Patologia do Aparelho Cardiovascular

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Patologia do Aparelho Cardiovascular 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Profª Dra. Cristiane Tefé 
 
→ Inflamação da parede dos vasos. 
 
 
✓ Características histológicas: 
▪ Infiltração da parede do vaso por PMN, mononucleares. 
▪ Necrose fibrinoide (destruição da parede do vaso). 
▪ Leucocitoclasia (debris (resto) nucleares de neutrófilos que infiltraram a parede vascular). 
 
 
Os dois mecanismos patogênicos principais da vasculite são inflamação imunomediada e invasão vascular direta por agentes infecciosos 
✓ Vasculite não infecciosa: 
●Mecanismos imunológicos: 
- Formação de imunocomplexos. 
- Organismo pode produzir Anticorpos Anticitoplasma de Neutrófilos – ANCA 
- Anticorpos anticélulas endoteliais. 
→ Formação de imunocomplexos: 
Deposição de imunocomplexos – hipersensibilidade medicamentosa. 
Ocorrem principalmente na pele, mas também ocorre em outros locais. 
Podem ser leves, graves e fatais. 
» Anticorpos anti-citoplasmasma de neutrófilo – ANCA: 
Autoanticorpos dirigidos contra os constituintes dos neutrófilos. 
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PR3 – ANCA ou c-ANCA: antiproteinase 3 
MPO ANCA ou p-ANCA: antimieloperoxidae 
●Mecanismo para vasculite por ANCA: 
ANCA reconhecem os neutrófilos. Os neutróficlos ativados por ANCA vão desgranular, potencializando a lesão pela 
liberação EROS, levando a toxicidade nas células endoteliais. 
Anticorpos circulantes reconhecem grânulo e se ligam. Se liga 
ao neutrófilo, q sofre degranulação, libera EROs, lesando o 
endotélio. 
Os ANCAs são marcadores de diagnóstico úteis, já que seus títulos 
refletem a gravidade clínica, e o aumento deles após períodos de latência 
é um fator preditivo para a recorrência da doença. 
Mecanismo plausível para a vasculite por ANCA envolve a 
seguinte sequência: 
• Medicamentos ou agentes microbianos em reação cruzada 
induzem a formação dos ANCAs; alternativamente, a 
expressão na superfície dos leucócitos ou a secreção de PR3 e 
MPO (p. ex., casos de infecção) inicia a formação dos ANCA em 
hospedeiro suscetível. 
• A infecção subsequente, a exposição a endotoxinas ou o 
estímulo inflamatório libera citocinas como TNF, que super-
regulam a expressão de PR3 e MPO na superfície de neutrófilos e de outros tipos celulares. 
• Os ANCAs reagem com as células ativadas por citocinas, causando maior ativação dos neutrófilos. 
• Os neutrófilos ativados por ANCA promovem lesão endotelial devido à secreção de conteúdos granulares e espécies 
reativas do oxigênio. 
 
 
 
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Vasculites: 
Arterite de células gigantes 
Arterite de Takayasu 
Poliarterite nodosa 
Doença de Kawasaki 
Ganrulomatose de Wegener 
Síndrome de Churg Strauss 
Poliangiite 
✓ Arterite de células gigantes (temporal): 
Mais comum em idosos. 
→Tem a formação de granuloma (inflamação crônica granulomatosa). Atinge 
grandes e pequenas artérias, é comum em artérias da cabeça (principalmente a. 
temporal). 
Patogenia: é incerta. 
Resposta LT contra Ag desconhecido. 
Citocinas: TNF; resposta imunes humorais: anti=células endoteliais. 
Ocorre geralmente após 50 anos. 
→ Corte histológico: 
Os segmentos arteriais acometidos apresentam espessamento nodular da íntima 
(e tromboses ocasionais) que reduzem o diâmetro do lúmen vascular, 
favorecendo a isquemia distal. As lesões clássicas exibem inflamação 
granulomatosa na parte interior da média em torno da membrana elástica 
interna; há infiltração de linfócitos e macrófagos, células gigantes multinucleadas 
e fragmentação da lâmina elástica interna. A cicatrização é marcada por presença de fibrose, na média e na adventícia, 
e espessamento da camada íntima. 
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✓ Arterite de Takayasu. 
→ É uma artrite granulomatosa, acomete artérias médias e maiores. Ocorre espessamento fibroso transmural da 
aorta (arco aórtico e grandes vasos). 
●A distinção da arterite temporal: ocorre em pessoas mais jovens, abaixo dos 50 anos. 
●As lesões da aorta podem apresentar características clínicas e histopatológicas semelhantes às da aortite de células 
gigantes. 
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●Caracterizada, principalmente, por apresentar distúrbios oculares e acentuado enfraquecimento dos pulsos nas 
extremidades superiores (daí o nome alternativo, doença sem pulso). 
Cicatrização transmural e espessamento da aorta. 
Patogenia: desconhecida. 
 
 
Artetite de Takayasu. A, Angiograma do arco aórtico com contraste exibindo redução do fluxo dos grandes vasos e estreitamento das 
artérias braquiocefálica, carótida e subclávia (seta). B, Corte transversal da artéria carótida direita do paciente mostrado em A, 
demonstrando acentuado espessamento da íntima e estreitamento luminal. Os círculos brancos correspondem à parede original do vaso, e o 
núcleo interno castanho representa a área hiperplásica da íntima. C, Vista histológica da aorterite de Takayasu ativa ilustrando a destruição e 
a fibrose da média arterial associada ao infiltrado inflamatório mononuclear e células gigantes (seta). 
 
