PROJETO ESTUDO RETROSPECTIVO PANCREATITE FELINA

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DA AMAZÔNIA
PRÓ REITORIA DE ENSINO
PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MULTIPROFISSIONAL EM ÁREA DE SAÚDE
METODOLOGIA DA PESQUISA CIENTÍFICA
ARIANA CRISTINE GOMES LUZ
ESTUDO RETROSPECTIVO DOS ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS DE FELINOS PORTADORES DE PANCREATITE ANALISADOS NO LABORATÓRIO DE PATOLOGIA ANIMAL – LABOPAT.
BELÉM - PA
2020
ARIANA CRISTINE GOMES LUZ
ESTUDO RETROSPECTIVO DOS ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS DE FELINOS PORTADORES DE PANCREATITE ANALISADOS NO LABORATÓRIO DE PATOLOGIA ANIMAL – LABOPAT.
Trabalho apresentado como avaliação para obtenção de nota na disciplina Metodologia da Pesquisa Científica do Programa de Residência Multiprofissional em área da saúde do curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural da Amazônia (UFRA).
Profª. Dra. Nazaré Fonseca de Souza.
BELÉM – PA 
2020
1. INTRODUÇÃO
A pancreatite refere-se à uma inflamação que atinge a região exócrina do pâncreas. A etiologia é idiopática e o critério nosológico existente divide-a em aguda ou crônica por meio de padrões histológicos. A pancreatite aguda consiste em inflamação neutrofílica associada a edema intersticial, necrose de gordura mesentérica ou supurativa. A apresentação crônica é caracterizada por infiltração linfoplasmocitária, necrose, fibrose e atrofia dos ácinos. Em felinos domésticos existe frequentemente alguma sobreposição entre essas formas (SCHNAUB, HANISCH, BURGENER, 2018), mas a literatura aponta maior número de casos de pancreatite crônica em gatos.
O desenvolvimento da doença se dá quando há uma alteração, sem causa subjacente conhecida, na ativação de enzimas produzidas pelos zimogênios e consequente degradação dos componentes da estrutura celular. Há fatores de risco envolvidos na fisiopatologia da enfermidade felina e são descritos traumas, envenenamento por organofosforados, infecções (parasitas platynossomun sp., vírus da peritonite infecciosa felina), tumores pancreáticos, hipercalcemia, e ainda a ocorrência de um distúrbio que afeta três órgãos concomitantemente (tríade felina), não estando definido qual órgão é atingido primeiro, considera-se a colangite e doença inflamatória intestinal, fatores de risco para ocorrência de pancreatite, entre outros (KOSTER, 2017; WATSON, 2015).
Em gatos a doença é frequente apesar de ser constatada tardiamente em diagnóstico post morten. Isso se dá em parte ao comportamento peculiar da espécie que dificilmente demonstra sinais de dor/doença, associado a resultados inespecíficos de exames laboratoriais, diagnóstico por imagem dependente de experiência e técnica e ainda o exame histopatológico ser pouco realizado devido as dificuldades da biópsia em um animal com péssima condição clínica (GRIFFIN, 2020; MIRANDA et al., 2019). Tal enfermidade revela-se um desafio para a clínica médica felina. A despeito disso, o histopatológico é considerado um método definitivo de diagnóstico. 
Este trabalho tem por objetivo realizar uma revisão bibliográfica sobre a pancreatite felina e posteriormente realizar um levantamento referente aos achados histopatológicos registrados no laboratório de patologia animal – LABOPAT da Universidade Federal Rural da Amazônia – UFRA, no período de 2016 a 2020, e verificar as lesões pancreáticas mais relatadas de acordo com as classificações em aguda ou crônica e acometimento de outros órgãos.
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 PÂNCREAS EXÓCRINO
Cerca de 98% do parênquima pancreático é responsável por ajustar e manter o controle das secreções digestivas do organismo durante o processo de digestão e absorção dos alimentos. Tal função envolve a liberação de enzimas e coenzimas, cada qual específica para cada nutriente, as lipases e a fosfolipase degradam lipídeos, a amilase carboidratos, e tripsina e quimiotripsina degradam proteínas.
Para realizar essa função o tecido constitui-se de células sintetizadoras e secretoras denominadas de ácinares, células centroácinares e células dos ductos, algumas enzimas permanecem na forma inativa chamadas de zimogênios para que não ocorra a liberação indevida e consequente autodigestão do órgão. Assim, há produção de pré-enzimas e pré-pró-enzimas, estas sofrerão um processo que levará a formação de enzimas ativas e zimogênios, respectivamente.
