DPOC: Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia

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Larissa Reis

03/09/2020

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GT 2 – M 26
DPOC
Larissa Reis
1. Definir DPOC
As Diretrizes do Gold (Global Initiative for
Obstructive Lung Disease) definem a
DPOC como:
“uma doença passível de prevenção e
tratamento, com alguns efeitos
cardiopulmonares que podem contribuir
para a gravidade nos pacientes. Seu
componente pulmonar caracteriza-se por
limitação ao fluxo de ar, que não é
totalmente reversível. Em geral, essa
limitação é progressiva e associada a uma
resposta inflamatória anormal do pulmão
a partículas e gases nocivos”.
2. Explicar a epidemiologia da DPOC

 A OMS estima que 210 milhões de pessoas tenham DPOC em todo o mundo, com mais
de três milhões morrendo anualmente por causa da doença
 A DPOC é a quarta causa de mortalidade nos Estados Unidos entre pacientes com mais
de 45 anos de idade e
 Acarreta 5% das mortes em todo o mundo
 Além disso, espera-se que a mortalidade por DPOC aumente mais de 30% na próxima
década, se persistirem as tendências atuais com relação ao tabagismo.

3. Deslumbrar-se com a fisiopatologia da DPOC (e o papel do tabagismo)
A limitação do fluxo aéreo,
principal alteração
fisiológica da DPOC, pode
advir da obstrução das
pequenas vias
respiratórias e do
enfisema. As pequenas
vias respiratórias são
estreitadas por células
(hiperplasia e acúmulo),
muco e fibrose. É
importante ressaltar que a
ativação do fator de
crescimento
transformador β (TGF-β)
contribui para a fibrose das vias respiratórias, enquanto a falta de TGF-β pode contribuir para a
inflamação do parênquima e o enfisema.
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 OBSTRUÇÃO DO FLUXO AÉREO
A obstrução do fluxo aéreo, geralmente é determinada pela espirometria, que inclui manobras
de expiração forçada após a inspiração do indivíduo até sua capacidade pulmonar total. Os
pacientes com obstrução do fluxo aéreo relacionada com DPOC têm reduções crônicas da razão
VEF1/CVF.
Ao contrário da asma, o VEF1 reduzido na DPOC raras vezes mostra grandes respostas à inalação
de broncodilatadores, embora seja comum observar melhorias de até 15%. Os pacientes com
asma também podem apresentar obstrução crônica do fluxo aéreo (parcialmente reversível).
 HIPERINSUFLAÇÃO
Na DPOC, em geral há “retenção de ar” (aumentos do volume residual e da razão entre volume
residual e capacidade pulmonar total) e hiperinsuflação progressiva (ampliação da capacidade
pulmonar total) nos estágios avançados da doença.
A hiperinsuflação do tórax durante a respiração corrente preserva o fluxo expiratório máximo,
porque, à medida que o volume pulmonar aumenta, a pressão da retração elástica se eleva e as
vias respiratórias dilatam-se, de modo que a resistência diminui nessas vias.
Apesar de compensar a obstrução das vias respiratórias, a hiperinsuflação pode empurrar o
diafragma para uma posição retificada, o que acarreta alguns efeitos adversos.
1. Devido à redução da zona de aposição entre o diafragma e a parede do abdome, a
pressão abdominal positiva durante a inspiração não é aplicada de forma tão eficiente
na parede torácica, limitando os movimentos do gradil costal e dificultando a inspiração.
2. Como as fibras musculares do diafragma retificado são mais curtas do que as do
diafragma com curvatura mais normal, elas possuem menor capacidade de gerar
pressões inspiratórias do que as fibras normais.
3. O diafragma retificado (com o aumento do raio de curvatura, precisa gerar tensão maior
para desenvolver a pressão transpulmonar necessária para produzir a respiração
corrente.
Além disso, como o gradil torácico está distendido além do seu volume de repouso normal,
durante a respiração corrente os músculos inspiratórios precisam realizar esforço para suplantar
a resistência do gradil torácico e insuflar ainda mais os pulmões, em vez de contar com a
colaboração normal da parede torácica recuando para fora em direção ao seu volume de
repouso.
 TROCA GASOSA
A pressão parcial de oxigênio no sangue arterial PaO2 permanece em geral próxima ao normal
até que o VEF1 fique reduzido a cerca de 50% do valor previsto, e níveis ainda mais baixos de
valores de VEF1 podem estar associados a valores normais de PaO2, pelo menos em repouso.
Uma elevação do nível arterial de dióxido de carbono (PaCO2) não é esperada até que o VEF1
seja <25% do valor previsto e, ainda assim, esse aumento pode não ocorrer.
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A hipertensão pulmonar grave, a ponto de causar cor pulmonale e insuficiência ventricular
direita decorrente da DPOC, ocorre em geral nos indivíduos com reduções extremas do VEF1
(<25% do previsto) e com hipoxemia crônica (PaO2 < 55 mmHg); entretanto, evidências recentes
sugerem que alguns pacientes irão desenvolver hipertensão pulmonar significativa
independentemente da gravidade da DPOC.
 TABAGISMO
O tabagismo era o principal fator de risco para mortalidade por bronquite crônica e enfisema.
Estudos demonstraram o declínio acelerado no VEF1 em uma relação dose-resposta com a
intensidade do tabagismo, que é geralmente expresso em maços-anos
O número de maços-anos de tabagismo seja o fator preditivo mais significativo de VEF1, apenas
15% da variabilidade desse parâmetro são explicados pela quantidade de maços-anos. Essa
observação sugere que outros fatores genéticos e/ou ambientais contribuam para o impacto do
fumo no desenvolvimento da obstrução do fluxo aéreo.
 RESPONSIVIDADE DAS VIAS RESPIRATÓRIAS E DPOC
Tendência ao agravamento da broncoconstrição em resposta a diversos estímulos exógenos,
incluindo metacolina e histamina.
 INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS
Embora as infecções respiratórias sejam causas importantes de exacerbações da DPOC, a
associação entre as infecções respiratórias da infância e da idade adulta e o desenvolvimento e
a progressão da DPOC ainda não está comprovada.
 EXPOSIÇÕES OCUPACIONAIS
Foi sugerido que o agravamento dos sintomas respiratórios e a obstrução do fluxo aéreo
resultem da exposição a poeira e vapores no local de trabalho. Várias exposições ocupacionais
específicas, incluindo a poeira de minas de carvão e ouro, assim como da indústria têxtil do
algodão, foram sugeridas como fatores de risco para a obstrução crônica das vias respiratórias.
No entanto, entre os mineradores de carvão, a exposição ao pó de minas de carvão foi um fator
de risco significativo para o enfisema, tanto em fumantes quanto em não fumantes. Na maioria
dos casos, a magnitude dessas exposições ocupacionais no risco de DPOC parece ser
significativamente menos importante do que o efeito do tabagismo.
 POLUIÇÃO DO AR AMBIENTE
Alguns pesquisadores descreveram o agravamento dos sintomas respiratórios em indivíduos que viviam
em áreas urbanas em comparação com os que residiam em áreas rurais. Contudo, a relação entre poluição
do ar e obstrução crônica das vias respiratórias ainda não está comprovada.
A exposição prolongada à fumaça produzida pela combustão da biomassa – uma forma comum
de se cozinhar em alguns países – também parece ser um fator de risco significativo para a DPOC
entre as mulheres naqueles países. Entretanto, na maioria das populações, a poluição do ar
ambiente é um fator de risco muito menos importante para a DPOC do que o tabagismo.
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 EXPOSIÇÃO PASSIVA AO TABAGISMO
A exposição das crianças ao tabagismo materno causa redução significativa do crescimento
pulmonar. A exposição intrauterina à fumaça do tabaco também contribui para as reduções
significativas da função pulmonar pós-natal. Embora a exposição passiva à fumaça do cigarro
esteja associada a reduções da função pulmonar, a importância desse fator de risco no
desenvolvimento das limitações graves da função respiratória dos pacientes com DPOC
permanece incerta.
 CONSIDERAÇÕES GENÉTICAS
Desenvolvimento de obstrução ventilatória nos fumantes é altamente variável. A deficiência
grave de α1AT é um fator de risco genético comprovado para DPOC; há evidência crescente de
que também existam outros determinantes genéticos.
o Embora apenas cerca de 1% dos pacientes com DPOC apresentem deficiência
grave de α1AT como fator contribuinte para a doença, esses indivíduos
demonstram que os fatores genéticos podem exercer profunda influência na
suscetibilidade à DPOC. Em geral.

