Guia de Estudos da Unidade 4 - Parasitologia 04

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Parasitologia
UNIDADE 4
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PARASITOLOGIA
UNIDADE IV
 PALAVRAS DO PROfESSOR
Olá como vão os estudos? 
Estamos chegando ao final da nossa disciplina de Parasitologia, está sendo um prazer colaborar com o seu 
aprendizado. Ao longo das nossas unidades, que já foram estudadas, seu comprometimento foi essencial 
e conto com sua participação em nossa IV unidade. Gostaria de lembrar a importância da leitura de seu 
livro-texto. Não deixe de acessar o Ambiente Virtual de Aprendizagem (AVA) e responder às atividades e 
aos fóruns avaliativos. É uma excelente maneira de colocar em prática seu aprendizado. 
Surgindo dúvida pergunte ao seu tutor!
PARA INIcIO DE cONVERSA
Olá, prezado (a) aluno (a), inicialmente, você viu os conceitos relacionados aos principais protozoários 
de interesse médico e, na Unidade III, iniciamos o estudo das doenças causadas por helmintos (vermes).
 Você observou que os platyhelminthes são os representantes mais inferiores dos helmintos, os quais se 
caracterizam por apresentarem simetria bilateral, uma extremidade anterior com órgãos sensitivos e de 
fixação e uma extremidade posterior. 
Também não possuem sexo ou endoesqueleto, são achatados dorsoventralmente, sem celoma, com ou 
sem tubo digestivo, sem ânus, sem aparelho respiratório e sistema excretor. Seus representantes estão 
distribuídos em três classes (Turbellaria, Trematoda e Cestoda). 
Está preparado (a) ? Espero que sim!
Vamos lá!
A ESQUISTOSSOMOSE
A partir de agora, estudaremos uma enfermidade negligenciada endêmica na região Nordeste, mais 
especificamente no estado de Pernambuco: A esquistossomose. O agente etiológico desta doença é o 
verme Schistosoma mansoni, pertencente à classe Trematoda (trematódeos).
 
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A esquistossomose apresenta impacto em vários lugares do mundo, sendo mais comum em populações 
socialmente vulneráveis que vivem em locais com saneamento básico precário.
As crianças que vivem nessas áreas de risco são os indivíduos mais afetados pela esquistossomose, 
principalmente pelo hábito de nadarem ou tomarem banho em águas contaminadas com o parasito. 
Entretanto, não esqueça que todas as pessoas expostas à agua contaminada por esse helminto podem 
contrair a esquistossomose (Figura 1). Você deve estar se perguntando como esse fato pode estar 
relacionado com a parasitose em questão. Bem, ao longo do texto você passará a entender como isso é 
possível. 
Vamos conhecer mais sobre essa enfermidade? 
 
Figura 1: Adultos e crianças em contato com água contaminada com o verme.
(Fonte: Adaptado- http://www2.unifesp.br/dmed/gastro/pee/05.htm).
A esquistossomose também está inserida na lista de doenças negligenciadas, assim como a doença de 
Chagas e as leishmanioses.
 
VEjA O VíDEO
Acesse o vídeo para compreender melhor esse contexto, com duração de 13 minutos.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a esquistossomose é a segunda doença parasitária 
mais devastadora do mundo. O Brasil é considerado um dos maiores focos endêmicos, onde cerca de 
seis a oito milhões de pessoas estão contaminadas e 30 milhões vivem em áreas de risco de contrair a 
infecção. 
O Ministério da Saúde registrou mais de 63 mil casos dessa enfermidade no Brasil no ano de 2011. O 
clima do país fornece as condições necessárias para a propagação da doença, existindo focos de elevada 
endemicidade em Pernambuco, Alagoas, Sergipe, Bahia e Minas Gerais. 
http://www2.unifesp.br/dmed/gastro/pee/05.htm
https://www.youtube.com/watch?v=d-pEGQANTtA
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Na África e na América do Sul, a espécie predominante é Schistosoma mansoni, responsável por uma 
doença intestinal. Além dessa espécie, existem outras que são agentes etiológicos da esquistossomose 
humana, incluindo Schistosoma haematobium (também na África), Schistosoma japonicum (Ásia), entre 
outros. O S.mansoni será o alvo da nossa aula, vez que é a espécie endêmica no Brasil. 
O helminto S.mansoni é um parasito de ciclo heteroxênico, possuindo um hospedeiro definitivo (o 
homem) e um hospedeiro intermediário (o caramujo). Por isso, a esquistossomose também é conhecida 
popularmente como doença do caramujo. 
Os moluscos do gênero Biomphalaria são os hospedeiros intermediário do S.mansoni. As espécies desses 
vetores encontradas no Brasil são: 
•	 Biomphalaria glabrata; 
•	 Biomphalaria tenagophila;
•	 Biomphalaria straminea.
Morfologia 
Parasitos do gênero Schistosoma apresentam fases evolutivas com um nítido dimorfismo sexual nos 
dois tipos de hospedeiros. A morfologia da espécie S. mansoni deve ser estudada abordando os vários 
estágios encontrados em seu ciclo biológico: verme adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto 
e cercária. Iniciaremos com os vermes adultos e depois descreveremos as fases larvárias. Lembre-se que 
é fundamental conhecer cada forma morfológica para compreender o ciclo biológico de S. mansoni mais 
adiante. 
Macho
O macho mede cerca de 1 cm de comprimento, apresenta uma coloração esbranquiçada e tegumento 
recoberto por minúsculas projeções, denominadas tubérculos. Em sua porção anterior apresenta as 
ventosas oral e ventral (acetábulo) e na porção posterior encontra-se o canal ginecóforo (dobras laterais 
de seu corpo para albergar a fêmea e fecundá-la). Além disso, esse parasito possui um esôfago bifurcado 
ao nível do acetábulo, ceco terminando na extremidade posterior e massas testiculares que se abrem no 
canal ginecóforo (Figura 2 e 3).
fêmea
A fêmea de S. mansoni mede 1,5 cm de comprimento, apresenta cor mais escura e tegumento liso. 
Sua porção anterior possui as ventosas oral e ventral, assim como o macho, e a metade posterior é 
preenchida pelas glândulas vitelogênicas (responsáveis pela maturação dos ovos) e ceco. Além disso, a 
fêmea apresenta vulva, útero e ovário. Observe nas figuras 2 e 3 que assim como os demais helmintos, a 
fêmea é maior do que o macho.
 
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Figura 2: Representação esquemática de um casal adulto de Schistosoma mansoni.
(Fonte: http://interna.coceducacao.com.br/ebook/pages/1942.htm).
 