As enzimas produzidas pelas células ácinares são diluídas em uma secreção aquosa e rica em bicarbonato sintetizados pelas células centroácinares, após isso são transportadas por meio dos ductos até o duodeno. A substância produzida pelas células centroácinares auxilia na neutralização do quimo ácido no duodeno.
O tripsinogênio será convertido em tripsina por meio de um hormônio presente no intestino, denominado enteroquinase, ou mesmo por outras tripsinas. O inibidor pancreático da secreção da tripsina (PSTI) realiza exatamente a inibição da ativação de tripsina prematuramente, evitando a cascata de ativação de enzimas pancreáticas anormal. O quimotripsinogênio também permanece na forma de zimogêneo aguardando estímulos para secreção. Participam da regulação pancreática um conjunto complexo de mecanismos neuroendócrinos.
2.2 PANCREATITE FELINA
	A pancreatite é uma desordem do pâncreas exócrino considerada frequente na clínica médica de felinos (KOSTER, 2017). A alteração é de origem desconhecida e consiste na ativação inapropriada de tripsina e liberação de enzimas que levam a autodigestão do tecido. 
Há falhas nos mecanismos de defesa do órgão, ativação de mediadores inflamatórios e radicais livres que contribuem ainda mais para agressão ao tecido, o que inclui lesão a membranas e possibilidade de ocorrer edema. A enfermidade tem sinais clínicos inespecíficos que não possibilitam classificar se o curso é agudo ou crônico, pois o paciente felino pode ter pancreatite aguda de forma recorrente (episódios de recidiva), e não é incomum que a pancreatite crônica se apresente como um ataque clinicamente grave e aparentemente agudo estando subclínica durante longo período (WATSON, 2015).
Gatos de qualquer idade, raça ou sexo podem ser acometidos pela doença. No entanto, estudos indicam que gatos em idade adulta ou idosos são comumente afetados, o que é explicado em parte pelas características próprias de uma fisiologia mais fragilizada pela idade. Afirma-se ainda que a pancreatite frequentemente encontrada nestes animais é a forma crônica, quando ocorre lesão irreversível da função do tecido, constatado em achados histopatológicos (FRAGKOU et al., 2016).
A anatomia de felinos domésticos é considerada fator de risco para ocorrência de inflamação do pâncreas bem como colangite associada. Isso se dá devido a persistência do ducto pancreático que se funde ao colédoco entrando em conjunto na papila duodenal maior. Essa disposição permite que qualquer obstrução tenha como consequência o refluxo do conteúdo biliar para o pancreático. A patogenia descrita pode estar envolvida em uma doença denominada “tríade felina” (SIMPSON, 2015).
2.3 PANCREATITE AGUDA
Alteração menos recorrente em gatos, a pancreatite aguda tem descrições histopatológicas, sendo referida a necrosante aguda com ocorrência de necrose de gordura peripancreática e supurativa aguda, as lesões variam contendo poucos neutrófilos em casos leves a muitos neutrófilos nos severos. A supurativa é menos relatada e atinge animais mais novos, acredita-se que há infecção bacteriana ascendente. Em geral, poucos casos evoluem para uma perda da função (BARAL, 2016; SCHNAUB, HANISCH, BURGENER, 2018). 
Os sinais clínicos são inespecíficos e as formas aguda e crônica não são clinicamente diferenciadas. Há a presença de anorexia e apatia, poucos sinais de origem gastrointestinal, tais como vômito e diarreia, pode-se notar animais desidratados, pálidos ou ictéricos, baixa temperatura ou febris e alterações circulatórias (taquipneia/dispneia) que podem levar a um quadro de gravidade irreversível com a presença de choque, coagulação intravascular disseminada e falência múltipla de órgãos (SU, WANG, LIU, 2017).
Alguns autores consideram a pancreatite aguda uma inflamação autolimitantedevido ocorrência de sinais sistêmicos serem de imediato percebidos e em geral tratados (SIMPSON, 2005). Porém, muitos casos recorrentes de pancreatite aguda podem vir a se tornar crônicas (progressiva e irreversível), ou ainda, a doença se estabelecer inicialmente com infiltrado linfoplasmocítico e por essas características ser crônica (WATSON, 2015).
