Conceitos gerais das neoplasias

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Conceitos gerais da neoplasia 
 
1- Os termos neoplasia e tumor são sinônimos? 
Hoje em dia são sinônimos. 
2- Qual é o conceito histórico de tumor? 
O termo tumor foi originalmente aplicado ao edema 
causado pela inflamação, mas o uso não-neoplásico de 
tumor praticamente desapareceu; portanto, o termo 
atualmente se iguala a neoplasma. 
3- O que se entende por tumor nos dias de hoje? 
No contexto atual tumor tem o significado de neoplasia 
4- O que significa a palavra neoplasia? 
Neoplasia significa “novo crescimento”, e um novo 
crescimento é denominado de neoplasma. 
5- Quais são as alterações adaptativas do crescimento 
e da diferenciação celular. Conceitue-as e 
exemplifique. 
Alteração adaptativa do crescimento e da 
diferenciação celular: célula alterando tamanho e 
forma. As adaptações incluem atrofia, hipertrofia, 
hiperplasia, metaplasia. 
Hipertrofia: aumento do volume/tamanho da célula 
que resulta em aumento do tamanho do órgão, devido 
à síntese de mais componentes estruturais (aumento 
de organelas e estruturas celulares). É causada pelo 
aumento da demanda funcional, por estimulação de 
hormônios e fatores de crescimento. Existe a 
hipertrofia fisiológica (no músculo esquelético quando 
aumentada a carga de trabalho; no útero gravídico por 
ação de estrogênio) e patológica (cardiopatia 
congestiva). 
Hiperplasia: é o aumento do número de células com 
mesma função em um órgão/tecido, o que resulta em 
aumento da massa de um órgão. Caso se retire o 
estímulo, ocorre a volta ao número de células iniciais. 
Fisiológica (hormonal - mama, útero na gravidez; 
compensatória - regeneração do fígado pós 
hepatectomia parcial) ou patológica (hormonal - 
hiperplasia patológica das glândulas endometriais por 
níveis aumentados de estrógenos que levam a riscos de 
câncer endometrial, HPB por androgênios; fatores de 
crescimento - certos vírus (como o papilomavirus) ao 
infectar as células epiteliais humanas estimulam a 
produção de fatores de crescimento, causando 
proliferação celular e formando verrugas cutâneas e 
lesões de mucosa). 
*Hiperplasia prostática benigna: cresce centralmente, 
dando sintomas urinários (como se fosse uma 
neoplasia benigna). Já o câncer de próstata cresce 
perifericamente (zona periférica), assim, normalmente 
não tem sintomatologia, somente quando já é muito 
grave e avançado. 
Atrofia: é a redução do tamanho de um órgão/tecido 
que resulta da diminuição do tamanho e do número de 
células. Resulta da diminuição da síntese proteica e do 
aumento da degradação das proteínas. É 
acompanhada por autofagia, a célula digere seus 
componentes para encontrar nutrientes e sobreviver. 
Fisiológica (durante o desenvolvimento fetal da 
notocorda e ducto tireoglosso; atrofia do útero pós-
parto). Patológica (por desuso, por desnervação, 
diminuição do suprimento sanguíneo, nutrição 
inadequada, pressão - como um tumor benigno que 
cresce e causa a atrofia dos tecidos circundantes 
saudáveis). 
6- Displasia e metaplasia são sinônimos? Justifique. 
Não. 
Displasia: crescimento desordenado principalmente 
em epitélios. Com frequência ocorre no epitélio 
metaplasico, mas nem todo epitélio metaplasico 
também é displásico. Perda da uniformidade das 
células individuais, assim como a perda de sua 
orientação arquitetônica. As células displásicas exibem 
pleomorfismo considerável e, frequentemente, 
contém núcleos hipercromaticos grandes com uma 
