Câncer de colo uterino (PBL)

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Proliferação
Profilaxia
Aluna: Gabriela Sales
Ano: 2º (XIX)
Medicina - Universidade Estadual de Santa Cruz
1. DISCORRER SOBRE A ANATOMOHISTOLOGIA DO
COLO UTERINO.
● Anatomia
É o terço inferior cilíndrico do útero. Seu comprimento é de aprox. 2.5 cm em uma mulher adulta
não grávida. O colo uterino divide-se em duas porções:
● ECTOCÉRVIX: porção vaginal, visível a olho nu no exame vaginal, o qual pode estar
virtualmente fechado em mulheres nulíparas (nunca fez sexo). Se projeta para a parte
superior da parede anterior da vagina. O ectocérvix circunda o óstio do útero, que por
sua vez é circundado pelo fórnice da vagina, um recesso estreito.
● ENDOCÉRVIX: superior ao óstio externo, entre o istmo e a vagina. É separada da bexiga
anteriormente por tecido conjuntivo frouxo e do reto posteriormente pela escavação
retrouterina.
Junto ao lúmen da vagina, o colo de útero constitui o canal de parto que o feto atravessa ao fim
da gestação. É sustentado pelo ligamento transverso do colo do útero e posteriormente pelos
ligamentos retouterinos. É irrigado pela artéria uterina. Os plexos hipogástricos inferiores estão
associados ao colo do útero e aos fórnices laterais da vagina, levando fibras simpáticas para a
inervação pélvica. O colo do útero é principalmente fibroso (colágeno com um pouco de músculo
liso e elastina). Por isso, é a parte menos móvel do útero, já que é sustentado passivamente por
condensações dos ligamentos fixados à ele.
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● Histologia da cérvice uterina (Junqueira Cap. 22)
A mucosa é revestida por um epitélio simples colunar secretor de muco. Tem pouco músculo liso
e 85% de tecido conjuntivo denso. Já a porção externa é revestida por epitélio estratificado
pavimentoso. A mucosa do cérvice contém glândulas mucosas cervicais intensamente
ramificadas. Durante a gravidez, essas células proliferam e secretam um líquido mucoso e
viscoso abundantemente.
A endocérvice é revestida por uma camada única de células cilíndricas produtoras de muco,
chamada de epitélio colunar simples, enquanto a ectocérvice é revestida por um tecido de várias
camadas de células planas, chamado de epitélio escamoso e estratificado. Entre esses dois
epitélios, encontra-se a Junção Escamocolunar (JEC), que é uma linha que pode estar tanto na
ecto como na endocérvice, dependendo da situação hormonal da mulher. Na infância e no
período pós-menopausa, geralmente a JEC situa-se dentro do canal cervical. No período da
menacme, fase reprodutiva da mulher, geralmente a JEC situa-se ao nível do orifício externo ou
para fora e recebe o nome de ectopia ou eversão. O epitélio colunar fica em contato com um
ambiente vaginal ácido, hostil a essas células. Assim, células subcilíndricas bipotenciais, de
reserva, se transformam por meio de metaplasia em células mais adaptadas (escamosas), dando
origem a um novo epitélio situado entre os epitélios originais, chamado de terceira mucosa ou
zona de transformação (ZT). Nessa região pode ocorrer obstrução dos ductos excretores das
glândulas endocervicais subjacentes, dando origem a estruturas císticas sem significado
patológico, chamadas de cistos de Naboth.
● Epitélio colunar (cilíndrico) simples: é o epitélio característico da região endocervical,
constituído por uma única camada de células responsáveis pela secreção do muco
cervical (epitélio cilíndrico simples ou epitélio glandular)
● Epitélio escamoso estratificado não queratinizado: é o epitélio característico da região da
ectocérvice, formado por várias camadas de células, o que confere maior proteção à
região. Esse epitélio também reveste os fundos de saco e a vagina em toda sua
extensão.
● JEC (Junção Escamocolunar): O ponto de encontro destes epitélios denomina-se Junção
Escamocolunar (JEC). Quando a JEC se localiza no orifício externo tem-se o colo padrão.
A JEC é um ponto dinâmico, de localização variável, que se modifica em resposta à faixa
etária, gravidez, paridade, menopausa, traumatismos, infecções e estimulação hormonal
(anticoncepção hormonal).
