ENDÓCRINO- tireoidites

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ENDÓCRINOLOGIA
- DISTÚRBIOS DA TIREOIDE 
1- Hipotireoidismo
· Fatores de risco:
· Sexo feminino 
· Idosos
· História familiar da doença 
· Presença de alguma outra doença autoimune; história prévia de tireoidite ou presença de anticorpos contra tec tireoidiano
· Hepatice C 
· Sd de Down e Sd de Turner 
· Dieta pobre em iodo
· Presença de bócio 
· Uso de amiodarona, lítio e interferon
· Irradiação de cabeça e pescoço -
· Sintomas: dois mecanismo 
I- Redução do metabolismo:
· Sintomas: astenia, sonolência, intolerância ao frio, queda de cabelos e pelos, obstipação intestinal, ganho ponderal e perda do apetite. 
· Sinais: extremidades frias, alopecia difusa, bradicardia e redução dos reflexos 
II- Acúmulo de glicosaminoglicanos: 
· Sintomas: pele seca, redução da audição, parestesia e voz rouca
· Sinais: pele espessa e áspera, edema de face, mãos e pés (mixedema – não depressível), edema de membros inferiores, sd do tpunel do carpo e derrames cavitários de serosa (exsudato pericárdico e pleural, podendo ser transudato também – redução da drenagem linfática ) 
Tecido tireoidiano: pode ocorrer formação de bócio devido ao estímulo de TSH, porém a maior parte dos pacientes tem atrofia da tireoide devido a destruição do tecido mediada por autoanticorpos. 
III- Sintomas associados à autoimunidade da tireoidite de Hashimoto:
· Encefalopatia de Hashimoto: portadores do anti-TPO levando a mioclonia, confusão mental e coma. Corticoterapia em altas doses. 
· Linfoma de tireoide: raro 
· Alterações laboratoriais: sistêmicas 
· Hipoglicemia 
· Anemia normocitica ou macrocítica: redução de eritropoietina e deficiência de B12 (se gastrite atrófica) 
· Dislipidemia mista, aumento do LDL, discreto aumento de TGL e redução de HDL 
· Aumento de DLH 
· Aumento de CPK e Aldolase 
· Hiponatremia pelo aumento de ADH 
· Aumento de prolactina 
· Hipercalcemia leve (aumenta PTH e Vit D)
· Hipocortisolismo 
· Hipercapnia – pela bradipneia 
· Redução de TFG – aumenta Creat e Ác úrico 
· Diagnóstico:
Exemplo: paciente com TSH <0,01 e T4L <0,1 qual é a conduta?
R: ressonância de Sela túrcica 
· Etiologia 
· Tratamento: 
· Levotiroxina dose única diária em jejum 30 – 60 minutis antes do café da manhã. 
· 1,6 – 1,8mcg/kg de peso ideal para adultos
· Em adultos jovens se inicia dose plena 
· Em pcts >60 anos SEM doença coronariana conhecida, deve-se iniciar doses menores de até 50mcg/dia – aumenta a dose a cada 7 dias 
· >60 anos coronariopatas o início deve ser mais lento: 12,5 a 25mcg/dia com aumento gradual a cada 15 dias. 
· Hipo subclínico: 
· Está indicado quando TSH >10 
· Gravidez ou desejo de engravidar 
· avaliar caso a caso: 
· Altos títulos de anti-TPO (defendido por alguns autores)
· Sintomáticos 
· Dislipidêmicos 
· Fatores de risco para doença aterosclerótica.
· Seguimento: 
· No Hipo Primário a dose de Levotiroxina deve ser ajustada conforme o TSH – 4 a 8 semanas do início do tto ou primeiro ajuste de dose.
· No Hipo Secundario o TSH não é parâmetro, mas sim o T4L – meta: manter o T4L no limite superior do valor de referencia >1,3 – 2 a 4 semanas após o inicio ou ajuste de dose. 
· Uma vez atingida a dose ideal o monitoramento pode ser feito de seis a doze meses. 
· OBS: T4livre normaliza primeiro que o TSH 
· Hipotireoidismo na gestação: 
· Principais alterações:
· Aumento de T4 total pelo estrógeno estimulando produção hepática de globulina ligadora de tiroxina 
· Redução de TSH e aumento de T4L - o HCG mimetiza a ação do TSH 
· Aumento da necessidade fetal de iodo 
· Diagnóstico: 
· TSH e T4 total (1,5 x o limite superior de normalidade) 
· * o hipotireoidismo deve ser identificado e tratado precocemente pois pode interferir no desenvolvimento neuropsicomotor da criança. 
