AULA 02 - GASTRITE E ÚLCERAS

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GASTRITE E ÚLCERAS 
O estômago é formado por várias partes             
anatômicas importantes. As quatro principais         
divisões do estômago são: cárdia, fundo, corpo e               
piloro. 
CÁRDIA: A a cárdia circunda o orifício cárdico, que                 
é a abertura entre o esôfago e o estômago. É a                     
primeira parte do estômago que comida que             
ingerimos alcança, representando a região de           
entrada. 
FUNDO: O fundo é a dilatação superior do               
estômago, que está localizada superiormente a um             
plano horizontal a nível do orifício cárdico. 
CORPO GÁSTRICO:​ É a maior parte do órgão. 
PARTE PILÓRICA: representa a saída do           
estômago, passando o conteúdo alimentar dali para             
o duodeno. O piloro ainda é dividido em duas áreas                   
distintas - o antro pilórico conectado ao estômago e                 
o canal pilórico, conectado ao duodeno. O conteúdo               
do canal pilórico entra no duodeno via orifício               
pilórico, que tem sua abertura e fechamento             
controlados pelo esfíncter pilórico (piloro), uma           
camada circular de musculatura lisa.  
● Antro: o antro é a cópia da cárdia; células 
produtoras de mucina - glândulas foveolares 
(células foveolares). O antro também produz 
células G (pHmetro)- gastrina - determinando 
o pH do estômago. Aumenta a gastrina, 
estimulando a secreção de pepsina e ácido 
clorídrico e então consegue digerir o alimento. 
Com isso aumenta a quantidade de ácido 
clorídrico e de pepsina, e esse ácido começa a 
prejudicar, sendo necessário um mecanismo 
de pausa, e assim o Hcl (ácido clorídrico) inibe 
a gastrina, através da diminuição do pH. 
 
Tanto no fundo do corpo como na parte pilórica                 
acontece a digestão proteínas; 
- Célula rosa (​eosinofílica​): ácido - são 
células que produzem ácido clorídrico do 
suco gástrico - são chamadas de células 
parietais ou oxíntica.   
- Célula azul (​hematoxifilicas​) - proteína - 
pepsina - chamadas de células principais.  
- Glândulas fúndicas​: junção das células 
parietais e das células principais. 
 
 
CASO CLÍNICO: 
Gertrudes, 55 anos, procura atendimento na UBS 
por quadro de “gastura” na boca do estômago há 
meses. Refere azia e queimação há 3 meses, além 
do empachamento pós-prandial há 2 meses, nega 
outros sintomas. Refere uso de diclofenaco 
(antiinflamatório não esteroidal) para aliviar as 
dores dos ombros. Paciente mora em uma 
comunidade onde não há saneamento adequado e 
divide sua casa de 1 cômodo com mais 5 pessoas 
da família. nao apresenta alterações do exame 
física. A endoscopia apresenta região hiperemiada 
em antro com teste de urease positivo.  
a. Qual a hipótese diagnóstica? 
- GASTRITE POR H PYLORI 
- SÍNDROME DISPÉPTICA (dor epigástrica com 
duração maior ou igual há 1 mês. 
- HD: gastroenterite; gastrite; DRGE; úlcera; câncer.  
b. Qual melhor exame para avaliação? 
- ENDOSCOPIA COM BIÓPSIA DE ANTRO. 
c. O que significa os sintomas da pobre dona 
gertrudes? 
- AUMENTO DO PH - TEM UMA HIPERCLOREMIA.  
 
 
 
