medicamentos HAS

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MATO GROSSO DO SUL
Acadêmica: Valerie Louise Collares Ulbrich
RGM: 38461
Disciplina: Saúde do Adulto
Professora: Gleizze Gomes
Pesquisa sobre mecanismo de ação, efeitos colaterais adversos e cuidados de enfermagem em relação aos medicamentos anti-hipertensivos.
Hidrocloritiazida
A Hidroclorotiazida é um fármaco encontrado na forma de comprimido da classe dos tiazidicos, sua administração se faz por via oral, deve ingerir o medicamento junto a um copo de água, via eficaz, pouco invasiva, todavia requer atenção com relação ao horário e a dose. (MESSA; FARINELLI; MENEGATI, 2014).
A Hidroclorotiazida é absorvida pela mucosa gástrica, as porções que mais absorvem o medicamento são o duodeno e a parte superior do jejuno resultando em 70% de transporte. (VESPASIANO, 2016).
O medicamento age inibindo o transporte de Na+ e Cl- na região do túbulo coletor distal, o que aumenta a sua taxa de excreção e consequentemente de água. (PATRÍCIO, 2016).
O mecanismo de ação da Hidroclorotiazida envolve atividade inibidora da enzima anidrase carbônica, o que confere o efeito diurético, pois atua no túbulo proximal e reduz a reabsorção renal de sódio e bicarbonato. (MENDES, 2016).
Reações adversas: 
Hipocalemia (baixa concentração de potássio no sangue), hiponatremia (baixa concentração de sódio no sangue), hipomagnesemia (baixa concentração de magnésio no sangue), hiperuricemia (elevação da concentração de ácido úrico no sangue), hipercalcemia (elevação da concentração de cálcio no sangue), hiperglicemia (elevação da concentração de glicose no sangue), elevação do colesterol, impotência sexual, náuseas e distúrbios do sono.
Furosemida
A furosemida é um diurético de alça que produz um efeito diurético efetivo com início de ação rápido e de curta duração. Este medicamento atua bloqueando o sistema cotransportador de Na+ K+ 2Cl- localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da furosemida depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio é a excreção de urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e o aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada. Este fármaco interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética
Na insuficiência cardíaca, a furosemida produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca (pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e pressupõe uma função renal adequada com ativação do sistema reninaangiotensina e síntese de prostaglandina intacta. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a furosemida reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos. Sua eficácia anti-hipertensiva é devido ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta vascular do músculo liso ao estímulo vasoconstritor. 
Reações adversas: Hipomagnesemia, hipocalemia, arritmias ventriculares, aumento de triglicérides, também podendo elevar a glicose, elevando o risco de diabetes mellitus.
Espironolactona
Este medicamento é um inibidor competitivo da aldosterona, que competem com esse hormônio pelos sítios receptores nas células epiteliais do túbulo coletor cortical, diminuindo a absorção de sódio e secreção de potássio nesse segmento tubular. Em consequência, o sódio permanece no túbulo atuando como diurético osmótico elevando a excreção de água e sódio. Conforme esses fármacos bloqueiam os efeitos da aldosterona de promover a secreção de potássio pelos túbulos, reduzem a excreção desse íon, aumentando sua concentração no líquido extracelular, e por isso é referido como diurético poupador de potássio.
Reações adversas: Náuseas, sonolência, dor de cabeça, dor ou nódulos nos seios, leucopenia incluindo agranulocitose (diminuição dos glóbulos brancos no sangue), trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue), função hepática (do fígado) anormal, distúrbios eletrolíticos (dos minerais do sangue), hiperpotassemia, cãibras nas pernas, tontura, alterações na libido (desejo sexual), confusão mental, febre, ataxia, impotência, distúrbios menstruais, alopecia (perda de cabelo), hipertricose (crescimento anormal de pelos), prurido (coceira), rash (erupção cutânea), urticária (alergia de pele) e insuficiência renal aguda (diminuição aguda da função do rim).