● Metaplasia escamosa: é um processo fisiológico de transformação do epitélio colunar em
escamoso, que origina uma “nova JEC” (zona de transformação). Nesse processo, a nova
JEC “desloca” a JEC primitiva para dentro do canal endocervical. Consequentemente,
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essa nova JEC se exterioriza. Como a metaplasia escamosa é um processo fisiológico e
comum em mulheres na menacme, a sua presença em um esfregaço de Papanicolaou ou
no laudo de biópsia do colo uterino não indica nenhum tipo de tratamento ou de cuidado
especial.
● Zona de Transformação (ZT): Corresponde à zona de transformação, onde se vê o epitélio
escamoso entremeado de epitélio colunar, orifícios glandulares e cistos de Naboth. A
zona de transformação corresponde à região entre a JEC primitiva (original) e a nova JEC.
Ou seja,corresponde à região que sofreu metaplasia escamosa. Em outras palavras, a ZT
é a responsável pela transformação do epitélio colunar em estratificado pavimentoso.
Portanto, é na ZT que se localizam mais de 90% das lesões precursoras ou malignas do
colo do útero.
● Ectopia ou ectrópio: a JEC ativa deslocada para fora do orifício externo do colo uterino.
Esta alteração topográfica é clinicamente referida como mácula rubra durante o exame
especular. Como a mácula rubra não é um achado patológico, não há necessidade de
realizar nenhum outro exame complementar.
2. ABORDAR O CÂNCER DE COLO UTERINO, SEU
TRATAMENTO, PREVENÇÃO, DIAGNÓSTICO E
FATORES DE RISCO. (Robbins Cap. 18)
● Neoplasias de colo uterino
A maioria é de origem epitelial e causada por cepas oncogênicas do HPV. Na puberdade, a JEC
sofre eversão, e fica visível na abertura do colo do útero. As células colunares expostas sofrem
metaplasia, formando a ZT.
O HPV tem tropismo para as células escamosas imaturas da ZT, e as lesões persistentes
progridem para a neoplasia intraepitelial cervical (NIC), lesão precursora que pode gerar
carcinomas invasivos.
Apesar da infecção ocorrer nas células escamosas imaturas da camada basal, a replicação do
DNA do HPV ocorre em células escamosas sobrejacentes diferenciadas. Graças à expressão de
duas oncoproteínas potentes codificadas do DNA do HPV (E6 e E7), que ligam à p53 e a Rb,
inativando-os, fazem com que as células escamosas infectadas que normalmente não replicaria
DNA, comecem a replicá-lo. Dessa forma, o crescimento é promovido, e a chance de ocorrer
mutações adicionais que podem levar à carcinogênese aumenta.
Os sorotipos do HPV são classificados em alto e baixo risco. Os sorotipos de alto risco são os
mais propensos a desenvolver NIC e carcinoma, sendo os sorotipos 16 e 18 responsáveis por
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70% dos casos de NIC e carcinoma cervical. Os sorotipos de alto risco costumam ter lesões
persistentes, além de terem propensão a integrar o genoma da célula hospedeira, evento ligado
à progressão. Já as cepas de baixo risco como 6 e 11 estão associadas ao desenvolvimento de
condilomas do trato genital inferior, sem se integrar ao genoma hospedeiro, ficando como DNA
viral livre epissômico.
Porém, apenas o HPV não é suficiente para a geração de neoplasia. A progressão tem sido
atribuída ao estado imune e hormonal ou coinfecção com outros agentes de IST. A inativação
adquirida somaticamente do gene supressor de tumor LKB I, uma cinase de serina-treonina que
fosforila o sensor metabólico AMPK (regulador do crescimento celular do complexo mTOR*)
também é um fator que contribui para o desenvolvimento das neoplasias cervicais.
*mTOR (mammalian target of rapamycin) é uma proteína com papel central no crescimento, na
proliferação e na manutenção das células, que participa da formação de dois complexos,
mTORC1 e mTORC2
● Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
É uma alteração pré-cancerosa epitelial.