GASTRITE AGUDA: ​Gastrite aguda é uma           
condição inflamatória comum que afeta o           
revestimento interno do estômago. A gastrite pode             
ser causada por bactérias ou por agentes que               
irritam o revestimento do estômago, como álcool,             
nicotina e alguns medicamentos para a dor. Os               
principais sintomas são dor de estômago e             
náuseas. Os sintomas em geral vêm rapidamente e               
duram alguns dias. O tratamento pode incluir             
antiácidos ou outros medicamentos para reduzir a             
produção de ácido no estômago. 
- É atacada por células inflamatórias aguda -               
neutrófilos. 
- Atinge o epitélio gástrico, onde os neutrófilos               
atingem. 
FISIOPATOLOGIA:  
ETILISMO + TABAGISMO​ → lesão direta.  
AINEs ​→ inibe a COX2 (diminui a produção da                 
prostaglandina E2 e I2 - e consequentemente             
diminui a produção de bicarbonato, muco,           
fosfolípide → lesão).  
Psicológico → gastropatia→ gastrite sem alteração             
morfológica.  
Queimados: ​produzem em grande quantidade         
endotelina e baixa quantidade de óxido nítrico →               
ocorre vasoconstrição → diminui o fluxo sanguíneo             
(baixa quantidade de O2, tem uma baixa produção               
de ATP) → glândulas foveolares diminuem a             
produção de muco → ocorre lesão. 
SINTOMAS: ​Os sintomas típicos incluem dor de             
estômago, náusea, vômitos e azia. A dor estômago               
em geral se apresenta como uma dor ardente na                 
parte superior da barriga.  
HISTOLOGIA:  
- Muito neutrófilo - soltam enzimas digestivas,             
podendo lesar o epitélio.  
- Hiperemia  
- Gastrite hemorrágica erosiva aguda 
OBS: a hemorragia é por lesão na parede devido                 
aos neutrófilos. 
GASTRITE CRÔNICA: Gastrite crônica é uma           
condição em que a mucosa do estômago fica               
inflamada por longos períodos de tempo (meses ou               
anos). Esta inflamação ocorre tipicamente devido a             
uma infecção do estômago por bactérias           
conhecidas como Helicobacter pylori em         
combinação com o uso constante de analgésicos,             
que degradam o revestimento do estômago. O             
principal sintoma é uma dor na área acima do                 
estômago. 
- Células inflamatórias crônicas - linfócitos,           
macrófagos, eosinófilos).  
- Causas:​ H.pylori (bactéria); autoimune e outras.  
H. pylori  
→​ transmissão:​ fecal-oral  
→ fatores de risco: falta de saneamento, baixa               
escolaridade, hiper habitação. 
→ ​fatores de virulência: flagelo (motilidade); urease             
(produz amônia - básico - aumenta o pH); adesinas                 
(promove adesão); toxinas (provoca inflamação). 
→ Essa bactéria não gosta de ácido!!! - então essa                   
bactéria fica no antro (local menos ácido do               
estômago e onde tem o alimento já digerido) →                 
ficam dentro da glândula foveolar (local onde tem               
mais mucina) → pH de dentro da glândula               
aumenta (diminui a acidez) → como está             
aumentando o pH vai aumentar a produção de               
gastrina e essa gastrina vai ativar as células               
parietais a produzir mais ácido (Hcl) e agora fica em                   
um ciclo vicioso (aumento da produção de gastrina               
- aumento da produção de ácido - gerando uma                 
lesão por aumento da acidez, redução do pH).  
OBS: a gastrina é o nosso sensor de pH.  
OBS: o H.pylori pode dar a louca (não se sabe                   
porque isso acontece) e daí ao invés de ele infectar                   
as glândulas foveolares (antro) ele infecta as             
glândulas fúndicas (corpo e fundo do estômago)             
(20%), provocando a destruição das glândulas, por             
um processo inflamatório - ocasionando atrofia do             
epitélio devido devido a destruição celular           
(GASTRITE ATRÓFICA MULTIFOCAL).  
 
IMPORTANTE!!! 
H.pylori (revisando) 
- Antro (estômago como um todo: aumenta acidez,               
diminui o pH) 
- Corpo/fundo→ (diminui a acidez, aumenta o pH)               
→ destruição da proteção gástrica - lesão do               
epitélio. 
 
