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Neoplasias Malignas

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da telomerase provavelmente contribui para a imortalidade da célula cancerosa
GRAUS DE DIFERENCIAÇÃO/ MALIGNIDADE
GRAU 1 – Bem diferenciado ( células maduras, chegaram no estado mais avançado de diferenciação evoluindo para um estado muito parecido do tecido normal
GRAU 2 – Moderadamente diferenciado ( presença de células diferenciadas e algumas não diferenciadas – que pararam no meio do processo de maturação celular)
GRAU 3 – Pouco diferenciado ( cerca de 80% das células não conseguem expressar proteínas próprias de células maduras, ou seja, não evoluíram no estágio de diferenciação
GRAU 4 – Não diferenciado ( não respondem a tratamento de cura, já que a células não expressam proteínas que são, muitas vezes, alvo de fármacos antineoplásicos)
RITMO DE CRESCIMENTO
É muito maior do que em uma neoplasia benigna, porque há uma desregulação muito maior de genes que controlam o ciclo celular (promotores e limitadores de crescimento). Há uma super expressão de genes alterados (não funcionais), envolvidos na regulação do ciclo celular, além de uma super expressão de genes inibidores de apoptose. Na neoplasia maligna o tecido encontra-se em intensa proliferação, ou seja, são vistas diversas mitoses com padrão atípico (com diversos polos de divisão celular).
Existe uma taxa de morte no tumor ( o crescimento é tão grande que a angiogênese não consegue acompanhar, assim muitas células morrem caracterizando, nas zonas centrais, uma área de necrose isquêmica por supressão da irrigação sanguínea)
Alguns tumores têm ritmo de crescimento determinado pela quantidade de hormônio que essas recebem (tumores hormônio dependentes. Ex: tumor de tireoide vai depender do hormônio folículo estimulante liberado pela hipófise. Se o individuo tiver uma hiper estimulação hipofisária, consequentemente os adenomas de tireoide vão aumentar são expressão.
O suprimento no tumor maligno é inadequado o que justifica a taxa de morte
SUPRIMENTO SANGUINEO – vai depender de fases:
Proliferação de angioblastos por influência de fatores de crescimento de células endoteliais e fatores de crescimento fibroblasto beta – tais fatores são expressos pelas próprias células tumorais. Outro fator é que a neoplasia estimula o tecido conjuntivo a liberar esses fatores de crescimento). Ocorre a formação de um lúmen vascular e inibição de crescimento de células endoteliais, depois há ação dos fatores de crescimento sobre os receptores, formando o tubo endotelial. 
Angiotensina I irá recrutar células de sustentação (pericítos)
Angiotensina II vai provocar fatores de crescimento de maturação e estabilização vascular
FATORES PRO-ANGIOGÊNESE = Antiangiogênese: - Trombospondina - Angiostatina - Endostatina: col. Tipo XVIII - Vasostatina
INVASÃO LOCAL
·  Invasão de tecidos adjacentes 
·  Metástases regionais ou à distância ( desprendimento das células neoplásicas paras vasos sanguíneo ou linfáticos e ainda disseminação através de cavidades. Quando abrange cavidades e linfonodos vizinhos são metástases regionais, já quando tais células neoplásicas caem na corrente sanguínea ou linfática são metástases à distância – células crescem em descontinuidade anatômica com o tumor primário)
 Metástase = célula neoplásica ou massas tumorais em tecido que não apresenta continuidade com o tumor primário.
Exceções: Carcinoma Basocelular e Gliomas (são neoplasias que não fazem metástase)
Muitos fatores que se relacionam tanto ao tumor como ao hospedeiro estão envolvidos com o aparecimento de metástases. 
Tumores de crescimento rápido e invasivo podem não apresentar metástases, assim como tumores de crescimento lento e pouco invasivos podem sofrer metástase (muitas células podem morrer devido a alteração de ph)
Cavidades Corporais = Peritonial, Pleural, Pericárdica, Subaracnóide e Articular 
Vasos Sanguíneos 
· Sarcomas (células mesenquimais)
· Artérias menos suscetíveis que as veias (devido a túnica muscular ser mais resistente)
· Órgãos mais afetados: Fígado, Pulmão, Rins, Cérebro e Ossos
 Vasos Linfáticos 
· Maior susceptibilidade em carcinomas (células de origem epitelial)
·  Gânglios linfáticos: barreira contra disseminação (ao chegar nos linfonodos as células tendem a crescer e desenvolver um tumor regional, contudo impede a disseminação de uma metástase á distancia 
· Linfonodo Sentinela = que recebeu a primeira metástase e conseguiu disseminar, isso ocorre muito em mieloma 
EXEMPLO DE METÁSTASE À DISTÂNCIA
Carcinoma in situ se rompe (caracterizando o câncer) e ele irá apresentar afinidade pelas células sanguíneas. As células neoplásicas conseguem invadir a parede do vaso e ganhar a corrente sanguínea. Muitas dessas células acabam morrendo por conta da alteração no PH, as que não morrem continuam o percurso pelo vaso criando uma nova população através de proliferação. Assim, conseguem atravessa novamente a parede do vaso chegando em um novo alvo, onde continuará seu processo de proliferação.
Disseminação de um tumor tipo Carcinoma Pulmonar
· Pode invadir a cavidade pleural
· Pode ganhar a corrente linfática e se instaurar em linfonodos
· Pode ganhar a corrente sanguínea 
MELANOMA = consegue fazer metástase muito rápido pelos vasos linfáticos, o que pode induzir um linfonodo sentinela. Por exemplo é muito comum que um melanoma consiga para o pulmão 
Efeitos Sistêmicos das Neoplasias Malignas (devido uma descarga muito forte de interleucinas, principalmente TNF e interleucina 1)
·  Perda de peso 
·  Perda de apetite 
·  Febre 
·  Mal estar geral 
·  Anemia 
·  Síndromes Paraneoplásicas = efeito indireto (auto anticorpos produzidos contra as células tumorais)
·   Ex: Neuropatia, Miopatia , Ataxia cerebelar, Secreção hormonal ectópica Hipercalcemia- hiper estimulação do Paratormonio
ESTADIAMENTO 
Forma de estimar e classificar o tumor
T (tamanho do tumor) 
T0 (TUMOR IN SITO)
T1 (TUMOR ATÉ 2 CM)
T2 (TUMOR DE 2 A 4 CM)
T3 (TUMOR MAIOR QUE 4 CM)
N (METÁSTASE LINFONODAL)
N0 ( LINFONODO SEM ACOMETIMENTO)
N1 ( 1 LINFONODO ACOMETIDO)
N2 (MAIS DE 1 LINFONODO ACOMETIDO)
M (Metástase)
M0 (SEM METÁSTASE Á DISTÂNCIA)
M1 ( 1 ÓRGÃO AFETADO)
M2 (MAIS DE 1 ÓRGÃO AFETADO)
X: INDETERMINADO
Sistema TNM 
· Planejamento do tratamento 
· Indicação do prognóstico 
· Avaliação do resultado do tratamento 
· Facilitar a troca de informações entre centros de tratamento 
· Contribuir para a pesquisa contínua sobre o câncer humano