(Atlas de citopatologia clínica) As lesões pré-cancerosas do colo são caracterizadas
histologicamente pelo aumento da taxa mitótica, atipia citológica (tamanho, forma, alterações
nucleares) e organização anormal (aumento da celularidade,alterações na diferenciação celular
e na polaridade celular). Essas alterações ocorrem no epitélio e, dependendo da sua gravidade,
podem comprometer toda a sua espessura. Essas lesões são potencialmente reversíveis. O
sistema Bethesda de terminologia estabelece como anormalidades epiteliais escamosas. Para a
classificação das lesões pré-cancerosas nos esfregaços citológicos, os seguintes aspectos
devem ser considerados:
• Maturidade citoplasmática.
• Intensidade das alterações nucleares.
O grau de maturidade celular é avaliado pela relação nucleocitoplasmática. Quanto maior a
relação nucleocitoplasmática (comparada com as células normais do mesmo tipo), mais
avançada é a displasia. As anormalidades nucleares tanto nas displasias como no carcinoma in
situ incluem:
• Aumento do tamanho nuclear.
• Alterações da forma e da borda nuclear.
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• Modificações da estrutura cromatínica e hipercromasia.
Apesar do encontro frequente de nucléolo e mitoses nos cortes histológicos das lesões
pré-cancerosas, nos esfregaços habitualmente não se identificam nucléolos, e mitoses são
raramente observadas e restritas às células do carcinoma in situ. A classificação das lesões
pré-cancerosas nos esfregaços citológicos se dá pelo tipo mais anormal de células encontradas,
mesmo que não predomine na amostra. Para alguns autores, a principal diferença entre displasia
e carcinoma in situ é a presença ou a ausência respectivamente de qualquer sinal visível de
diferenciação (maturação) escamosa nas células anormais. A incidência de NIC atinge seu ponto
máximo por volta dos 30 anos, enquanto o carcinoma invasivo atinge o ponto máximo por volta
dos 45 anos de idade. A NIC começa com displasia de baixo grau (I) e progride para displasia
moderada (NIC II) e para displasia grave (NIC III). Algumas exceções relatam pacientes com NIC III
em seu primeiro diagnóstico. Quanto maior o grau, maior a possibilidade de progressão. Até
lesões de alto grau podem regredir e não se tornarem câncer. O manejo do paciente é feito em
dois níveis, observação e tratamento cirúrgico, e, assim, esses três graus foram simplificados
para lesão intraepitelial escamosa de baixo grau (LIEBG que era NIC I) e NIC II e NIC III foram
combinados em lesão intraepitelial escamosa de alto grau (LIEAG). A decisão do tratamento será
feita a partir das diferenças das histórias naturais desses grupos de lesões:
(Rotinas em ginecologia, Freitas)
LIEBG
Corresponde às alterações nucleares leves e pequena perda da diferenciação. As alterações
citopáticas causadas pelo HPV, sem a ocorrência da alteração nuclear (discariose), podem ser
também incluídas na LIEBG.
LIEAG
As proteínas E6 e E7 dos vírus 6 e 11 (baixo risco) não mutam a célula. Diferentemente, E6 e E7
dos vírus de alto risco mutam a célula através do seguinte mecanismo: a E6 inativa e muta a p53,
e a E7 inativa a proteína Rb e CDK2 (cyclin-dependent kinase). Elas rompem a dupla hélice do
DNA celular e substituem micronucleotídeos do DNA celular pelos seus próprios, inscrevendo-se
em seu genoma, mutando a célula e imortalizando-a, em vez de provocar a apoptose
(senescência e morte programada). Assim como LIE BG, LIE AG é uma denominação citológica. O
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correspondente colposcópico é “alteração maior” e engloba os casos da antiga displasia
moderada e grave, de Reagan, e as correspondentes NIC I e NIC II, de Richart, além do
carcinoma in situ (intraepitelial). A histologia segue usando NIC II, NIC III e carcinoma intraepitelial
ou in situ. Do ponto de vista clínico, a classificação de Bethesda caiu no gosto dos
ginecologistas. A maioria usa LIEBG e LIEAG ao referir-se a essas lesões, independentemente de
se referir ao exame citológico, colposcópico ou histopatológico, ficou consagrado pelo uso.
A LIE BG deve ser encarada como uma infecção pelo HPV, sem potencial oncogênico, em tese.
Somente 10 a 15% dos casos progridem para LIE AG.
