8a aula Insulina glucagon e diabtes

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INSULINA, GLUCAGON
E DIABETES
O pâncreas, além de funções digestivas, 
secreta dois hormônios importantes: 
INSULINA E GLUCAGON.
Hormônios cruciais para regulação 
normal do metabolismo de glicose, lipídios e 
proteínas.
Funções digestivas: liberar suco 
pancreático (neutralizar acidez, atuar na 
digestão de proteínas, gorduras e 
carboidratos).
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O pâncreas é formado por dois tipos de 
tecidos: os ÁCINOS (que secretam suco 
digestivo no duodeno) e as ILHOTAS DE 
LANGERHANS (que secretam insulina e 
glucagon no sangue) – 1 a 2 milhões de 
ilhotas.
As ilhotas contêm 3 tipos celulares: 
ALFA, BETA e DELTA, que se distinguem por 
suas características morfológicas e de 
coloração .
- Células beta → 60% das ilhotas, localizam-
se no centro das ilhotas e secretam insulina.
- Células alfa → 25% das ilhotas, secretam 
glucagon.
- Células delta → 15% das ilhotas, secretam 
somatostatina.
Grande abundância de alimentos 
energéticos na dieta (quantidades excessivas 
de carboidratos) estimula a secreção de alta 
quantidade de insulina.
Esse excesso de carboidrato, faz a 
insulina armazenar sob forma de glicogênio 
no fígado e nos músculos.
O restante, é depositado no tecido 
adiposo em forma de gordura.
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No caso das proteínas, a insulina 
promove a captação dos aminoácidos pelas 
células promovendo a conversão em proteína.
A insulina também inibe o catabolismo 
das proteínas que já se encontram nas 
células.
A insulina secretada na corrente 
sanguínea dura apenas 6 minutos, sendo 
eliminada totalmente entre 10 e 15 minutos.
Ela é degradada no fígado pela enzima 
insulinase e em menor quantidade nos rins e 
nos músculos.
Para começar a exercer seus efeitos 
sobre as células-alvo, a insulina se liga e ativa 
um receptor protéico.
É esse receptor ativado que causa os 
efeitos subsequentes, e não a insulina.
Depois que a insulina se acopla aos 
receptores da membrana aumenta a captação 
de glicose (músculos e tecido adiposo).
A membrana mais permeável a 
aminoácidos e aos íons.
O tecido muscular não depende 
somente de glicose como fonte de energia, 
mas também de ácidos graxos.
A membrana muscular (em repouso) é
ligeiramente permeável à glicose.
Entre as refeições a quantidade de 
insulina que é secretada é insuficiente para 
promover a entrada de quantidades 
significativas de glicose nas células 
musculares.
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Duas condições fazem os músculos 
utilizar grandes quantidades de glicose.
1) Exercício físico moderado ou intenso –
glicose não precisa de grande quantidade de 
insulina. As fibras musculares em exercício 
tornam-se mais permeáveis, mesmo na 
ausência de insulina, devido ao processo de 
contração muscular
Duas condições fazem os músculos 
utilizar grandes quantidades de glicose.
2) Após uma refeição – glicose nesse período 
está bastante elevada no sangue e o 
pâncreas está secretando grandes 
quantidades de insulina
Esta insulina adicional provoca um 
transporte rápido da glicose para dentro das 
células musculares. Por esse motivo, a célula 
muscular utiliza glicose preferencialmente aos 
ácidos graxos.
A maior parte é armazenada em forma 
de glicogênio.
Glicogênio muscular e hepático.
No caso do glicogênio hepático, entre as 
refeições quando o alimento não está
disponível e a concentração de glicose 
sanguínea cai, a secreção de insulina diminui 
rapidamente e o glicogênio hepático é
convertido em glicose para ser liberado no 
sangue.
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As células neurais são permeáveis à
glicose e podem utilizá-la sem a 
intermediação da insulina.
Os neurônios utilizam apenas glicose 
como fonte de energia.
Níveis de glicose abaixo do normal 
(menor que 50 mg/100mL) desenvolvem-se 
sintomas de choque hipoglicêmico, que se 
caracterizam por irritabilidade nervosa 
progressiva que leva a perda de consciência, 
convulsões ou até mesmo ao coma.
A insulina aumenta a utilização da 
glicose e reduz a utilização de gordura, ou 
seja, um poupador de gordura.
A deficiência de insulina causa lipólise 
das gorduras armazenadas e liberação de 
ácidos graxos livres.