Clonidina
A clonidina atua através da ativação central de receptores alfa -2 -adrenérgicos. A diminuição da liberação da noradrenalina gera uma redução do impulso eferente adrenérgico através das fibras que emergem do córtex em direção aos vasos sanguíneos e coração. Com isso, há redução do tônus simpático e ocorre um aumento do tônus parassimpático. Isso leva à vasodilatação, à diminuição da resistência vascular periférica e da pressão arterial. Por outro lado, a diminuição do tônus simpático leva a uma redução do ionotropismo (força de contração), do débito sistólico, do débito cardíaco e da pressão arterial. Quando a clonidina é administrada em doses elevadas E.V, ocorre uma vasoconstricção transitória, que é rapidamente seguida por uma diminuição persistente da pressão arterial. Essa vasoconstricção se dá por uma ativação dos receptores alfa -2b pós-sinápticos no músculo liso vascular. Entretanto, a vasoconstricção é superada pela ação central da clonidina e pela ação periférica, em que ocorre a vasodilatação devido à ativação dos receptores alfa -2a pré -sinápticos no músculo liso vascular. Por ser um composto imidazolínico, poderia interagir com receptores imidazolínicos. Esses receptores estão envolvidos no controle da pressão e se encontram localizados em regiões específicas do sistema nervoso central.
Os principais efeitos colaterais observados são: sedação, depressão, disfunção sexual, bradicardia (devido à redução acentuada do tônus simpático), boca seca, constipação intestinal, dermatite de contato e crise hipertensiva na suspensão abrupta (por essa razão, a retirada do medicamento deve ser gradual).
	
Metildopa
Depressor do sistema nervoso simpático através da ativação de receptores α2 -adrenérgicos no núcleo do trato solitário promovendo a inibição de neurônios do bulbo ventrolateral rostral e finalmente de impulsos simpáticos para a periferia, além de induz ir aumento da atividade parassimpática. Essa ação não é promovida pela metildopa diretamente e sim por seus metabólitos formados no interior das vesículas sinápticas, α -metilnoradrenalina e αmetildopamina, possuindo ainda uma ação mais persistente que o neurotransmissor endógeno, a noradrenalina. O efeito sobre a pressão arterial ocorre por redução da resistência vascular periférica, sem alterações significativas do débito cardíaco o u de frequência cardíaca (KOH LMANN et al., 2010).
Reações Adversas: Sedação (geralmente transitória), cefaléia, astenia, fraqueza, parestesias,bradicardia, hipersensibilidade prolongada do seio carotídeo, agravamento da angina pectoris; hipotensão ortostática (reduzir posologia diária). Edema (e aumento de peso) geralmente aliviado pelo uso de diurético (suspenda o uso da metildopa se o edema progredir ou se aparecerem sinais de insuficiência cardíaca), náuseas, vômitos, distensão, prisão de ventre, flatulência, diarréia, colite, boca seca, língua dolorida ou “preta”, pancreatite, hiperprolactineamia, amenorréia, mialgia, redução da libido, leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia.
	
Atenolol
O Atenolol é um bloqueador beta-adrenérgico. Esse tipo defármaco atua inibindo a ação da adrenalina e noradrenalina sobre os receptores beta, sendo o atenolol um bloqueador beta-1-seletivo, age nos receptores beta-1, dessa forma tendo como alvo principal o coração.
Resultando em:
Redução da frequência cardíaca, redução da força de contração do músculo cardíaco, redução do volume de sangue bombeado pelo ventrículo esquerdo, redução da produção de renina pelos rins, atraso na condução de impulsos elétricos pelo nodo AV do coração.
Reações adversas: Broncoespasmo, hipotensão bradicardia, extremidades frias, diarreia, constipação intestinal, náuseas, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insónia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Também podem acarretar em intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabetes, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração HD L-colesterol.
	
Metoprolol
Este fármaco utilizado no tratamento da hipertensão arterial, e também auxilia na terapia de insuficiência cardíaca crônica sintomática, tratando os tipos de alterações cardíacas, até mesmo no cuidado pós-infarto do miocárdio.
O Selozok, segundo o Ministério da Saúde, tem função betabloqueadora, isso é ele age restringindo (de maneira benéfica) o esforço do coração, reduz a frequência cardíaca, e consequentemente trata a pressão alta. 
Etapa 1: O medicamento é de uso oral, sendo assim ele passa pelo trato gastrointestinal, e desintegra rapidamente após a ingestão, é absorvido aos poucos por todo trajeto digestório, pois sua liberação é prolongada, o que não causa consequência pois sua eficácia está nessa característica, sua biodisponibilidade é de 20% a 30%, que significa o aproveitamento do organismo quanto ao medicamento.
Etapa 2: Quanto a sua distribuição, a meia-vida do fármaco dura de 3 a 5 horas, desse modo, se sua liberação é de 24 horas, e ocorre aos poucos, a sua meta de concentração plasmática é alcançada.
