HIV-AIDS

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VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
VÍRUS HIV e AIDS 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 A pandemia da AIDS, causada pelo HIV, constitui um dos principais problemas de saúde pública no mundo 
 Os primeiros casos de AIDS foram descritos nos EUA, Europa ocidental e África no início dos anos 1980 
 A infecção nos países desenvolvidos progrediu de uma doença confinada a grupos restritos (homossexuais e 
usuários de drogas intravenosas, de classes sociais mais altas) para uma situação mais abrangente, 
acometendo setores desprivilegiados, heterossexuais, mulheres e crianças, pela transmissão materno-infantil 
 Migração populacional, urbanização, dificuldade de acesso aos serviços de saúde, declínio da economia e 
aumento na incidência de DSTs são condições favoráveis para a disseminação da epidemia de AIDS 
 No mundo, ocorre mais ou menos 2 milhões de casos novos de infecção pelo HIV por ano 
 Mais de 90% das pessoas infectadas pelo HIV vivem hoje em países em desenvolvimento 
 A OMS estima que 32 milhões de adultos e 3,2 milhões de crianças viviam infectados ao final de 2013 
 1,5 milhão de indivíduos morreram pela doença em 2013 
 Dados do Ministério da Saúde do Brasil registram 720.000 pessoas vivendo com HIV no país ao final de 2012 
 De 2007 até junho de 2019, foram notificados no Sinan 300.496 casos de infecção pelo HIV no Brasil 
 45,6% na região Sudeste, 20,1% na região Sul, 18,3% no Nordeste, 8,7% no Norte e 7,3% no Centro- Oeste 
 69,0% desses casos nos homens e 31,0% dos casos em mulheres 
 A maioria dos casos de infecção pelo HIV encontra-se na faixa de 20 a 34 anos (52,7% dos casos) 
 Quanto a AIDS, foram identificados 966.058 casos no Brasil, com concentração nas regiões Sudeste e Sul 
 A maior concentração dos casos de AIDS no Brasil foi observada nos indivíduos com idade entre 25 e 39 anos 
 
 
A ESTRUTURA DO VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA (HIV) 
 
 O HIV pertencente ao gênero Lentivirus e à família Retroviridae 
 Apresenta em seu núcleo duas cópias de RNA de cadeia simples, encapsuladas por uma camada proteica ou 
nucleocapsídeo, um capsídeo e um envelope externo composto por uma bicamada fosfolipídica 
 O genoma do HIV inclui três genes que codificam as proteínas estruturais e enzimas virais: gag, pol e env 
 A nomenclatura das proteínas virais utiliza a abreviação “gp” para glicoproteína ou “p” para proteína, seguida 
de um número que indica o peso molecular em kilodaltons (kd) 
 Os principais componentes virais com utilidade diagnóstica incluem as proteínas do envelope viral (gp160, 
gp120 e gp41), as proteínas codificadas pelo gene gag (p55, p24 e p17) e as pelo gene pol (p66, p51, p31) 
 A gp41 tem a função de se ligar aos correceptores CCR5 e CXCR4, presentes nos linfócitos e macrófagos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO FILOGENÉTICA DO HIV 
 
 A classificação do HIV é feita por meio da análise filogenética de sequências nucleotídicas dos virus 
 É hierárquica e consiste em tipos, grupos, subtipos, sub-subtipos e formas recombinantes 
 O HIV-1 e o HIV-2 são tipos distintos do vírus, mais distantes filogeneticamente 
 HIV tipo 2 é endêmico em países da África Ocidental, raramente é observado em outras partes do mundo 
 O HIV-2 se propaga mais lentamente e demora mais tempo para provocar a doença do que o HIV1 
 O HIV-1 é subdividido em quatro grupos: MG, NG, OG e grupo PG 
 A maioria das infecções ocorre com HIV-1 do grupo M, de subtipos (A, B, C, D, F, G, H, J e K) 
 O subtipo B do HIV-1 grupo M tem sido descrito como o mais prevalente no Brasil 
 Portadores de infecção mista, composta por dois ou mais vírus de subtipos diferentes, pode ocorrer a 
transferência de material genético entre eles, dando origem às formas recombinantes (RF) 
 A variação tem implicações na biologia e transmissão do vírus, na evolução clínica, na reatividade e nas 
reações cruzadas em testes diagnósticos que detectem anticorpos específicos para os antígenosG virais 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO DA INFECÇÃO 
 
 O HIV é transmitido de uma pessoa para outra pelo contato sexual, por via hematológica ou perinatal 
 Pode ocorrer quando sangue, sêmen ou secreções vaginais de uma pessoa infectada são depositados sobre 
uma membrana mucosa ou na corrente sanguínea de outra pessoa 
 A maioria das infecções ocorre por meio das mucosas do trato genital ou retal durante a relação sexual 
 O uso de agulhas e outros dispositivos para injeção de drogas constitui uma via direta de transmissão 
 Mulheres infectadas podem transmitir para seus filhos ainda no útero, durante o parto ou pela amamentação 
 O risco ocupacional para os profissionais de saúde está associado à inoculação percutânea/parenteal 
 A transmissão está atrelada ao tamanho da agulha, à quantidade de sangue existente, à profundidade do 
ferimento, ao tipo de fluido de contaminação, ao estágio da doença e à carga viral do indivíduo transmissor 
 O ponto em que uma pessoa infectada, mas soronegativa para a existência de anticorpos antiHIV no sangue, 
torna-se soropositiva é denominado soroconversão (1-3 meses) 
 O tempo após a infecção e antes da soroconversão é conhecido como janela imunológica 
 Durante o período de janela, o resultado do teste para anticorpos antiHIV é negativo 
 
 
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GRUPOS VULNERÁVEIS 
 
 Falta de informação, relacionada à baixa escolaridade e o não uso de preservativos de barreira 
 Uso de anticoncepcional oral (diminui a lubrificação, facilitando o risco de lesões e alteração do pH vaginal) 
 Doença que causa lesão no órgão reprodutivo (aumenta a probabilidade do contato do HIV com o sangue) 
 Número de parceiros sexuais e quantidade de relações (o risco de transmissão é acumulativo) 
 Homens não circuncisados (o prepúcio apresenta quantidade relativa de linfócitos TCD4, célula alvo do HIV) 
 Uso de drogas injetáveis, transfusão de sangue, transplante de órgãos, acidentes biológicos: devido ao maior 
contato com o sangue de outras pessoas que podem estar contaminadas 
 
 
 
PROCESSO DE REPLICAÇÃO VIRAL 
 
 Como outros retrovírus, o HIV carrega sua informação genética na molécula de ácido ribonucleico (RNA) 
 O cerne viral contém uma importante proteína, capsídio p24, duas cópias do RNA genômico e três enzimas 
virais (protease, transcriptase reversa e integrase) 
 A replicação tem sete etapas e envolve a morte da célula T CD4 + e a liberação de cópias de HIV no sangue 
 Ao longo dos anos, a contagem de células T CD4 + diminui gradualmente com o decorrer do processo, 
aumentando o número de vírus detectados no sangue 
 Devido à baixa fidelidade da enzima transcriptase reversa, a cada ciclo replicativo surgem mutações genéticas. 
O HIV consegue estar sempre “um passo à frente”, o que garante uma replicação viral persistente 
 