grande razão núcleo/citoplasma. As figuras mitóticas 
são mais abundantes e apresentaram uma 
configuração normal, embora apareçam em 
localizações anormais dentro do epitélio. Quando as 
alterações displásicas são marcantes e envolvem toda 
a espessura do epitélio, porém a lesão permanece 
confinada pela membrana basal, ela e considerada 
como um neoplasma pré-invasivo e é denominada 
carcinoma in situ. Uma vez que as células tumorais 
tenham rompido a membrana basal, diz-se que o 
tumor é invasivo. A displasia epitelial grave 
comumente antecede o aparecimento do câncer. 
Contudo, a displasia não necessariamente progride 
para câncer. Alterações leves a moderadas que não 
envolvem toda a espessura do epitélio podem ser 
reversíveis, e, com a remoção dos agentes causadores, 
o epitélio pode retornar a normalidade. 
Neoplasia Intraepitelial Cervical Grau I (NIC I) – Baixo 
Grau (anormalidades do epitélio no 1/3 proximal da 
membrana). Se a desordenação avança 2/3 proximais 
da membrana, estamos diante de uma Neoplasia Intra-
epitelial Cervical Grau II (NIC II) – Alto Grau. Na 
Neoplasia Intra-epitelial Cervical Grau III (NIC III) – Alto 
Grau, o desarranjo é observado em todas as camadas, 
sem romper a membrana basal. 
Metaplasia: substituição adaptativa e reversível de um 
tipo celular (sensíveis ao estresse) por outro tipo 
celular (capaz de suportar ambiente hostil - 
normalmente epitélio estratificado pavimentoso). 
Ex: cigarro trocando o epitélio da traqueia e brônquios 
- metaplasia epitelial de colunar a escamosa. Refluxo 
gastresofágico danifica o epitélio escamoso do 
esôfago, levando a sua substituição por epitélio 
glandular gástrico ou intestinal, mais adaptado ao 
ambiente ácido - metaplasia intestinal. Ao trocar os 
epitélios, como o respiratório, você perde mecanismos 
de proteção contra infecções do antigo epitélio (como 
secreção de muco e ação dos cílios). Se persistirem os 
estímulos metaplásicos, pode ser causada malignidade, 
resultado de uma reprogramação das células tronco 
existentes em tecidos normais ou de células 
mesenquimais indiferenciadas presentes no conjuntivo. 
7- Displasia e metaplasia são consideradas lesões pré-
neoplásicas? Justifique 
Caso persistam, os estímulos carcinogênicos podem 
levar a neoplasia. De uma metaplasia, pode surgir uma 
displasia e evoluir para uma neoplasia. 
*Displasia é uma condição pré-maligna. 
Esôfago de barret: epitélio escamoso para colunar do 
intestino → metaplasia → displasia → neoplasia 
(adenocarcinoma por conta do epitélio colunar e 
glandular). 
8- Explique os termos displasia leve, moderada e 
acentuada. 
Displasia leve (1/3 do epitélio basal - NIC 1), displasia 
moderada (até 2/3 do epitélio basal - NIC 2), displasia 
grave (mais que 2/3 do epitélio basal - NIC 3 [pode ser 
chamado de carcinoma em situ]). 
9- Conceitue e caracterize do ponto de vista 
macroscópico e microscópico as neoplasias benignas. 
Benigna: coloração homogênea, bem diferenciado, 
com estrutura típica do tecido de origem, não tem 
capacidade metastática, crescimento desornado 
progressivo e lento, mas com limite. Geralmente são 
massas expansivas, bem delimitadas que não invadem 
ou infiltram o tecido subjacente, apenas comprimem 
eles. Características micro e macro relativamente 
inocente, permanece localizado, não consegue se 
disseminar para outros sítios e pode ser removido por 
cirurgia local. 
10- Explique a nomenclatura das neoplasias benignas, 
exemplificando. 
Nomenclatura: célula de origem + sufixo OMA. 
 