Etapa 3: Chegando ao fígado, sua oxidação ocorre, pela enzima CYP2D6, ao passar por esse efeito oxidativo, ele pode ou não perder parte de sua fração livre (parte que irá perambular pelo organismo para realizar sua função terapêutica), isso ocorre por conta da albumina, uma proteína, que possui afinidade com essa molécula, então ela pode se ligar ao fármaco impedindo sua ação sobre os receptores do succinato de metropolol, no entanto essa questão se agrava nos pacientes com problemas hepáticos uma vez que as proteínas plasmáticas como a albumina são produzidas em excesso, então quando o fármaco entra em contato com essas proteínas, a biodisponibilidade aumenta de forma não benéfica, e sua ação no organismo pode reduzir.
Etapa 4: O succinato de metropolol tem função betabloqueadora, então quando finalmente chega à circulação, ele irá agir sobre as catecolaminas, as quais são neurotransmissores que agem controlando a força da contração cardíaca, na resistência dos vasos sanguíneos, e em outros tecidos. Sendo assim, o succinato de metropolol irá agir como um estabilizador das membranas, podendo inibir ou não o efeito estimulante das catecolaminas no coração, o que consequentemente irá reduzir a pressão arterial elevada.
Etapa 5: Geralmente recuperada na urina, cerca de 95%, e os outros 5% é excretado de forma inalterada, ocorrendo em um período de 1 a 9 horas numa velocidade de 1000mL/min. Para os pacientes que possuem problemas renais, o medicamento também será excretado, no entanto a excreção de metabólitos diminui.
Reações adversas: Bradicardia, hipotensão ortostática, extremidades frias, palpitações, vertigem, cefaleia, náuseas, dor abdominal, diarreia, constipação, dificuldades respiratórias ao esforço, astenia, disfunção sexual e distúrbios do sono.
Carvedilol
Molécula de terceira geração, considerada como beta-bloqueadora vasodilatadora. Inibe o influxo de cálcio através dos canais de cá lcio voltagem-dependentes do músculo liso vascular e inibe a atividade do bloqueio beta-1 adrenérgico. Além do bloqueio alfa -1 e beta-1, possui ação antioxidante e antiproliferativo (gera apoptose). Muito utilizado par a pacientes com insuficiência cardíaca.
Carvedilol é um betabloqueador de terceira geração, não seletivo, sem atividade simpatomimética intrínseca, com efeitos vasodilatadores devido à capacidade de bloquear concomitantemente os receptores periféricos alfa-1 adrenérgicos. -RAM: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual (KOHLMANN et al., 2010).
Reações adversas: Tonturas, cefaléia, fadiga, bradicardia, hipotensão postural, dispnéia em pacientes com predisposição, náuseas, dor abdominal, broncoespasmo, vasoconstrição periférica.
Minoxidil
Este medicamento é um vasodilatador direto, relaxante do músculo liso, por meio de um aumento seletivo da permeabilidade da membrana ao potássio, resultando em uma hiperpolarização da membrana, desligando os canais de cálcio voltagem -dependentes e inibindo a geração de um potencial de ação.
Reações adversas: Promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa, sendo contraindicado seu uso como monoterapia.
	
Nitroglicerina
Atua através do relaxamento da musculatura lisa vascular, ocorre uma ligação no metabólito ativo óxido nítrico (NO), estimulando a enzima guanilato-ciclase localizada no músculo liso dos vasos, aumentando os níveis de GMP cíclico que exerce sua função de vasodilatação e resultando no aumento do débito cardíaco e redução da pressão arterial. 
Reações adversas: Hipotensão, cefaléia e tontura. 
Nitroprussiato de sódio
Reduz pré e pós-carga, melhorando assim a função do VE em pacientes com IC e baixo débito. 
Quando administrado por via endovenosa, de forma contínua, este fármaco é um poderoso vasodilatador misto (venoso e arterial) exercendo um efeito direto a nível dos vasos periféricos, de forma autónoma do Sistema Nervoso Vegetativo, levando a uma queda quase imediata da pressão arterial.
Após a sua infusão, o NPS pode interagir com a oxihemoglobina, formando metahemoglobina por dissociação, liberando cianeto e óxido nítrico. Alguns estudos reconhecem o óxido de azoto, também conhecido como óxidonítrico (NO) como mediador ativo responsável pelo efeito vasodilatador direto do NPS, enquanto outros referem uma relação com o composto contendo tióis. Em contraste com os nitratos orgânicos,o NPS funciona como uma pró-droga formando espontaneamente NO. 
