PATOLOGIA VETERINÁRIA-SISTEMA NERVOSO

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PATOLOGIA VETERINÁRIA 
Resumo: Sistema Nervoso Central 
Sistema Nervoso: 
 SNP: Nervos periféricos e gânglios 
 
Sistema Nervoso SNC: Encéfalo e medula 
 
 SNA 
 
 
 
 
 
 
Sistema Nervoso Central: 
Encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco encefálico) e Medula Espinhal 
-Prosencéfalo (Telencéfalo) 
-Diencéfalo (Epitálamo, tálamo e hipotálamo) 
-Mesencéfalo 
-Rombencéfalo (Metencéfalo, bulbo e ponte) 
-Mielencéfalo (Medula oblonga) 
Organização do Tecido do SNC 
1.Neurônio (subunidade primordial) 
2.Neuroglia ou Célula da Glia 
2.1-Astrócitos: Sustentação de neurônios, barreira hemato-encefálica (BHE), nutrição 
de neurônios, controle tônico e 
2.2-Micróglia: Possuem ação de fagócitos, reparo e são de células imunocompetentes do 
tecido nervoso 
Cérebro e Cerebelo: Medula: 
Substancia Cinza: Externa (córtex) Substancia Cinza: Interna 
Substancia Branca: Interna Substancia Branca: Externa 
 
2.3-Oligodendrócitos: Produção de mielina no SNC 
2.4-Células Ependimárias: Revestem ventrículos e o canal medular, promovendo o 
movimento do liquor 
3.BHE: Regula o transporte de moléculas entre o sangue e o tecido nervoso, logo, esta 
age protegendo o mesmo contra substâncias tóxicas e de variações bruscas da 
composição sanguínea 
4.Líquido Cefalorraquidiano: Controla a atividade metabólica do SNC, circula nos 
ventrículos encefálicos, espaço subaracnóideo e canal ependimário 
 Espaço Perivascular de Virchow-Robin: Local de comunicação entre o tecido 
nervoso e o sistema imune. 
 Os neurônios, por meio de junções de comunicação formam um sincício que 
amplia a capacidade individual de cada célula. Para garantir a existência dessa 
rede de comunicação, o SNC não tem a possibilidade de regeneração. Dessa 
forma, a reparação do tec. nervoso pós-lesão é sempre realizada por substituição 
do tecido por uma cicatriz glial ou por uma cavidade cística. 
 Os neurônios danificados não são repostos, em seu lugar, forma-se uma cicatriz 
glial constituída 
 O processo de degeneração das fibras nervosas após a lesão direta via 
metabólica é denominada de degeneração walleriana 
 A necrose do SNC é chamada de malácia e se o processa pela liquefação do 
tecido nervoso, sendo este removido pelas células de gitter (macrófagos) 
 
Patologias do SNC 
Achados Acidentais: 
-Ossificação das Meninges (dura-máter) 
-Melanose (localização ectópica de melanócitos no cérebro) 
Anomalias e Malformações: As causas mais comuns de malformações podem ser 
agrupadas em 3 categorias principais: Genéticas, Ambientais (infecções virais, 
drogas, radiação) e Multifatoriais (FG+AMB) 
As condições disráficas são malformações que sucedem por fechamento defeituoso 
do tubo neural durante o desenvolvimento e podem ocorrer em qualquer ponto ao 
longo do tubo, como os apresentados a seguir: 
Espinha Bífida: Dá-se por defeito dorsal da coluna vertebral, com ou sem herniação 
das meninges (Mielomeningocele). 
Crânio Bífido: Crânio com uma fissura que permite progeção de meninge ou 
cérebro. 
Anencefalia: Deformação da extremidade cranial do tubo neural decorrente da 
ausência do cérebro ou do crânio 
Hidranencefalia: Há ausência completa ou quase completa dos hemisférios 
cerebrais. A cavidade craniana é repleta de LCR que é envolto pelas leptomeninges 
formando uma estrutura cística (membrana fibrosa). As deformidades dos ossos da 
caixa craniana são mínimos ou ausentes. O LCR comprime o encéfalo resultando 
em um quadro de atrofia. 