2.4 PANCREATITE CRÔNICA
Exames histopatológicos post mortem do pâncreas de gatos com diagnóstico de platinosomose, verme apontado como fator de risco para ocorrência de pancreatite, demonstraram a presença de inflamação linfocítica interlobular, fibrose, inflamação leve da gordura peripancreática, hiperplasia nodular, inflamação linfocítica intersticial, e presença de inúmeros eosinófilos. Nesse estudo, obtiveram como diagnóstico pancreatite crônica de grau leve a moderado, e em todos os animais a presença de colangite associada (KOSTER et al.,2017). 
A pancreatite crônica associada com a colangite também foi verificada em estudos com gatos assintomáticos e sintomáticos para a enfermidade. Verificaram nos exames histopatológicos infiltração de células mononucleares, fibrose interlobular, fibrose intralobular, presença de inúmeros neutrófilos e necrose extensa de parênquima e gordura peripancreática, por esse motivo foi classificada como “pancreatite ativa crônica”. Mesmo com esses achados histopatológicos, não houve diferença significativa entre os sinais clínicos de animais sintomáticos e assintomáticos (FRAGKOU et al.,2016).
A insuficiência pancreática exócrina (IPE) pode ser secundária a pancreatite crônica e é caracterizada pela síntese e secreção inadequadas de enzimas digestivas, ocorre devido as perdas de células ácinares que tem como consequência má absorção e má digestão e sinais clínicos não específicos entre os quais a perda de peso, fezes volumosas, esteatorreia, polifagia e mau estado do pelo (STEINER, 2017).
A apresentação da pancreatite crônica varia de discreta a grave, em geral os casos são de leves a moderados com mínima lesão morfológica, sem outras complicações subjacentes. No entanto, a forma grave pode acarretar diversas doenças ao trato gastrointestinal, sendo uma delas a já referida IPE, diabetes mellitus, obstrução do ducto biliar, e até mesmo sistêmicas (SU, WANG, LIU, 2017).
2.5 ETIOLOGIA
Acredita-se que, apesar de ser desconhecida a causa até os dias atuais, há uma via patogênica comum. A ativação irregular e prematura de zimogênios digestivos, especialmente o tripsinogênio, dentro da célular ácinar. A hipótese é de que os grânulos de zimogênios se fundem com enzimas lisossomais que inicia a cascata de ativação da tripsina e esta, por sua vez, ativa outros zimogênios com enzimas digestivas. 
O PSTI que normalmente atuaria inibindo a tripsina é inativado devido as enzimas lisossomais possuírem pH ácido. Normalmente os grânulos de zimogênios situam-se na região apical dos ácinos e seus componentes são liberados exclusivamente por esse meio, em uma situação de alteração, esses grânulos encontram-se não só na zona apical como também na nas zonas laterais e espaços intersticiais, dessa forma, passam a acumular até ocorrer a fusão com lisossomas. A tripsina ativada degrada a membrana celular e permite assim a saída para o interstício.
Há ainda os fatores de risco que podem ter um papel no desenvolvimento da doença. Agentes tóxicos como organofosforados tem como ação inibir a colinesterase, enzima responsável por degradar a acetilcolina, e são agonistas colinérgicos, por isso podem hiperestimular a atividade pancreática levando ao desequilíbrio funcional. Fármacos podem gerar uma reação idiossincrática em gatos, sendo uma delas, a aspirina, acredita-se que um efeito desse medicamento seja de aumentar as células dos ductos pancreáticos permitindo a passagem de macromoléculas.
Outras causas podem estar envolvidas, já que esta enfermidade está relacionada a uma doença catabólica grave, pacientes felinos apresentam comumente hipocalcemia, sendo uma das anormalidades eletrolíticas mais comuns, em parte decorrente translocação extracelular e acúmulo de cálcio no compartimento intracelular dos tecidos moles, como o pâncreas e fígado (DIAS, CARREIRA, 2014). Experimento sugere que o aumento do cálcio dentro das células ácinares levam à hiperestimulação e destruição (FRICK et al., 1992).
Neoplasias no órgão levam a isquemia e possível dano tecidual, fatores como hipotensão, refluxo pancreaticobiliar, traumas, cálculos biliares, até mesmo vírus que afetam o fígado podem ter algum envolvimento na lesão pancreática. Relata-se anemia hemolítica imunomediada encontrada simultaneamente em gatos com pancreatite e pode haver alguma associação entre esses distúrbios (ZOIA, 2017). 