Reações adversas: 
Hipotensão, palpitações, taquiarritmia, cefaleia, sonolência, hipotireoidismo, bradiarritmia, diminuição da agregação plaquetária, tonturas, sudorese, espasmos musculares, oligúria, aumento da pressão intracraniada, acidose metabólica, metahemoglobinemia, toxicidade por cianeto, constipação intestinal e confusão.
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Captopril
O captopril é um medicamento que anula o sistema renina-angiotensina, atuando como inibidor da ECA, que tem como função transformar a angiotensina I em angiotensina II, como não ocorre essa transformação devido a inibição da enzima conversora a vasoconstricção é impedida e assim provoca a redução da PA através da diminuição da resistência periférica. (RAFAEL, 2013).
Por meio da ação da ECA ocorre a transformação de angiotensina I em angiotensina II que é um vasoconstritor potente que atua sobre receptores específicos, AT1 e AT2. O receptor AT1 é o responsável pela vaso constrição enquanto o AT2 é responsável pela vaso dilatação. Os inibidores da ECA impedem essa conversão de angiotensina I em angiotensina II, resultando na diminuição de angiotensina II (vasoconstritor) e assim causando o bloqueio do receptor AT1 o que resulta em uma vasodilatação e contribui para a redução da PA. (FERNANDES, 2016).
Reações adversas: Tosse seca e persistente, cefaléia, diarreia, perda do paladar, fadiga, nauseas. Também podem ocorrer erupções na pele, eosinofilia, hipotensão, angina pectoris, trombocitopenia, pancitopenia. Em casosmais raros pode ocorrer insuficiência renal, síndrome nefrótica, poliúria e proteinúria.
Enalapril
Age inibindo a ação da enzima conversora de angiotensina I em angiotensina II (um potente vasoconstritor), no sangue e nos tecidos. Há evidências de que outros fatores podem estar relacionados com o mecanismo de ação. Esse tipo de medicamento é eficaz no tratamento da hipertensão arterial e também reduz a morbidade e a mortalidade em pacientes cardiovasculares nas seguintes condições: ICC, IAM (em especial com baixa fração de ejeção), pacientes de alto risco para doença aterosclerótica e na prevenção secundária do AVC.
Reações adversas: Seus efeitos adversos incluem tontura, tosse seca, alterações do paladar e raramente hipersensibilidade cutânea.
Losartana
A losartana potássica é um medicamento que provoca a dilatação dos vasos sanguíneos, facilitando a passagem do sangue e reduzindo a sua pressão nas artérias e facilitando o trabalho do coração para bombear. Dessa forma, este medicamento é muito utilizado para diminuir a pressão alta e aliviar sintomas de insuficiência cardíaca (ABREU, 2018, p. p1).
Várias classes de anti-hipertensivo demonstraram reduzir o risco de doenças cardiovasculares e, na maioria das ocasiões, se fez necessária a junção com outras classes de anti-hipertensivo com mecanismos de ação diferentes. Principalmente para o tratamento em idosos, pois devem avaliar as alterações fisiológicas próprias do envelhecimento, com a diminuição da atividade dos barorreceptores, alteração na composição corpórea, metabolismo basal, fluxo sanguíneo hepático, ritmo de filtração glomerular, com alteração na absorção, distribuição e metabolização dos medicamentos. Deve se fazer a introdução dos anti-hipertensivos com doses mínimas e elevando conforme a necessidade, porém sem perder de vista o alvo desejado, a PA. Dentro dessa classe, são incluídos também os antagonistas dos receptores AT1 de ANG II, por exemplo, o Losartana. Sabe-se que a ANG II é ligada a dois subtipos de receptores, AT1 e o AT2, e todas as funções conhecidas da ANG II se dão pela ligação com os receptores AT1, exercendo consequentemente ação anti-hipertensiva e protetora para os diferentes órgãos-alvos da hipertensão arterial. Os fármacos que atuam inibindo o receptor AT1 da ANG II bloqueiam a sua ação de vasoconstritora, sendo assim protegendo vários órgãos alvo da HAS. Os ARANG II possuem interferência diretamente no sistema fisiológico SRAA, pois atuam como antagonismo total, com ação competitiva especificamente nos receptores AT1 da ANG II, sem ocorrer ação alguma sobre o subtipo AT2. Com bloqueio dos receptores AT1 por antagonismo ocorre à inibição da contração da musculatura lisa vascular