-Etiologia: A causa mais comum é a infecção viral durante a gestação; entre outros, 
os vírus da BVD, língua azul, panleucopenia felina, são responsáveis pelo 
aparecimento da hidranencefalia em bovinos, ovinos e frlinos, respectivamente. 
Hidrocefalia: Acúmulo exacerbado de LCR dentro do sistema ventricular do 
cérebro. Caso ocorra antes do fechamento das suturas cranianas, há o aumento da 
cabeça, manifestado pela elevação das suturas, sendo associado a dilatação dos 
ventrículos e ao aumento da pressão intracraniana, sem alteração da circunferência 
da cabeça. 
-Patogenia: Há 2 mecanismos básicos que podem causar o incremento no volume do 
LCR: 
Mecanismos Compensatórios: A hidrocefalia compensatória sucede quando o 
parênquima cerebral é destruído ou não chega a se desenvolver adequadamente 
Mecanismo Obstrutivo: Fluxo irregular do LCR no encéfalo ou diminuição na 
reabsorção do líquido pelo sistema nervoso. O ponto mais crítico na circulação do 
LCR é o aqueduto mesencefálico, sendo o local mais comum de malformação que 
ocasiona a hidrocefalia obstrutiva, assim como a estenose do aqueduto. 
Hidromielia: O incremento da pressão intraventricular pode distender o canal da 
medula ocasionando a hidromielia, podendo também ocorrer devido a neoplasias 
Hipoplasia Cerebelar: Os animais afetados apresentam vários graus de sinais 
neurológicos cerebelares, como ataxia e a dificuldade em permanecer em estação, há 
perda da capacidade de coordená-los. A cabeça pode estar em opistótono (voltada 
para a região caudal) 
-Etiologia: Vírus da panleucopenia felina, BVD, peste suína clássica e herpes-vírus 
canino, língua azul e o vírus Akaban 
Parencefalia: É um defeito congênito 
Hipomielinogênese: Anomalia congênita caracterizada pela falha no 
desenvolvimento da mielina. Acomete sobretudo as raças: Dálmata, Samoieda, 
weimaranner). As enfermidades podem manifestar-se pós-natal (nascimento) em 
bovinos como tremor congênito, em ovinos como ataxia enzoótica e em felinos 
como distrofia neuroaxonal hereditária 
Traumatismos: 
Concussão: Impactos leves sobre o crânio, agressão encefálica difusa, lesão 
reversível, como consequência do impacto os líquidos encefálicos se deslocam e o 
sangue é jorrado dos capilares aos vasos maiores, determinando perda da 
consciência 
Contussão: Lesões mais graves, nesse caso há hemorragias extensas do parênquima 
e dos espaços meningeanos. A hemorragia desenvolve-se no local do golpe e é 
decorrente da ruptura de vasos determinada pela pressão negativa de contragolpes, 
geralmente acompanhada de perda da consciência 
Espinhal: Podem ser devidos a compressão por ligamentos violentamente 
distendidos, crescimento de tumores, granulomas, descolamento dos discos 
intervertebrais. Os animais afetados apresentam quadros variáveis de paraplegia e 
atrofia 
Mielopatia Estenótica Cervical (Síndrome de Wobbler) 
 É uma enfermidade relatada em cães e quinos, que consiste em malformações 
ósseas congênitas. Ocorre instabilidade por subluxação vertebral, acentuada durante 
o movimento e compressão lateral ventrodorsal da medula espinhal. O quadro 
neurológico é de ataxia progressiva, paralisia e até tetraparapesia e atrofia muscular. 