Figura 3: Macho e fêmea adultos de Schistosoma mansoni visualizados por microscopia óptica.
(Fonte: http://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter6.htm).
Os vermes adultos habitam o sistema porta hepático do homem, podendo ser encontrados em outras 
localizações, como pulmões, baço, pâncreas e bexiga. Além disso, podem sobreviver de três a cinco anos 
no organismo, chegando até 25 anos. 
Esses vermes possuem um tubo digestivo que se comunica com o exterior através da boca (não possui 
ânus) e não tem aparelho circulatório. A nutrição é realizada através do sangue do hospedeiro e os 
produtos não aproveitáveis na digestão são eliminados pela boca.
Ovos
 O ovo de S. mansoni tem formato oval e mede cerca de 150 μm de comprimento por 60 μm de largura. Na 
parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás. Esse ovo possui uma casca dupla resistente, 
onde sua casca interna envolve o embrião (miracídio- veremos essa forma evolutiva a seguir). O ovo 
maduro possui o miracídio formado, visível pela transparência da casca (Figura 4). 
http://interna.coceducacao.com.br/ebook/pages/1942.htm
http://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter6.htm
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A fêmea elimina um ovo por vez e cerca de 300 ovos por dia que são liberados com as fezes como 
ovos imaturos. Nas fezes formadas, esses ovos sobrevivem cerca de 5 dias e apenas um dia em fezes 
diarréicas. Quando as fezes são lançadas na água, ou quando os ovos são arrastados para água, sua 
eclosão ocorre rapidamente. 
 
Figura 4: Ovo de Schistosoma mansoni com espícula lateral presente na região mais dilatada. Material de sedimento 
fecal corado com lugol.
(Fonte: http://www.usjt.br/acervolaminas/index.php/parasitologia/96-helmintos).
Miracídio
O miracídio são larvas de forma cilíndrica com dimensões médias de 180 μm de comprimento por 64 μm de 
largura. Apresenta células epidérmicas, onde se implantam os cílios, os quais permitem o movimento no 
meio aquático. Na extremidade anterior apresenta as glândulasde penetração, importantes no processo 
de penetração no molusco vetor e as terminações nervosas, com funções tácteis e sensoriais (Figura 5).
Os miracídios nadam ativamente à procura dos caramujos e morrem em aproximadamente oito horas se não 
os encontrar. Apenas os miracídios que encontram os hospedeiros intermediários, as espécies suscetíveis 
de Biomphalaria, penetram pelas partes moles e irão se desenvolver. O tempo total de penetração é de 
10 a 15 minutos. No molusco, o miracídio, perde os cílios e transforma-se em esporocistos . Veremos 
adiante!
 
Figura 5: Miracídio de Schistosoma mansoni.
(Fonte: http://interna.coceducacao.com.br/ebook/pages/1943.htm). 
Esporocistos e cercária
Os esporocistos são estruturas em forma de saco com paredes cuticulares, que contém, em seu interior, 
células germinativas ou reprodutivas em multiplicação, denominadas de esporocisto primário que por 
http://www.usjt.br/acervolaminas/index.php/parasitologia/96-helmintos
http://interna.coceducacao.com.br/ebook/pages/1943.htm
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poliembrionia origina esporocistos secundários. Em seguida, essa estrutura se rompe e libera esporocistos-
filhos que amadurecem, dando origem a numerosas larvas – cercárias – por reprodução assexuada. Um 
único miracídio pode originar cerca de 100.000 cercárias. 
As cercárias têm comprimento total de 500 μm, sendo formada por um corpo cercariano e uma cauda 
que se bifurca na parte terminal (Figura 6). Apresentam duas ventosas: a oral, que possui as terminações 
das glândulas de penetração e a ventral, que serve para fixação da cercária na pele do hospedeiro no 
momento da penetração. As cercárias podem viver de 48 horas até 3 dias na água.
 
Figura 6: Cercária de Schistosoma mansoni.
(Fonte: http://interna.coceducacao.com.br/ebook/pages/1943.htm).
ciclo Biológico e Transmissão
O S. mansoni apresenta um complexo ciclo biológico, com interação adaptativa entre parasito, hospedeiros 
e o ambiente natural onde o ciclo ocorre. O ciclo é formado por duas fases parasitárias: uma no hospedeiro 
definitivo (vertebrado/homem) e outra no hospedeiro intermediário (invertebrado/caramujo). 
Além disso, existem duas passagens de larvas de vida livre no meio aquático que se alternam com as 
fases parasitárias. Observe atentamente a representação esquemática do ciclo biológico do S. mansoni 
na figura 7:
 
http://interna.coceducacao.com.br/ebook/pages/1943.htm
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Figura 7: Ciclo biológico da esquistossomose.
(Fonte: Adaptado do CDC- http://www.cdc.gov/parasites/schistosomiasis/biology.html).
No indivíduo infectado, os ovos de S. mansoni são liberados junto com as fezes, vivendo cerca de 24 horas 
em fezes diarreicas e cinco dias em fezes sólidas. Quando alcançam a água, os ovos eclodem e liberam o 
miracídio, estimulado por temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água.
 A capacidade de penetração do miracídio no caramujo dura aproximadamente oito horas após a eclosão, 
sendo influenciada pela temperatura do ambiente.
A combinação dos intensos movimentos contráteis e rotatórios do miracídio, juntamente com a ação de 
enzimas proteolíticas liberadas pelas glândulas de penetração, permite a entrada da larva nos tecidos 
do molusco. O local de penetração pode ser representado por qualquer ponto das partes expostas do 
caramujo. Observe que o miracídio é a forma infectante do hospedeiro intermediário.
O miracídio penetra pelo epitélio do caramujo e se estabelece em seu tecido subcutâneo. Após a perda das 
glândulas de adesão e penetração, a larva continua a perder suas estruturas no processo de penetração, 
transformando-se em esporocisto com as células germinativas.
Nos tecidos do molusco, as células germinativas iniciam um processo de intensa multiplicação 
http://www.cdc.gov/parasites/schistosomiasis/biology.html
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(poliembrionia), fazendo com que o esporocisto primário dobre de tamanho e sofra diferenciações, gerando 
vários esporocistos secundários. Por sua vez, os esporocistos secundários originam as cercárias, as quais 
emergem para o meio externo através da formação de vesículas no epitélio do caramujo. A emergência 
das cercárias é influenciada por estímulos do ambiente como luz e temperatura.
A formação completa da cercária, até a sua saída para o meio aquático, pode ocorrer num período de 27 
a 30 dias, em condições ideais de temperatura (cerca de 28ºC). Um único miracídio pode gerar de 100 a 
300.000 cercárias, onde cada uma dessas larvas já tem o sexo definido. A sobrevivência das cercárias 
na água é cerca de dois dias, pois muitas delas morrendo após algumas horas de sua libertação do 
hospedeiro intermediário. Ao ficarem livres na água, nadam ativamente até serem atraídas por um 
hospedeiro definitivo, que nem sempre será o homem (podem penetrar em mamíferos, aves e outros). 
A maior atividade e capacidade infectiva das cercárias ocorre nas primeiras oito horas de vida. As cercárias 
nadam ativamente na água e ao alcançarem a pele do homem, fixam-se entre os folículos pilosos com 
auxílio de suas duas ventosas e são capazes de penetrar na pele e nas mucosas por ação lítica, do 
conteúdo das glândulas de penetração, e ação mecânica, através de movimentos vibratórios intensos. 
Inicialmente, ocorre a penetração do corpo cercariano e a perda da cauda, fazendo com que as cercárias 
alcancem a corrente sanguínea em 2 a 15 minutos. Esse processo leva à irritação da pele, conhecida 
popularmente como dermatite cercariana. Falaremos disso ao longo do texto. 
Prezado (a) aluno (a), observe que o ciclo biológico está totalmente relacionado com a forma de transmissão 
do parasito. As pessoas se infectam pelo contato com águas contaminadas durante suas atividades 
diárias, onde ocorre a penetração ativa das cercárias na pele e mucosa.
 As cercárias penetram, frequentemente, nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam 
expostas às águas contaminadas. O horário em que são vistas em maior quantidade na água e com maior 
atividade é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são intensos. 
Adicionalmente, pode haver a penetração na mucosa, quando água infectada é ingerida. As cercárias 
ingeridas com água são destruídas quando chegam ao estômago e as que penetram na mucosa bucal 
desenvolvem-se normalmente. Entretanto, essa forma de contágio é muito menos significativa. Os locais 
onde se dá a transmissão mais frequente são os focos peridomiciliares: valas de irrigação, açudes e 
córregos, entre outros.
Bem, a partir de agora, abordaremos a continuidade do ciclo que ocorre dentro do hospedeiro definitivo. 
Após a penetração das cercárias, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, migram pelo 
tecido subcutâneo e, ao penetrarem nos vasos, são levadas passivamente da pele até os pulmões, 
passando pelo coração direito. Os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta, podendo usar duas 
vias para realizar este percurso: uma via sanguínea e uma transtissular, isto é, uma migração através dos 
tecidos, após a perfuração do parênquima pulmonar.
Uma vez no sistema porta hepático, os esquistossômulos se transformam em machos e fêmeas, 30 dias 
após a penetração. Em seguida, migram acasalados para a veia mesentérica inferior, onde será feita a 
postura dos ovos pela fêmea. A migração dos ovos para a luz intestinal processa-se num período mínimo 
de seis dias, tempo necessário para a maturação do ovo. Após vinte dias, se os ovos que não conseguirem 
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atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos que chegam à luz intestinal são eliminados 
junto com o bolo fecal.
Patogenia 
A partir de agora, observe atentamente as características relacionadas à patogenia da esquistossomose 
que está ligada a vários fatores, tais como a idade e o estado nutricional do indivíduo, a cepa do parasito, a 
carga parasitária adquirida e resposta imune. Entretanto, os dois últimos parecem ser os mais importantes. 
Sabe-se também que as alterações cutâneas e hepáticas são grandemente influenciadas pela resposta 
imune dopaciente frente aos antígenos dos esquistossômulos e dos ovos.
As lesões observadas no organismo variam de acordo com a fase evolutiva do parasito. Os determinantes 
de maior importância no desenvolvimento das alterações patológicas são a liberação de antígenos dos 
vermes nas diferentes formas evolutivas; a formação de imunocomplexos a partir dos antígenos liberados; 
a reação inflamatória ao parasito, com formação de granuloma em vários tecidos e a fibrose (no intestino 
e no fígado, principalmente). 
 Você pode estar se perguntando o que é um granuloma? 
Bem, a esquistossomose é uma doença decorrente da resposta inflamatória gerada em torno dos ovos 
vivos do parasito, os quais liberam seus antígenos solúveis. Esses antígenos sensibilizam nossas células 
de defesa, resultando em uma resposta imune celular e na formação do granuloma. Ao redor dos ovos de 
S. mansoni há um acúmulo de linfócitos, macrófagos, entre outras células, formando um halo linfocitário. 
Além disso, fibroblastos estão presentes na periferia desse halo, em arranjo concêntrico, formando uma 
cápsula que corresponde a estrutura do granuloma.
Observe a figura 8 abaixo:
 