 
Primeira etapa 
 Envolve a ligação do vírus com a célula T CD4 + mediante a ligação a um receptor de CD4 
 O vírus também precisa se ligar a outras moléculas de superfície que unem os envelopes de gp120 e gp41 
 Há uma mudança conformacional na gp120 que expõe o sítio de ligação de um correceptor (CCR5 ou CXR4) 
 A ligação do correceptor expõe a gp41, que realiza a fusão entre o envelope do vírus e a membrana 
 
Segunda etapa 
 Os peptídios do envelope viral se fundem com a membrana das células T CD4, possibilitando a internalização 
 A fusão resulta no desenvelopamento do vírus, viabilizando a entrada do conteúdo do cerne viral na célula 
 Os correceptores de quimiocinas são componentes essenciais do processo de infecção pelo HIV 
 
Terceira etapa 
 Consiste na síntese de DNA para que possa se reproduzir, alterando a molécula de RNA 
 A transcriptase reversa faz uma cópia do RNA viral e, em sentido inverso, faz outra cópia em espelho 
 O resultado é a molécula de cadeia dupla de DNA que carrega as instruções para a replicação viral 
 
Quarta etapa 
 É denominada integração 
 A nova molécula de DNA entra no núcleo da célula T CD4 + e, com a ajuda da enzimaintegrase, se insere no 
DNA original da célula 
 
Quinta etapa 
 Transcrição do DNA para formar o RNA mensageiro com as instruções para a construção de novos virus 
 Ativação da célula T hospedeira e indução de fatores de transcrição, como o fator nuclear kappa B (NFκB) 
 
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Sexta etapa 
 RNA ribossômico usa as instruções do mRNA para criar uma cadeia de proteínas denominada poliproteína 
 Esta poliproteína contém os componentes necessários para as próximas etapas da construção de novos virus 
 
 
Sétima etapa 
 Chamada de clivagem 
 A enzima protease corta a cadeia de poliproteína em proteínas individuais que compõem os novos virus 
 As proteínas e o RNA viral são montados para formar novos vírus HIV, liberados da célula T CD4 + 
 
 
“O HIV é um retrovirus que destrói o sistema imunológico do organismo, assumindo o controle e eliminando as células 
TCD4+. No processo de assumir o controle, o vírus se liga aos receptores na célula CD4+, funde-se e entra na célula, 
incorpora seu RNA ao DNA da célula, e usa o DNA das células CD4+ para reproduzir grandes quantidades de HIV, que 
são, então, liberadas para o sangue. À medida que a contagem de células TCD4+ diminui, o organismo se torna 
suscetível a infecções oportunistas” 
 
 
 
RESPOSTA IMUNE CONTRA O HIV 
 
 Nas primeiras horas, células infectadas atravessam a barreira da mucosa, permitindo que o vírus se estabeleça 
no local de entrada e continue infectando linfócitos T-CD4+, macrófagos e células dendríticas 
 Há um período de dez dias, denominado fase eclipse, antes que o RNA viral seja detectável no plasma 
 A resposta imunológica inata no foco da infecção atrai células T, o que aumenta a replicação viral 
 A partir dessas células infectadas, o vírus é disseminado para os linfonodos locais e depois sistemicamente 
 A replicação viral ativa causam a formação de um pico de viremia por volta de 21 a 28 dias após a exposição 
 Essa viremia está associada a um declínio acentuado no número de linfócitos T-CD4+ 
 Na fase de expansão e disseminação sistêmica, há a indução da resposta imunológica, mas esta é tardia e 
insuficiente para erradicar a infecção 
 A ativação imune produz mais linfócitos T-CD4+, que servem de alvo para novas infecções 
 O número crescente de linfócitos T-CD8+ exerce um controle parcial, mas não suficiente para impedir 
 A ativação de linfócitos T-CD8+ específicos contra o HIV ocorre normalmente antes da soroconversão 
 O aparecimento de uma resposta imune celular e a subsequente síntese de anticorpos levam a uma queda da 
viremia – até um nível (set point) que é específico de cada indivíduo – e à cronicidade da infecção 
 A resposta imune mediada por células é mais importante do que a resposta imune humoral durante a infecção 
aguda, mas os anticorpos têm um papel relevante na redução da disseminação do HIV na fase crônica 
 A primeira classe de anticorpo produzida durante uma resposta imune primária é a imunoglobulina M (IgM) 
 Devido à persistência do HIV, a produção inicial de IgM é substituída pela produção de IgG 
 A IgG atinge níveis séricos elevados e persiste por anos, enquanto os de IgM tendem a desaparecer ou 
apresentar padrão de intermitência 
 É observado um aumento da afinidade do anticorpo pelo antígeno 
 Esse é um fenômeno devido à ocorrência de mutações somáticas em determinadas regiões (hot spots) dos 
genes que codificam a imunoglobulina (Ig) 
 Essa característica de aumento de afinidade (ou avidez), juntamente com o aumento de anticorpos, é a base 
racional para o desenvolvimento de testes laboratoriais que classificam a infecção em recente ou crônica 
 
*SET POINT: momento em que contagem de TCD4 se torna menor que a da carga viral. Desenvolvimento da AIDS. 
Quanto mais alto, mais rápida a evolução, pois menor é a capacidade do indivíduo em conter a replicação do HIV. 
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FASES / HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO HIV 
 
 
 Há três categorias que correspondem à contagem de células CD4 + por microlitro (μℓ) de sangue: 
- categoria 1 (> 500 células por μℓ); 
- categoria 2 (200 a 499 células por μℓ); 
- categoria 3 (< 200 células por μℓ) 
 
 Existem também três categorias clínicas: 
- categoria clínica A: indivíduos assintomáticos ou que apresentam sintomas de linfadenopatia 
generalizada persistente (LGP), infecção HIV primária (doença de soroconversão aguda); 
- categoria clínica B: indivíduos com sintomas de deficiência imunológica, mas não suficientemente grave; 
- categoria clínica C: condições que definem a AIDS como doença 
 
 
 Cada paciente deve ser categorizado em relação à contagem de células T CD4 + e à sua condição clínica 
 Indivíduos classificados na categoria 3 ou categoria C são considerados pacientes com AIDS 
 A OMS tem uma tabela de categorias clínicas que não utiliza os níveis de CD4 + , mas os sintomas clínicos: 
 
- fase clínica 1, que inclui geralmente inexistência de sintomas e LGP; 
- fase clínica 2 (herpeszóster, perda de peso inexplicável (< 10%), infecções respiratórias recorrentes, 
ulcerações orais, erupções pruriginosas papulares, dermatite seborreica e infecções fúngicas nas unhas); 
- fase clínica 3 (diarreia crônica inexplicável por mais de 1 mês, perda de peso grave inexplicável (> 10%), 
febre persistente inexplicável por mais de 1 mês (> 37,6), candidíase oral persistente, tuberculose, 
infecções bacterianas graves presumíveis, neutropenia (< 500 por μℓ), anemia inexplicável (Hb < 8 g/ dℓ), 
estomatite necrosante aguda ulcerativa e trombocitopenia (plaquetas < 50.000 células por μ ℓ ); 
- fase clínica 4 (síndrome consumptiva do HIV, pneumonia bacteriana recorrente, herpes simples, 
tuberculose extrapulmonar, candidíase esofágica, sarcoma de Kaposi (SK), citomegalovírus (CMV), 
toxoplasmose do SNC, encefalopatia do HIV, criptococose, infecção disseminada por micobactérias 
atípicas, leucoencefalopatia progressiva, candidíase da traqueia, criptosporidiose, isosporíase, micose 
disseminada, linfoma, bacteriemia por Salmonella recorrente, carcinoma cervical invasivo e nefropatia e 
miocardiopatia sintomática associada ao HIV) 
 