Os sinais clínicos refletem nas lesões da medula cervical caudal geralmente 
localizada na 4º e 6º vértebra cervical. O diagnóstico diferencial neurológico inclui 
alterações diversas, como: Doença do disco intervertebral, neoplasia intramedular, 
do plexo braquial, polimeiosite, meningite, fratura ou luxação da vértebra e 
emboliafibrocartilagenesia. O diagnóstico diferencial não neurológico compreende 
enfermidades como displasias, rupturas e hiperparatireoidismo. 
Doença do Disco Intervertebral (DDIV) 
É provocada pela degeneração do disco intervertebral, pode ocorrer pela extrusão 
(Horsen tipo I) ou pela protrusão (Horsen tipo II) do disco, as quais podem causar 
compressão da medula ou das raízes nervosas e até concussão medular. Sendo 
observado em cães de raças condrodistróficas. Os sinais clínicos dependem da 
localização da medula, do volume e da velocidade de que esse material é ejetado. A 
doença é caracterizada pela extrusão (núcleo pulposo formado por tecido fibroso) ou 
do próprio disco para dentro do canal vertebral. 
Obs: O material extravasadosofre calcificação distrófica 
Alterações Circulatórias 
O aumento de volume do encéfalo obedece a diversas etiologias, que incluem, entre 
outras, alterações circulatórias como tumefação e edema 
Edema Vasogênico: Ocorre quando há alteração (lesão) na BHE com aumento da 
permeabilidade vascular e acumula-se líquido no espaço extracelular do parênquima 
encefálico. É o tipo de edema que se desenvolve as redes da inflamação, devido 
contusões, intoxicações, enterotoxemia, mercúrio, compressão e neoplasias. 
Edema Citotóxico: Sucede quando a lesão as membranas celulares das células 
neurais ou endoteliais com perturbação do equilíbrio iônico/osmótico. É visto casos 
de isquemia/hipóxia generalizada e infecção, além de deficiência de vit. B1, 
intoxicações (NaCl e mercúrio) 
 Hidrostático: Ocorre devido a hidrocefalia interna, a partir de uma hipotonicidade 
do liquido plasmático (hiponatremia/hiposmolaridade) devido a hiperhidratação ou 
por alterações na secreção do hormônio antidiurético. O aumento no gradiente de 
osmolaridade cerebral faz com que o líquido passe do vaso para o interstício 
cerebral. O edema acomete células e o meio extracelular, sem lesão na BHE 
-Etiologia: Hidrocefalia interna 
-Patogenia: Aumento da pressão intraventricular, passagem do líquido das células 
ependimárias, acumulando no interstício periventricular. Não há comprometimento 
da BHE 
Casos de intoxicação por sal ou síndrome da privação hídrica, em geral em animais 
que recebem sal na dieta, como os bovinos e os suínos, a mesma pode estar 
relacionada a ingestão de água. 
-Patogenia: O animal desenvolve um quadro de hipernatremia e as forças osmóticas 
induzem a saída de água para o sangue, determinando desidratação cerebral. Quando 
o animal volta a ingerir água o sangue hipotônico em relação ao cérebro 
possibilitando a entrada de líquido no tecido cerebral, resultando em edema 
-Sinais Clínicos: Animal em estado de deglutição 
Microscopia: Edema perivascular moderado e manguitos perivasculares de 
eosinófilos no córtex e nas meninges. Necrose maciça 
Malácias (Amolecimento/Necrose de Liquefação) 
Classificação: Encefalomalácia, Mielomalácia, Poliencefalomalácia e 
Leucoencefalomalácia 
Leucoencefalomalácia Equina: É uma enfermidade fatal e grave decorrente da 
ingestão de alimento, em geral, o milho contendo a micotoxina Fumonisina B1, 
produzida pelo fungo Fusarium moniniforme 
-Patogenia: A fumonisina B1 age prejudicando a síntese de esfingolipídios, inibindo 
a enzima ceramina sintetase, que realiza a síntese de esfingolipídios, o quais mantém 
a função e estrutura do tecido nervoso. Essa inibição resulta no acúmulo de 
ceremina e outros esfingo. Compelxos que serão depletados se esse processo ocorre 
durante muito tempo 
-Sinais Clínicos: Equinos ictéricos, sinais neurológicos como ataxia, sonolência, 
fraqueza, cambaleio, disfagia, apoio da cabeça em objetos, paralisia faringeana 
parcial ou total 
-Microscopia: Vasculite, perivasculite com neutrófilos, plasmócitos, eosinófilos. 