Figura 8: Reação granulomatosa em torno do ovo de S. mansoni.
(Fonte: Adapatado de http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2013.00089/full).
É frequente nos granulomas o encontro de cascas de ovo fagocitadas por grandes macrófagos e, mais 
raramente, são observados ovos intactos ou restos de vermes. S. mansoni também provoca uma reação 
de hipersensibilidade no organismo, atraindo eosinófilos. Os eosinófilos são as células inflamatórias 
mais relacionadas à defesa contra parasitos e é comum que em pacientes portadores de helmintíases 
intestinais exista eosinofilia (aumento do número dos eosinófilos no sangue). 
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2013.00089/full
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Na fase aguda da infecção, a reação granulomatosa é exacerbada, e na fase crônica atinge dimensões 
menores. Tais lesões granulomatosas são as principais responsáveis pelas variações clínicas e 
complicações digestivas e circulatórias vistas na esquistossomose. 
Aspectos clínicos da esquistossomose 
Os sintomas da esquistossomose são causados pela reação do nosso sistema imune aos ovos produzidos 
pelos vermes adultos e podem ser classificados como agudo ou crônicos. Observe a seguir:
Esquistossomose aguda
Poucos dias após a infecção, podem aparecer sintomas cutâneas, correspondendo a dermatite cercariana, 
citada anteriormente no nosso texto. A dermatite corresponde à penetração das cercárias através da 
pele, apresentando-se como erupção papular, eritema, edema e prurido, podendo durar até 05 dias após 
a infecção (Figura 9).
 
 
Figura 9: Dermatite cercariana causada pelas cercárias de S. mansoni: coceira e vermelhidão no local onde o verme penetra.
(Fonte: http://www.mdsaude.com/2011/11/esquistossomose-sintomas.html)
A esquistossomose aguda ocorre após três a sete semanas de exposição. Essa doença se caracteriza por 
febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia. O paciente também pode apresentar diarreia, náuseas, vômitos 
e tosse seca. Durante o exame físico, pode-se detectar a hepatoesplenomegalia, ou seja, o aumento do 
fígado e do baço. 
Esquistossomose crônica
A doença começa a se cronificar a partir dos seis meses após a infecção, podendo evoluir por muitos 
anos. Essa forma pode apresentar grandes variações clínicas, dependendo de serem as alterações 
predominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplênicas e com níveis extremos de 
gravidade. As manifestações clínicas também variam de acordo com a intensidade da carga parasitária.
 
A forma intestinal e hepatointestinal apresentam sintomatologia bastante semelhante, sendo diferenciadas 
basicamente pela ausência de crescimento do fígado na forma puramente intestinal. Por outro lado, a 
http://www.mdsaude.com/2011/11/esquistossomose-sintomas.html
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forma hepatointestinal caracteriza-se pela presença de granulomas dispersos no parênquima hepático ou 
nos espaços porta, no intestino, duodeno e até no reto. As manifestações clínicas são intestinais, como 
disenteria, dor abdominal e tenesmo retal.
A forma hepatoesplênica é a de maior importância clínica, devido a maior morbimortalidade. Nessa 
enfermidade, há presença de hepatoesplenomegalia (Figura 10), podendo apresentar-se na forma 
compensada (sem comprometimento da função hepática) ou descompensada (com falência hepatocelular). 
Além disso, nessa forma de esquistossomose surge um quadro de fibrose periportal, resultante da 
resposta granulomatosa. Observa-se também uma retração da cápsula hepática em numerosos pontos, o 
que provoca a formação de saliências no fígado. Com o avanço do quadro de fibrose, ocorre uma gradual 
perda da capacidade contrátil dos vasos portais intra-hepáticos causada pela destruição da parte elástica 
destes, levando a um aumento da pressão e queda da velocidade da circulação do sistema porta, surgindo 
a hipertensão portal. 
Na forma hepatoesplênica, as manifestações clínicas são decorrentes da hipertensão portal e as principais 
complicações são a ascite e a formação de varizes gastresofágicas, as quais geram, por seu rompimento, 
graves hemorragias digestivas, muitas vezes fatais. Essas manifestações também podem ser visualizadas 
na figura 10.
 