(Robbins)
NICs estão associadas a anormalidades de preparações citológicas (Papanicolau), que podem
detectar lesões muito antes do exame macroscópico, sendo o teste de triagem de câncer mais
bem sucedido já desenvolvido.
A vacina de HPV quadrivalente para sorotipos 6, 11, 16 e 18 é eficaz na prevenção de infecções
mas não substitui os exames de rotina.
● NIC I: alterações displásicas no terço inferior do epitélio escamoso e alterações
coilocitóticas nas camadas superficiais do epitélio.
● NIC II: a displasia estende para o terço médio do epitélio e toma forma de maturação
retardada dos queratinócitos. O tamanho nuclear da célula pode variar, acontece
heterogeneidade da cromatina e presença de mitoses acima da camada basal. A camada
superficial mostra diferenciação.
● NIC III: perda quase completa de maturação, variação da célula e no tamanho nuclear,
heterogeneidade da cromatina, orientação desordenada das células, mitoses atípicas em
todas as camadas do epitélio. Sem alteração coilocitótica.
● Carcinoma invasivo do colo do útero
● Células escamosas (75% dos carcinomas).
● Adenocarcinomas e carcinomas adenoescamosos mistos (20%)
● Carcinomas neuroendócrinos de pequenas células (menos de 5%)
Todos são causados por HPV. O carcinoma de células escamosas tem pico de incidência aos 45
anos (+/-), 10 a 15 anos após a detecção do precursor NIC, cuja progressão é variável e
imprevisível, além de requerer infecção por HPV e mutações em gene LKB. Entre os fatores de
risco estão o tabagismo e a infecção por HIV. Entretanto, a única maneira confiável de monitorar
a doença é pelo exame físico frequente e a biópsia de lesões suspeitas. Os carcinomas invasivos
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se desenvolvem na ZT e variam de focos microscópicos de invasão estromal até tumores
exofíticos macroscopicamente visíveis. Aqueles tumores que circundam o colo e penetram no
estroma produzem colo do útero em barril que pode ser identificado por palpação direta. Se a
invasão tumoral for profunda e houver células tumorais em espaços vasculares, pode acontecer
a disseminação para linfonodos pélvicos. Com exceção dos tumores neuroendócrinos, os
carcinomas cervicais são classificados com base no grau de diferenciação escamosa.
OBS.: O câncer de colo do útero invasivo é observado em mulheres que não fazem o
Papanicolau, e procuram o médico com queixas sobre sangramento vaginal, leucorreia ,
dispareunia e disúria. Faz-se a histerectomia e dissecação dos linfonodos linfáticos, sendo que
pequenos carcinomas microinvasivos são tratados com biópsia em cone. A mortalidade se
relaciona com o grau do tumor e com carcinomas neuroendócrinos.
(Rotinas em Ginecologia, Freitas) A proteína E6 inibe a função da p53, permitindo o contrário,ou
seja, a replicação do DNA danificado. Essa proteína está aumentada nos casos de LIEAG e indica
progressão para invasão. Quando detectado seu aumento, no câncer invasor, indica mau
prognóstico para o paciente. O VEGF aumentado também indica prenúncio de invasão, já que o
estroma se prepara para acolher células novas modificadas. O aumento da COX-2 que coordena
os fenômenos da inflamação e é precursora das prostaglandinas também é um marcador de
invasão, embora em menor frequência e grau.
● Diagnóstico/prevenção (ESPECIFICIDADE, SENSIBILIDADE E VALOR
PREDITIVO)
(Rotinas em ginecologia, Freitas) Inspeção visual
Consiste na inspeção do colo à vista desarmada. Há duas modalidades:
● VIA (visual inspection acetic), que consiste na aplicação de ácido acético a 2 a 5% no
colo.
● VILI (visual inspection lugol iodine), que consiste na visualização do colo após
embrocação com lugol.
O ideal é a conjugação dos dois métodos. El-Shalakany e colaboradores (2008) encontraram
sensibilidade de 90,9%, com o uso do lugol, contra 22,7% da citologia. Outros pesquisadores não
encontraram resultados tão bons.