Edema difuso ou perivascular. Necrose com invasão pelos neutrófilos e macrófagos 
(células granulo-adiposas) 
Poliencefalomalácia Bovina/Ovina (PGM): Pode também ser chamada de necrose 
cerebrocortical, sendo a sua denominação sinônimo para a lesão que atinge as 
laminas da substância cinzenta cerebrocortical e que consiste em seu amolecimento 
ou nercose 
-Etiologia: Distúrbio do metabolismo da tiamina (ingestão de plantas que contém 
tiaminase ou quando ocorre o aumento da excreção fecal da tiamina quando há 
enterite, acidose lática com a redução do Ph ruminal aumentando a tiaminase 
bacteriana, e ainda quando ocorre a administração incorreta de alguns helmínticos e 
de cocidiostáticos. Também pela intoxicação pelo enxofre. 
-Sinais Clínicos: Incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou parcial, 
opistótono, estrabismo, andar cambaleante 
-Macroscópico: Amolecimento, depressão das circunvoluções, áreas amareladas e 
cavitações 
-Microscopia: Neurônios inquêmicos, tumefação de astrócitos... 
Encefalomalácia Focal Simétrica Ovina 
-Etiologia: Clostridium perfringens D, devido a produção da toxina épsilon 
-Sinais clínicos: Decúbito lateral, opistótono, etc. 
-Macroscópico: Áreas simétricas bilaterais: tálamo, hipocampo de cor cinzenta 
amarelada, áreas avermelhadas, devido a necrose e edema e presença de hemorragia 
-Microscopia: Necrose de neurônios e células da glia, edema perivascular 
intercelular com líquido rico em proteína, glicose, hialinização de arteríolas e 
células endoteliais tumefeitas, manguitos perivasculares com líquido rico em 
proteína 
Colienterotoxemia Suína: 
Etiologia: E. coli, devido a produção da verotoxina 
-Macro: Hiperemia, hemorragia, necrose (áreas amarelas no tronco encefálico, 
bilateralmente) 
-Micro: A principal lesão é a angiopatia: edema perivascular, necrose fibrinóide, 
perivasculite: macrófagos, linfócitos. As células endoteliais apresentam tumefação 
com degeneração. Em geral não há destruição da camada epitelial, portanto a 
trombose não é comum 
Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EET) 
Apresentam um grupo de enfermidades de cunho progressivo e longos períodos de 
incubação. Determinam degeneração do SNC, ocasionando lesão espongiforme que 
leva a morte 
-Causa: Defeito na conformação da proteína priônica, a qual passa de PrPc (normal) 
para PrPsc (defeituosa) 
Funções: 
-Desempenha papel na comunicação entre células nervosas; 
-Manutenção de concentração intracelular adequada de íons Cu²+; 
-Participação no transporte ou metabolismo de zinco; 
-Proteção ao estresse oxidativo 
-Participa na excitabilidade celular e transmissão sináptica; 
-Apoptose celular 
Doenças Priônicas: 
-Patogenia: Os PrPsc (anormal) ao encontrarem com as moléculas normais da 
proteína (PrPc), interagem com estas modificando-as para a forma anormal. Os 
príons doentes agem como agentes infecciosos, levando os príons celulares a se 
tornarem doentes (PrPsc) por meio de modificações conformacionais. 