 
Figura 10: Forma hepatoesplênica da esquistossomose e varizes esofagianas.
(Fonte: adaptado- https://saudefloripa33pj.wordpress.com e http://www2.unifesp.br).
Diagnóstico 
A esquistossomose é uma infecção de difícil diagnóstico clínico, sobretudo em áreas não endêmicas. 
Os exames laboratoriais e a avaliação por métodos complementares são essenciais para a detecção do 
comprometimento orgânico causado pelo S. mansoni.
O diagnóstico laboratorial pode ser realizado através do exame parasitológico de fezes que permite 
a visualização e contagem dos ovos por grama de fezes, fornecendo um indicador da intensidade da 
infecção. Além disso, testes moleculares e testes sorológicos possuem sensibilidade ou especificidade 
suficiente, sendo úteis em áreas de baixa prevalência da doença, em pacientes com baixa parasitemia e/
ou imunodeprimidos. Entretanto, esses métodos não estão disponíveis na rotina clínica. 
https://saudefloripa33pj.wordpress.com
http://www2.unifesp.br
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Entre os métodos complementares, a ultrassonografia hepática é de auxílio no diagnóstico da fibrose. 
A biópsia retal ou hepática, apesar de não indicada para utilização na rotina, pode ser útil em casos 
suspeitos, na presença de exame parasitológico de fezes negativo.
Tratamento e profilaxia
A importância do tratamento da esquistossomose não está só no fato de curar a doença ou diminuir a 
carga parasitária dos pacientes, mas também de impedir sua evolução para formas graves. Existem duas 
drogas disponíveis: oxamniquina e praziquantel.
Os dois medicamentos atuam diretamente contra o verme adulto, e se equivalem quanto à eficácia e 
segurança. Atualmente, o praziquantel é a droga de escolha, em função do menor custo no tratamento. 
Entretanto, não esqueça que essa droga é mais ativa apenas nos parasitos adultos e esse fato está 
relacionado com as baixas taxas de cura, já que os pacientes são propensos a abrigar parasitos juvenis e 
adultos ao mesmo tempo.
A escolha da terapêutica depende da fase em que se encontra a infecção, variando desde anti-
histamínicos locais e corticosteroides tópicos na fase aguda, ao uso de praziquantel e oxamniquina na 
fase crônica. Todo caso confirmado deve ser tratado, a não ser que haja contraindicação médica, como 
no caso de crianças menores de 2 anos, pacientes maiores de 70 anos, gestantes e mulheres em fase de 
amamentação, entre outros. Os efeitos colaterais causados pelo tratamento incluem tonturas, náuseas, 
vômitos, cefaleia e sonolência. Esses efeitos são comuns aos dois medicamentos, sendo a tontura mais 
frequente com oxamniquina e náuseas e vômitos com praziquantel.
Além disso, é importante destacar que a quimioterapiatambém reduz a hepatoesplenomegalia previamente 
instalada. Uma vez desenvolvidos estágios tardios da fibrose periportal e das varizes esofágicas, a 
quimioterapia de escolha não será eficaz para reverter as complicações da doença e, nesses casos, o 
tratamento com propranolol e/ou procedimentos cirúrgicos são necessários.
A principal forma de minimizar o impacto da esquistossomose é sua profilaxia e controle com medidas 
referentes a vários âmbitos da saúde pública. As ações de saneamento ambiental são as mais eficientes 
para modificar permanentemente as condições de transmissão da esquistossomose. Tais medidas evitam 
a eliminação inadequada dos dejetos e, dessa forma, impedem a propagação da endemia por meio de 
esgotos a céu aberto, córregos e rios poluídos. Além disso, a educação em saúde da população que vive 
em áreas endêmicas também é fundamental.
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VISITE A PáGINA
Caso você tenha interesse em aumentar seus conhecimentos sobre a esquistossomose, 
sugiro que você leia as publicações científicas abaixo. 
Você sempre deve se atualizar! 
Os textos estão no idioma português e disponíveis nos seguintes links:
•	 Esquistossomose mansônica: Aspectos gerais, imunologia, patogênese e 
história natural. Disponível no link.
•	 Esquistossomose mansônica: Diagnóstico, tratamento, epidemiologia, 
profilaxia e controle. Disponível no link.
Boa leitura!
AScARIS LUMBRIcOIDES
A partir de agora, iremos abordar uma parasitose que apresenta importância mundial, a ascaridíase. Em 
seguida, estudaremos outra enfermidade negligenciada endêmica no estado de Pernambuco: a filariose. 
Essas parasitoses são causadas por vermes classificados como nematelmintos.
Como vimos inicialmente na unidade II, os helmintos são divididos em dois filos: os platelmintos e os 
nematelmintos. Estes últimos são vermes cilíndricos e filamentares (nemato = “filamento”; helmintos = 
“verme”). 
O parasito Ascaris lumbricoides é um nematelminto, conhecido popularmente como “lombriga” ou apenas 
chamado de áscaris. Esse verme é considerado um geohelminto, uma vez que parte do seu ciclo evolutivo 
pode ocorrer no solo (fonte de infecção, podendo contar as larvas ou os ovos dos vermes). Em geral, os 
nematelmintos são geohelmintos.
PALAVRAS DO PROfESSOR
Agora, preste atenção ao longo do texto, pois iremos conhecer um pouco mais sobre 
esse parasito. A. lumbricoides é o agente etiológico da ascaridíase e infecta cerca de 
um milhão de pessoas no mundo, sendo mais comum nos países em desenvolvimento. 
A ascaridíase na maioria dos casos é uma infecção leve e benigna, mas que pode 
ocasionar graves complicações para o hospedeiro (especialmente em crianças), como 
interferência no seu estado nutricional e no desenvolvimento físico e mental. 
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2011/v9n4/a2190
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2012/v10n1/a2676
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Morfologia 
O nematelminto A. lumbricoides apresenta diferentes formas evolutivas: os vermes adultos (macho e 
fêmea) e o ovo. A partir de agora, iremos conhecer cada um desses estágios evolutivos. 
O verme adulto de áscaris é considerado o maior nematódeo, medindo entre 25 a 35 cm (fêmea) e 15 a 
30 cm (macho) de comprimento, e entre dois a cinco milímetros de diâmetro. É importante destacar que 
o tamanho dos exemplares de A. lumbricoides depende do número de parasitos albergados e do estado 
nutricional do hospedeiro. Assim, segundo o autor Neves (2011), as dimensões dadas para machos e 
fêmeas referem-se a helmintos recolhidos de crianças com baixas cargas parasitárias e bem nutridas. 
Esses vermes possuem um corpo longo, cilíndrico e afilado nas pontas, sendo facilmente reconhecidos. 
A extremidade posterior da fêmea é retilínea e do macho curvilínea. Além disso, são recobertos por uma 
cutícula de aspecto brilhante e com coloração rósea-amarelada/esbranquiçada. Observe a figura 11. 
 
