DROGAS ADRENÉRGICAS

Prévia do material em texto

Farmacoterapia I 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Professor Wilson Malfará 
 
Agonistas (se ligam e estimulam os receptores) e 
antagonistas (apenas ocupam os receptores). 
Drogas adrenérgicas. 
AGONISTAS: 
1) Adrenérgico diretos; se liga no receptor alfa ou 
beta, estimula esses receptores para que ocorram 
os efeitos. 
2) Adrenérgicos indiretos; 
3) Agonistas mistos (se ligam no receptor 
diretamente ou promovem alguma alteração que 
contribuem com o aumento do 
neurotransmissor). Ex: efedrina, dopamina. 
→ INDIRETOS: 
a) atuam na biossíntese, estocagem, liberação e 
recaptação do neurotransmissor → ↑ NOR na 
fenda sináptica, estimulando receptor do tipo 
alfa/beta. 
Ex: cocaína: substância adrenérgica indireta, inibe 
recaptação de NOR, dopamina e serotonina e 
MAO. Aumenta quantidade de NOR na sinapse. 
Há uma hiper descarga adrenérgica. 
Anti-hipertensivo: clonidina, agonista de alfa-2 
(inibe liberação de NOR). 
b) atuam no sistema enzimático responsável pela 
inativação natural do neurotransmissor. 
Alfa-2 auto receptor inibitório: se inibir alfa-2, ↑ 
NOR. 
 
Estimulantes diretos dos receptores: 
Adrenalina 
Noradrenalina 
Dopamina 
Dobutamina 
Isoproterenol 
Agonistas beta 2 
Fenilefrina 
Nafazolina e derivados. 
Promotores da liberação de NOR: 
Anfetamina e derivados 
Efedrina e derivados. 
✓ CATECOLAMINAS: 
→ Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol, 
Dopamina, Dobutamina (diretas – se ligam e 
estimulam diretamente o receptor, dopamina 
mista – se ligam e estimulam diretamente o 
receptor e inibe recaptação). 
Características: Drogas de uso parenteral, não são 
usadas via oral. 
Possuem rápido início de ação. Breve duração. 
Não ultrapassam a barreira hematoencefálica. 
Ocorrência quando há estímulo desses 
receptores: 
 
 
▪Adrenalina, droga vaso ativa. Estimula alfa 1 e 2 
e beta 1 e 2. (Preferencialmente respiratório) 
Trata asma, glaucoma de ângulo aberto, choque 
anafilático, anestésicos locais. 
Lidocaína + Adrenalina: adrenalina causa 
vasoconstrição para realizar anestesia local e o 
anestésico não ir para o meio sistêmico. 
Farmacoterapia I 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Professor Wilson Malfará 
 
▪Noradrenalina estimula alfa 1, alfa 2 e beta 1. 
Não estimula beta-2 (não é viável para 
respiratório) (Preferencialmente cardiovascular). 
▪Isoproterenol estimula beta 1 e beta 2. Trata 
asma (broncodilatador), estimulante cardíaco. 
✓ NÃO CATECOLAMINAS: 
Maior duração da ação, podem ser administradas 
via oral. 
▪Fenilefrina, estimula receptor alfa 1. Uso 
terapêutico: descongestionante nasal, 
tratamento taquicardia supraventricular. 
▪Metoxamina, estimula receptor alfa 1; uso: 
tratamento taquicardia supraventricular. (num 
primeiro momento acentua a taquicardia, mas 
por um mecanismo de feedback, há redução dos 
batimentos cardíacos). 
▪Clonidina: estimula receptor alfa-2; tratamento 
de hipertensão. Uso limitado, pois atua no SNC, 
paciente fica sonolento, cansado, com moleza... 
utilizado em hospital para tratar picos de 
hipertensão pós cirúrgicos, por exemplo. 
▪Terbutalina, Ritodrina, Albuterol: estimula beta 
2, uso para tratamento de bronco espasmo, 
evitar parto prematuro (não é mais usado). 
Dependendo da dose empregada, essas 
substâncias também estimulam beta-1, localizado 
no coração e estimulando beta-1, causa 
palpitação. 
▪Anfetamina: estimula receptores alfa, beta e 
SNC, uso terapêutico: estimulante do SNC, 
hiperatividade infantil. 
Ex: anfetamina p/ tratamento de TDAH: ritalina, 
conserta. 
Também utilizada em drogas anorexígenas. 
▪Efedrina: estimula receptores alfa, beta e SNC: 
tratamento de asma, descongestionante nasal. 
Comumente usada como estimulante (para 
manter vigor no trabalho, por exemplo). 
Efedrina: agonista adrenérgico misto, estimula 
receptores noradrenérgicos e também contribui 
para liberação de NOR. 
→Aumento da liberação de NOR: Tiramina 
Alimentos ricos em tiramina não devem ser 
consumidos junto com inibidores da MAO (MAO 
degrada tiramina). 
 