Paraplexia Enzoótica dos Ovinos (Scrapie): 
A exposição oral é considerada a principal via de transmissão natural. A ovelha 
contaminada passa a infecção para outras durante o período de desmame e parto 
-Sinais Clínicos: Prurido intenso (coçar em objetos, automutilação, perda de lã e 
erosões na pele), mudanças de atitude (olhar assustado, fixo), perda de peso, 
mordedura nas patas, incoordenação, tremores e parestesia 
Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB): 
-Sinais Clínicos: Nervosismo, agressividade, pânico, salivação, tremores, 
hipersensibilidade, ataxia, marcha irregular, perda de peso e diminuição da produção 
de leite 
-Histopatologia: Presença de vacúolos em neurônios e no neuropil e leve gliose. 
Neurônios também exibem massas de substância amiloide 
-Imunohistoquímica: uso de anticorpos mono e policlonais para a identificação de 
depósitos de príons 
-Imunoelectroforese Capilar: Permite efetuar um diagnóstico antemortem precoce de 
BSE no sangue 
Inflamação no SNC 
-Paquimingite/Leptomeningite 
-Encefalite/Mielite 
-Encefalomielite 
-Poliencefalite/Poliomelite 
-Leucoencefalite/Leucomielite 
-Ependimite 
-Coroidite 
Características da Inflamação do SNC 
 Infecções Bacterianas: Purulenta (supurativa)/fibrinosa 
 Infecções Víricas e alguns agentes: Protozoários e metazoários produzem 
inflamação não supurativa. 
 Fungos e algumas bactérias: Promovem inflamação granulomatosa 
1.Enfermidade Por Bactéria 
1.1-Meninge 
Paquimeningite: trauma causado por uma fratura, há uma osteomielite e pode chegar 
ao tecido nervoso. A inflamação envolve a aracnoide e a pia-máter. 
Agentes: Actinomyces pyogenes, Mycobacterium spp, injatáveis, etc. 
Leptomeningite: presença de exsudato opaco, aspecto leitoso (leite condensado-
branco/cinzento), dependendo da bactéria, também pode ser esverdeado 
Infecções neonatais: streptococcus spp., Escherichia coli, Haemophilusparasuis 
(suínos de 2 a 4 meses), S. suis I e II, Pasteurella spp. 
1.2-Encefalite e Mielite Supurada 
-Erysipelothrix rhusiopathiae 
-Streptococcus/Actinomyces pyogenes 
1.3-Meningoencefalite 
Listeriose: Os principal agente causador é uma bactéria gram-positiva do gênero 
Listeria, L. monocytogenes, que pode ser encontrada no solo, plantas, superfície da 
água, paredes, etc 
-Consequências: Aborto, septicemia em bovinos, ovinos e no homem 
-Patogenia: Invasão da mucosa oral-Migração intra-axonal centrípeta-Infecção do 
gânglio trigeminal-Tronco-encefálico-Meningoencefalite multifocal supurativa 
Meningoencefalite Tromboembólica: O principal agente causador é o Haemophilus 
somnus (Histophilus somni) 
-Patogenia: H. somnus invade a circulação pulmonar, chega até a circulação 
cerebral, ocasiona dano no endotélio de vênulas do SNC, promovendo a exposição 
de colágeno subendotelial, fazendo com que ocorra vasculite, trombose e infarto. 
Ocorre inflamação, hemorragia e necrose do tecido nervoso. 
1.4-Clostridioses 
Botulismo: É causado pelo Clostridium botulinium, um bacilo anaeróbio e Gram-
positivo, formador de esporos, sendo estes muito resistentes e permanecendo no 
meio ambiente por longos períodos, o qual produz toxina botulínica. Pode ser 
encontrado no solo, água estagnada e na matéria orgânica de origem vegetal ou 
animal 
-Patogenia: Ocorre quando há ingestão de alimento contaminado, sendo assim, a 
toxina botulínica age interferindo na liberação de acetilcolina pelos neurônios 
colinérgicos da junção neuromuscular e nas sinapses autônomas provocando 
paralisia flácida e alteração no SNA e no sistema respiratório 
-Sinais Clínicos: Incoordenação, ataxia, anorexia, paralisia flácida, animal em 
decúbito, respiração abdominal, dificuldade na mastigação e deglutição, língua 
exposta e sialorreia. 