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p16INK4a
Trata-se de um cyclin-dependent kinase inhibitor. Sua detecção, juntamente com L1 do capsídeo
viral, permitiu as seguintes conclusões:
● p16 e L1: encontrados em 100% dos casos de LIEAG;
● p16 e L1: 57% das LIE BG regrediram (Negri,2008).
Na verdade, não importa muito a regressão da LIEBG, já que não costuma ser uma lesão
oncogênica. A detecção de p16 apresentou um índice Kappa (índice de concordância que avalia
um conjunto de dados, e pode avaliar a eficiência do exame) de 0,95, comparado a 0,47 da
tipagem viral para HPV (Eleutério et al., 2007).
Exame de Sangue
Linfócitos são expostos a antígeno HPV-E7 e PMA nitrogen:
● Controle: 10% de positividade.
● Infecção: 73% de positividade.
● LIE: 50% de positividade.
● Carcinoma: 91% de positividade (Chao et al., 2003).
Testes para detecção do ácido nucleico viral
São mais sensíveis para detecção do sorotipo de HPV. Têm várias técnicas:
● Dot: tanto para detecção do DNA quanto para RNAm viral.
● Southern blotting: técnica de hibridização em fase sólida. Consome mais tempo por ser
muito sensível e específica, e diferencia o DNA integrado do epissomal, tornando
possível detectar deleção do DNA, infecção dupla e identificação dos tipos de HPV.
● Hibridização in situ sobre filtro: captura de células em suspensão por um filtro,
desnaturação e detecção do ácido nucleico. A sensibilidade é aumentada por sondas
radioativas.
● Hibridização in situ clássica: detecção de vírus em tecidos congelados ou parafinados e
esfregaços fixados na lâmina. Não é altamente sensível mas permite determinar o tipo de
HPV e a localização do genoma viral em uma camada da epiderme ou do tumor.
● PCR: a mais sensível. Permite detecção de cópias do ácido nucleico genômico e a
tipagem do HPV.
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Histopatologia
Permite o diagnóstico de infecções por HPV mas sem identificar o tipo viral. Confirma o
diagnóstico e determina o grau de gravidade das lesões. Permite categorizar o NIC.
Microscopia eletrônica
Revela presença de partículas virais intranucleares, mas é pouco usada no diagnóstico do HPV.
Imunocitoquímica
Procura de antígenos em esfregaços celulares empregando anticorpos de proteínas comuns aos
HPV, conjugados com substância marcadora (peroxidase ou fluorescente). Tem sensibilidade
limitada de acordo com o tipo de lesão.
● Resultados citológicos - colpocitologia
O Papanicolau é um exame ginecológico de citologia vertical, feito em mulheres a partir dos 25
anos que têm vida sexual ativa. Recebeu esse nome por conta de seu criador e médico romeno
Geórgios Papanicolau, pioneiro nos estudos sobre a citologia.
De acordo com o Instituto Nacional do Câncer (Inca), esse exame é essencial para a prevenção
do câncer de colo de útero, que é um dos tumores que acontece com maior frequência em
mulheres e é o quarto causador de morte em mulheres no país.
A colpocitologia oncológica, conhecida popularmente como Papanicolau, é um exame
ginecológico de citologia vertical simples, rápido e geralmente indolor.
O Papanicolau deve ser realizado entre o décimo e o vigésimo dia depois do primeiro dia de
menstruação. O exame é realizado com a paciente em posição ginecológica, com as duas
pernas separadas e apoiadas em suportes. O médico ginecologista examina a parte exterior da
vagina da paciente e observa se há algum corrimento ou anormalidade, logo após, introduz um
espéculo vaginal (também conhecido como bico de pato) na vagina, para que seja possível a
visualização do colo do útero. Com o uso de uma espátula especial e de uma escova
endocervical, é possível colher amostras do tecido uterino para analisar possíveis lesões
presentes. O material coletado é colocado em uma lâmina, tratado com um fixador e levado para
análise em laboratório.
Além de diagnosticar lesões do colo de útero que podem se tornar câncer, o exame também
pode detectar outras doenças, como:
● Clamídia;
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● Sífilis;
● Gonorreia;
● HPV;
● Candidíase;
● Tricomoníase;
● Detectar presença de nódulos ou cistos
Os resultados detectam presença de bactérias, fungos ou anormalidades encontradas na
amostra coletada. São três resultados possíveis:
● Negativo para câncer;
● Lesão de baixo grau;
● Lesão de alto grau.
