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Anestesia Local

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Anestesia Local (Terapêutica)
ANESTESIA LOCAL (Terapêutica Medicamentosa)
Resumo do livro “Terapêutica medicamentosa em Odontologia” Eduardo dias de Andrade; Cap. 6 pág 35.
Para obter uma anestesia eficiente, com profundidade e duração adequadas, aliadas á segurança o dentista deve possuir conhecimento sobre a farmacologia e toxicidade dos anestésicos locais, selecionando a solução anestésica mais apropriada ao tipo de procedimento e condição de saúde do paciente.
Como agem os anestésicos locais:
O estímulo doloroso é transmitido pelas fibras nervosas desde sua origem (ex: polpa dental, periósteo etc..) até o cérebro, na forma de potenciais de ação, que são propagados por despolarizações transitórias das células nervosas, devido a entrada de íons  sódio (Na+) através dos canais de sódio.
Os anestésicos locais, na sua forma não ionizada, atravessam a membrana do axônio, penetram na célula nervosa e se ligam a receptores específicos nos canais de sódio, reduzindo ou impedindo a entrada do íon na célula.  Isto resulta no bloqueio da condução nervosa e, consequentemente, na percepção da dor.
É importante lembrar que os anestésicos locais podem inibir a condução nervosa não apenas no tecido nervoso periférico, mas também no SNC e em outros tecidos excitáveis como o músculo cardíaco, esquelético e liso. Este fato é de extrema importância para explicar a toxicidade, nos casos de sobredosagem.
Características dos anestésicos locais:
Estão disponíveis como sais (geralmente na forma de cloridato), e exibem três porções em sua configuração química:
1.       Porção hidrofílica, que permite sua injeção nos tecidos;
2.       Porção lipofílica, responsável pela difusão do anestésico através da bainha nervosa;
3.       Cadeia intermediária, que une as porções hidrofílica e lipofílica e, de acordo com sua estrutura química, permite classificar os anestésicos locais em ésteres ou amidas.
Os Ésteres foram os primeiros anestésicos locais a serem sintetizados, tendo como precursor a cocaína. Também fazem parte deste grupo a procaína, cloroprocaína, tetracaína e benzocaína. Destes, a benzocaína é o único atualmente empregado na odontologia, mas apenas na forma de géis para anestesia tópica.
As amidas surgiram a partir de 1948 com a síntese da lidocaína. A baixa possibilidade de ocorrer reações alérgicas determinou o sucesso deste grupo de anestésicos. Além da lidocaína fazem parte deste grupo a mepivacaina, prilocaína, articaína, bupivacaína, ropivacaína e etidocaína, com as seguintes características farmacológicas.
Lidocaina:
- É o anestésico local mais empregado, sendo a droga padrão de comparação para todos os anestésicos locais.
- Início de ação rápido, em torno de 2 a 3 minutos.
- Devido a sua ação vasodilatadora, a duração da anestesia pulpar é limitada a apenas 5 a 10 minutos. Por esse motivo não indicação para o uso da lidocaína 2% sem vasoconstritor na odontologia.
- Quando empregada associado a um vasoconstritor, a duração aumenta de forma considerável, aproximadamente 1 hora de anestesia pulpar e 3 a 5 horas de anestesia nos tecidos moles.
- É metabolizada no fígado e excretada pelos rins.
- Meia-vida de aproximadamente 90 minutos.
- Toxicidade: a sobredosagem promove estimulação inicial do SNC, seguida de depressão.
Obs: Em Biologia, a vasodilatação é o processo de dilatação dos vasos sanguíneos, em consequência do relaxamento do músculo liso presente na parede desses mesmos vasos.
Mepivacaína:
- Potência anestésica igual a da lidocaína;
- Início de ação de 1,5 a 2 minutos;
- Produz discreta vasodilatação; por isso quando empregada de forma pura sem vaso em concentração de 3%, promove anestesia pulpar mais duradoura que a lidocaína ( 20 minutos na técnica infiltrativa e 40 minutos na técnica de bloqueio regional);
- Metabolização hepática e excretada pelos rins;
- Meia vida de 2 horas;
- Toxicidade igual a da lidocaína.