2.6 SINAIS CLÍNICOS
De acordo com a maioria dos estudos realizados com animais portadores de pancreatite a anorexia, prostração, desidratação, vômito e icterícia foram vistos em vários graus de apresentação. O hematócrito apresenta alterações aumentadas ou diminuídas, com achados de anemia, hemoconcentração, trombocitopenia, leucocitose e neutropenia ou neutrofilia, esses resultados não são específicos para a condição (MIRANDA et al., 2019; WEBB, 2018; BARAL, 2016; DIAS, CARREIRA, 2014).
Nos exames bioquímicos há discreto aumento de enzimas como Alanina aminotransferase (ALT), gamaglutamil transpeptidade (GGT) e fosfatase alcalina, mas elevações moderadas poderão estar presentes se existirem comorbidades. A amilase e lipase pancreáticas não dão resultados confiáveis (FELINE FOCUS, p.29, 2018). Pode-se notar hipoalbuminemia e, nesse caso, deve-se verificar hidratação (MIRANDA et al., 2019).
A hiperbilirrubinemia, hiperglicemia, hipercolesterolemia, hipocobalaminemia e hipertrigliciridemia podem ser atestadas em conjunto ou isoladamente, a depender da enfermidade que acompanha a pancreatite, sendo comum lipidose hepática, doença inflamatória do intestino, colangite, diabetes (RUDLOFF, 2017). 
A partir do momento em que o gato adoece, deve-se perguntar quais outras doenças podem estar envolvidas, relacionadas ou não ao sistema alvo, visto que na maioria dos casos ocorrem concomitantemente (WEBB, 2018).
2.7 DIAGNÓSTICO
O clínico responsável deve ter discernimento considerável ao tratar a pancreatite felina. Isso porque, os sinais clínicos são variáveis ou mesmo ausentes, inespecíficos, pois encontrados em diversas alterações eletrolíticas à exemplo de vômito e desidratação; concomitante a outras doenças e há necessidade de exames minimamente invasivos confiáveis e específicos para o diagnóstico (SIMPSON, 2015).
Por esse motivo, é imprescindível realizar o exame físico associado aos laboratoriais e de imagem. Contudo, o exame considerado “Gold Standard” é a análise histopatológica que necessita da retirada do tecido por meio de biópsia, no entanto, há dificuldades em relação ao estado do paciente, muitas vezes, sem condições de receber protocolo anestésico ou mesmo a alteração estar localizada em uma única região não detectada durante o exame.
2.7.1 CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE IMUNORREATIVIDADE À LIPASE PANCREÁTICA FELINA (fPLI).
O teste é um ensaio não invasivo que quantifica especificamente a lipase originária das células acinares pancreáticas. A sensibilidade encontrada varia entre os trabalhos chegando a 100% em casos de pancreatite grave (FRAGKOU et al., 2016). No entanto, foi utilizado o teste fPLI em animais que possuíam somente doença inflamatória intestinal, dos 23 animais doentes 16 apresentaram concentração sérica elevada, portanto, devido à ligação com outras doenças, não é seguro fechar o diagnóstico sem descartar enfermidades concomitantes, devendo ser avaliado o trato gastrointestinal por inteiro (GRIFFINS, 2020).
2.7.2 ULTRASSONOGRAFIA (US)
As características ultrassonográficas podem incluir aumento do pâncreas, redução na ecogenicidade devido necrose ou edema, margens irregulares do órgão, hiperecogenicidade e hiperatenuação da gordura mesentérica peripancreática, sendo essa um dos indicadores mais sensíveis de pancreatite de gatos que também possuíam fPLI aumentados(KOSTER et al., 2017; SIMPSON, 2015).
	A sensibilidade da ultrassonografia pode variar de 11-67%, de modo geral é considerada baixa, e não deve ser utilizada como via única para diagnóstico de pancreatite sendo necessário combinar os resultados de testes como fPLI e achados ultrassonográficos, em vez de depender apenas de um único teste, isso provavelmente melhora a detecção de pancreatite em gatos (SCHNAUB, HANISCH, BURGENER, 2018; BARAL, 2016).
Outra questão, é que mesmo veterinários experientes no uso de ultrassom podem ter dificuldades em interpretar o resultado do exame, a diferenciação de achados incidentais de hiperplasia nodular e alterações neoplásicas podem ser desafiantes, sendo geralmente necessária a realização de biópsia ou PAAF. Além disso, a qualidade do equipamento e gravidade das lesões podem ser fatores limitantes. Identificar e diagnosticar lesões como aguda ou crônica necessita de técnica, experiência e bastante empenho, já que a pancreatite crônica tende a se apresentar de forma variável nos indivíduos (GRIFFIN, 2020).