Figura 11: Ascaris lumbricoides. Espécime fêmea e macho adultos de cor rósea-esbranquiçada conservados em 
formol. Observe que o macho é caracterizado pela extremidade curvada semelhante a um cabo de guarda-chuva
(Fonte: http://www.usjt.br/acervolaminas/index.php/parasitologia/96-helmintos).
Se você pudesse observar um áscaris internamente, seria possível observar que esse verme apresenta 
simetria bilateral e são triblásticos. Isto quer dizer que esse helminto possui os três folhetos germinativos 
(ectoderme, mesoderme e endoderme). Uma característica marcante dos nematelmintos é a presença do 
pseudoceloma, uma cavidade entre a mesoderme e a endoderme, preenchida pelo líquido celomático, 
responsável pelo equilíbrio hidrostático e movimentos, envolvendo os órgãos nele contidos (tubo digestivo 
e órgãos genitais). (Figura 12)
 
Figura 12: Corte de Ascaris lumbricoides evidenciado os folhetos germinativos e o pseudoceloma.
(Fonte: http://www.coladaweb.com/biologia/reinos/nematelmintos).
http://www.usjt.br/acervolaminas/index.php/parasitologia/96-helmintos
http://www.coladaweb.com/biologia/reinos/nematelmintos
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PALAVRAS DO PROfESSOR
Gostaria de realizar alguns comentários gerais a respeito do organismo dos 
nematelmintos (incluindo A. lumbricoides e filarídeos como Wuchereria bancrofti). 
Esses helmintos não possuem sistema circulatório ou vascular. No pseudoceloma existe 
a oxihemoglobina, contendo substâncias nutritivas e também resíduos metabólicos, 
sendo movimentada pelas contraturas do corpo do verme. O sistema nervoso é formado 
por um cérebro contendo gânglios nervosos interligados. Existem também papilas que 
funcionam como órgãos sensoriais. A excreção é feita através do aparelho excretor. 
A reprodução e o processo de atingir os hospedeiros é muito diverso nos nematoides. A. lumbricoides 
é um nematelminto dioico (sexos separados). O sistema genital masculino é diferenciado em testículo, 
canal deferente, vesícula seminal e canal ejaculador, abrindo-se na cloaca. O aparelho genital feminino 
é constituído de ovário, útero, vagina e vulva, que podem variar em forma, disposição e número. Entre o 
útero e a vagina pode-se distinguir uma estrutura denominada ovojector que regula a passagem dos ovos.
Os espermatozoides fecundam os ovócitos em sua passagem pelo útero, onde se completa a formação 
do ovo, envolvidos por três membranas. Em alguns nematoides, como A. lumbricoides, o embrião se 
desenvolve dentro do ovo no meio exterior. Em filarídeos como a Wuchereria, o ovo tem desenvolvimento 
semelhante, porém a casca é mole, chamada de bainha como veremos mais adiante nesta unidade. 
Para fixar, observe abaixo as principais características fisiológicas de A. lumbricoides:
•	 Sistema digestório completo com boca e ânus;
•	 Não possuem sistema respiratório, realizando respiração cutânea;
•	 Não possuem sistema circulatório;
•	 As células intestinais absorvem e distribuem os nutrientes através do liquido do pseudoceloma;
•	 Excreção através dos canais excretores e do poro excretor.
Os ovos de áscaris possuem coloração esbranquiçada e adquirem cor castanha devido ao contato com as 
fezes (Figura 13). Possuem morfologia ovalada, são grandes e medem cerca de 50 µm de diâmetro. Uma 
das características marcantes desses ovos é a cápsula espessa com uma membrana externa mamilonada, 
formada por mucopolissacarídeos. Existem também uma membrana média de quitina e proteínas, e 
outra mais interna, delgada e impermeável à água constituída de 25% de proteínas e 75% de lipídios. 
Assim, percebemos que os ovos de áscaris são bastante resistentes às condições adversas do ambiente. 
Internamente, os ovos apresentam uma massa de células germinativas. Também é possível encontramos 
ovos inférteis nas fezes. Estes mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o 
citoplasma granuloso. 
Algumas vezes, os ovos férteis (com estádios larvários em seu interior) podem apresentar-se sem a 
membrana mamilonada (Figura 14).
16
 
Figura 13: Ovo fértil apresentando três membranas – interna (lipídica), mediana (casca) e externa (albuminóide, 
morfologia mamilonada).Presença de massa germinativa ao centro. Material de sedimento fecal corado com lugol.
(Fonte: http://www.usjt.br/acervolaminas/index.php/parasitologia/96-helmintos).
 
Figura 14: Ovos de Ascaris lumbricoides fértil não embrionado, fértil embrionados e infértil. 
(Fonte: http://segundocientista.blogspot.com.br/2015/05/nematoides.html).
GUARDE ESSA IDEIA
Antes de estudarmos o ciclo biológico de A. lumbricoides, gostaria de destacar algumas 
características gerais de ovos e larvas dos nematelmintos. Durante o desenvolvimento 
pós-embrionário, o nematoide passa por cinco estádios larvários e na passagem de 
um estádio para o outro, ocorre uma troca de cutícula. O embrião que se forma no ovo 
é uma larva de primeiro estádio ou L1 e para completar o ciclo pode fazê-lo direta ou 
indiretamente, ou seja, através de um ciclo monoxênico ou heteroxenico. No estádio 
de larva infectante ou L3 (terceiro estádio), deve existir a infecção do hospedeiro 
definitivo de acordo com cada ciclo biológico. Em Wuchereria, as larvas L1 liberadas 
pelas fêmeas são conhecidas como microfilárias e podem ser encontradas no sangue 
circulante. Entre esses parasitos, para a continuidade do ciclo, é necessária a atuação 
de um hospedeiro invertebrado intermediário em um ciclo do tipo heteroxenico, como 
veremos no nosso próximo conteúdo. 
http://www.usjt.br/acervolaminas/index.php/parasitologia/96-helmintos
http://segundocientista.blogspot.com.br/2015/05/nematoides.html
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ciclo biológico e Transmissão
Agora que você já observou as formas evolutivas de A. lumbricoides, vamos entender como seu ciclo 
biológico acontece. Precisamos ter em mente que os áscaris vivem no intestino e seus ovos são eliminados 
nas fezes de pessoas infectadas. Dessa forma, em locais sem saneamento básico adequado, onde as 
pessoas defecam fora de locais apropriados, existirá a deposição dos ovos diretamente no solo. Em 
seguida, esses ovos se tornam maduros e podem contaminar outros indivíduos.
Vamos conhecer em detalhes o ciclo deste parasito? Primeiramente, é importante ressaltar que esse 
parasito apresenta um ciclo do tipo monoxênico, se desenvolvendo em apenas um hospedeiro. Esse ciclo 
também pode ser chamado de direto (Figura 3). A transmissão de A. lumbricoides pode ocorrer através 
da ingestão de alimentos ou água contaminados com ovos contendo a larva infectante (L3). Isso também 
pode acontecer quando as mãos contaminadas são colocadas. Adicionalmente, vetores mecânicos como 
poeira e insetos (moscas e baratas) também podem veicular os ovos infectantes. 
Observando a figura 15, acompanhe agora a descrição do ciclo:
Os ovos de áscaris, contendo a larva L3, contaminam água e/ou alimentos e assim, o indivíduo ingere 
os ovos larvados. O ovo passa pelo estômago e libera a larva L3 no intestino delgado (etapas 1, 2 e 3 
da figura 15). As larvas penetram na mucosa intestinal e são carreadas pelo sistema porta hepático até 
os pulmões (etapas 4 e 5 da figura 15). Observe na etapa 6 da figura 15 que neste momento, as larvas 
L3 sofrem transformação para L4 (mudam a cutícula e aumentam de tamanho), rompendo os capilares e 
caindo nos alvéolos pulmonares, onde sofrem nova muda (L5).
A larva L5 agora irá migrar para faringe e pode ser expulsa através da expectoração ou então serem 
deglutidas (etapas 7 da figura 15). Após serem deglutidas, as larvas atingem novamente o duodeno, 
transformando-se em vermes adultos. As fêmeas, após a cópula, iniciam a ovoposição e os ovos são 
eliminados pelas fezes no ambiente (etapas 8 e 9 da figura 15). 
Lembre-se que esses ovos férteis evoluem até se tornarem larvados, com a larva L3 (etapas 10, 11 e 12 
da figura 15). Fatores ambientais, como a oxigenação do solo, temperatura e umidade favorecem esse 
processo.
 