Prilocaína:
- Potência anestésica similar a lidocaína;
- Início de ação de 2 a 4 minutos;
- No Brasil não é comercializada na forma pura sem vasoconstritor;
- É metabolizada mais rapidamente que a lidocaína, no fígado e nos pulmões, sendo que a ortotoluidina, seu principal metabólito, pode induzir a formação de metemoglobina, e causar metemoglobinemia;
obs: o aumento de metemoglobina no sangue que é uma forma de hemoglobina que não se liga ao oxigênio pode causar anemia e hipóxia.
- Excretada pelos rins;
- Meia vida de aproximadamente 90 minutos;
- Toxicidade semelhante a lidocaína.
Articaína:
- Início de ação: 1 a 2 minutos.
- Potência um pouco superior a lidocaína;
- Ação vasodilatadora similar a lidocaína;
- Metabolizada no fígado e no plasma sanguíneo;
- Excretada pelos rins;
- Meia vida de 30 min;
- Toxicidade semelhante a lidocaína.
Bupivacaína:
- Início de ação de 6 a 10 minutos;
- Potência quatro vezes maior que a lidocaína;
- Ação vasodilatadora maior em relação a lidocaína, mepivacaína e prolocaína;
- Anestésico local de longa duração;
- No bloqueio dos nervos alveolar inferior e lingual produz anestesia pulpar por até 3 horas e em tecidos moles por até 12 horas;
- Metabolizada no fígado;
- Meia vida de aproximadamente 3 horas;
- Toxicidade: devido a sua maior potência, apresenta cardiotoxicidade 4 vezes maior em relação á lidocaína. Por este motivo, é utilizada na concentração de 0,5%, enquanto a lidocaína é empregada a 2%.
Vasoconstritores:
Todos os sais anestésicos possuem ação vasodilatadora. Portanto, quando são depositados próximo das fibras ou troncos nervosos que se pretende anestesiar, a dilatação dos vasos promove sua rápida absorção para a corrente circulatória, limitando em muito o tempo de duração da anestesia. Além disso, o risco de toxicidade é maior quando se emprega grandes quantidades de tubetes anestésicos ou no caso de injeção intravascular acidental.
A associação de vasoconstritores aos sais anestésicos produz uma interação desejável, pois esta ação vasoconstritora proporciona que o anestésico fique por mais tempo em contato com as fibras nervosas, aumentando a duração da anestesia e diminuindo o risco de toxicidade.
Por esse motivo as doses máximas de uma solução anestésica são calculadas mais em função da quantidade do sal anestésico do que do vasoconstritor.
No Brasil o dentista dispõe de vasoconstritores de dois tipos: aminas simpatomiméticas ou felipressina.
Aminas simpatomiméticas (drogas adrenérgicas):  em sua estrutura química podem apresentar ou não em seu núcleo um catecol,  por isso são chamadas, de catecolaminas ou não catecolaminas.
As catecolaminas são representadas pela epinefrina, norepinefrina e corbadrina. Das não catecolaminas fazem parte a fenilefrina.
Essas drogas adrenérgicas agem sobre os receptores adrenérgicos, encontrados na maioria dos tecidos do organismo. Estes receptores são de 2 tipos: alfa (α), com subtipos α1 e α2 ou beta (β) com subtipos β1 , β2 e β3 . A ação vasoconstritora é exercida pela interação com os receptores α1.
Outros componentes da solução anestésica:
Além da base anestésica (sal) e do vasoconstritor, as soluções anestésicas de uso odontológico possuem em sua composição um estabilizante para o vasoconstritor (ação antioxidante), o conservante da solução (ação bacteriostática), além do cloreto de sódio e da água destilada.
	Componentes:
	Base anestésica, vasoconstritor, estabilizante, conservante, cloreto de sódio e água destilada.
Estabilizante ( antioxidante):
Nas soluções anestésicas locais que possuem vasoconstritores adrenérgicos, é incorporada uma substância estabilizante, geralmente o bissulfito de sódio, que impede a biodegradação do vasoconstritor pelo oxigênio.
O principio é simples: o bissulfito de sódio reage com o oxigênio, antes que ele possa agir sobre o vasoconstritor. A reação entre o bissulfito de sódio e o oxigênio geral o bissulfato de sódio, que possui pH mais ácido que o primeiro. A importância disto é que o paciente pode sentir maior ardência ou queimação durante a injeção, quando se emprega um tubete mais antigo de anestésico com epinefrina ou similares, comparada com