2.7.3 PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA GUIADA POR US
O exame de punção aspirativa guiado por ultrassom é uma técnica não invasiva e consiste em introduzir uma agulha fina no pâncreas e retirar um material anatomohistopatológico para analisar a citologia das células. Achados inflamatórios caracterizam o quadro de pancreatite. Há restrição quanto ao diagnóstico diferencial para neoplasias, sendo indicada a biópsia (OLIVEIRA et al., 2016).
A sensibilidade ainda não está bem estabelecida, por esse motivo, diversos autores concordam que a biópsia do tecido pancreático ainda é o exame mais sensível e específico para a disfunção (SCHNAUB, HANISCH, BURGENER, 2018).
2.7.4 BIÓPSIA TECIDO PANCREÁTICO
A biopsia é o diagnóstico considerado “Gold standard” para pancreatite e capaz de diferenciar entre as classificações aguda e crônica a partir dos achados histopatológicos, além de ser mais confiável que a PAAF por exibir um resultado mais preciso e confiável devido tamanho da amostra (OLIVEIRA et al., 2016). 
No entanto, este exame apresenta alguns entraves, estudos apontam que realizar este procedimento invasivo pode ser potencialmente prejudicial em animais clinicamente instáveis, além de ser dispendioso para o tutor. Há ainda falta de critérios padronizados que distinguam os achados microscópicos que levam à doença clínica daqueles que não tem significado clínico. É possível que lesões pancreáticas clinicamente insignificantes possam levar a um diagnóstico falso de pancreatite (XENOULIS, 2016).
Outra dificuldade refere-se quanto à localização, geralmente focal, da lesão. Embora já tenha sido relatada a presença de pancreatite crônica apresentando sinais clínicos e diagnosticada a partir de coleta de material por laparotomia exploratória cujo resultado demonstrou necrose multifocal do parênquima pancreático (MIRANDA et al., 2019).
2.8 TRATAMENTO
O tratamento para tal condição é considerado de suporte e conforme a apresentação dos sinais clínicos realiza-se o manejo da doença. Em geral, utilizam-se fármacos analgésicos, antieméticos, fluidoterapia, antibiótico, suporte nutricional. O uso de analgésicos deve ser feito a partir do esforço de reconhecimento do comportamento antiálgico do animal (LITTLEWOOD, p.34, 2018).
Analgésicos instituídos para o manejo da dor são da classe dos opióides, metadona na dose de 0,1 a 0,2mg/kg IM, IV a cada 4 ou 6h. Buprenorfina é referido valores de 0,005 a 0,03 mg/kg e 0,02 a 0,03 mg/kg IV, IM e VO. Fentanil na dose de 0,005 a 0,01 IV, IM, SC a cada 2 (LITTLEWOOD. p.35,2018; MUTTI, PALUDI, DARIO, 2017; TAYLOR, 2016).
Antieméticos utilizados podem incluir maropitant 0,5 a 1mg/kg SC, IV, a cada 24h, metoclopramida 1 a 2 mg/kg uma vez ao dia, ondansetrona 0,1 a 1mg/kg IV a cada 12 ou 24h, metoclopramida 0,2 a 0,5mg/kg IV, IM, VO a cada 6h/8h. A fluidoterapia deverá ser corrigida em torno de 24h a 48h após instituída, parte dos objetivos é corrigir a desidratação ou hipovolemia e manter a perfusão pancreática (MUTTI, PALUDI, DARIO, 2017; TAYLOR, 2016).
3. OBJETIVOS
Este trabalho tem por objetivo realizar uma revisão bibliográfica sobre a pancreatite felina e posteriormente realizar um levantamento referente aos achados histopatológicos registrados no laboratório de patologia animal – LABOPAT da Universidade Federal Rural da Amazônia – UFRA, no período de 2016 a 2020, e verificar as lesões pancreáticas mais relatadas de acordo com as classificações em aguda ou crônica e acometimento de outros órgãos.
4. METODOLOGIA
Será realizado um levantamento dos laudos de necropsia de felinos arquivados pelo Setor de Patologia da Universidade Federal Rural da Amazônia e compreenderá o período de 2016 a 2020. 
Serão selecionados os laudos dos pacientes felinos que apresentavam lesões pancreáticas para posterior avaliação. Dos laudos selecionados, serão coletados dados como sexo, idade, raça dos animais, classificação da pancreatite, acometimento de outros órgãos e causa do óbito. 
 Serão avaliadas as características dos felinos acometidos pela pancreatite, bem como as lesões mais frequentemente encontradas, acometimento de outros órgãos e possível relação com a causa do óbito.