Pacientes que usam medicamentos com inibidor 
da MAO não devem comer alimentos ricos em 
tiramina: alta liberação de NOR: crise 
hipertensiva. 
Diminuição da recaptação de NOR: 
 
→Drogas adrenérgicas de ação direta: 
✓ Adrenalina 
 
Efeitos colaterais: taquicardia, tremor fino das 
mãos, palidez, hipertensão, hiperglicemia e 
ansiedade. 
✓ Noradrenalina: 
 
Farmacoterapia I 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Professor Wilson Malfará 
 
Efeitos colaterais: taquicardia, palidez, 
hipertensão, hiperglicemia e ansiedade. Não 
estimula B2. 
↘ AGONISTAS BETA 1: 
✓ Dobutamina: 
 
Uso:  FC em pacientes com bradicardia, parada ou 
insuficiência cardíaca. 
Efeitos colaterais: [ ] → arritmias, fibrilação 
↘ AGONISTAS BETA 2: 
✓ Isoprenalina: 
 
Era usado para asma (não é mais). 
Efeitos colaterais: taquicardia, arritmias, tremor 
das mãos, queda da PA. 
✓ Salbutamol e Terbutalina: 
 
Efeitos colaterais: taquicardia, tremor fino das 
mãos, diminuição da PA. 
 
Adrenérgicos diretos estimuladores seletivos 
dos receptores adrenérgicos beta-2: 
São substâncias que, partindo-se do 
isoproterenol, foram sintetizadas com ação 
específica nos receptores 2. As principais são: 
Metaproterenol (ALUPENTR), 
Terbutalina (BRYCANILR), 
Salbutamol (AEROLINR), 
Fenoterol (BEROTECR). 
Uso terapêutico: tratamento de 
broncoespasmoo; parto prematuro. 
↘ AGONISTAS ALFA-1: 
✓ Metoxamina e Fenilefrina: 
 
Efeitos colaterais: bradicardia reflexa, menos 
oxigenação da mucosa nasal (necrose tecidual e perda 
do olfato). 
↘ AGONISTAS ALFA-2: 
Clonidina e Guanabenzo 
(Guanabenzo não é mais usado) 
Uso: hipertensão. 
Efeitos colaterais: sedação, secura na boca, 
hipotensão ortostática. 
Drogas adrenérgicas de ação indireta: 
 
Inibidores da MAO, inibidores de recaptação da NOR: 
deixa NOR livre na fenda. 
Efeitos colaterais: hipertensão, taquicardia, arritmias. 
→DROGAS ADRENÉRGICAS DE AÇÃO MISTA: 
✓ Dopamina: 
Uso para choque hipovolêmico e séptico 
(vantagem: estímulo de D1, localizado no rim, induz a 
vasodilatação importante no glomérulo). 
Efeitos colaterais: taquicardia, palidez, hipertensão, 
arritmias. 
Farmacoterapia I 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Professor Wilson Malfará 
 