· COMA MIXEDEMATOSO: 
· Tríade:
· Evento precipitante: infecção, exposição ao frio, SCA, medicamentos, cirurgias e traumas. 
· Hipotermia 
· Alteração do nível de consciência 
· Laboratorial: 
· Hiponatremia – redução de TFG + aumento de ADH + insuficiência adrenal associada 
· Hipoglicemia – insuf adrenal +má perfusão tecidual 
· Lactato elevado – redução do clearence do lactato + má perfusão tecidual 
· Aumento de CPK – aumenta permeabilidade muscular + acúmulo de glicogênio e atrofia tipo II
· Tratamento:
· Não espera sair dosagem de TSH e T4L 
1- LT4 VO: 500mcg em dose de ataque, seguido de 100 a 175mcg em dose de manutenção 
· LT4 IV (não tem no Brasil): 300ª 500 mcg ataque, seguida de 50 a 100mcg/dia em manutenção
2- Hidrocortisona 100mg 8/8horas – prevenção de insuficiência adrenal secundária ( hipo grave reduz produção de cortisol e LT4 aumenta o clearence de cortisol) 
3- Tratamento do fator precipitante: ATB para todos os pacientes até ser descartada a presença de infecção 
4- Aquecimento corporal gradual passivo (cobertores e elevação da temp ambiente) – induzis vasodilatação piora 
5- Medidas de suporte: proteção de vias respiratórias, monitoramente, correção de hiponatremia e hipoglicemia 
2- TIREOTOXICOSE: excesso de hormônios tireoidianos que pode acontecer com ou sem hipertireoidismo.
ETAPA 1: 
· Confirmar estado de tireotoxicose: avaliação de TSH, T3total e T4L (existem etiologias que aumentam mais T3 que T4) 
ETAPA 2: 
· A etiologia mais comum é a Doença de Graves: avaliar paciente a procura de sintomas clássicos da doença, como:
· Bócio homogêneo 
· Oftalmopatia 
· *se tiver dúvida quanto a clínica, solicitar anti-Trab 
ETAPA 3:
· Caso não seja dça de Graves = buscar putras etiologias 
· Determinar se pct está ou não em Hipertireoidismo 
· Cintilografia: quando tem nódulos* - avalia anatomia e funcionalidade de parênquima tireoidiano.
· Baixa captação: Tireoidite OU Uso inadvertido de hormônio tireoidiano 
· Captação normal ou alta: Adenoma tóxico (nódulo único) ou BMT (múltiplos nódulos) 
· * caso o paciente não tenha nódulos autônomos, algum outro fator está estimulando a tireoide = HCG: tumor, gravidez ou uso exógeno. *lembrar também de erro laboratorial. 
 
CONCEITO: 
· Tireotoxicose secundária ao Hipertireoidismo: quando ocorre síntese e liberação de quantidades aumentadas de hormônio. 
· Tireotoxicose sem hipertireoidismo: ocorre por ingestão de hormônio externo ou liberação de hormônio pré-formado pela glândula tireoidiana que tenha sofrido algum dano celular. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
· Decorre de excesso da ação do hormônio ativo T3 
1- Cardiovascular: aumento de receptores Beta-adrenérgicos:
· Beta-1: eleva FC e PAS 
· Beta-2: reduz resistência vascular periférica e diminui PAD 
· Insuficiência Cardíaca por pressão de ejeção preservada (alto débito) 
2- Musculoesquelético: 
· Desmineralização óssea 
· Fraqueza muscular
· Paralisia periódica hipocalêmica 
· Hiperinsulinemia = transporte de K para o intracelular = hipocalemia 
3- Gastrointestinal:
· Síndrome consumptiva com apetite preservado (uma das causas desta síndrome) 
· Em estados graves pode levar insuficiência hepática 
4- Metabolismo:
· Hiperglicemia 
· Lipólise aumentada 
· *devido ao aumento do estímulo beta-adrenérgico = importante contra regulador da insulina 
5- Gônada:
· Alteração mestruais: oligo ou amenorreia,
· Perda da libido 
· Disfunção erétil 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: 
· Hipertireoidismo primário: Dça de Graves, BMT, Adenoma tóxico (Doença de Plummer), excesso de iodo; 
· Hipertireoidismo secundário: 
· alterações em SNC = Aumento do TSH: Adenoma hipofisário secretor de TSH 
· alterações extra-SNC: tumores secretores de gonadotrofina coriônica (mola hidatiforme; coriocarcinoma) Tireotoxicose gestacional e uso de TSH Recombinante;
· Tireotoxicose sem hipertireoidismo: Tireoidites, destruição da glândula (amiodarona, infarto de nódulo, radiação, PO imediato. 