O exame é um método que previne o câncer de colo de útero, caso o resultado do teste dê
alterações, novos exames para uma investigação mais detalhada podem ser solicitados.
O exame citopatológico identifica tanto alterações celulares benignas, como aquelas de maior
gravidade. No diagnóstico citológico de esfregaço cervicovaginal de mulheres infectadas com
HPV são observadas alterações como presença de coilócitos (Figura 20.9), disceratose e
anomalias nucleares. Os coilócitos, descritos pela primeira vez por Papanicolaou (médico grego
considerado o pai da citopatologia por ter criado o método que leva o seu nome), são células
encontradas na camada superficial ou intermediária do epitélio, aumentadas ou não de volume,
contendo um halo perinuclear claro e de tamanho variável, com 1 ou mais núcleos
hipercromáticos. Papanicolaou criou uma nomenclatura que procurava expressar se as células
observadas eram normais ou não, atribuindo-lhes uma classificação, em que a classe I indicava
ausência de células atípicas ou anormais; II, citologia atípica, mas sem evidência de malignidade;
III, citologia sugestiva, mas não conclusiva, de malignidade; IV, citologia fortemente sugestiva de
malignidade; e V, citologia conclusiva de malignidade. No sistema de Bethesda as anormalidades
citológicas são classificadas como lesões intraepiteliais escamosas de baixo grau (LSIL),
correspondendo às anormalidades citológicas brandas, e lesões intraepiteliais escamosas de
alto grau (HSIL), incluindo as anormalidades mais graves.
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● Colposcopia e biópsia
Colposcopia: Realizada quando o teste de Papanicolau é anormal. Usa-se um colposcópico para
visualização interna da vagina, a fim de delinear a extensão da lesão e determinas áreas que
serão excisadas para biópsia. Utiliza-se ácido acético no colo uterino para destacar áreas
anormais e um filtro de luz verde para analisar vascularização. É rápido e indolor, mas causa um
leve desconforto.
(American Cancer Society) Existem vários tipos de biópsias que podem ser utilizadas para
diagnosticar lesões pré-cancerígenas ou cânceres de colo do útero:
● Biópsia com colposcópio. Nesse tipo de biópsia, em primeiro lugar o colo do útero é
examinado com um colposcópio para detectar as áreas anormais. Em seguida com auxílio
de uma pinça de biópsia é removida uma pequena porção da área anormal sobre a
superfície do colo do útero. Esse procedimento pode causar cólicas leves, dor e algum
sangramento. O procedimento é realizado com anestésico local.
● Curetagem endocervical (Raspagem endocervical). Às vezes a zona de transição (área
em risco de infecção pelo HPV e pré-câncer) não pode ser visualizada com o
colposcópio. Nesse caso, é realizada a curetagem endocervical através da inserção de
uma cureta no canal do colo do útero. O tecido removido na curetagem é enviado para
análise. Após esse procedimento, as pacientes podem sentir cólicas e ter algum
sangramento.
● Biópsia em cone. Nesse procedimento, também conhecido como conização, o médico
remove uma amostra de tecido do colo do útero em forma de cone. A biópsia em cone
pode também ser utilizada como tratamento para remover completamente muitas lesões
pré-cancerígenas e alguns cânceres incipientes.
Existem dois métodos comumente utilizados para as biópsias em cone:
● Cirurgia de alta frequência. A cirurgia de alta frequência (CAF) ou LEEP (Loop
electrosurgical excision procedure) ou, ainda, alça diatérmica; tem sido empregada como
um método diagnóstico e muitas vezes terapêutico. A alça diatérmica é um instrumento
ablativo constituído por um conjunto de eletrodo ativo acoplado a um filamento de
tungstênio. O procedimento é realizado com anestesia local e pode ser feito em
consultório. Após o procedimento a paciente pode ter cólicas leves e sangramento
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moderado que pode persistir por várias semanas.
● Biópsia em cone a frio. Este método utiliza um bisturi cirúrgico ou um laser em vez de um
fio aquecido para remover o tecido. O procedimento é realizado com anestesia e é feito
em hospital. Apóso procedimento, a paciente pode apresentar cólica e sangramento por
algumas semanas.