 O curso típico da infecção é definido por três fases, que ocorrem ao longo de um período de 8 a 12 anos 
 São elas: fase primária da infecção, fase assintomática crônica ou de latência e fase manifesta de AIDS 
 
 
Fase primária / Infecção aguda 
 
 Fase aguda que pode durar algumas semanas 
 Há aumento da replicação viral, resultando em cargas virais muito altas e diminuição de células T CD4 + 
 Os sinais e sintomas de infecção primária costumam se manifestar quase 1 mês após a exposição ao HIV 
 Pode incluir febre, fadiga, mialgias, dor de garganta, suores noturnos, problemas gastrintestinais, 
linfadenopatia, eritema maculopapular e cefaleia 
 Após várias semanas, o sistema imunológico age para controlar a replicação e reduz a carga viral a um nível 
mais baixo, no qual permanece durante muitos anos 
 
 
 
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Fase assintomática crônica / Latência 
 
 Período de latência clínica, durante o qual a pessoa não apresenta sinais ou sintomas de doença 
 O tempo médio do período de latência é de cerca de 10 anos 
 Não há latencia biológica, ou seja, o virus continua o processo de replicação 
 No início, observa-se uma elevação da contagem de CD4 devido a resposta aumentada do SI, mas como não 
há impedimento da replicação, cai gradualmente de uma faixa normal de 800 a 1.000 para 200 células/μℓ 
 Alguns apresentam tumefação dos linfonodos, que podem se apresentar doloridos ou visíveis externamente 
 LGP geralmente é definida com a existência de linfonodos cronicamente tumefeitos por mais de 3 meses em 
pelo menos duas áreas, não incluindo a virilha 
 
 
Terceira fase (Síndrome da Imunodeficiência Humana / AIDS) 
 
 O indivíduo apresenta contagem de células CD4 + inferior a 200 células/μℓ ou uma doença que define a AIDS 
 O aparecimento de infecções oportunistas (IO)e neoplasias são definidores da aids 
 Destacam-se: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite 
criptocócica e retinite por cytomegalovirus, sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino 
 Dividida em fase sintomática precoce (imunodepressão leve a moderada) e fase AIDS 
 
- Fase sintomática precoce: precede a Aids, há reaparecimento do antígeno P24 e perda do anticorpo P24 
- Fase AIDS: redução dos linfócitos TCD4 para abaixo de 200 unidades por mm³ de sangue 
 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS DE INFECÇÃO AGUDA PELO HIV 
 
 Conjunto de manifestações clínicas, denominado Síndrome Retroviral Aguda (SRA) 
 A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e sintomas desaparece em três a quatro semanas 
 
- Febre - Artralgia 
- Fadiga - Mialgia 
- Exantema - Sudorese noturna 
- Cefaleia - Problemas gastrintestinais 
- Linfadenopatia - Meningite asséptica 
- Faringite - Úlceras orais ou genitais 
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TESTES DIAGNÓSTICOS DE INFECÇÃO PELO HIV 
 
 
 Diversas estratégias de testagem para assegurar que o diagnóstico seja seguro e concluído rapidamente 
 Emprega-se como referência a Classificação de Fiebig (sistema de estagiamento laboratorial da infecção) 
 Os ensaios de terceira geração permitem a detecção de IgM e IgG 
 Testes de quarta geração possibilitam a detecção combinada de antígeno e anticorpo, permitindo reduzir o 
período de janela diagnóstica do HIV 
 Testes complementares convencionais (western blot – WB, imunoblot – IB ou imunoblot rápido – IBR) são 
menos sensíveis, podendo produzir resultados falso-não reagentes e são inadequados para a detecção de 
infecções recentes, e elevam o custo do diagnóstico 
 Os testes moleculares são os mais eficazes para a confirmação diagnóstica, por permitirem o diagnóstico de 
infecções agudas e/ou recentes e apresentarem melhor custo-efetividade 
 Existem indivíduos, chamados de controladores de elite, que mantêm a viremia em um nível baixo e até 
indetectável em testes moleculares 
 Nesses casos, o diagnóstico só pode ser realizado mediante a utilização dos testes complementares 
convencionais (WB, IB e IBR) 
 A estimativa do número de indivíduos considerados controladores de elite depende de dois parâmetros: o 
valor da carga viral (CV) e o tempo em que o indivíduo permanece com a CV indetectável 
 A ocorrência de controladores de elite não é superior a 1% dos indivíduos diagnosticados 
 Indivíduos controladores de elite e indivíduos não infectados que apresentaram resultado falso-reagente no 
teste inicial terão resultado igualmente não reagente no teste molecular – TM (teste molecular qualitativo para 
o HIVG ou teste molecular quantitativo para o HIVG) 
 A distinção entre essas duas situações se dará por meio da realização de testes como o WB, IB ou IBR 
 Diante dessa diversidade de cenários, não é possível a utilização de apenas um fluxograma para cobrir todas 
as situações que se apresentam para o diagnóstico da infecção pelo HIV 
 Assim, casos de infecção recente são melhor identificados com a utilização de um teste de 4ª geração como 
teste inicial e um teste molecular como teste complementar 
 Os controladores de elite, por sua vez, podem ser identificados com imunoensaios (IE) de 3ª ou 4ª geração, 
seguidos da realização de um WB como teste complementar 
 Pessoas na fase crônica da infecção são identificadas com sucesso por meio de qualquer combinação de 
testes iniciais (3a ou 4a geração), seguidos por um teste complementar (WB, IB, IBR ou TM) 
 A escolha do fluxograma deve sempre levar em consideração a população-alvo da testagem 
 Os testes para detecção da infecção pelo HIV são principalmente empregados em três situações: para triagem 
sorológica do sangue doado e garantia da segurança transfusional, dos hemoderivados e dos órgãos para 
transplante; para os estudos de vigilância epidemiológica; e para realizar o diagnóstico da infecção 
 
 
 
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IMUNOENSAIOS (IE) PARA DIAGNÓSTICO 
 
 Nas últimas décadas, sucederam-se quatro gerações de IE 
 Essas gerações foram definidas de acordo com a evolução das metodologias empregadas 
 Essas estão representadas como testes imunoenzimáticos do tipo ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent 
Assay) 
 
 
Primeira geração 
 
 Formato indireto, ou seja, a presença de anticorpos específicos é detectada por um conjugado constituído por 
um anticorpo anti-IgG humana 
 Na fase sólida, os antígenos são originados de um lisado viral de HIV (conseguidos a partir de cultura) 
 O vírus é obtido do sobrenadante da cultura, concentrado por centrifugação e lisado para expor as proteínas 
 As diferentes proteínas virais não são obtidas com a mesma eficiência e algumas sofrem degradação, 
alterando as proporções estequiométricas 
 Proteínas de origem celular e outras impurezas, provenientes do meio de cultura, também podem estar 
presentes na preparação antigênica final 
 Essas características tornam os ensaios de primeira geração pouco específicos e, pelo fato de detectarem 
apenas IgG, também são menos sensíveis do que os ensaios de gerações posteriores 
 Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de primeira geração é de 35 a 45 dias 
 
 
 
 
 