✓ Poliarterite nodosa (PAN) 
→ Envolve em artéria de menor calibre (pequeno/médio). 
Comum ocorrer em vasos renais e viscerais. 
Não tem associações com ANCAs. 
30% dos pacientes: hepatite crônica. 
 
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2ª imagem: Luz não é visualizada. Intenso infiltrado inflamatório 
 
✓ Doença de Kawasaki: 
→Arterite que afeta vasos com calibre pequeno, médio 
ou grande. 
●Envolvimento das artérias coronárias (origina 
aneurismas, trombos, infarto do miocárdio). 
●Doença febril aguda, que afeta lactentes e crianças 
(80% < 4 anos). 
●Pode resultar de resposta de hipersensibilidade do tipo 
tardia dirigida como reação cruzada contra antígenos 
vasculares novos. 
 
 
 
 
 
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●Manifestações: Eritema e vesiculação na mucosa conjuntiva e oral, 
edema nas mãos e pés, eritema das palmas e plantas, rash 
descamativo e aumento de linfonodos cervicais (denominada 
também síndrome dos linfonodos mucocutâneos). 
 
 
Imagens: Espessamento, processo inflamatório. 
 
 
✓Poliangiite microscópica (PAM) 
●Vasculite necrosante que afeta capilares, arteríolas e vênulas 
(vasos menores). 
●É uma vasculite por hipersensibilidade ou vasculite leucocitoclástica. 
●Tem o envolvimento da pele, mucosa, pulmão, coração, cérebro, 
rins, TGI. 
●Ocorre glomerulonefrite necrosante em 90% dos pacientes. 
Capilarite pulmonar também é comym. 
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Pode ser uma característica de diversas alterações imunológicas, como púrpura de Henoch-Schönlein, crioglobulinemia 
mista essencial ou vasculite associada às patologias do tecido conjuntivo. 
Patogenia: 
Formação de autoanticorpos contra antígenos (drogas, microrganismos, proteínas tumorais), ocorre deposição de 
imunocomplexos e também tem MPO-P-ANCA e ativação de neutrófilos. 
 
Vasculite de pequenos vasos associada à ANCA. A, Poliangiite microscópica (vasculite leucocitoclástica) com fragmentação 
de neutrófilos na parede dos vasos 
 
✓ Granulomatose de Wegener: 
→Vasculite necrosante. 
→Tríade específica de achados: 
• Granulomas no pulmão e/ou trato respiratório superior 
(ouvido, nariz, seios da face e garganta) 
• Vasculite afetando os vasos de pequeno a médio calibre 
(capilares, vênulas, arteríolas e artérias), sendo mais 
proeminente no pulmão e no trato respiratório superior 
• Glomerulonefrite 
 
Patogenia: 
Hipersensibilidade LT contra agente infeccioso ou ambiental, 
desencadeando formação de granulomas e a resposta a esses agentesestão relacionados a PR3-C-ANCA. 
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B e C, Granulomatose de Wegener. B, Vasculites de pequena artéria com inflamação granulomatosa adjacente, incluindo 
células gigantes (setas). C, Pulmão de paciente com granulomatose de Wegener, demonstrando grandes lesões nodulares 
cavitárias no centro. 
✓ Tromboangiite obliterante 
→É uma inflamação trombosante aguda e crônica. 
Afeta artéria de médio e pequeno calibre – aa. tibial e radial. 
Tabagismo é fator de risco; pacientes abaixo de 35 anos. 
Leva a insuficiência vascular. 
Patogenia: Tabagismo leva a toxicidade das células endoteliais, levando a 
hipersensibilidade a extratos de 
tabaco. Influências genéticas 
também estão envolvidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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✓ Síndrome de Churg-Strauss: 
→É uma vasculite necrosante de pequenos vasos. 
Granulomatose e angiite alérgica. 
Associada a asma, rinite alérgica, infiltrados pulmonares. 
Ocorre hipereosinofilia periférica e granulomas extravasculares. Pode ter ANCAs prsentes. 
60% dos pacientes tem envolvimento cardíaco que leva a óbito. 
Patogenia: 
P-ANCAS e manifestações. 
 
Oclusão, infiltrado de eosinófilos. 
✓ VASCULITES INFECCIOSA 
→É uma arterite localizada que pode ser causada por invasão direta de agentes infecciosos, como bactérias, fungos 
(Aspergilus). 
Pode ser tecidual – localizada: pneumonia, abscessos. 
Hematogênica – bactérias: sepse. 
As infecções vasculares enfraquecem a parede, podendo causa trombose e infartos. 
A arterite localizada pode ser causada pela invasão direta de agentes infecciosos, geralmente bactérias e fungos, especialmente espécies 
de Aspergillus e Mucor spp. A invasão vascular pode fazer parte de uma infecção tecidual generalizada (p. ex., pneumonia bacteriana ou 
adjacente a abscesso), ou — menos comumente — originar-se da semeadura hematogênica de bactérias durante a septicemia ou 
embolização da endocardite infecciosa. As infecções vasculares podem enfraquecer as paredes arteriais e culminar em aneurismas 
micóticos (anteriormente descritos) ou induzir trombose e infarto. Desse modo, a inflamação dos vasos na meningite bacteriana causa 
trombose e infarto, que podem se estender para a subaracnoide e parênquima cerebral. 
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Necrose fibrinoide, oclusão. 
 
Aspergilus visualizado