A realização de qualquer tipo de biópsia em cone não impedirá a maioria das mulheres de
engravidar, mas em casos nos quais uma grande quantidade de tecido é removida, essas
mulheres podem ter um risco aumentado de parto prematuro.
● Fatores de risco
PERFIL DE MULHERES PORTADORAS DE LESÕES CERVICAIS POR HPV QUANTO AOS
FATORES DE RISCO PARA CÂNCER DE COLO UTERINO, Bezerra e Gonçalves
Hoje são conhecidos os seguintes fatores de risco para leões cervicais: DST; condições
infecciosas e reativas; hábitos sexuais, como início precoce e multiplicidade de parceiros;
tabagismo ativo e passivo; uso prolongado de anticoncepcionais orais. Carências nutricionais,
receio da cliente em realizar o exame devido ao medo, vergonha, ansiedade, ignorância e
dificuldade de acesso aos serviços de saúde para realização de exame preventivo podem ser
considerados como fatores que dificultam o diagnóstico precoce.
A maior incidência do câncer de colo de útero acomete mulheres com idades entre 40 e 60
anos, sendo menos freqüente antes dos 30 anos, isso se deve ao longo período da evolução da
infecção inicial pelo HPV no início das atividades sexuais, na adolescência ou até por volta dos
20 anos, até o aparecimento do câncer. Porém, esse quadro vem se modificando aos poucos e o
aparecimento de lesões precursoras está ocorrendo cada vez mais precocemente, devido à
iniciação cada vez mais antecipada das atividades sexuais associada aos demais fatores de
risco.
Entre os fatores de risco da NIC estão:
● Idade precoce da iniciação sexual
● Múltiplos parceiros sexuais
● Parceiro masculino com múltiplos parceiros sexuais
● Infecção persistente por cepas de alto risco do HPV
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● Tratamento (comentar)
Tratado de ginecologia Berek e Novak
Crioterapia
Destrói o epitélio superficial do colo do útero por cristalização da água intracelular. A
temperatura fica na faixa de 20 a 30 graus negativos, e entre os gases mais utilizados estão o
óxido nitroso e o dióxido de carbono. NIC III tem pouco sucesso nessa tática, e o sucesso dela
depende do tamanho e do grau de lesão, já que ela só atinge camadas superficiais do epitélio.
Ablação com laser
Cada vez menos usada pois o equipamento é caro e necessita um treinamento especial.
Excisão eletrocirúrgica por alça
Ou LEEP, útil para diagnóstico e tratamento. É feita uma separação de tecido por um
eletrocautério e por lesão térmica. Não é indicada antes de identificar uma LIE.
Conização
Indicada para mulheres com LIEAG ou adenocarcinoma in situ, retirando lesões menores.
Histerectomia
Último recurso no tratamento de NIC de alto grau recorrente. Apresenta maiores complicações
por ser um tratamento radical. É usada em casos de microinvasão, NIC III nos limites
endocervicais, baixa adesão ao acompanhamento, associação com outros problemas
ginecológicos, NIC de alto grau recorrente.
3. EXPLANAR A IMPORTÂNCIA DA CAMPANHA
NACIONAL DE COLO UTERINO.
● Conceito e importância
Os acontecimentos mais importantes da sua história foram em:
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● Setembro de 1995: Ministério da Saúde reconheceu a necessidade de um programa de
âmbito nacional, visando o controle do câncer do colo do útero e elaborou um estudo
piloto, com ajuda de profissionais nacionais e internacionais e incentivos da Conferência
Mundial de Mulheres realizada na China em 1995, chamado de Viva Mulher.
● Janeiro de 1997 e junho de 1998: houve a implantação do projeto Viva mulher em 5
cidades e no estado de Sergipe e atendeu 124.440 mulheres, priorizando mulheres entre
35 e 49 anos que nunca haviam feito o exame preventivo ou que estavam sem fazê-lo há
mais de três anos.