 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE     
METAPLÁSICA​: ela consiste em doença hereditária           
autoimune que ataca as células parietais, causando             
hipocloridria e diminuição da produção de fator             
intrínseco. São suas consequências a gastrite           
atrófica, a má absorção de vitamina B12 e, com                 
frequência, a anemia perniciosa.  
- Produção de auto-anticorpos contra as células           
parietais. 
- Mata às células parietais (diminui a produção             
de ácidos/diminui fator intrínseco).  
OBS: fator intrínseco: faz parte da digestão da               
vitamina B12 - anemia megaloblástica.  
- O epitélio se atrofia, devido a destruição das               
células parietais.  
- As glândulas fúndicas ficam mais rasas -             
sofrendo um processo de metaplasia.  
- Corpo - sofre metaplasia intestinal e atrofia             
das glândulas, isso altera o ph do suco               
gástrico e em resposta a isso às células do                 
fundo sofrem uma modificação, ocasionando         
uma hiperplasia das glândulas foveolares, e           
essas glândulas ficam num aspecto mais           
“fundo”. E também às células G sofrem             
hiperplasia, perdendo a sua função;  
- Hiperplasia: devido a alteração do sulco           
gástrico. 
- Na célula parietal em sua membrana tem uma               
bomba de potássio e hidrogênio, ela puxa             
potássio para dentro e joga H+ para fora,               
ficando mais ácido. Na autoimune tem           
anticorpos contra essa bomba e aí ela destrói,               
daí a célula perde o sentido da vida e morre.  
ÚLCERAS GÁSTRICAS (PÉPTICA):  
● Úlceras pépticas podem resultar de         
infecções por ​Helicobacter pylori ou da ação             
de medicamentos que enfraquecem o         
revestimento do estômago ou do duodeno. 
● O desconforto causado pelas úlceras         
aparece e desaparece e tende a ocorrer             
depois das refeições, porque ocorre         
produção de ácido gástrico em resposta à             
ingestão de alimentos. 
● O diagnóstico da úlcera péptica é baseado             
nos sintomas de dores gástricas e nos             
resultados de um exame do estômago           
realizado pela inserção de um tubo flexível             
para visualização (endoscopia digestiva       
alta). 
● Antiácidos e outros medicamentos são         
utilizados para reduzir a acidez do estômago             
e antibióticos para eliminar a bactéria           
Helicobacter pylori. 
-> Diminui o pH (infecção antro - hipercloremia →                 
provoca lesão do epitélio por baixo pH → úlcera                 
duodenal (principal úlcera).   
-> Aumenta o pH (infecção de corpo/fundo -               
hipoclorêmica) → provoca lesão por falta de             
mecanismos de defesa → úlceras gástricas.  
 
● Quanto temos um aumento da acidez →             
redução do pH → ÚLCERAS         
HIPERCLORÊMICAS → acontecem no corpo         
(glândulas fúngicas), antro ou duodeno→ tipo             
2, tipo 3 e úlcera duodenal.  
● Quando tem um diminuição da acidez →             
aumento do pH → diminuição da proteção →               
acontecem na cárdia e na pequena incisura             
(incisura angular)→ tipo 1 (pequena curvatura             
- incisura) e tipo 4 (cárdia). - úlcera               
hiperclorêmica. 
- Imagem (úlcera no corpo/fundo) →         
H.pylori no corpo e no fundo na pequena               
curvatura (redução da acidez, perda da           
proteção - devido a destruição das células)             
→ úlcera hipoclorêmica.  
- Úlcera eu só considero lesões acima de             
meio centímetro.  
- Histologia: sem mucosa.  
- Se a úlcera sangra pode ocorrer anemia             
ferropriva, hemorragia, melema, choque       
hipovolêmico.  
- Outras células que promovem proteção do           
estômago: células foveolar; células D         
(somatostatina - estimula a produção de           
bicarbonato que neutraliza o ácido e           
estimula a produção de fosfolípide que dá             
aspecto mucóide).  
PATOLOGIAS GASTROINTESTINAIS: 
1: Mucosa (cripta; células foveolares).  
2: Camada musculatura da mucosa 
3: Submucosa 
4: Muscular 
 
 
COMPONENTES CELULARES DO ESTÔMAGO: 
- Cripta: células mucosa (produção de muco) 
- Região do colo: células mucosas 
- Região do colo/corpo: células mucosas e células 
parietais.  
NEOPLASIAS GÁSTRICAS: 
 
PÓLIPOS: 
- São nódulos ou massas que se projetam 
acima do nível da mucosa do estômago. Esse 
pólipos podem ser pediculados (como se fosse 
uma “folha” que se ligou ao caule - tem uma 
pequena base ligada a mucosa) ou sésseis 
(base mais larga e achatada na mucosa).  
- Hipótese: resposta exagerada da mucosa à 
lesão e inflamação começando com 
hiperplasia foveolar, que se torna polipóide e 
eventualmente se desenvolve em um pólipo 
discreto. 
Ex: gastrite crônica; gastropatia reativa; 
refluxo gastroesofágico; esôfago de Barrett; 
gastrite autoimune.  
- TIPOS: pólipos hiperplásicos (muito associado 
à gastrite crônica); pólipos na região de fundo 
gástrico, pode ser derivado (glândula fúndica 
- NÃO abusar o omeprazol {inibidor de bomba 
de prótons}) e pólipos adenomatosos.  
OBS: PAF - polipose adenomatosa familiar: 
leva ao surgimento de muitos pólipos tanto no 
estômago quanto no intestino 
(principalmente), é uma condição genética 
(mutação do gene APC), para retirar 
normalmente tira parte do intestino.  
- Imagem slide (um pólipo hiperplásico): 
aspecto irregular; estroma do pólipo é muito 
vascularizado;  
 