Tétano: É causado pelo Clastridium tetani 
Patogenia: Por meio de ferimentos, a bactéria penetra na musculatura do animal, 
possuindo sua toxina inativada, sendo esta ativada após a sua morte. Assim, a 
tetanospasmina migra por transporte axonal retrógrado até chegar na medula 
espinhal e no tronco encefálico, onde seu alvo são os reguladores 
interneurais,ligando-se a este e promovendo a inibição de glicina e de receptores 
GABA, causando uma hiperexcitabilidade dos neurônios motores, correndo 
contratura muscular generalizada permanente. Sendo assim, a absorção da toxina 
provoca rigidez muscular localizada, inicialmente próxima à região da ferida e nos 
músculos de maior atividade como o masseter e pescoço, sendo que a rigidez 
generalizada se dá mais tardiamente quando se fazem evidentes espasmos tônicos e 
hiperestesia. 
-Sinais Clínicos: Animal apresenta rigidez muscular generalizada, equinos e bovinos 
costumam apresentar membros lateralizados e cabeça rígida para a frente (posição 
de cavalete) 
1.5-Iflamação Granulomatosa 
Tuberculose 
Enfermidades Por Vírus 
Particularidades: 
Alterações Vasculares: Normalmente está presente manguito perivascular, acúmulo 
de células e principalmente linfócitos e plasmócitos no espaço de Virchow Robin. 
Pode ocorrer proliferação de células endoteliais; 
Reações Gliais: Gliose ocorre nas áreas lesadas do parênquima, principalmente 
focos microgliais; 
Alterações Neuronais: Degeneração/necrose de neurônios ocorre nos casos de virose 
por vírus altamente neurotrópico; 
Alterações na Substância Branca como: Desmielinização por ação direta no 
revestimento axonal ou por lesão de alogodendrócitos; 
Corpúsculos de Inclusão: Alteração patognomônica nas encefalites virais, esses 
podem se formar nos neurônios e células da glia e são geralmente 
acidófilosintracitoplasmáticos ou intracelulares 
Principais Neuroviroses em Animais 
Raiva: 
-Etiologia: Família Rhabdoviridae e gênero Lyssavirus 
-Epizootiologia: carnívoros e morcegos hematófagos servem como reservatório e o 
vírus fica localizado nas glândulas salivares dos mesmo, pelo seu tropismo não 
permanecendo no encéfalo 
-Patogênese: O vírus é transmitido por meio da mordedura, seja do cão ou do 
morcego hematófago pela sua saliva, a qual possui o vírus em altas concentrações, 
neste estágio inicial o vírus replica-se na musculatura local (miócitos). 
Posteriormente, invade as terminações nervosas axonais de neurônios motores, 
seguindo progressão retrograda (corpo-neurônio). Migra atingindo a medula 
espinhal e o encéfalo, deste o vírus pode deslocar-se perifericamente (por via 
axônica) e chegar a glândula salivar em que pode dar lugar a replicação 
Aspectos: Encefalomielite não-supurativa. Principalmente polioencefalomielite; 
Alteração Grave: Pontes, hipocampo, com notáveis focos gliais e manguitos 
perivasculares 
Inclusões citoplasmáticas (Negri): 
Carnívoros (Hipocampo); 
Bovinos (células de Purkinge-cerebelo) 
Pseudoraiva (Aujeszky): 
-Etiologia: Herpesvírus (Alphaherpesvirinae) 
-Susceptibilidade: Suínos, ruminantes, carnívoros e roedores 
-Curiosidade: em suínos adultos a doença não é fatal, porém permanecem portadores 
e a mortalidade é alta em leitões (única espécie) 
Transmissão: O vírus penetra via respiratória, digestiva ou por lesões de pele e se 
disseminam via linfo-hematogênica ou nervosa 
-Sinais Clínicos: Prurido intenso, perda de lã, lesões na pele, áreas hiperêmicas, 
opistótono, etc. 
