Toxicologia dos Praguicidas - Características, Mecanismo de ação, Sinais clínicos, Diagnóstico e tratamento.

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Praguicidas Exemplos Características Mecanismo de ação Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento
Organoclorados
DDT, lindano, heptaclor, 
toxafeno,HDH, aldrin, 
dientrim.
Inlegal. Usados em infestações de insetos. 
Animais se intoxicam por ingestão, inalação 
ou absorção tópica. Persiste por longos 
períodos no ambiente. São poucos solúveis 
em água.Mas solúveis em óleos e solventes 
orgânicos.Possuem meia vida estimada em 
anos.Na circulação se ligam a lipoproteínas. 
A gordura é o principal tecido de 
depósito.Persistência como resíduos em 
alimentos.
1-Atravessam as membranas neurais e após entrar na 
membrana, prolongam o tempo em que os canais de 
sódio são abertos durante a despolarização. 
Concomitantemente é impedido o influxo de potássio da 
célula.Esse desequilíbrio iônico diminui o limiar de 
descarga e um aumento na excitabilidade 
neuronal.Ocorre ainda um aumento na concentração de 
amônia livre no cérebro.
2-Atuam como antagonistas competitivos do GABA, 
bloqueando os receptores e os efeitos do GABA na 
captação dos íons cloro pelo neurônio. Esse fato leva a 
um estado de excitação incontrolada.
3-Atuam nas adrenais aumentando a produção de 
cortisol.
Intoxicação aguda(canais de sódio): parestesia da 
língua, lábios e face.Aumento da susceptibilidade a 
estímulos externos, como a luz,toque, sons, 
irritabilidade, ataxia, andar anormal, tremores e 
convulsões tônico-clônicas.
Intoxicação crônica(canais de sódio):perda de peso, 
anorexia, anemia, tremores, fraqueza muscular, 
hiperexcitabilidade e problemas reprodutivos.
Intoxicação aguda(antagonista GABA): 
convulsões,vômitos, hiperexcitabilidade, hiperreflexia, 
tremores e convulsões generalizadas.
Intoxicação crônica(antagonismo GABA): 
hiperexcitabilidade, mioclonias, perda de 
consciência.Aumento da mortalidade de filhotes, 
redução de fertilidade, alterações comportamentais, 
ossificação tardia, doenças degenerativas no fígado e 
rins.
Anamnese, sinais clínicos, análise 
laboratorial para investigar 
presença de praguicida no 
organismo.Principal tecido 
gorduroso.Demais urina, fígado, 
rins, intestinos, alimento.
Sintomáticos:Pentobarbital sódico, 
glicose IV.
Organofosforados
Diclofon, triclorfon, 
coumafós, malation, 
haloxon, diazinon, 
paration, fosfolan, forato, 
ronel.
São usados como inseticidas e como 
acaricidas de contato. Parasiticidas 
sistêmicos/tópicos, rodenticidas e 
repelentes.São solúveis em óleos e 
gorduras.Principal via de intoxicação é 
aérea.Sofre biotransformação mas não 
sofre biomagnificação.O diclorvós é 
utilizado em coleiras.
Atuam no sistema neurológico, se ligando 
irreversivelmente ao sítio esterásico da 
acetilcolinesterase, impedindo a sua ação, que é destruir 
a acetilcolina na fenda sináptica. Isso provoca um 
aumento da acetilcolina na fenda, que irá ocasionar em 
uma hiperestimulação nervosa.Têm ação irreversível. 
Atuam no sistema nervoso parassimpático.
Salivação abundante, lacrimejamento, corrimento 
nasal, excesso de secreções, cólicas, diarréia, 
taquicardia, tosse, vômitos, sudorese, incoordenação, 
ansiedade, convulsões, hiperatividade, midríase, 
aumento da micção.
Histórico, sinais clínicos, análise 
de vômitos e fezes.