Segunda geração 
 
 Também tem formato indireto 
 Utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados de proteínas do HIV 
 Conhecimento de que existem regiões antigênicas em determinadas proteínas do HIV – epítopos 
imunodominantes – que são alvos preferenciais da resposta imune humoral 
 Quanto maior a quantidade de epítopos imunodominantes no ensaio, mais sensível esse ensaio se torna 
 São mais sensíveis e específicos que os de 1ª geração, por conterem uma maior concentração de epítopos 
imunodominantes relevantes 
 Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de segunda geração é de 25 a 35 dias 
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Terceira geração 
 
 O ensaio de terceira geração tem o formato “sanduíche” (ou imunométrico) 
 Utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos tanto na fase sólida quanto na forma de conjugado 
 Esse formato permite a detecção simultânea de anticorpos anti-HIV IgM e IgG 
 Como a IgG é bivalente, ou seja, possui dois sítios de ligação ao antígeno (região Fab) e a IgM é pentavalente, 
um desses sítios liga-se ao antígeno adsorvido à fase sólida e os outros Fab ficam livres para posteriormente 
ligarem-se aos mesmos antígenos solúveis, sob a forma de conjugado 
 Dessa forma, o anticorpo fica “entre” dois antígenos e qualquer classe de imunoglobulina anti-HIV (IgG, IgM, 
IgA ou IgE) será detectada por esse tipo de metodologia 
 A possibilidade de detectar anticorpos IgM torna esse ensaio mais sensível do que os de gerações anteriores 
 Há aumento da especificidade, pois o conjugado (antígenos) liga-se apenas à valência livre do anticorpo que 
está no complexo imune (antígenos na fase sólida do ensaio e anticorpos da amostra) 
 Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de terceira geração é de 20 a 30 dias 
 
 
 
 
 
Quarta geração 
 
 Detecta simultaneamente o antígeno p24 e todos os anticorpos específicos anti-HIV 
 O componente de detecção de anticorpo tem o formato de “sanduíche” 
 Detecta todas as classes de Igs ou peptídeos sintéticos derivados das glicoproteínas gp41 e gp120/160 
 O componente de detecção de antígeno p24 é constituído por um anticorpo monoclonal na fase sólida e de 
um conjugado constituído por um anticorpo poliespecífico contra a proteína p24, ou mesmo um outro 
anticorpo monoclonal contra um segundo epítopo da proteína p24 
 Em média, a janela diagnóstica dos ensaios de quarta geração é de aproximadamente 15 dias 
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TESTES RÁPIDOS (TR) PARA DIAGNÓSTICO 
 
 São imunoensaios simples, com resultados em até30 minutos 
 Disponíveis testes com amostras de fluido crevicular gingival (fluido oral), soro, plasma ou sangue total (ST) 
 Realizados preferencialmente de forma presencial em ambiente não laboratorial, nos serviços de saúde 
 Permitem ampliar o acesso ao diagnóstico 
 Os testes de punção digital devem ser realizados, preferencialmente, no âmbito dos serviços de saúde 
 Testes com amostra de FO não são invasivos e devem ser utilizados fora do ambiente do serviço de saúde 
 Existem vários formatos, sendo os mais utilizados: dispositivos (ou tiras) de imunocromatografia de fluxo 
lateral, imunocromatografia de duplo percurso (DPP) e imunoconcentração 
 
 
 
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 Outros TR foram desenvolvidos utilizando o fluido oral (FO) coletado por dispositivo específico 
 O FO contém menor quantidade de anticorpos, mas ainda suficiente para permitir o diagnóstico 
 A janela diagnóstica dos TR que utilizam FO pode variar de 1 a 3 meses 
 Os anticorpos presentes são transferidos passivamente do sangue circulante para o fluido oral 
 Assim, anticorpos IgG presentes no FO possuem a toda gama de especificidade dos presentes no soro 
 A coleta do FO simplifica a testagem do HIV, pois não é invasiva, reduz o risco biológico e amplia o acesso ao 
diagnóstico da infecção pelo HIV nas populações prioritárias e populações-chave 
 Os autotestes também são testes rápidos, que podem ser realizados por punção digital ou com amostras de 
fluido oral, pelo próprio indivíduo a ser testado 
 
 
 
TESTES COMPLEMENTARES PARA DIAGNÓSTICO 
 
 Utilizam diferentes formatos e princípios 
 Estão incluídos nessa categoria: 
 
- western blot (WB) 
- imunoblot (IB) 
- imunoensaios em linha (LIA) 
- imunoblot rápido (IBR) 
- imunofluorescência indireta (IFI) 
 
Os testes moleculares (TM) também foram incluídos como testes complementares, uma vez que auxiliam no 
esclarecimento dos resultados da infeção aguda pelo HIV, como nos casos de reatividade no teste de 4ª geração por 
detecção do antígeno (p24) e ausência de anticorpos circulantes 
 
 A IFI foi muito utilizada durante a primeira década da epidemia, mas foi substituída pelo WB e IB 
 O WB e o IB empregam proteínas nativas do HIV separadas por eletroforese e transferidas para uma 
membrana (WB), ou proteínas recombinantes ou peptídeos sintéticos impregnados diretamente em 
membranas (IB) 
 Os anticorpos presentes na amostra se ligam especificamente às proteínas imobilizadas nas membranas do 
WB ou IB e esses anticorpos anti-HIV específicos ligados às proteínas são detectados por anticorpos 
secundários, conjugados com uma enzima, seguidos por um substrato que gera um produto colorido, o qual 
se precipita onde o complexo imune está localizado 
 O WB e o IB têm custo elevado e requerem interpretação subjetiva para estabelecer o diagnóstico com base 
em um padrão de reatividade definido pelo fabricante do conjunto diagnóstico 
 O IBR é semelhante ao IB, porém utiliza a metodologia DPP (plataforma de duplo percurso) 
 Na fase sólida, estão presentes os antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos do HIV-1, incluindo o 
grupo O, e também a proteína do HIV-2, imobilizados sobre uma membrana 
 Ao contrário do WB e IB, o IBR permite a detecção de anticorpos em menos de 30 minutos 
 A maioria desses ensaios detectam apenas IgG e por isso não são recomendados para confirmar a presença 
de anticorpos IgM HIV específicos (ensaios de terceira ou quarta geração) ou a presença do antígeno p24 
(ensaios de quarta geração) 
 Recomenda-se utilizar um TM para complementar o diagnóstico do HIV 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO POR DETECÇÃO DIRETA DO HIV 
 
 Detecção direta de componentes do vírus, como o antígeno p24, ou com testes moleculares (TM) que 
detectam RNA ou DNA pró-viral 
 A detecção do antígeno p24, de RNA ou DNA, é importante quando a detecção de anticorpos não é possível 
 Esses testes são úteis em crianças com idade inferior a 18 meses e na infecção aguda em adultos 
 Outra aplicação importante para os TM é o diagnóstico precoce em crianças com exposição perinatal 
 Crianças nascidas de mães soropositivas adquirem anticorpos anti-HIV passivamente e, dessa forma, ensaios 
baseados em anticorpos não podem ser utilizados para confirmar ou descartar a infecção pelo HIV em 
crianças com idade inferior a 18 meses 
 
 
DIAGNÓSTICO UTILIZANDO AMOSTRAS DE SANGUE SECO EM PAPEL-FILTRO (DBS) 
 
 Oferecem mais uma alternativa para a obtenção e transporte de amostras em locais em que a coleta por 
punção ou a cadeia de frio para conservação e transporte de amostras não estiverem disponíveis 
 Para a realização do diagnóstico, é importante ressaltar que: 
 