-Lesões: 
Meningoenfalomielite Não-purulenta: Manguitos perivasculares e focos de gliose 
Presença de corpúsculos de inclusões intracelulares anfofílicos nos neurônios, 
células da glia e microglia 
Pode ocorrer necrose neuronal focal ou disseminada. Presença de ganglioneurite 
semelhante a raiva 
Cinomose: 
-Etiologia: Família Paramyxoviridae (RNA), gênero Morbillivírus 
-Vírus pantrópico; afinidade particular: tecido linfoide e epitelial 
-Patogênese: 
Penetração TR, chega até lifonodos e amígdalas, segue a corrente sanguínea por 
onde se dissemina atingindo o sistema linfático e imune, posteriormente se propaga 
para a pele, os coxins, TGI, SNC e para as conjuntivas, sendo todos estes ultilizados 
para a sua eliminação 
-Lesões no SNC: 
Polio e leucoencefalomielite não supurativa, dismielinização e corpúsculos de 
inclusão 
Meningoencefalite Por Herpesvírus Bovino-5 
-Etiologia: Herpesvírus bovino-5 
-Sinais Clínicos: Incoordenação, tremores, andar em círculo, nistagmo, opstótono, 
quedas, bruxismo, convulsões e movimentos de pedalagem 
Ecefalomielite Equina: 
-Etiologia: Família: Togaviridae, gênero Alphavirus 
-No Brasil existe apenas o tipo leste-Culiseto melanura 
Patogênese: Picada do mosquito (inoculação do vírus), primeira multiplicação no 
linfonodo regional, disseminação hematôgena (Viremia I), vísceras, multiplicação, 
circulação sanguínea (Vremia II) 
-Sinais Clínicos: Movimentos de pedalagem, apoio da cabeça contra objetos, etc. 
-Macroscopia: 
Leptomeninges: Hiperemia, petequias 
Tecido Nervoso: Edema e Necrose Focal 
-Histopatologia: Polio e leucoencefalomielite com focos de gliose, manguito 
perivascular com linfócitos, alguns neutrófilos. Vasculite-Trombose-Focos de 
necrose. 
Artrite-Encefalite Caprina (CAE) 
-Etiologia: Lentivírus 
-Sinais Clínicos: Ataxia, paralisia de membros posteriores, etc. 
-Lesões: 
Substância branca da ponte e do cérebro: Acúmulo perivascular de linfócitos, gliose, 
desmielinização, necrose e células de gitter 
Infecções Micóticas e Parasitárias 
Histoplamose: Histoplasma capsulatum 
Criptococose: Criptococcus neoformas 
Aspergilose: Aspergilus fumigatus 
Toxoplamose: 
-Etiologia: Toxoplama gondii 
-Alterações no SNC: 
Meningite e Panencefalomielite não-supurativa 
Reações Iniciais: Vasculite, edema e necrose 
Mais Avançadas: Necrose, Microgliose, degeneração glial e neuronal 
Valor Diagnóstico: Pseudocistos de toxoplasma contendo Bradizoítos (muitas vezes 
não rodeados por células) 
Mieloencefalite Protozoária Equina (MPE): 
Etiologia: Sarcocystis neuroma 
O protozoário é transmitido aos equinospelos gambás (Didelphis virginiana e D. 
albiventris), que são hospedeiros definitivos 
-Sinais Clínicos: Ataxia de membros posteriores, fraqueza e atrofia muscular, 
quadríceps femoral, glúteos, infraespinhoso e supraespinhoso