18
Figura 15: Ciclo biológico de Ascaris lumbricoides.
(Fonte: adaptado do CDC- http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm).
Patogenia 
Em geral, as pessoas infectadas por áscaris possuem entre 4 e 10 vermes. As alterações causadas por A. 
lumbricoides estão diretamente relacionadas a quantidade de formas presentes no organismo (em geral 
dez vermes). A patogenia de áscaris deve ser entendida de acordo com o ciclo biológico desse helminto, 
ou seja, a patogenia das larvas e dos vermes adultos.
As larvas, em infecções de baixa intensidade, normalmente não causam nenhuma alteração. Entretanto, 
em infecções maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. As lesões hepáticas correspondem 
principalmente a focos hemorrágicos e de necrose fibrosados. Já as lesões pulmonares se caracterizam 
por edemaciação dos alvéolos, infiltrado eosinofílico, febre, bronquite, pneumonia e tosse produtiva (com 
produção de secreção). Estas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao 
estado nutricional e imunológico. 
Os vermes adultos são responsáveis por uma série de ações no organismo do hospedeiro, como ação 
espoliadora, através do consumo de uma grande quantidade de vitaminas (A e C), proteínas, lipídios e 
carboidratos; ação tóxica, exercida pelos antígenos parasitários; ação ectópica que ocorre pela migração 
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm
19
dos vermes, atingindo locais indevidos ou sendo eliminados pela boca; e finalmente, ação mecânica, 
causando irritação da parede intestinal ou o enovelamento dos parasitos que podem obstruir as alças 
intestinais.
 
Sintomas
Já vimos que a infecção por A. lumbricoides ocorre quando a larva é liberada do ovo no intestino delgado, 
penetrando a mucosa e, por via venosa, finalmente alcança o fígado, pulmão e a árvore brônquica. 
Junto com as secreções respiratórias as larvas são deglutidas e atingem o intestino, onde chegam ao 
tamanho adulto. Apesar da presença do verme no organismo, a maioria das infecções por A. lumbricoides 
é assintomática. 
Em várias situações podem surgir manifestações clínicas, dependendo do órgão atingido. Em geral, os 
sintomas só aparecem quando a infecção é média (30 a 40 lombrigas) ou intensa (mais de 100). Observe 
a variedade de sintomas listados abaixo:
•	 Irritabilidade;
•	 Olheiras;
•	 Ranger de dentes à noite;
•	 Prurido no nariz;
•	 Tosse e coriza;
•	 Edema;
•	 Urticária;
•	 Manchas claras circulares na pele;
•	 Desconforto intestinal;
•	 Cólicas súbitas;
•	 Diarreia;
•	 Indigestão;
•	 Apetite irregular;
•	 Perda de peso;
•	 Anemia;
•	 Desnutrição;
•	 Fraqueza. 
É importante destacar que quando há grande número de vermes (acima da média), pode haver o quadro 
de obstrução intestinal. Observe o abdome distendido, característico de crianças com infecção grave por 
A. lumbricoides. Essa criança está sujeita a ter uma obstrução das alças intestinais (Figura 16). Nesses 
casos, o tratamento poderá ser cirúrgico, visando retirar os vermes do intestino (Figura 17).
 
20
Figura 16: Abdome distendido, infecção grave por A. lumbricoides.
(Fonte: http://www.medscape.com/viewarticle/451597_3). 
 
Figura 17: Retirada de A. lumbricoides, após terapia com anti-helmíntico em criança. 
(Fonte: http://www.medscape.com/viewarticle/451597_3). 
A larva pode contaminar as vias respiratórias, fazendo o indivíduo apresentar tosse, catarro com sangue 
ou crise de asma. Se uma larva obstruir o colédoco pode haver icterícia obstrutiva.
Diagnóstico 
Como acabamos de observar, a ascaridíase humana é pouco sintomática e difícil de ser diagnosticada 
em exame clínico, sendo a gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam a 
pessoa. Como o parasito não se multiplica dentro do hospedeiro, os ovos infectados são responsáveis 
pelo acúmulo de vermes adultos no intestino.
O método diagnóstico padrão para ascaridíase é a identificação dos ovos em amostras de fezes utilizando 
o microscópio óptico. Além disso, possível fazer o diagnóstico através da coleta de vermes eliminados 
com o uso de laxantes ou naturalmente, assim como em exames vídeo-endoscópicos. As radiografias 
usando contrastes tambémpodem detectar o parasito graças às suas grandes dimensões.
 