● 21 de junho de 1998: Ministério da Saúde instituiu o Programa Nacional de Combate ao
Câncer de Colo do Útero através da Portaria GM/MS no 3040/98. A primeira fase de
intensificação ocorreu de agosto a setembro de 1998, com a adoção de estratégias para
estruturação da rede assistencial, estabelecimento de um sistema de informações para o
monitoramento das ações (SISCOLO) e dos mecanismos para mobilização e captação de
mulheres, assim como definição das competências nos três níveis de governo. Nesta
fase, mais de três milhões de mulheres foram mobilizadas para fazer o exame
citopatológico.
● 2011: Ministério da Saúde torna o controle do câncer do colo de útero como uma
prioridade da agenda de saúde do país e integra-o ao Plano de Ações Estratégicas para
o Enfrentamento das Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT) no Brasil.
● 2013: a Portaria no 874/2013 institui a Política Nacional para a Prevenção e Controle do
Câncer na Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas no âmbito do
Sistema Único de Saúde (SUS).
● 2014: Ministério da Saúde, por meio do Programa Nacional de Imunizações (PNI), iniciou a
campanha de vacinação de meninas entre 11 e 13 anos contra o vírus HPV. A vacina é a
quadrivalente, que oferece proteção contra os subtipos 6, 11, 16 e 18 do HPV.
IMPORTÂNCIA:
● Fornecimento de dados epidemiológicos: por meio de estudos e do censo, essa
campanha fornece dados epidemiológicos, o que auxilia na criação de um plano de ação
para a promoção da saúde e prevenção da doença. Um dado epidemiológico importante
é que o câncer do colo do útero é o terceiro mais incidente na população feminina
brasileira, excetuando-se os casos de câncer de pele não melanoma.
● Incentivo da vacinação: com o auxílio do PNI, fornece a vacina gratuitamente para
meninas de 11 a 13 anos. A vacinação no Brasil é tetravalente (subtipos 6, 11, 16, 18,
responsáveis por mais de 70% de todos os cânceres cervicais). Estudos indicam que a
vacina previne 100% das HSIL associadas aos HPV 16/18, os mais comuns carcinogênicos.
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● Aumento da disponibilidade de exames preventivos: em parceria com o SUS, possibilita o
acesso à população mais carente aos exames preventivos, o que favorece a diminuição
da letalidade desse câncer.
● Conscientização e promoção de ações educativas: prioriza a transmissão do
conhecimento sobre a doença para as mulheres se tornarem mais alertas sobre os
sintomas e assim, buscar assistência médica o mais rápido possível.
● Incentivo do uso de preservativos: a prática de sexo seguro é uma das formas de evitar o
contágio pelo HPV.
Caderno de Atenção Básica - CONTROLE DOS CÂNCERES DO COLO DO ÚTERO E DA MAMA -
MS, 2013
Políticas de saúde de relevância para o controle do câncer do colo do útero e da mama:
● Promover a qualidade de vida e reduzir a vulnerabilidade e os riscos à saúde
relacionados aos seus determinantes e condicionantes – modos de viver, condições de
trabalho, habitação, ambiente, educação, lazer, cultura, acesso a bens e serviços
essenciais
● Visa ampliar a autonomia e a corresponsabilidade de sujeitos e coletividades, inclusive o
poder público, no cuidado integral à saúde, e minimizar e/ou extinguir as desigualdades
de toda e qualquer ordem (étnica, racial, social, regional, de gênero, de orientação/opção
sexual, entre outras)
● Plano de Ações Estratégicas para o Enfrentamento das Doenças Crônicas não
Transmissíveis (DCNT) - promover o desenvolvimento e a implantação de políticas
públicas efetivas, integradas, sustentáveis e baseadas em evidências para a prevenção e
o controle das DCNT e seus fatores de risco; e fortalecer os serviços de saúde voltados
para a atenção aos portadores de doenças crônicas
Metas:
● Aumentar a cobertura de mamografia em mulheres entre 50 e 69 anos.
● Ampliar a cobertura de exame citopatológico em mulheres de 25 a 64 anos.
● Tratar 100% das mulheres com diagnóstico de lesões precursoras de câncer.
Principais ações para o enfrentamento dos cânceres do colo do útero e da mama:
● Aperfeiçoamento do rastreamento dos cânceres do colo do útero e da mama (INCA,
2011a).
● Universalização desses exames a todas as mulheres, independentemente de renda,
raça-cor, reduzindo desigualdades, e garantia de 100% de acesso ao tratamento de
lesões precursoras de câncer.
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