- A coleta deve ser realizada em cartão de papel-filtro desenvolvido para essa finalidade e com registro 
válido na Anvisa 
- As amostras devem ser testadas com conjuntos diagnósticos desenvolvidos ou validados pelo fabricante 
- O processamento, armazenamento e transporte devem ser realizados conforme as instruções técnicas 
 
 Independentemente de a amostra ter sido colhida em DBS, o diagnóstico somente será realizado por meio da 
completa execução de um dos fluxogramas definidos neste manual para testagem em laboratório 
 
 
 
 
 
 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
SISTEMA DE ESTAGIAMENTO LABORATORIAL– CLASSIFICAÇÃO DE FIEBIG 
 
 Classifica as fases iniciais da infecção e facilita o entendimento sobre qual teste é mais indicado 
 A reatividade dos tipos de ensaios progride sequencialmente e permite que a cada aparecimento de um 
marcador na circulação seja atribuído um estágio à infecção 
 Assim, cada um dos seis estágios é definido por um padrão único de reatividade a um ou mais ensaios 
 
 
 
 
 
- Estágio 0 (período de eclipse): ausência de marcadores virais em amostras de sangue. Duração média de 10 
dias, a partir da infecção até a primeira detecção de RNA viral; 
- Estágio I: o RNA viral é detectável em amostras de sangue e nenhum outro ensaio laboratorial é reagente. A 
duração média desse estágio é de 7 dias; 
- Estágio II: os testes para RNA viral e antígeno p24 são reagentes, mas os anticorpos estão ausentes no IE de 
3ª geração. A duração média desse estágio é de 5 dias; 
- Estágio III: o RNA, o antígeno p24 e o IE de 3ª geração (sensíveis à detecção de IgM anti-HIV) são reagentes, 
mas o WB não mostra bandas específicas do HIV-1. Duração média de 3 dias; 
- Estágio IV: perfil de reatividade idêntico ao do estágio III, mas com padrão indeterminado no WB, observa-se 
a presença de bandas específicas de HIV-1, mas que não preenchem os critérios de interpretação de WB 
reagente, que é definido pela presença de duas das três bandas seguintes: p24, gp41 ou gp120/160. A 
duração média é de 6 dias; 
- Estágio V: perfil de reatividade idêntico ao do estágio IV, mas com padrão reagente de WB, exceto pela 
ausência de reatividade da proteína p31 (pol). O tempo médio até o aparecimento da p31 é de 70 dias; 
- Estágio VI: perfil de reatividade idêntico ao do estágio V, mas com o padrão de reatividade do WB completo, 
incluindo a banda p31. A duração desse estágio não é definida; no entanto, ele pode ser subdividido em dois 
períodos de infecção: recente e crônica. Essa subdivisão é baseada em testes laboratoriais que exploram certas 
características dos anticorpos anti-HIV, como quantidade, avidez e proporção. Dependendo do teste utilizado, 
a infecção recente tem duração de 120 a 180 dias após a infecção 
 
 
 Os testes de 4ª geração e TR não foram incluídos na classificação de Fiebig 
 Os de quarta geração podem detectar amostras do estágio II ou III, dependendo do fabricante do teste 
 Os de terceira geração podem detectar amostras no estágio III ou IV 
 Quanto aos TR que utilizam fluido oral, não é possível determinar em que estágio eles se inserem 
 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
Limitações da classificação de Fiebig 
 
 Dependência da atribuição de um estágio à sensibilidade do ensaio 
 Comoa sensibilidade depende do fabricante, os resultados podem classificar em estágios diferentes 
 A curta duração dos estágios I a IV restringe o uso dos testes, tendo em vista que os pacientes geralmente se 
apresentam para o diagnóstico após a soroconversão 
 Existem pessoas nas quais a soroconversão tem curso prolongado, o qual pode durar entre três e seis meses, 
não se enquadrando no padrão de estagiamento, que considera uma janela de 25 dias 
 A quarta limitação é que os dados desse modelo foram derivados de doadores de plasma que continuaram a 
se apresentar para a doação e, consequentemente, podem representar um grupo de indivíduos infectados 
sem sintomas agudos ou com sintomas mais brandos 
 Pacientes que apresentam sintomatologia mais pronunciada podem ter níveis mais elevados de viremia e 
diferente ritmo de progressão da soroconversão, em comparação com os doadores de plasma 
 Outra limitação deve-se à utilização de ensaios sorológicos desenvolvidos unicamente com proteínas do 
subtipo B do HIV-1. Devido às variações de subtipos do HIV-1, o reconhecimento de proteínas do subtipo B 
por anticorpos de indivíduos infectados por outro subtipo resulte em um estagiamento diferente 
 
 
 
FLUXOGRAMAS PROPOSTOS PELO MINISTÉRIO DA SAÚDE 
 
 Fluxograma 1: utiliza-se dois testes rápidos através da punção digital, preferencialmente de forma presencial 
 Fluxograma 2: utiliza-se um teste rápido através da punção digital e outro através do fluido oral. Indicado 
para testagem na presença do indivíduo e para uso fora de unidades de saúde, em campanhas e em ações 
que envolvem populações de alta vulnerabilidade, pois as amostras de FO oferecem baixo risco biologico 
 Fluxograma 3: emprega um imunoensaio de 4ª geração como teste inicial e um teste molecular como 
complementar para amostras reagentes no teste inicial. É o que permite o diagnóstico mais precoce 
 Fluxograma 4: emprega um imunoensaio de 3ª geração como teste inicial e um teste molecular 
complementar. Os Fluxogramas 3 e 4 diferem na geração do imunoensaio utilizado na etapa inicial 
 Fluxograma 5: emprega um imunoensaio de 3ª geração como teste inicial e um western blot (WB), imunoblot 
(IB) ou imunoblot rápido (IBR) como teste complementar para amostras reagentes no teste inicial 
 Fluxograma 6: emprega um imunoensaio de 4ª geração como teste inicial e um WB, IB ou IBR como teste 
complementar para amostras reagentes no teste inicial. Difere do 5 quanto à geração do imunoensaio 
 
- O fluxograma 1 é o mais utilizado (dois testes rápidos) 
- Fluxograma que envolvem testes WB, IB ou IBR são mais caros e, por conta disso, menos utilizados pelos 
services públicos de saúde 
 
 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 
 A infecção pelo HIV e a AIDS fazem parte da Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças; assim, na 
ocorrência de casos de infecção pelo HIV ou de AIDS, estes devem ser reportados às autoridades de saúde 
 A notificação independe do estágio que a pessoa se encontra, devendo ser reportada ao SINAN 
 Permite caracterizar e monitorar tendências, perfil epidemiológico, riscos e vulnerabilidade na população 
 As fichas de AIDS e HIV é a mesma, diferenciando-se de acordo com a idade (menor de 13 anos) 
 A ausência de registro pode comprometer a racionalização do sistema para o fornecimento contínuo de 
medicamentos e as ações prioritárias para populações-chave e populações mais vulneráveis 
 
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TURMA 98 
TRATAMENTO ANTIRRETROVIRAL (TARV) 
 
 Recomendado para todas as PVHIV, independentemente do seu estágio clínico e/ou imunológico 
 Considera, além dos benefícios relacionados à redução da morbimortalidade, a diminuição da transmissão, o 
impacto na redução da tuberculose e a disponibilidade de opções terapêuticas mais cômodas 
 Deve ser iniciada quando a PVHIV estiver informada sobre seus benefícios e riscos, além de fortemente 
motivada e preparada para o tratamento 
 Deve-se enfatizar que a TARV, uma vez iniciada, não deverá ser interrompida 
 A elaboração e implementação de protocolos de acesso com classificação de risco, a capacitação da equipe 
de saúde na identificação e gestão clínica dos casos prioritários e a atuação ativa dos serviços de regulação no 
agendamento de consultas são ações recomendadas 
 