Oximas:O cloreto de 2-PAM é a droga de 
escolha. 20 a 50mg/Kg, solução de 10% 
IM ou IV.Se liga ao organofosforado, 
formando um complexo não tóxico que é 
liberado na urina e ligando-se ao 
organofosforado, deixa a 
acetilcolinesterase liberada.
Carbamatos
Carbaril, aminocarb, 
propoxur, dialato, 
metiocarb, dioxacarb, 
aldicarb, carbofuran, 
isocarb, bendiocar.
Usados para as mesmas finalidades que os 
organofosforados. Carrapaticidas de 
contato, inseticidas, parasiticidas, 
rodenticidas e repelentes. Via de 
intoxicação é tópica.Não são estáveis no 
meio ambiente e não são hidrosolúveis 
(Liposolúveis). Atravessam a placenta e não 
são facilmente metabolizados no feto.
Se ligam irreversivelmente aos sítios esterásico e sítio 
iônico da acetilcolina, o que gera um acúmulo de 
acetilcolina na fenda, provocando uma hiperestimulação 
nervosa.A ligação é reverssível.
Vômitos, diarréia, sialorréia, convulsões, 
taquicardia,gemidos, incoordenação, diminuição ou 
perda da consciência, midríase, hiperexcitabilidade, 
poliúria.
Histórico, sinais clínicos, análise 
de vômitos e fezes.
Não usa antídoto. Tratamento 
sintomático.
Warfarin
Possuem efeitos anticoagulantes que os 
tornam úteis como rodenticidas. São 
comercializados como pós para misturar 
em iscas. A espécie mais sensível são os 
equinos.A via oral é a principal via de 
intoxicação. Faz bioacumulação. 72 horas 
para o aparecimento de sintomas.Os sinais 
clínicos não se manifestam imediatamente 
devido a reserva de vitamina k no animal. O 
movimento normal de músculos e órgãos 
de locomoção são suficientes para levar 
capilares lesados a escoar sangue.
Inibem a enzima k-epóxido-redutase, pois competem 
com o k-epóxido pelo local ativo na redutase.Essa enzima 
converte a hidroquinona em vitamina k, e sem essa 
enzima, as reservas disponíveis de vitamina k se esgotam 
e logo, não consegue estimular a ativação de fatores de 
coagulação.
Hemorragia maciça, hematomas visíveis, melena, 
hematúria, petéquias, epixtase, hemoptise, dispnéia, 
taquicardia, cianose, hipovolemia, choque, hipotermia, 
convulsões.
Histórico, sinais clínicos, tempo de 
protombina, tempo de 
coagulação, tempo de trombina.
Uso de vitamina k-IM ou SC por 7 dias de 
10 a 50 ug/kg(Contraindicado para 
equinos. Cães são sensíveis.)
Hematoterapia com sangue fresco.
Amitraz Amitraz(formamidina)
É utilizado para matar formigas, pulgas, 
carrapatos, sarna demodex. Provoca graves 
intoxicações quando não é diluido 
corretamente. Não se acumula no 
ambiente. São seletivos. Não pode utilizar 
em equinos e felinos. Intoxica por via oral, 
tópica e inalatória.É contra-indicado em 
diabéticos por ser uma droga 
hiperglicemiante.Lipossolúvel.
Interfere na enzima que degrada as 
catecolaminas(monoamina oxidade), a MAO. Com isso, 
haverá um excesso de catecolaminas, como adrenaliana, 
noradrenalina provocando uma vasodilatação central e 
vasoconstrição periférica. O excesso de catecolaminas 
provoca taquicardia, hipertensão(chegam a receptores 
beta adrenérgicos). Provoca uma atonia intestinal(alfa 
adrenérgico).
Atuam inibindo a abertura de canais de cloro: excitaçao. 
Atuam interferindo no transporte de potássio. Interfere 
na substância P, que atua na transmissão neurológica e 
contração muscular.
Constipação, produção de gases exagerada, 
taquicardia, arritmias, hipertensão, sedação, perda de 
reflexos, letargia, hiperglicemia, hipotermia, poliúria, 
midríase, vômito, salivação.