Mista: participa na formação de NOR, estimula D1, 
D2, alfa e beta. 
Não atravessa BHE. 
✓ Efedrina: 
Uso para descongestionante nasal e asma. 
Efeitos colaterais: taquicardia, palidez, hipertensão, 
insônia. 
Estimula alfa e beta; não participa na formação de 
NOR como a dopamina, mas estimula a liberação da 
NOR. 
→ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS: 
Antagonistas dos receptores ALFA e BETA. Principais: 
alfa-1 e beta-1; mas também há substâncias que 
podem ser antagonistas de alfa-2 e beta-2. 
Ex: propranolol: antagonista não seletivo: beta-1 e 
beta-2. 
ALFA-1 
Controle autonômico e hormonal da função 
cardiovascular: 
 
A regulação da PA média depende do CENTRO 
VASOMOTOR do SNC, que é ativado das custas 
dos barorreceptores. Nesse modelo de 
compensação, tem a presença do centro 
vasomotor que é dependente dos 
barorreceptores, mas também a presença maciça 
do SRAA. SNA parassimpático e simpático: 
parassimpático diminui a frequência e simpático 
estimula; ainda assim o parassimpático não 
“apita”, por isso que a linha de ação das drogas 
para parte cardiovascular tem a linha de ação 
sobre a parte simpática ou sobre o SRAA, ou 
sobre os vasos diretamente, ou SNC. 
 
ALFA E BETA BLOQUEADORES: 
 
✓ ALFA 1 BLOQUEADORES: 
 
Uso de antagonistas para alfa-1 não são muito 
empregados mais. Utiliza para hiperplasia 
prostática benigna, funciona muito bem pois são 
seletivas para bloquear alfa-1 na próstata (que 
causa hiperplasia da próstata). Tansulozina 
Farmacoterapia I 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Professor Wilson Malfará 
 
(secotex): tratamento para HPB. 
 
Antagonistas alfa-1. 
→BETA BLOQUEADORES: 
B1 bloqueado:diminui frequência cardíaca. 
Cardioseletividade: seletivo para receptores 
BETA-1. Não implicam em broncoespasmo, as não 
seletivas podem implicar (no pulmão tem muito 
beta-2, estimulando. 
Reações adversas: bradicardia, broncoconstrição, 
depressão, alucinações. 
Suspensão brusca aumenta a sensibilidade de 
receptores beta (fica mais sensível a 
noradrenalina endógena), levando a taquicardia, 
ansiedade, hipertensão e infarto. 
Propanolol pode ser efetivo para cefaleia: BETA 2 
está em vasomuscular, esse receptor no 
vasomuscular quando estimulado induz a 
vasodilatação, pensando no vaso cerebral 
dilatado, da dor de cabeça, o propranolol impede 
dilatação dos vasos cerebrais. 
Abaixa pouco a pressão, pois os beta-
bloqueadores afetam pouco o perfil pressórico. 
São bons moduladores de frequência cardíaca. 
Essa tabela mostra potência de alguns Beta-
bloqueadores e seletividade para B1.
 
Usos de betabloqueadores: 
Hipertenso – menor resposta em idosos e 
crianças, afro-americanos e tabagistas. 
Arritmias, feocromocitoma (patologia renal em 
que o paciente produz muito NOR), evitar 
taquicardia reflexa no uso de vasodilatadores. 
Farmacodinâmica: 
 
Farmacoterapia I 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Professor Wilson Malfará 
 
Toxicidade e contra indicações: 
Pacientes asmáticos e com IC (FC pode diminuir). 
Pacientes diabéticos insulino-dependentes. 
 
Taxa glicêmica cai muito, pois bloqueia B2. 
Toxicidade / Interações com beta-bloqueadores: 
AINES: diminuem o efeito do anti-hipertensivo 
pois diminuem a síntese prostalglandinas no rim. 
Aumento de triglicerídios, pois bloqueia beta3. 
Hipertensão de rebote. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacoterapia I 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Professor Wilson Malfará