Esse excesso de ácidos graxos livres, 
associado à deficiência de insulina promove a 
formação de colesterol, promovendo o 
desenvolvimento de aterosclerose nas 
pessoas portadoras de diabetes grave.
A utilização excessiva de gorduras 
durante a falta de insulina causa cetose e 
acidose.
O mecanismo de transporte da carnitina
para levar ácidos graxos até as mitocôndrias 
torna-se mais ativado.
O excesso de formação de Acetil-CoA
forma ácido acetoacético (liberado do fígado).
Uma parte do ácido acetoacético é
convertido em acetona.
Essas duas substâncias juntas se 
chamam corpos cetônicos.
Sua presença em grandes quantidades 
nos líquidos corporais é chamada de cetose.
No diabetes grave, podem causar 
acidose grave e coma, podendo levar à morte.
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A ausência de insulina também causa 
depleção da proteína.
A degradação dos aminoácidos causa 
um aumento na excreção de uréia na urina.
O consumo de proteínas é um dos 
efeitos mais graves do diabetes, podendo 
levar a fraqueza extrema, assim como 
alteração nas funções dos órgãos.
A insulina e o hormônio do crescimento 
(GH) interagem de modo sinérgico para 
promover o crescimento.
Os aminoácidos, na ausência de 
elevação de glicose causam um pequeno 
aumento na secreção de insulina.
Eles apenas potencializam o estímulo 
da glicose sobre a secreção de insulina.
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Efeitos de outros hormônios sobre a 
liberação da insulina
Liberação prolongada de GH, glucagon, 
cortisol levam à exaustão das células beta 
das ilhotas de Langerhans, havendo o risco 
de desenvolvimento de diabetes.
GLUCAGON
É um hormônio secretado pelas células 
alfa das ilhotas de Lungerhans quando a 
concentração de glicose sanguínea cai.
Os principais efeitos do glucagon sobre 
o metabolismo da glicose:
1) Quebra do glicogênio hepático 
(glicogenólise).
2) Aumento da gliconeogênese no fígado
Esses dois efeitos aumentam a 
disponibilidade de glicose para os outros 
órgãos do organismo.
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Glicose sanguínea aumentada inibe a 
secreção de glucagon No caso dos aminoácidos, eles 
estimulam a secreção de glucagon, assim 
como de insulina.
O glucagon promove uma conversão 
rápida dos aminoácidos em glicose, 
disponibilizando ainda mais glicose para os 
tecidos.
O exercício estimula a liberação de 
glucagon para impedir uma redução na 
glicose sanguínea.
SOMATOSTATINA
a) Inibe secreção de insulina e glucagon;
b) Diminui a motilidade do estômago, do 
duodeno e da vesícula biliar;
c) Diminui tanto a secreção quanto a 
absorção no trato gastrointestinal;
O objetivo dela é prolongar o período de 
tempo em que os nutrientes são assimilados 
no sangue, impedindo um consumo imediato 
pelas células, tornando disponível por um 
tempo maior.
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SOMATOSTATINA
Ela é o hormônio que inibe o hormônio 
do crescimento que é secretado pela hipófise 
anterior.
DIABETES MELITO
É uma síndrome do metabolismo 
defeituoso dos carboidratos, lipídios e 
proteínas.
Causada tanto pela ausência de 
secreção de insulina quanto pela diminuição 
da sensibilidade dos tecidos à insulina.
DIABETES MELITO
a) Tipo 1 ou insulino dependente (DMID) –
causada pela ausência de insulina.
b) Tipo 2 ou não insulino dependente –
causada pela diminuição da sensibilidade dos 
tecidos-alvo ao efeito metabólico da insulina 
(resistência à insulina)
DIABETES MELITO
O efeito básico da ausência ou 
resistência à insulina é impedir a captação 
eficiente e a utilização de glicose pelas 
células do corpo (exceto o cérebro).
Como consequência a concentração de 
glicose aumenta, a utilização celular cai e a 
utilização de lipídios e proteínas aumentam.
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DIABETES MELITO
Limiar sérico de glicose no sangue 
(maior que 180 mg/100mL) – glicose 
eliminada na urina.
O efeito osmótico da glicose nos túbulos 
renais reduz a reabsorção tubular dos 
líquidos. (Desidratação)
DIABETES MELITO
Hipertensão, secundária à lesão renal e 
aterosclerose, secundária ao metabolismo 
anormal de lipídios são frequentes em 
pacientesde diabetes.
O efeito osmótico da glicose nos túbulos 
renais reduz a reabsorção tubular dos 
líquidos. (Desidratação)