 
 
 
 
 Entendem-se por sintomáticos os pacientes com imunodeficiência avançada (definidora de aids) ou moderada 
 Manifestações clínicas atribuídas diretamente ao HIV: 
 
- Nefropatia associada ao HIV (NAHIV): acometimento glomerular que pode ocorrer com qualquer 
nível de LT-CD4+. Manifesta-se por proteinúria intensa e hipoalbuminemia, habitualmente sem sinais 
clínicos de hipertensão arterial ou edema. 
- Alterações neurológicas atribuídas ao HIV: alterações neurocognitivas, como perda da memória, 
lentificação psicomotora e déficit de atenção. Podem evoluir para déficits mais graves, tais como 
distúrbios da marcha, tremor e perda da habilidade motora fina. 
- Cardiomiopatia associada ao HIV: apresenta-se de diversas formas, podendo estar relacionada a 
outras IO ou a estágio avançado da infecção pelo HIV, incluindo cardiomiopatia associada ao HIV, 
pericardite ou hipertensão arterial pulmonary 
- Síndrome Consuptiva Da AIDS: perda de peso involuntária de mais de 10% do peso inicial associada 
a diarreia com duração superior a 30 dias ou fraqueza e febre com duração superior a um mês 
- Lipodistrofia: desordens do tecido adiposo caracterizadas pela alteração seletiva de gordura de 
várias partes do corpo. A redistribuição de gordura pode acontecer em conjunto com alterações 
metabólicas. Os sinais físicos normalmente aparecem progressivamente, aumentando em gravidade 
por um período de 18 a 24 meses e estabilizando-se durante pelo menos dois anos 
- Alterações dermatológicas: o prurido é queixa comum dos pacientes com infecção pelo HIV 
- Infecções por Herpes vírus: costuma aparecer com níveis inferiores a 200 de LTCD4 
- Candidíase: causada por fungos sendo mais comum em pacientes com LTCD4 < 200. Acomete 
principalmente a cavidade oral, mas pode ocorre também no esôfago e na orofaringe 
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TURMA 98 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIRRETROVIRAIS 
 
 
Inibidores Nucleosídicos da Transcriptase Reversa (ITRN) 
 
 Análogos de nucleosídeos, exemplificados pela zidovudina (AZT), todos fosforilados por enzimas da célula do 
hospedeiro para originar o derivado 5’-trisfosfato 
 Esta classe de medicamentos atua sobre a enzima transcriptase reversa, tornando defeituosa a cadeia de 
DNA que o vírus HIV cria dentro das células de defesa do organismo 
 A zidovudina é administrada oralmente, mas também pode ser administrada por infusão intravenosa 
 Os efeitos adversos incluem alterações gastrointestinais (náuseas, êmese, dor abdominal), alterações 
sanguíneas (anemia ou neutropenia) e efeitos sobre o sistema nervoso central (insônia, tontura, cefaleia), 
assim como o risco de acidose lática 
 Outros fármacos antivirais desse grupo: 
abacavir, adefovir dipivoxil, didanosina, entricitabina, entecavir, lamivudina, estavudina, telbivudina e tenofovir 
 
 
- Lamivudina (3TC): utilizado em combinação com outras drogas. Análogo da citosina, potencializa os 
efeitos da zidovudina na redução da carga viral e aumenta as células CD4. Seu mecanismo de ação 
baseia-se na inibição da síntese de ácidos nucléicos 
 
- Tenofovir (TDF): pró-fármaco inibidor da transcriptase reversa análogo de nucleotídeo. Inibe 
competitivamente a transcriptase reversa do HIV e determina a interrupção da cadeia; sua maior 
desvantagem é a nefrotoxicidade, particularmente em diabéticos, hipertensos, negros, idosos, pessoas 
com baixo peso corporal (especialmente mulheres), doença pelo HIV avançada ou insuficiência renal 
pré-existente e no uso concomitante de outros medicamentos nefrotóxicos 
 
- Abacavir (ABC): contraindicações: reações de hipersensibilidade (RHS) estão relacionadas ao início do 
tratamento. O risco de RHS está altamente associado à presençado alelo HLA-B*5701. O teste HLA-
B*5701 deve preceder o uso do ABC. Deve ser usado com precaução em pessoas com RCV alto 
 
- Zidovudina (AZT): a toxicidade hematológica é um dos principais efeitos adversos do AZT. 
Recomenda-se evitar o uso desse medicamento em casos de anemia (Hb abaixo de 10g/dL) e/ou 
neutropenia (neutrófilos abaixo de 1.000 céls/mm3). Outro efeito adverso do AZT a ser considerado é 
a lipoatrofia 
 
 
 
Inibidores Não Nucleosídicos da Transcriptase Reversa (ITRNN) 
 
 Se ligam à enzima transcriptase reversa nas proximidades do local catalítico, inativando-a 
 Os fármacos incluem efavirenz e nevirapina, além de compostos relacionados (atravirina e rilpivarina) 
 Os efeitos adversos comuns a ambos os fármacos incluem exantema (comum), assim como efeitos 
farmacológicos, alterações no TGI, alterações sobre o SNC e efeitos relacionados, alterações na musculatura 
esquelética e efeitos hematológicos, efeitos metabólicos (incluindo pancreatite, lesão hepática, acidose lática e 
lipodistrofia) 
 
 
 
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TURMA 98 
Efavirenz (EFV): 
- Apresenta posologia confortável (um comprimido ao dia), facilitando a adesão ao tratamento 
- Promove supressão da replicação viral por longo prazo e possui perfil de toxicidade favorável 
- As principais desvantagens do EFV e de outros ITRNN são a prevalência de resistência primária em 
pacientes virgens de tratamento e a baixa barreira genética para o desenvolvimento de resistência 
- Seus efeitos adversos mais comuns – tonturas, alterações do sono, sonhos vívidos e alucinações – 
costumam desaparecer após as primeiras duas a quatro semanas de uso 
- A longa meia-vida do EFV permite a manutenção da supressão da replicação viral caso ocorra 
irregularidade no horário de tomada de doses, embora possa haver maior risco de falha quando há 
perda de doses 
 
 
Inibidores da Protease (IP) 
 
 Nas infecções por HIV, o RNAm transcrito é traduzido em duas poliproteínas bioquimicamente inertes 
 Uma protease específica do vírus, então, converte as poliproteínas em várias proteínas estruturais e funcionais 
pela clivagem nas posições apropriadas 
 Como essa protease não ocorre no hospedeiro, é alvo útil à intervenção quimioterápica 
 Estes medicamentos atuam na enzima protease, impedindo a produção de novas cópias de células infectadas 
 Os efeitos adversos incluem alterações gastrointestinais (náusea, êmese, dor abdominal), alterações 
sanguíneas (às vezes anemia ou neutropenia) e efeitos sobre o SNC (insônia, tontura e cefaleia), assim como 
risco de hiperglicemia 
 São exemplos desta classe, os fármacos: 
atazanavir, darunavir, fosamprenavir, indinavir, lopinavir, ritonavir, saquinavir, timpranavir 
 