que é causada pela ANG II, sendo assim previne e atuam revertendo todos os seus efeitos já descritos. Com esse feito, ocorre como consequência, a vasodilatação, a eliminação de sódio e a redução da atividade noradrenérgica. Os bloqueadores dos receptores AT1 e AT2 apresentam estruturas semelhantes e com localizações diferentes, e expressões e regulação específica para cada tecido. Quando se realiza o bloqueio do receptor AT1, isso faz com que diminui os efeitos da ativação desse receptor como, por exemplo: o aumento da proliferação celular, o crescimento tecidual e o aumento da liberação de Aldosterona, impedindo que ocorra um desequilíbrio da pressão sanguínea. (Cavalcante, et al., 2017)
O sistema renina-angiotensina tem um papel importante no tratamento da hipertensão arterial humana. Em resposta à diminuição do volume sanguíneo efetivo, a renina é liberada pelo aparelho justaglomerular (nos rins). No sangue, a renina é responsável pela conversão do angiotensinogênio (liberado pelo fígado) em angiotensina I e esta, por sua vez, ao entrar em contato com uma enzima denominada Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) é convertida em angiotensina II. Para exercer sua atividade biológica, a angiotensina II liga- se, preferencialmente, ao receptor de alta afinidade AT1 estimulando o córtex adrenal a sintetizar e secretar aldosterona e, com isso, diminuir a excreção de sódio, aumentar a excreção de potássio e, consequentemente, fazendo com que a pressão arterial aumente. A losartana potássica é um antagonista ao receptor AT1 da angiotensina II e liga-se de forma seletiva e competitiva a este receptor, bloqueando a ligação da angiotensina II e, consequentemente, neutralizando os efeitos da aldosterona (Sacchi, 2018).
Reações Adversas: hipersensibilidade, inchaço da face, lábios e/ou língua, tontura, erupção cutânea, mal-estar, fraqueza, dor abdominal, inchaço, dor no peito, náusea, faringite, diarréia, dor de cabeça, insônia, cãimbras, congestão nasal.
Nifedipino
Este é um fármaco antagonista do cálcio pois ele bloqueia a entrada celular de Ca2+ por meio dos canais de cálcio. As diidropiridinas fazem parte de uma das três classes dos antagonistas do cálcio do tipo L que são terapeuticamente importantes. 
No mecanismo de ação os fármacos das três classes diferentes ligam-se à subunidade α1 do canal de cálcio cardíaco do tipo L, contudo em locais distintos, interagindo entre si e com o sistema de controle de passagem do canal, não permitindo a sua abertura e assim reduzindo a entrada de Ca2+. 
Os efeitos farmacológicos do fármaco são sobre o musculo cardíaco liso, os antagonistas do cálcio irão provocar o bloqueio do AV junto de lentidão cardíaca devido a sua ação sobre os tecidos. Os antagonistas do cálcio também causam dilatação arterial o que resulta na redução da PA. 
Reações Adversas: Pode ocasionar queda abrupta e inesperada da pressão arterial, palpitações, desmaio, cefaléia, dilatação dos vasos sanguíneos, ansiedade, problemas do sono, tontura, vertigens, constipação, tremores e problemas na visão.
Cuidados de Enfermagem para pacientes em uso de medicamentos anti-hipertensivos:
· Atentar para a forma de apresentação, a dosagem e a via de administração prescrita pelo médico;
· Orientar familiares e paciente sobre a possibilidade de desmaio e risco de quedas;
· Atentar para sinais e sintomas dos efeitos colaterais.
· Monitorar batimentos cardíacos, atentando-se para alterações (bradicardia, taquicardia). 
· Orientar quanto à suplementação de cálcio ou vitamina D, pelo risco de hipercalcemia
· Não administrar após o meio da tarde, para prevenção da noctúria.
· Orientar a não interromper o tratamento medicamentoso, mesmo que se sinta bem.
REFERÊNCIAS:
ABREU, Mafalda Abreu. Para que serve a Losartana Potássica. TUA SAÚDE. 2018. Disponível
em: <https://www.tuasaude.com/losartana/>. Acesso em: 01 Agosto 2020.
Administração de medicamentos na Enfermagem. Rio de Janeiro: EPUB. 2ª ed, 2002
CARNEIRO, RHAISSA DAYANE CARNEIRO. AVALIAÇÃO DA ECOTOXICIDADE DA LOSARTANA POTÁSSICA EM DAPHNIA MAGNA E DESMODESMUS SUBSPICATUS. CURITIBA, f. 50, 2017. 50 p. Trabalho	de	Conclusão	de Curso			(Química)		- UNIVERSIDADE
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