http://www.medscape.com/viewarticle/451597_3
http://www.medscape.com/viewarticle/451597_3
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VEjA O VíDEO
Acesse os links abaixo e veja os vídeos com casos de ascaridíase elucidados por 
exames de imagem. 
•	 Endoscopia do intestino delgado (duração de 1 minuto):
•	 Ultrassonografia da vesícula biliar (duração de 10 segundos): 
Tratamento e profilaxia 
O tratamento da ascaridíase pode ser realizado através de medicamentos anti-helmínticos, como 
albendazol e mebendazol que são as drogas de escolha. Em geral, a infecção é tratada em três dias. 
As drogas são efetivas e apresentam poucos efeitos colaterais. O procedimento cirúrgico é indicado 
na ausência de resposta ao tratamento medicamentoso e em casos de infecções graves com obstrução 
intestinal, como mostramos na figura 4 e 5. 
Medidas simples devem ser adotadas para evitar infecções por A. lumbricoides:
•	 Lavar cuidadosamente frutas e verduras; 
•	 Ingerir apenas água tratada ou fervida;
•	 Usar instalações sanitárias adequadas;
•	 Saneamento básico eficiente. 
WUcHERERIA BANcROfTI 
Finalizaremos nossa disciplina com o estudo do nematelminto Wuchereria bancrofti, parasito encontrado 
na África e nas Américas. Esse verme possui um ciclo heteroxênico, possuindo como vetor de transmissão, 
o mosquito Culex quinquefasciatus, na maioria das regiões endêmicas.
Na sua fase adulta, esse parasito habita os vasos e gânglios linfáticos, sendo o agente etiológico da 
filariose linfática, uma doença parasitária exclusiva de seres humanos. Existem outros tipos de vermes 
filarídeos, entretanto, nosso estudo será focado na espécie W. bancrofti. Observe abaixo outras espécies:
•	 Brugia malayi - agente etiológico de filariose linfática, encontrado no sul e sudeste da Ásia e 
Pacífico Oriental).
•	 Brugia timori - agente etiológico de filariose linfática, encontrado no leste da Indonésia e ilha 
do Timor).
•	 Onchocerca volvulus - agente etiológico da oncocercose ou cegueira dos rios.
•	 Dirofilaria immitis - parasita cães; existem casos humanos.
•	 Mansonella ozzardi - não patogênica e comum na Amazônia.
https://www.youtube.com/watch?v=HOaZCkA8Zvk
https://www.youtube.com/watch?v=OHVXaik6hgA
22
A filariose linfática, também conhecida como elefantíase em uma de suas manifestações na fase crônica, 
é considerada como uma doença tropical negligenciada, sendo uma das principais causas de incapacidade 
permanente em todo o mundo. Atualmente, existem mais de um bilhão de indivíduos expostos ao risco 
de infecção em quatro continentes, 120 milhões de pessoas infectadas e 40 milhões incapacitadas ou 
desfiguradas pela doença. 
Comunidades frequentemente rejeitam indivíduos desfigurados pela doença. O estado de Pernambuco 
é considerado como uma região endêmica de filariose. Entretanto, a filariose linfática já está em fase 
de eliminação enquanto problema de saúde pública e com atividades de controle da doença no Estado 
desde 2003, especificamente nos municípios do Recife, Olinda, Paulista e Jaboatão dos Guararapes. Os 
principais agentes da filariose linfática são as espécies W. bancrofti e B. malayi. Detalharemos a seguir 
os aspectos mais relevantes sobre o parasito W. bancrofti e a filariose linfática.
Morfologia
W. bancrofti apresenta diferentes formas evolutivas nos hospedeiros vertebrados (humanos) e 
invertebrados (mosquitos vetores). Observe que o verme adulto macho possui corpo delgado e branco-
leitoso, medindo cerca de 4 cm de comprimento e 0,1 mm de diâmetro. Sua extremidade anterior é afilada 
e a posterior é enrolada ventralmente. Já as fêmeas são maiores do que os machos, medindo até 10 cm 
de comprimento e 0,3 mm de diâmetro (Figura 17). Além disso, possuem órgãos genitais duplos, com 
exceção da vagina, que é única e se exterioriza em urna vulva localizada próximo à extremidade anterior.
 
Figura 17: Vermes adultos de Wuchereria bancrofti macho e fêmea.
(Fonte: http://www.cdc.gov/dpdx/lymphaticFilariasis/gallery.html#adultswbancroft). 
Como foi dito anteriormente, os vermes adultos permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos 
humanos e vivem, em média, de quatro a oito anos. Esses parasitos são mais encontrados nas regiões 
das pernas, braços, escroto e mamas.
A microfilária é uma forma evolutiva também conhecida como larva ou embrião. A fêmea grávida faz a 
postura de microfilárias, que possuem uma membrana extremamente delicada e que funciona como uma 
bainha flexível, medindo de (250 a 300 mm). 
http://www.cdc.gov/dpdx/lymphaticFilariasis/gallery.html#adultswbancroft
23
A microfilária embainhada apresenta vários núcleos na região caudal (células germinativas) dispostos em 
filas simples. Essa forma se movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro. A presença da 
bainha é importante, pois alguns filarídeos encontrados no sangue não possuem tal estrutura, sendo este 
um dos critérios morfológicos para o diagnóstico diferencial.Observe a figura 18.
 
Figura 18: Microfilária de Wuchereria bancrofti.
(Fonte: http://www.cdc.gov/dpdx/lymphaticFilariasis/gallery.html#microwbancrofti). 
As microfilárias, paridas no interior dos ductos e vasos linfáticos, são eliminadas pelas fêmeas grávidas 
e saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sanguínea do hospedeiro.
 Essas larvas acumulam-se no interior da rede vascular sanguínea dos pulmões. Ao anoitecer, as larvas 
aparecem na circulação sanguínea periférica e seu número aumenta até as primeiras horas da madrugada. 
As microfilárias apresentam uma periodicidade noturna (com pico às 24:00hs). 
Durante o dia se localizam nos capilares profundos principalmente do pulmão. O pico da microfilaremia 
(microfilárias no sangue) coincide com o período preferencial de hematofagismo do vetor invertebrado C. 
quinquefasciatus. Essa é uma característica importante no momento da realização do diagnóstico, como 
iremos observar mais adiante no nosso texto.
As larvas de W. bancrofti são encontradas no inseto vetor. A larva de primeiro estádio (L1) mede em torno 
de 300 µm de comprimento e é originária da transformação da microfilária. Essa larva se diferencia em 
larva de segundo estádio (L2), duas a três vezes maior, e sofre nova muda originando a larva infectante 
(L3) que tem entre 1,5 e 2,0 µm de comprimento. 
ciclo biológico e Transmissão
O ciclo de vida de W. bancrofti é do tipo heteroxênico e o hospedeiro intermediário é a fêmea hematófaga 
do mosquito C. quinquefasciatus. Esse inseto, ao picar pessoas parasitadas, ingerem microfilárias (Figura 
19). No estômago do mosquito, após poucas horas, as microfilárias perdem a bainha, migram para o tórax 
do inseto e transformam-se em larvas L1.
http://www.cdc.gov/dpdx/lymphaticFilariasis/gallery.html#microwbancrofti
24
Em cerca de seis dias, as larvas L1 se transforma em L2 que após 15 dias de crescimento, se transformam 
em larvas L3 infectante. A larva L3 migra pelo inseto até alcançar a probóscida (aparelho picador) do 
mosquito. Quando a fêmea do C. quinquefasciatus vai fazer um novo repasto sanguíneo, as larvas L3 são 
introduzidas dentro da pele do hospedeiro definitivo (homem). 
Observe na figura 19 que as larvas L3 migram para os vasos linfáticos e linfonodos, onde crescem e se 
tornam sexualmente maduras. Dessa forma, no interior dos ductos e vasos linfáticos, as fêmeas adultas 
produzem as microfilárias que se acumulam no interior da rede vascular sanguínea. Ao anoitecer as larvas 
aparecem na circulação sanguínea periférica e seu número aumenta progressivamente até as primeiras 
horas da madrugada. Quando o mosquito realiza um novo repasto sanguíneo em uma pessoa infectada, 
ingere as microfilárias.
 
DIcA
Não esqueça que as microfilárias possuem uma periodicidade noturna (com pico às 
24:00hs) e que durante o dia se localizam nos capilares profundos principalmente do 
pulmão. O pico da microfilaremia (microfilárias no sangue) coincide com o período 
preferencial de hematofagismo do C. quinquefasciatus.
 