 
11- Conceitue e caracterize do ponto de vista 
macroscópico e microscópico as neoplasias malignas. 
Maligna: coloração heterogênea, capacidade 
metastática (quanto mais indiferenciado maior a 
probabilidade de metástase), invade a MB e infiltra os 
tecidos adjacentes. Certa falta de diferenciação com 
anaplasia; estrutura frequentemente atípica. Taxa de 
crescimento instável pode ser lenta a rápida, figuras 
mitóticas podem ser numerosas e anormais. Bordas 
irregulares, frequente ver necrose central do tumor 
pois não tem suprimento adequado na porção central. 
Ocorre angiogênese para haver suprimento adequado. 
12- Explique a nomenclatura das neoplasias malignas, 
exemplificando. 
Sufixo sarcoma: surgem do tecido mesênquimal com 
pouco estroma conjuntivo (são carnosos). 
 Sufixo carcinoma: surgem das células epiteliais de 
qualquer das três camadas germinativas (ectoderma, 
mesoderma e endoderme).Sufixo adenocarcinoma: quando as células epiteliais 
crescem em padrões glandulares. 
 
13- Conceitue diferenciação e anaplasia. 
O termo anaplasia significa, literalmente, 
“transformar-se para trás”, indicando uma reversão da 
diferenciação para um nível mais primitivo. Acredita-
se, contudo, que a maioria dos cânceres não 
representa uma “diferenciação reversa” das células 
normais maduras, mas, de fato, surgem de células 
menos maduras com propriedades “semelhantes a 
células-tronco”, tais como as células tronco teciduais. 
14- Correlacione os termos taxas de crescimento/ 
neoplasias benignas/neoplasias malignas. 
Benigna: geralmente a taxa de crescimento é 
progressiva e lenta; pode chegar a um ponto de 
paralização ou regredir; figuras mitóticas raras e 
normais. 
Maligna: a taxa de crescimento é instável e pode ser 
lente a rápida; as figuras mitóticas são numerosas e 
anormais. 
15- Correlacione os termos invasão local/neoplasias 
benignas/neoplasias malignas. 
Benigna: geralmente crescem como massas coesivas, 
expansivas, localizadas e bem delimitadas, que não 
invadem ou infiltram o tecido normal circunjacente ela, 
apenas empurra o tecido adjacente de maneira 
expansiva. Como ela crescem lentamente, desenvolve 
uma margem de tecido conjuntivo comprimido 
(cápsula fibrosa), que o separa do tecido hospedeiro. 
Essa cápsula não evita que o tumor cresça, mas 
mantém o tumor benigno como uma massa discreta, 
facilmente palpável e bem móvel, que pode ser 
enucleada cirurgicamente. 
 
Maligna: é localmente invasivo, infiltrando o tecido 
circunjacente e destruindo ele. É pouco demarcada do 
tecido normal; algumas vezes pode ser coesiva e 
expansiva. 
16- Correlacione os termos metástase/neoplasias 
benignas (não têm capacidade metastática)/ 
neoplasias malignas (têm capacidade metastática). 
Benigna: metástases ausentes. 
Maligna: as metástases são frequentemente presentes 
(exceções: gliomas, e os carcinomas basocelulares da 
pele). Quanto maior e mais indiferenciado o primário, 
maior a probabilidade de metástases. A invasividade 
dos tumores malignos permite que eles penetrem nos 
vasos sanguíneos, linfáticos e cavidades corpóreas, 
provendo a oportunidade para a disseminação. 
17- Caracterize as vias de disseminação das neoplasias 
malignas. 
Existem três vias de disseminação: (1) implante direto 
das cavidades ou superfícies corpóreas, (2) 
disseminação linfática e (3) disseminação 
hematológica. 
1- Implante em cavidades e superfícies corpóreas: 
principalmente cavidade peritoneal, mas também 
pleural, pericárdica, subaracnoidea e do espaço 
articular. Ex: carcinomas de ovário, carcinomas 
mucossecretores do apêndice, tumor de intestino. 
2- Disseminação linfática: é a via preferencial das 
neoplasias epiteliais (carcinoma) {QUESTÃO TBL}, mas 
o sarcoma também a utiliza. 
3- Disseminação hematogênica: é a via preferencial em 
sarcomas, mas o carcinoma também utiliza. A invasão 
venosa segue o fluxo venoso de drenagem, assim, o 
fígado e os pulmões são mais frequentemente 
envolvidos nessa disseminação hematogênica, porque 
toda a drenagem da área portal flui para o fígado e 
todo o sangue da cava flui para os pulmões. 
 
Resumindo... 
Carcinoma → linfática. 
Neoplasias mesenquimais (sarcoma) → sanguínea. 
Tumor de ovário → invasão direta cav. abdominal. 
Metástases locais → linfática. 
Metástases a distância → sangue. 
Metástase do carcinoma pulmão para o cérebro → 
sangue. 
 