* * *
· Bócio multinodular tóxico: 
· Geralmente se inicia atóxico 
· Nódulos adquirem autonomia e começam a produzir hosmónio tireoidiano em excesso 
· Clínica: sintomas de tireotoxicose + sintomas de bócio tireoidiano 
· Diagnóstico: 
· USG: evidencia a presença do bócio 
· Cintilografia: mostra o funcionamento· Tratammento:
· Cirúrgico: 
· Cuidados no pré-op: 
· Deixar o paciente eutireoidiano: Tionamidas 4 a 6 semanas antes
· As tionamidas podem ser utilizadas para controle e tto crônico em pacientes com risco proibitivo para cirurgia. 
· Adenoma tóxico (Doença de Plumer):
· Mutação somática ativadora de receptores do TSH e da proteína G 
· Leva ao aumento de função e produção hormonal 
· Diagnóstico: 
· O adenoma pode produzir só T3 e por isso o T4 livre normal ou baixo NÃO exclui tireotoxicose. 
· O diâmetro do nódulo deve ser ≥ 2cm sendo identificado na palpação – USG
· Cintilografia é fundamental para demonstrar evidencia de nódulo funcionante. 
· Tratamento:
· Cirurgia: tratamento definitivo – nesse caso não requer preparo pré-operatório com iodeto
· RIT: tem maior chance de recidiva 
* * *
CINTILOGRAFIA: 
 
DOENÇÃO DE GRAVES:
· Diagnóstico:
· 1° clínico
· 2° em casos duvidosos: solicitar Anti-TRAb 
· Gestantes com antecedente de DG 
· Diferenciar hipertireoidismo gestacional ou DG na gestação
· Pacientes eutireoidianos com acometimento ocular sugestivo de DG
· Tratamento:
· O excesso de hormônios tireoidianos secundário ao hipertireoidismo de Graves pode ser controlado por meio da inibição da síntese hormonal, utilizando-se drogas antitireoidianas (DAT), destruição de tecido tireoidiano com iodo radioativo (131I) ou tireoidectomia total (TT).
 Controle sintomático:
· Betabloqueadores: em casos de sintomas adrenérgicos e ausência de contraindicações 
· Propranolol: 20-80mg 2 A 4 vezes por dia
· Atenolol: 25 a 100mg, dose única 
· Metoprolol 100 a 200mg, dose única 
· * em caso de contraindicações: BCC = Verapamil ou Diltiazem 
· Tionamidas: REDUZEM PRODUÇÃO DE T3 E T4 
· Propiltiuracila PTU 
· Metimazol MMZ 
· O MMZ é a primeira escolha por ser dose única na manutenção, menor risco de hepatotoxicidade e menor custo que PTU 
· PTU só é primeira escolha quando: 
· Tempestade tireoidiana 
· Pcts que apresentaram efeito colateral ao MMZ 
· Primeiro trimestre de gestação – tem menor passagem placentária
· Efeitos colaterais:
· Hepatite medicamentosa: PTU 
· Colestase – MMZ
· Alterações hematológicas como leucopenia, trombocitopenia e agranulocitose.
· **Neutropenia: úlceras orais dolorosas; odinofagia e febre. 
· Tempo de tratamento:
· As Tionamidas são mantidas por 12 a 18 meses podendo se estender até 24 meses. 
· A suspensão é indicada após esse período casos os níveis de hormônios tireoidianos estiverem normais. 
· Caso o paciente não apresente remissão deve-se avaliar outra possibilidade terapêutica definitiva como: Cirurgia ou Radioterapia (RIT – apresenta recidivas) 
IODETO: 
· Excesso de iodo leva a inibição da liberação dos homônios tireoidianos e reduz vascularização da tireoide
· Uso:
· Controle de crise tireotóxica 
· Pré-operatório – reduz tamanho e vascularização da tireoide (7 a 10 dias antes) 
CIRURGIA: 
· Indicações: 
· câncer de tireoide ou nódulo suspeito 
· Refratariedade 
· Bócios muito volumosos com sintomas compressivos (>80g)
· Gestantes refratárias 
· Cuidados no pré-op: 
· Deixar o paciente eutireoidiano: Tionamidas 4 a 6 semanas antes
· Iodeto
· Cuidados no pós-op:
· Suspender tionamidas 
· Iniciar Levotiroxina 1,7mcg/kg/dia até 7 dias após a cirurgia 
· Fazer monitoramento de cálcio de PTH