 
Inibidores da Integrase 
 
 Bloqueiam a atividade da enzima integrase, responsável pela inserção do DNA do HIV ao DNA humano 
 Assim, inibe a replicação do vírus e sua capacidade de infectar novas células 
 Os efeitos adversos incluem distúrbios de insônia e sono, queixas gastrointestinais e sintomas 
neuropsiquiátricos, tais como ansiedade, depressão e psicose 
 São exemplos desta classe, os fármacos: 
dolutegravir (DTG) e raltegravir 
 
Dolutegravir (DTG) 
- Vantagens de alta potência, alta barreira genética, administração em dose única diária e poucos eventos 
adversos, garantindo esquemas antirretrovirais mais duradouros e seguros 
- Contraindicado a MVHIV no momento da pré-concepção, pelo risco de má formação congenital 
- O DTG não é recomendado em PVHIV em uso de fenitoína, fenobarbital, oxicarbamazepina, carbamazepina, 
dofetilida e pilsicainida 
- O DTG aumenta a concentração plasmática da metformina 
- Para manter o controle glicêmico, recomenda-se um ajuste na dose da metformina (dose máxima: 1g/dia) e 
acompanhamento clínico/laboratorial da DM 
- As reações adversas mais frequentes de intensidade moderada a grave foram insônia e cefaleia 
- O DTG diminui a secreção tubular de creatinina sem afetar a função glomerular, com possível aumento na 
creatinina sérica observado nas primeiras quatro semanas de tratamento 
- A elevação da creatinina e a redução da TFGe (10%-15%) ocorrem devido à inibição não patológica do 
transportador de cátions orgânicos tipo 2 (OCT2) nos túbulos renais proximais 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
Raltegravir (RAL) 
- Deve ser administrado duas vezes ao dia, o que representa uma potencial desvantagem 
- Apresenta excelente tolerabilidade, alta potência, poucas interações medicamentosas, eventos adversos pouco 
frequentes e segurança para o uso em coinfecções como hepatites e tuberculose 
 
 
 
ESQUEMAS DE TRATAMENTO 
 
 A terapia inicial deve sempre incluir combinações de três ARV, sendo dois ITRN/ ITRNt associados a uma outra 
classe de antirretrovirais (ITRNN, IP/r ou INI) 
 O esquema inicial preferencial deve ser a associação de dois ITRN/ITRNt – lamivudina (3TC) e tenofovir (TDF) – 
associados ao inibidor de integrase (INI) – dolutegravir (DTG) 
 Exceção ao esquema para os casos de coinfecção TB-HIV, MVHIV com possibilidade de engravidar e gestantes 
 
Lamivudina + Tenofovir + Dolutegravir 
(3TC + TDF + DTG) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
TARV COMO PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO DO HIV 
 
 A terapia antirretroviral e uma importante contribuição para a prevenção da transmissão 
 Uma pessoa com HIV, seguindo TARV corretamente, tem mínimas chances de transmitir pela via sexual 
 O uso do preservativo continua sendo recomendado como forma de cuidado adicional para evitar reinfecção 
pelo HIV e para prevenção de outras ISTs e hepatitis 
 No aconselhamento a PVHIV e suas parcerias, a mensagem deve ser clara e objetiva, sendo direito da pessoa 
vivendo com HIV e das pessoas não reagentes para o HIV saberem: 
 
- Que nunca foi comprovada uma transmissão por pessoa com HIV em supressão viral 
- Que o risco estimado nesses casos é tão pequeno que pode ser considerado insignificante 
- Deve-se ter excelente adesão a TARV e monitorização da CV-HIV 
- A CV-HIV deve estar indetectável há pelo menos seis meses 
- Ausência de outras ISTs 
 
 
PROFILAXIA PRÉ EXPOSIÇÃOAO HIV (PREP) 
 
 Indicada para populações com alto risco de exposição ao HIV 
 Objetivo de prevenir a possível infecção 
 Combinação de dois medicamentos (tenofovir + entricitabina) 
 
 
META 90: 90: 90 
 
 O Ministério da Saúde pretende cumprir a meta estabelecida pelo Programa Conjunto das Nações Unidas 
sobre HIV/AIDS e pela OMS, conhecida como 90-90-90 até 2020 
 A meta consiste em testar 90% da população brasileira e das que apresentarem resultado positivo, tratar 90%. 
Como resultado conseguir que 90% das pessoas tratadas tenham carga viral indetectável 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE INFECTADO P
 
 Objetivo de estabelecer uma relação de confiança e respeito entre 
 O uso de uma linguagem acessível é fundamental para a compreensão dos aspectos essenciais da infecção, da 
avaliação clinicolaboratorial, da adesão e do tratamento
 
Anamnese 
 
 Conhecer e compreender as condições psico
vida da PVHIV representa uma ferramenta importante para o manejo integral e o sucesso terapêutico
 Esclarecer os questionamentos e fornecer informações atualizadas fortalece o vínculo entre o pa
 
 
Exame Físico 
 
 A infecção tem um acometimento sistêmico, sendo necessário atentar para sinais clínicos 
 Deve incluir a aferição da PA, peso, altura, cálculo do 
 O exame da pele e oroscopia são ta
 Quanto mais baixa a contagem de LT
 
PACIENTE INFECTADO PELO HIV 
Objetivo de estabelecer uma relação de confiança e respeito entre o paciente e a equipe multiprofissional 
O uso de uma linguagem acessível é fundamental para a compreensão dos aspectos essenciais da infecção, da 
avaliação clinicolaboratorial, da adesão e do tratamento 
Conhecer e compreender as condições psicossociais, riscos e vulnerabilidades que envolvem o contexto de 
vida da PVHIV representa uma ferramenta importante para o manejo integral e o sucesso terapêuticosclarecer os questionamentos e fornecer informações atualizadas fortalece o vínculo entre o pa
A infecção tem um acometimento sistêmico, sendo necessário atentar para sinais clínicos 
peso, altura, cálculo do IMC e medida da circunferência abdominal
O exame da pele e oroscopia são também relevantes 
Quanto mais baixa a contagem de LT-CD4+, mais frequentemente os pacientes devem ser examinados
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
o paciente e a equipe multiprofissional 
O uso de uma linguagem acessível é fundamental para a compreensão dos aspectos essenciais da infecção, da 
ssociais, riscos e vulnerabilidades que envolvem o contexto de 
vida da PVHIV representa uma ferramenta importante para o manejo integral e o sucesso terapêutico 
sclarecer os questionamentos e fornecer informações atualizadas fortalece o vínculo entre o paciente 
 
A infecção tem um acometimento sistêmico, sendo necessário atentar para sinais clínicos associados 
da da circunferência abdominal 
CD4+, mais frequentemente os pacientes devem ser examinados 
 
 
 
Exames Complementares 
 
 A abordagem laboratorial no início do acompanhamento clinico auxilia a avaliação da condição geral de 
saúde, a pesquisa de comorbidades, a presença de coinfecções e a urgência no início da TARV
 Fornece informações basais pré-tratamento e orienta sobre a necessidade de imunizações ou profilaxias
 
 
 
 
Periodicidade de Consultas 
 
 Após a introdução ou alteração da TARV, reco
 Em seguida, podem ainda ser necessários retornos mensais até a adaptação a TARV
 PVHIV em TARV com quadro clinico estável poderão retornar para consultas em intervalos de até seis meses
 Nesses casos, exames de controle também poderão ser realizados semestralmente 
 Nos intervalos entre as consultas, a adesão deverá ser trabalhada por outros profissionais da equipe, como 
nos momentos da retirada de medicamentos nas farmácias ou da realização de exames
A abordagem laboratorial no início do acompanhamento clinico auxilia a avaliação da condição geral de 
de comorbidades, a presença de coinfecções e a urgência no início da TARV
tratamento e orienta sobre a necessidade de imunizações ou profilaxias
 