Sinais clínicos, exame clínico, 
cheiro do tóxico, histórico. Análise 
de cortisol, glicose.(aumentados)
Não há antídoto. Tratamento 
sintomático. Laxantes, diuréticos, 
banhos... Ioimbina e atipamezole(via IV) 
que são antagonistas dos receptores alfa 
adrenérgicos.
Piretróides 
Permetrina, alfametrina, 
cipermetrina, deltametrina, 
flumetrina, ciflutrina, 
piretrina, tetrametrina
Está substituindo os organofosforados e os 
carbamatos. Tem o mairo índice 
terapêutico, maior estabilidade , menor 
efeito no ambiente, alta seletividade 
mamífero/praga, grande eficácia, baixa 
fotoestabilidade e alta biodegradabilidade. 
Via de intoxicação oral, tópica, aérea, 
conjuntival. São neutralizados pelo meio 
ácido do estômago. São usados no combate 
a ácaros, carrapatos, moscas, pulgas e 
piolhos. Baixa ou ausência de 
bioacumulação.
Canais de sódio
1-Piretróides tipo I: Aumentam a frequência de abertura 
dos canais de sódio, resultando em um aumento desse 
íon dentro do neurônio, o que gera uma despolarização 
excessica.
2-Piretróides tipo II: Prolongam o tempo de abertura dos 
canais de sódio, aumentando sódio na célula.
Canais de cloro: Diminuem a entrada de íon cloro na 
célula, por meio deredução da abertura dos canais de 
cloro e por meio da diminuição da condutância deste íon. 
Isto prolonga a despolarização do terminal nervoso.
Canais de cálcio: Aumentam o influxo de cálcio na célula, 
que provoca a liberação de neurotransmissores, 
proliferação celular e contração muscular. Ocorre 
proliferação celular e contração muscular. Ocorre um 
aumento da amplitude da despolarização induzida.
Inibição da enzimas cálcio-magnésio ATPase-
dependente: Contribui para um aumento de cálcio 
intracelular, acompanhado por um aumento na liberação 
de neurotransmissores e despolarização pós-sináptica.
Antagonista do GABA.
Antagonistas dos receptores benzodiazepínicos: 
Hiperexitabilidade, hipertermia, convulsões, salivação, 
taquipnéia, taquicardia, midríase, síncopes, ataxia, 
morte por paralisia espástica e encefalites.
Anamnese, sinais clínicos. Pode-se 
investigar tecido hepático e tecido 
cerebral, porém é difícil a 
detecção.Observar cor e cheiro do 
tóxico. Biópsia de pele.
Sintomático e de apoio: anti-
histamínicos, corticóides.
Lavagem gástrica, banho com água 
corrente e carvão ativado.
Monofluoracetato 
de sódio
Origem na planta erva-do-rato. Substância 
sem sabor, cor e odor. Comercialmente 
pode ser encontrado nas cores azul escura 
ou petra, em pó ou em líquido. Muito difícil 
a recuperação. A morte do animal é em 
torno de 30 minutos.
Atravessa as células facilmente e interage com o 
oxalacetato e da origem ao fluorocitrato que compete 
com o citrato pela enzima aconitase. Normalmente a 
aconitase lega-se ao citrato no ciclo de Krebs. Na 
intoxicação a aconitase liga-se ao fluorocitrato 
interferindo na respiração celular. Com isso, redução do 
ATP, interferência na respiração celular e redução do 
GMpeptídio.
No iníco do processo (poucos minutos) observa-se 
grande excitabilidade e delírios. Animal têm 
comportamentos inadequados. Depois apresentam 
quadros convulsivos, hipertermia grave, 
vômitos(devido as úlceras), taquicardia, taquipnéia, 
salivação excessiva, arritmias, quedas, poliúria, 
cianose, dores e cegueira temporária. Geralmente leva 
a morte do animal.
Histórico, Isolar amostrar de 
tecido ...
Sintomático e de apoio. Não têm 
antídotos.