 
18- O que são biomarcadores e marcadores tumorais? 
19- Exemplifique aplicações clínicas de 
biomarcadores/marcadores tumorais. 
Biomarcadores/marcadores biológicos: pode-se referir 
a muitos compostos diferentes no corpo humano que 
indicam alguma coisa sobre sua saúde. Existem 
biomarcadores para doenças do coração, esclerose 
múltipla, câncer (substâncias produzidas pelo 
organismo que indicam a presença de massa tumoral) 
etc. 
Quando se fala sobre biomarcadores geralmente se 
refere a proteínas, genes e outras moléculas que 
afetam como as células cancerosas crescem, 
multiplicam, morrem e respondem a outros 
compostos. Enquanto alguns biomarcadores podem 
ser usados para prever quão agressivo é um câncer e, 
por conseguinte, são úteis para o prognóstico da 
doença, o uso mais promissor de biomarcadores hoje é 
para identificar, em um determinado, paciente quais 
terapias podem (ou não) responder. 
Os biomarcadores incluem: 
✓ Proteínas. 
✓ Mutações genéticas. 
✓ Rearranjos genéticos. 
✓ Cópias extra de genes. 
✓ Falta de genes. 
✓ Outras moléculas. 
Marcador tumoral: são substâncias produzidas pelo 
tumor que estão presentes no tumor, no sangue ou em 
outros líquidos biológicos, cujo aparecimento e 
alterações nas concentrações estão relacionados com 
o crescimento de células neoplásicas. São hormônios, 
antígenos oncofetais, isoenzimas, proteínas 
específicas, mucinas e outras glicoproteínas e 
marcadores moleculares (como p53, RAS e APC). 
Contribuem para a detecção do câncer e, em alguns 
casos, são úteis na determinação da efetividade da 
terapia ou no aparecimento de uma recorrência. Os 
marcadores também podem ser produzidos por uma 
variedade de condições não-neoplásicas, como o PSA. 
Com a ressecção bem-sucedida do tumor, esses 
marcadores desaparecem do soro. 
PSA (antígeno prostático-específico): marcador 
tumoral de adenocarcinoma de próstata, quando em 
níveis elevados no sangue. Os níveis de PSA também 
podem estar elevados na hiperplasia prostática 
benigna. Além disso, não há níveis de PSA que 
certifiquem que a pessoa não tenha câncer de 
próstata. Assim, o teste de PSA sofre tanto de baixa 
sensibilidade quanto de baixa especificidade. 
CEA (antígeno carcinoembrionário): é elaborado por 
carcinomas de intestino, de pâncreas, do estômago e 
de mama. 
AFP (α-Fetoproteína): é produzido por carcinomas 
hepatocelulares, remanescentes do saco vitelino nas 
gônadas, e ocasionalmente teratocarcinomas e 
carcinomas de células embrionárias. 
B-HCG (gonadotropina coriônica humana): produzido 
por tumores testiculares (tumores de células 
germinativas) e tumores trofoblásticos como o 
coriocarcinoma (neoplasia trofoblástica gestacional). 
 
20- O que é a imunoistoquímica? Qual a utilidade 
clínica e patológica deste método? 
Imunoistoquímica: identificação de produtos celulares 
ou de marcadores de superfície por anticorpos 
específicos. É usado para diagnóstico e conduta dos 
neoplasmas. É também é usada para: 
1- Categorização de tumores malignos 
indiferenciados (difíceis de distinguir). 
2- Determinação do sítio de origem dos tumores 
metastáticos. 
3- Detecção de moléculas que apresentam significado 
prognóstico e terapêutico. 
22- Qual é e como é definido o sistema internacional 
de classificação/estadiamento das neoplasias 
malignas? 
O sistema de estadiamento é o preconizado pela União 
Internacional Contra o Câncer (UICC), denominado 
Sistema TNM de Classificação dos Tumores Malignos. 
Este sistema baseia-se na extensão anatômica da 
doença, levando em conta as características do tumor 
primário (T), as características dos linfonodos das 
cadeias de drenagem linfática do órgão em que o 
tumor se localiza (N), e a presença ou ausência de 
metástases à distância (M). Estes parâmetros recebem 
graduações, geralmente de T0 a T4, de N0 a N3 e de M0 
a M1, respectivamente.