Após a introdução ou alteração da TARV, recomenda-se retorno entre 7 e 15 dias para avaliar a adesão
Em seguida, podem ainda ser necessários retornos mensais até a adaptação a TARV
PVHIV em TARV com quadro clinico estável poderão retornar para consultas em intervalos de até seis meses
exames de controle também poderão ser realizados semestralmente 
Nos intervalos entre as consultas, a adesão deverá ser trabalhada por outros profissionais da equipe, como 
nos momentos da retirada de medicamentos nas farmácias ou da realização de exames
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
 
A abordagem laboratorial no início do acompanhamento clinico auxilia a avaliação da condição geral de 
de comorbidades, a presença de coinfecções e a urgência no início da TARV 
tratamento e orienta sobre a necessidade de imunizações ou profilaxias 
 
se retorno entre 7 e 15 dias para avaliar a adesão 
Em seguida, podem ainda ser necessários retornos mensais até a adaptação a TARV 
PVHIV em TARV com quadro clinico estável poderão retornar para consultas em intervalos de até seis meses 
exames de controle também poderão ser realizados semestralmente 
Nos intervalos entre as consultas, a adesão deverá ser trabalhada por outros profissionais da equipe, como 
nos momentos da retirada de medicamentos nas farmácias ou da realização de exames 
 
 
 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
IMUNIZAÇÕES PARA PACIENTES HIV POSITIVOS 
 
 Podem receber todas as vacinas, desde que não apresentem deficiência imunológica importante 
 À medida que aumenta a imunodepressão, eleva-se também o risco relacionado à administração de vacinas 
de agentes vivos, bem como se reduz a possibilidade de resposta imunológica consistente 
 Deve-se adiar a administração de vacinas em pacientes sintomáticos ou com imunodeficiência grave 
 A administração de vacinas com vírus vivos atenuados (poliomielite oral, varicela, rubéola, febre amarela, 
sarampo e caxumba) está condicionada à análise individual de risco-benefício e não deve ser realizada em 
casos de imunodepressão grave 
 
 
 
 
 
 
A imunogenicidade e a eficácia da vacina contra hepatite B são inferiores em pacientes imunodeprimidos. Por isso, 
quatro doses de vacina, com o dobro da dose habitual, são necessárias à indução de anticorpos 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
ASPECTOS SOCIAIS E EMOCIONAIS DA AIDS 
 
 Apesar do amplo conhecimento científico existente, os portadores ainda sofrem algum tipo de preconceito 
 Isolam-se dos relacionamentos afetivos, evitando compartilhar o diagnóstico por medo de serem rejeitados 
 Podem ocorrer ainda medo de vivenciar situações de constrangimentos e desrespeito aos seus direitos 
 A OMS refere-se à AIDS, em alguns documentos, como epidemia social, feita de preconceito e de 
discriminação, de falta de solidariedade” 
 Tais situações e condições acabam provocando no indivíduo, sentimentos de baixa autoestima, falta de 
pertencimento e perda da identidade social e psicológica, desencadeadores de estados de sofrimento 
psíquico e transtorno mental 
 
 
 
 
 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
COINFECÇÃO TB-HIV 
 
 A tuberculose é a principal causa de óbito por doença infecciosa em PVHIV 
 É necessário realizar o teste para HIV em todas as pessoas com diagnóstico de TB 
 As PVHIV em seguimento clínico devem ser triadas para TB em todas as visitas aos serviços de saúde 
 Devem ser questionados sobre a existência de um dos quatro sintomas: 
febre, tosse, sudorese noturna e emagrecimento 
 
 A presença de qualquer um desses sintomas pode indicar TB ativa e requer investigação 
 A prova tuberculínica e importante para o diagnóstico da infecção latente da tuberculose (ILTB) e constitui um 
marcador de risco para o desenvolvimento de TB ativa, devendo ser realizada em todas as PVHIV, mesmo que 
assintomáticas para TB 
 Caso a PT seja inferior a 5 mm, recomenda-se sua repetição anual e também após a reconstituição 
imunológica com o uso da TARV 
 Para indicar o tratamento da infecção latente, deve-se excluir TB ativa utilizando critérios clínicos, exame de 
escarro e radiografia de tórax 
 O teste rápido molecular para TB ( TRM-TB) ou a baciloscopia devem sempre ser acompanhados da realização 
de cultura, identificação da espécie e realização de Teste de Sensibilidade (TS) frente à suspeita de TB 
pulmonar, utilizando, quando necessário, o escarro induzido ou exame de broncoscopia para coleta de lavado 
bronco alveolar 
 
 
Tratamento dos pacientes coinfectados TB-HIV 
 
 A TARV é recomendada a todos os pacientes com TB-HIV, independentemente da forma clínica de 
apresentação da TB 
 Recomenda-se que pacientes com LT-CD4+ abaixo de 50 céls/ mm³ ou com sinais de imunodeficiência 
avançada comecem a TARV dentro de duas semanas após o início do tratamento para TB 
 Nos demais pacientes, deve-se iniciar a TARV na 8ª semana 
 Não se recomenda o início concomitante do tratamento para ambos os agravos 
 Podem-se encontrar três cenários na coinfecção TB-HIV: 
 
I. Pacientes que são diagnosticados concomitantemente– sem uso de TARV ou anti-TB; 
II. Pacientes em que inicialmente se realiza o diagnóstico da TB e, durante o tratamento anti-TB, ocorre o 
diagnóstico do HIV; 
III. PVHIV já em uso de TARV quando da realização do diagnóstico da TB 
 
 
 Os pacientes que se encontram no cenário I, possuem indicação de tratamento com medicamentos anti-TB e 
ARV. O tratamento para tuberculose deverá ser instituído imediatamente, introduzindo-se os ARV de acordo 
com o grau de imunossupressão, avaliado pelo exame de contagem de LT-CD4+ (em até duas semanas se LT-
CD4+ abaixo de 50 céls/mm³ ou na 8ª semana se LT-CD4+ acima de 50 céls/mm³). 
 Pacientes que se encontram no cenário II, têm indicação de início da TARV em até duas semanas se LT-CD4+ 
abaixo de 50 céls/mm³ ou na 8ªsemana se LT-CD4+ acima de 50 céls/mm³ 
 Já pacientes que se encontram no cenário III, devem iniciar imediatamente o tratamento para TB 
 O tratamento da TB em PVHIV é semelhante ao recomendado para a população geral 
 O esquema preconizado consiste no RHZE – rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) e etambutol 
 O RAL (INI) associado a TDF/3TC é a opção para pacientes coinfectados, pois apresenta menor interação 
medicamentosa com a rifampicina 
VICTÓRIA G. FÉO 
TURMA 98 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
- Protocolo Clínico E Diretrizes Terapêuticas Para O Manejo Da Infecção Pelo HIV Em Adultos (Ministério da 
Saúde 2018) 
- Manual Técnico Para O Diagnóstico Da Infecção Pelo HIV Em Adultos E Crianças (Ministério da Saúde 2018) 
- Boletim Epidemiológico do Ministério da Saúde HIV/AIDS 2019 
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