Figura 19: Ciclobiológico de Wuchereria bancrofti. 
Fonte: (Adaptado do CDC http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm).
http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Image_Library.htm
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Patogenia e sintomas 
PALAVRAS DO PROfESSOR
Como você pode ver anteriormente, os vermes adultos de W. bancrofti se localizam nos 
linfonodos e vasos linfáticos, órgãos que mantém o equilíbrio de fluidos e combate as 
infecções do corpo. A patogenia da filariose é encontrada principalmente pela presença 
do verme adulto nesses locais, provocando uma reação imunoinflamatória.
A ação mecânica exercida pelas filárias no sistema linfático causa obstrução dos vasos 
e extravasamento de linfa para o interstício, provocando linfa edema nos órgãos. Já a 
ação irritativa, é causada por produtos metabólicos excretados pelo parasito e oriundos 
da degeneração de vermes mortos. 
O período de incubação da filariose é de 9 a 12 meses. Essa doença é caracterizada por um amplo espectro 
clínico associado à presença dos vermes adultos ou das microfilárias. Metade dos indivíduos infectados 
em zonas endêmicas desenvolvem a forma assintomática da doença, embora apresentem microfilárias 
no sangue e sejam portadores sãos. As manifestações clínicas são relacionadas com inflamação aguda 
linfática e também patologia linfática crônica, dependendo do grau da infestação. Nas infecções 
assintomáticas, existe um pequeno número de parasitos e a própria resposta inflamatória combate as 
filárias. 
Observe abaixo os principais tipos de lesões encontrados na filariose linfática:
•	 Adenite: Os linfonodos hipertrofiados (aumentados) tornam-se muito sensíveis ou mesmo 
dolorosos. 
•	 Linfangite: Inflamação e dilatação dos vasos linfáticos.
•	 Lesões genitais: Funiculite filariana (linfangite do cordão espermático acompanhada de 
inflamação do tecido conjuntivo) e hidrocele (distensão e espessamento do testículo). 
•	 Linfedema: Acúmulo de linfa nos tecidos, devido à dificuldade circulatória.
•	 Derrame linfático: Ocorre em cavidades serosas (pleura, peritônio ou testículo).
Os primeiros sintomas são processos inflamatórios, desencadeados pela morte do parasito, localizados 
nos vasos linfáticos (linfangite), com febre, calafrio, dor de cabeça, náusea, sensibilidade dolorosa e 
vermelhidão ao longo do vaso linfático. O quadro de linfangite pode ocorrer em diferentes regiões do 
corpo: escroto, cordão espermático, mama, membros inferiores, etc. São frequentes os casos com ataques 
repetidos de linfangite, linfadenite (inflamação dos nódulos linfáticos) e lesões genitais.
 
Na fase aguda, os principais sintomas são adenite e linfangite, acompanhadas de febre e mal-estar. 
A evolução da filariose é lenta. Na fase crônica, os sintomas são linfedema, hidrocele e elefantíase. Na 
elefantíase, há fibrose (endurecimento e espessamento) e hipertrofia das áreas com edemas linfáticos, 
provocando deformações.
26
Geralmente, ela se localiza em uma ou ambas as pernas, ou nos órgãos genitais externos (Figura 20). 
Existem ainda complicações relacionadas a essa enfermidade, como o derrame de líquidos nas vias 
urinárias (linfúria) ou mais raramente no intestino (linforreia) e as infecções secundárias. É importante 
esclarecer que a filariose não é causa direta da elefantíase. Diversos fatores, como falta de higiene, 
ocasionam a proliferação de bactérias e a infecção aguda nos locais das lesões.
Entre as complicações da filariose, destaca-se a Eosinofilia Pulmonar Tropical (EPT). Essa síndrome é 
causada pela migração de microfilárias de W. bancrofti para o pulmão, originando uma doença intersticial 
pulmonar e uma exacerbada resposta imunológica com o aumento de eosinófilos. Já a hematúria 
(presença de sangue na urina) é pouco frequente na filariose, mas pode ocorrer devido à deposição de 
imunocomplexos na membrana basal glomerular.
 
 
Figura 20: Pacientes com elefantíase. 
Fonte: http://www.coccidia.icb.usp.br/parasite_db/galeria_imgs/high/FI_24_high.jpg
Diagnóstico e tratamento 
Agora que você já conhece a filariose, assim como seu agente etiológico, é importante entender como 
ocorre o diagnóstico dessa doença. O diagnóstico laboratorial/parasitológico pode ser realizado através 
da pesquisa de microfilárias no sangue periférico das 22 horas às 4 horas da manhã, período em que as 
microfilárias se encontram na região periférica. 
Deve-se realizar a coleta de uma gota de sangue e observar a presença de microfilárias para comprovar a 
etiologia da doença. Os métodos utilizados são o exame da gota espessa, esfregaço sanguíneo e exame 
à fresco. Além disso, existem testes imunológicos e ultrassonografia que pode demonstrar a presença de 
filarias nos canais linfáticos.
http://www.coccidia.icb.usp.br/parasite_db/galeria_imgs/high/FI_24_high.jpg
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Quando a presença do parasito é detectada, o tratamento específico deve ser adotado, visando debelar 
a infecção. O tratamento tem três objetivos: reduzir ou prevenir a morbidade; corrigir as alterações 
provenientes da infecção (edema, hidrocele, elefantíase) e impedir a transmissão. A droga de escolha é a 
Dietilcarbamazina (DEC) na forma de comprimidos de 50mg. Sua administração é por via oral e apresenta 
rápida absorção e baixa toxicidade. Esta droga tem efeito micro e macro filaricida, com redução rápida e 
profunda da densidade das microfilárias no sangue. Esse tratamento poderá ser repetido várias vezes, se 
necessário, até o desaparecimento da parasitemia. 
Outras drogas como a ivermectina, um antibiótico semissintético de largo espectro, tem sido utilizado para 
filariose em diferentes regiões endêmicas. Esse medicamento é muito eficaz na redução da microfilaremia, 
mas não atua sobre os vermes adultos, não curando completamente a infecção. Ultimamente a OMS 
tem recomendado o tratamento do hospedeiro com duas drogas simultaneamente (DEC + ivermectina ou 
albendazol). Além disso, a pré-terapia com tetraciclina ajuda limitar as patologias causadas por vermes 
mortos e diminuir a carga parasitária.
A filariose linfática é uma patologia potencialmente erradicável, através do controle dos vetores e do 
tratamento dos pacientes, uma vez que não possui reservatórios animais. No estado de Pernambuco, as 
ações profiláticas do Programa Sanar foram desenvolvidas nas áreas com histórico de transmissão da 
doença que realizaram tratamento coletivo durante cinco anos ou mais. 
Também foram desenvolvidas ações de educação em saúde, treinamento de profissionais e exames em 
diferentes municípios além dos endêmicos para busca de possíveis novos focos da doença.
Visite a página: Sugiro que você leia mais sobre essas medidas no link.
 
VEjA O VíDEO
Para conhecer mais sobre esta doença negligenciada e seus impactos para sociedade, 
veja o vídeo (visualização obrigatória) de aproximadamente 11 minutos. 
PALAVRAS DO PROfESSOR
Prezado (a) aluno (a), chegamos ao fim da nossa disciplina, espero que você tenha 
compreendido os conteúdos abordados ao longo das unidades. Agora você poderá 
realizar os exercícios e o fórum da unidade IV, além de esclarecer as possíveis dúvidas 
com nossos tutores. Minha última sugestão é que você busque novos conhecimentos 
utilizando o recurso da Internet. Além da página do CDC, indicada na unidade I, você 
pode explorar as notícias de outras instituições, como DNDi, OMS e Ministério da 
Saúde:
http://portal.saude.pe.gov.br/programa/secretaria-executiva-de-vigilancia-em-saude/programa-sanar-doencas-negligenciadas
https://www.youtube.com/watch?v=eJpt-buOa40
28
VISITE AS PáGINAS
http://www.dndial.org/
http://www.paho.org/bra/
http://portalsaude.saude.gov.br/ 
Bons estudos!
http://www.dndial.org/
http://www.paho.org/bra/
http://portalsaude.saude.gov.br/