5. REFERÊNCIAS
 BARAL, R. M. Sistema digestivo, fígado e cavidade abdominal. In: LITTLE, S. E. (Ed.). O gato: medicina interna. Rio de Janeiro: Roca, 2016. cap. 23, p. 411-528.
DIAS, Claúdia; CARREIRA, L. Miguel. Serum ionised calcium as a prognostic risk factor in the clinical course of pancreatitis in cats. Journal of feline medicine and surgery, v. 17, n. 12, p. 984-990, 2015.
FRAGKOU, F. C. et al. Prevalence and clinicopathological features of triaditis in a prospective case series of symptomatic and asymptomatic cats. Journal of veterinary internal medicine, v. 30, n. 4, p. 1031-1045, 2016.
FRICK, T. W. et al. Hypercalcemia and pancreatic ultrastructure in cats. The European Journal of Surgery, [S.l.], v. 158, n. 5, p. 289-294, May. 1992.
GRIFFIN, Sally. Feline abdominal ultrasonography: What’s normal? What’s abnormal? The pancreas. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 22, n. 3, p. 241-259, 2020.
KÖSTER, Liza S. et al. Diagnosis of pancreatic disease in feline platynosomosis. Journal of feline medicine and surgery, v. 19, n. 12, p. 1192-1198, 2017.
LITTLEWOOD, Jim. Feline pancreatitis. Sam Taylor, Veterinary Editor, p. 29, 2018.
FRICK, T. W. et al. Hypercalcemia and pancreatic ultrastructure in cats. The European Journal of Surgery, [S.l.], v. 158, n. 5, p. 289-294, May. 1992.
MIRANDA, Leandro Macedo et al. Pancreatic multifocal necrosis in female cat: case report. Acta Veterinaria Brasilica, v. 13, n. 2, 2019.
MUTTI, Tomás Argentino. Pancreatitis crónica necrotizante: signología, evolución, tratamiento y discusión sobre un caso clínico. 2018.
OLIVEIRA, isabela ribeiro carvalho et al. Importância da videolaparoscopia no estadiamento clínico e diagnóstico de neoplasias abdominais em cães e gatos. investigação, v. 15, n. 4, 2016.
TAYLOR, Samantha. Pancreatitis in cats–Overcoming suspected treatment challenges. Veterinary Times, v. 46, p. 8-10, 2016.
RUDLOFF, Elke. Diabetic ketoacidosis in the cat: Recognition and essential treatment. Journal of feline medicine and surgery, v. 19, n. 11, p. 1167-1174, 2017.
SCHNAUß, Fanny; HANISCH, Franziska; BURGENER, Iwan Anton. Diagnosis of feline pancreatitis with SNAP fPL and Spec fPL. Journal of feline medicine and surgery, v. 21, n. 8, p. 700-707, 2019.
SIMPSON, K. W. Pancreatitis and triaditis in cats: causes and treatment. Journal of small animal practice, v. 56, n. 1, p. 40-49, 2015.
STEINER, J.M. Exocrine pancreatic insufficiency in the cat. In S. Ettinger, E. Feldman & Côté (Eds). Textbook of veterinary Internal Medicine: Diseases of the dog and the cat (8 ed). p.4120-4126. St. Louis: Elsevier.
SU, Bi-Ling; WANG, Shu-Yu; LIU, Pin-Chen. A SEVERITY SCORING SYSTEM FOR OUTCOME PREDICTION IN CATS WITH PANCREATITIS. Taiwan Veterinary Journal, v. 43, n. 04, p. 269-275,2017.
WATSON, Penelope. Pancreatitis in dogs and cats: definitions and pathophysiology. Journal of small animal practice, v. 56, n. 1, p. 3-12, 2015.
WEBB, Craig B. Hepatic lipidosis: clinical review drawn from collective effort. Journal of feline medicine and surgery, v. 20, n. 3, p. 217-227, 2018.
XENOULIS, P. G.; STEINER, J. M. SNAP tests for pancreatitis in dogs and cats: SNAP canine pancreatic lipase and SNAP feline pancreatic lipase. Topics in Companion Animal Medicine, [S.l.], v. 31, n. 4, p. 134-139, Dec. 2016
 ZOIA, A.; DRIGO, M. Association between pancreatitis and immune-mediated haemolytic anaemia in cats: a cross-sectional study. Journal of Comparative Pathology. [S.l.], v. 156, n. 4, p. 384-388, Apr. 2017.