino

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Caso Clínico 03: L20 COLO UTERINO - (1) DISPLASIA DE BAIXO GRAU 
 (2) DISPLASIA ALTO GRAU 
Carol Esli Seixas da Silva 
Profª Tânia 
RESUMO CLÍNICO 
Paciente de 42 anos que apresenta dispareunia e sinusorragia há 6 meses. Possui múltiplos 
parceiros sexuais e relata que não realiza colpocitologia oncótica de rotina há mais de 03 anos. 
Ao exame especular, a inspeção após o uso de solução de lugol no colo uterino demonstrou 
áreas iodo-negativas. 
Macroscopia: 
Biópsia local. 
Microscopia: 
 A displasia é subdividida em displasias de baixo grau e de alto grau (ou, na nomenclatura 
antiga, NIC I, II e III). Há uma linha muito tênue entre o que é displasia grave ou intensa e 
carcinoma intra epitelial (ou "in situ"). 
 No caso da displasia de baixo grau (antiga NIC I), somente o terço inferior da camada epitelial 
estará comprometido. Nas displasias de alto grau (antigas NIC II e III), mais de ⅓ do epitélio 
está com as características citadas. Nesta lâmina, é possível ver ambas as situações. 
 Observe no corte maior da lâmina o local onde apresenta camada normal e na sequência a 
porção do corte com alterações displásicas mais evidentes, ou seja, uma displasia de alto 
grau, com desarranjo arquitetural do epitélio com mais de um terço da espessura do epitélio 
comprometido. Não há uma diferenciação normal das células basais em direção a uma 
maturação progressiva. 
 As células mostram modificação na relação núcleo/citoplasma, há perda da polaridade, 
aumento das figuras de mitose e pleomorfismo. Note que as mitoses estão nas células que 
não ocupam a posição basal do epitélio. 
 Observe no fragmento menor a displasia de baixo grau, podendo ser observado coilócitos 
(halo claro em volta do núcleo da célula), que demonstra que a célula está infectada por 
HPV. 
OBS: não confundir coilocitose com o glicogênio acumulado nas células mais superficiais, que 
também forma um halo branco em volta do núcleo. As células com coilocitose estão em camadas 
mais basais, as quais são células jovens e não acumulam glicogênio. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A dispaurenia e sinusorragia (dor e sangramento na relação sexual, respectivamente) podem ser 
causadas por DSTs (HSV, clamídia), tumores genitais (como câncer vulvar ou câncer vaginal), 
infecção urinária, bartolinite (obstrução e inflamação das glândulas de Bartholin), vaginite 
(contração involuntária dos músculos vaginais), trauma pós-parto, infecção por fungo ou 
bactéria (candidíase), tumores ovarianos, menopausa (queda do hormônio estrógeno diminui a 
lubrificação). 
PREVALÊNCIA 
Mulheres com idade precoce na primeira relação sexual, múltiplos parceiros sexuais ou com um 
parceiro sexual com muitas parceiras sexuais anteriores. Mulheres com baixa escolaridade. O 
vírus do HPV é mais frequente em mulheres sexualmente ativas, entre 18 e 30 anos, com pico 
de infecção entre 20 e 24 anos e redução marcante da prevalência após 30 anos, podendo haver 
pico secundário na perimenopausa. 
CAUSA MAIS PROVÁVEL QUE LEVOU O INDIVÍDUO A DESENVOLVER A PATOLOGIA EM 
QUESTÃO 
A paciente provavelmente adquiriu HPV 16 ou 18 de um de seus parceiros sexuais e, por não 
realizar colpocitologia oncótica (exame Papanicolaou) há mais de 3 anos, a doença não foi 
detectado em um estágio menos agressivo. 
SINTOMAS CLÍNICOS APRESENTADOS PELO INDIVÍDUO E CORRELAÇÃO COM OS 
PROCESSOS PATOLÓGICOS 
Geralmente, não apresenta sintomas. No entanto, quando evolui para estágios mais severos, 
pode apresentar dor e sangramento vaginal irregular, mais comum pós-coito devido às lesões 
no epitélio do colo do útero. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS E MACROSCÓPICAS DO TECIDO 
AFETADO 
 
 
 
Figura 1 – Robbins & Cotran, p. 1850. 
 
 
 
Figura 3 - Bogliolo 9ª Ed, p. 832 - Colo 
uterino com extensa área de ectrópio em 
A, e em B o mesmo caso após Teste de 
Schiller (a região de ectrópio apresenta-se 
clara, não se cora com iodo). 
Figura 2 – Robbins & Cotran, p. 1856. 
 
MECANISMO DE COMO O PROCESSO PATOLÓGICO FOI FORMADO 
O vírus HPV infectou as células escamosas metaplásicas imaturas do colo do útero, na junção 
escamocolunar. Após infectar as células, as proteínas E6 e E7 do HPV interferem na atividade 
das proteínas supressoras de tumor, que regulam o crescimento e a sobrevivência das células. 
O HPV usa a maquinaria de síntese do hospedeiro para se replicar dentro das células 
metaplásicas (LSIL). Ocorre aumento nuclear, hipercromasia, presença de grânulos grosseiros 
de cromatina e variação nos tamanhos e formas nucleares. Também há formação de halos 
citoplasmáticos (coilócitos), que consistem em vacúolos perinucleares criados, em parte, pela 
proteína viral E5, que se concentra nas membranas do retículo endoplasmático. Em uma 
situação de queda da imunidade, o vírus causa uma desregulação progressiva do ciclo celular, 
levando a um aumento da proliferação celular e a um declínio ou parada da maturação epitelial 
(HSIL). Nessa fase da doença, mais de ⅓ do epitélio está comprometido pelo vírus e a lesão pode 
tornar-se irreversível, com grande risco de progredir para um carcinoma. 
REFERÊNCIAS: 
1. ROBINS & CONTRAN. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª Edição. Rio de 
Janeiro: Editora Elsevier, 2016. 
2. BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. 9a Edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara 
Koogan, 2016. 
3. J.W. Sellors and R. Sankaranarayanan. Colposcopy and treatment of cervical 
intraepithelial neoplasia: a beginners’ manual. Chapter 7: Colposcopic assessment of 
cervical intraepithelial neoplasia. International Agency for Research on Cancer, World 
Health Organization, 2003. 
4. Ramirez, P. T.; Gershenson, D. M. e Salvo, G. Câncer cervical. Manual MSD, Versão para 
Profissionais da Saúde. Disponível em: 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-
obstetr%C3%ADcia/neoplasias-ginecol%C3%B3gicas/c%C3%A2ncer-cervical. Acesso 
em: 17 de jul de 2020. 
Figura 4 - J.W. Sellors and R. Sankaranarayanan. Colposcopy and treatment of cervical 
intraepithelial neoplasia: a beginners’ manual. Chapter 7: Colposcopic assessment of 
cervical intraepithelial neoplasia. International Agency for Research on Cancer, World 
Health Organization, 2003. 
A. NIC 1: Lesões acetobrancas moderadamente densas com margens irregulars nos 
lábios anterior e posterior. 
B. NIC 2: Lesões acetobrancas moderadamente densas com margens bem definidas e 
pontilhados grosseiros no lábio anterior. 
C. NIC 3: Lesões acetobrancas moderadamente densas com margens regulares e 
pontilhado grosseiro irregular. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/neoplasias-ginecol%C3%B3gicas/c%C3%A2ncer-cervical
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/neoplasias-ginecol%C3%B3gicas/c%C3%A2ncer-cervical