Neoplasias Malignas Epiteliais - Patologia Oral

Prévia do material em texto

Patologia Oral 
Neoplasias Malignas Epiteliais 
 
 Neoplasia: 
 Desordens potencialmente malignas, normalmente, carregam uma 
displasia epitelial. 
 Já as neoplasias são caracterizadas como um crescimento novo. 
Existem as benignas e as malignas. 
 
 Diferenças entre as neoplasias benignas e malignas: 
 Pleomorfismo celular maior nas malignas; 
 Taxa de crescimento mais acelerada nas malignas; 
 Presença de invasão local nas malignas; 
 Presença de metástase nas malignas; 
 
 Neoplasia benigna X Neoplasia maligna: 
 Assinaturas do câncer: 
 Auto suficiência dos sinais de crescimento; 
 A célula maligna produz citocinas e substâncias que ela mesma 
utiliza. 
 
 Insensibilidade aos sinais de anti-crescimento; 
 Mesmo que o corpo envie sinais de anti-crescimento a célula 
decide “não ouvir”. 
 
 Capacidade de invasão tecidual e metástase; 
 Produção de substâncias que faz com que a neoplasia invada 
o tecido conjuntivo e não respeite os limites teciduais. 
 
 Potencial replicativo blindado; 
 Possuem potencial de replicação ilimitada e dificilmente 
morrem. 
 
 Capacidade de angiogênese; 
 Produção de vasos para conseguir se nutrir. 
 
 Evasão à apoptose; 
 Evasão dos comandos de morte celular. 
Neoplasia Benigna 
 As células são bem típicas; 
 Pode ser encapsulada; 
 Respeita os limites de órgãos, 
vasos e tecidos na maioria das 
vezes; 
Neoplasia Maligna 
 Possuem células bem atípicas; 
 Possuem Pleomorfismo; 
 Crescimento bem 
desordenado; 
 A capacidade de metástase é 
seu grande diferencial. 
 Neoplasias malignas na boca: 
 Melanoma; 
 Ostossarcoma; 
 Leiomiossarcoma; 
 Tumores odontológicos malignos; 
 Carcionoma mucoepidermoide; 
 Carcionoma epidermoide oral; 
 Carcinoma verrucoso; 
 
1. Carcinoma epidermoide oral/Carcinoma de células escamosas: 
 Diferenças entre etiologia dos que acometem o lábio e os que 
acometem a mucosa oral; 
 Seu diagnóstico precoce é muito importante; 
 
 Etiologia: 
 Multifatorial: 
 
Fatores extrínsecos – São componentes que o paciente teve contato que 
estimularam o desenvolvimento do câncer. Ex: tabaco, álcool, vírus oncogênico 
e radiação UVA; 
 
1- Tabaco: 
 Possui diversas substâncias que são carcinogênicas, 
aproximadamente 70 substâncias carcinogênicas. 
 A substâncias do tabaco atuam de 2 maneiras: 
 Inativação dos genes supressores de tumor. 
 Ativação dos proto-oncogenese. 
 
2- Etilismo crônico: 
Aumenta os riscos de potencializar o efeito carcinogênico. 
 Não se sabe se ele sozinho é capaz de desenvolver a carcinogênese. 
 O álcool forma o acetaldeído que gera radicais livres, estes interagem 
com o DNA e podem alterar sua estrutura e forma. 
 O álcool aumenta a permeabilidade da mucosa e a pessoa pode 
receber mais substâncias carcinogênicas. 
 Indivíduos que bebem frequentemente podem não se alimentar de 
forma correta acarretando imunossupressão. 
 
3- Radiação UV: 
 Associa-se com o carcinoma epidermóide oral nos casos que ocorrem 
a vermelhão no lábio. 
 A queilite actínica pode progredir para CEO de lábio. 
 A exposição frequente e contínua à radiação UV pode acarretar 
processos malignos. 
 A radiação lisa o DNA, facilitando a formação de dímeros de 
pirimidina; 
 
 
4- Vírus oncogênicos: 
 HPV (16, 18, 31, 52, 58) – alto risco de se tornar um carcinoma 
epidermóide. 
 Mais presente na região de orofaringe; 
 Esse vírus causa lesão epidermóide de orofaringe, onde infecta 
primariamente a membrana basal. Por conta dessa característica 
mulheres podem desenvolver câncer no útero por exemplo, pois a 
membrana dali é desprovida de queratina e o vírus atravessa 
facilmente. 
 
Fatores intrínsecos - Estão relacionados com a imunossupressão e deficiência 
nutricional. 
 
Ex: Pacientes que não conseguem absorver ferro por conta de síndromes terão 
uma atrofia das papilas, o que favorece o desenvolvimento do carcinoma 
epidermóide. 
 
Obs.: (CONTROVÉRSIA) A prótese mal adaptada, má higiene, periodontite e 
gengivite não causam câncer diretamente, portanto, eles são fatores 
modificadores e não determinantes 
 
 Aspectos clínicos: 
 Pode ser uma lesão: 
 Esofítica; 
 Endofítica; 
 Leucoplásica; 
 Leucoeritoplásica; 
 Pode ter um aspecto endurecido, com formação de crosta e uma 
úlcera central. 
 Pode se apresentar em várias regiões da cavidade oral como 
orofaringe (placa branca), lábio, língua etc. 
 
 Características histológicas: 
 Invasão de tecido conjuntivo; 
 Ilhas e cordões de células epiteliais malignas; 
 Mitoses típicas e atípicas; 
 Pleomorfismo celular e nuclear; 
 Pérolas de queratina (córneas) dentro do tecido conjuntivo; 
 Invasão perineural e vascular; 
 Infiltração muscular, tecido adiposo e osso; 
 Aumento da metástase linfática; 
 
Em geral as lesões malignas tentam imitar um pouco da estrutura original. No 
caso de CEO ele produz pérolas de queratina. 
 
 Classificação: 
1. Bem diferenciado: 
 Consegue distinguir bem a célula. 
2. Moderadamente diferenciado: 
 Parece a célula original, porém com diferenças. 
3. Indiferenciado ou pobremente diferenciado: 
 Muita dificuldade de reconhecer porque a célula já está em um grau bem 
elevado de neoplasia. 
A proliferação pode ir para os linfonodos e normalmente é do mesmo lado (se 
for do lado direito o linfonodo será o direito). Os linfonodos ficam endurecidos, 
aumentados, indolores e frios. 
 Metástase: 
 Ocorre principalmente nos linfonodos da região; 
 Consistência de firme a pétrea, indolor e aumentado; 
 Não é um evento precoce/rápido; 
 21% dos pacientes apresentam; 
 2% dos pacientes apresentam metástase à distância (ex: 
pulmão). 
 
 Estadiamento (TNM): 
 Estima o diagnóstico; 
 Quantifica parâmetros clínicos; 
 Tamanho do tumor; 
 Extensões metastáticas.