 
ADENOMAS GÁSTRICOS 
deno = glândula 
Oma = benigno  
OBS: adenocarcinoma (processo maligno) 
- São lesões solitárias (< 2 cm) mais comumente                 
localizadas no antro. 
- A maioria dos adenomas é composta pelo epitélio 
colunar do tipo intestinal, o qual apresenta diversos 
graus de displasia (baixo ou alto grau). 
- Os adenomas gástricos são lesões neoplásicas 
pré malignas. 
Pacientes com PAF aumenta a chance de             
adenomas e é risco para adenocarcinoma.   
- Há risco de transformação para um câncer               
invasivo é muito maior nos adenomas gástricos.  
- Displasia e adenoma gástricos são lesões             
precursoras reconhecíveis associadas ao       
adenocarcinoma gástrico. 
 
 
 
 
IMAGEM: A lesão é composta por estruturas 
túbulo-papilares revestidas por células epiteliais 
colunares displásicas. Com base no tipo de 
epitélio de revestimento, eles são subdivididos em 
tipo gástrico e tipo intestinal . O tipo intestinal é 
mais comum e é idêntico à sua contraparte vista 
no cólon. 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO:  
Obs : a chance do adenoma evoluir para               
adenocarcinoma é muito grande. 
MORFOLOGIA:  
Localização:​ antro gástrico  
Morfologia:  
Intestinal: ​massas volumosas com estrutura         
glandulares ( é derivado do epitélio metaplásico ) ;                 
- mais relacionado com o H.pylori. 
- Via Wnt (promove diferenciação,       
polarização e migração celular) 
- Mais localizado no antro gástrico.  
- Bem diferenciado (bem roxinho) 
 
Difuso: infiltra difusamente a parede gástrica ( é               
originado do epitélio gástrico ) – células em anel de                   
sinete;  
- Relacionado com a perda de função 
germinativa do gene supressor de tumor 
CDH1 (caderina 1); mutações do BRCA2 e 
mutações do TP53). 
- Ele é mais invasivo. Tem perda de 
E-caderinas que são as moléculas de 
adesão célula-célula, além disso por ser 
difuso, as células ficam soltas e tem maior 
potencial metastático.  
 
 
- Pacientes que têm úlcera gástrica tem 
menor chance de ter um adenocarcinoma 
gástrico. 
- Geralmente a gastrite por H. pylori 
acontece no antro gástrico, quando 
acontece nessa região tem um aumento 
na secreção de Hcl (gastrite 
hipersecretora), o Hcl danifica as células 
do epitélio gástrico, então a chance de 
úlcera é muito grande.  
***H. pylori no antro --> aumento da 
secreção de HCL --> Hipersecreçao --> 
úlcera gástrica.*** 
- Quando se fala da região do corpo e fundo 
gástrico, tem uma pangastrite, vai ter 
geralmente uma secreção de Hcl normal 
ou com o tempo tem uma secreção 
diminuída (gastrite hiposecretora), 
podendo causar uma atrofia - neste caso o 
estômago fica mais básico, favorecendo a 
conversão de certos produtos causando 
produção de nitrosaminas por exemplo, 
danificando o epitélio gástrico - maior 
chance de ter adenocarcinoma nesse tipo 
de gástrica.   
 
ASPECTO MORFOLÓGICO: 
-> Adenocarcinomatipo intestinal consistindo em           
uma massa elevada com bordas amontoadas e             
ulceração central.  
-> A, Adenocarcinoma tipo intestinal, composto de             
células colunares e formadoras de glândulas,           
infiltrando o estroma desmoplásico. B, As células             
em anel de sinete podem ser reconhecidas por seus                 
grandes vacúolos citoplasmáticos de mucina e           
pelos núcleos em formato de lua crescente,             
deslocados perifericamente. 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
• Perda de peso.  
• Dor abdominal.  
• Anemia ferropriva. 
• Disfagia (em casos de obstrução da cárdia). 
• Síndrome paraneoplásicas (Neuropatía periférica,         
acantose nigricans, queratosis seborreica difusa). 
DIAGNÓSTICO: 
• EDA com biópsia, escovado e lavado gástrico . 
• “Toda úlcera gástrica tem indicação para biópsia”  
• Exame de imagem (seriografia         
esofagogastroduodenal).