4. Descrever a clínica do paciente com DPOC
A tosse é o sintoma mais encontrado, pode ser diária ou intermitente e pode preceder a
dispnéia ou aparecer simultaneamente a ela. O aparecimento da tosse no fumante é tão
freqüente que muitos pacientes não a percebem como sintomas de doença, considerando-a
como o “pigarro do fumante”. A tosse produtiva ocorre em aproximadamente 50% dos
fumantes.
A dispnéia é o principal sintoma associado à incapacidade, redução da qualidade de vida e pior
prognóstico. É geralmente progressiva com a evolução da doença. Muitos pacientes só referem
a dispnéia numa fase mais avançada da doença, pois atribuem parte da incapacidade física ao
envelhecimento e à falta de condicionamento físico.
 EXAME FÍSICO
O exame físico tem sensibilidade e especificidade diagnósticas baixas na DPOC, podendo nada
revelar de notável, em particular nos pacientes com doença leve.
Na DPOC avançada ou em indivíduos com exacerbações agudas de DPOC, os sinais físicos podem
incluir:
1. cianose periférica e central
2. tórax hiperinsuflado com aumento do diâmetro anteroposterior
3. respiração com os lábios semicerrados
4. uso de músculos acessórios da respiração
5. sibilos/respiração ofegante
6. sons respiratórios diminuídos
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7. movimento inspiratório paradoxal, para dentro, das costelas inferiores (sinal de Hoover)
 significando achatamento diafragmático
Em termos clínicos, a DPOC abrange os distúrbios de bronquite crônica e enfisema, cujos
aspectos podem sobrepor-se nos pacientes.
 A bronquite crônica é definida clinicamente como:
1. tosse produtiva de escarro na maioria dos dias de um mês, pelo menos três
meses do ano por dois anos sucessivos, sem outras explicações.
 O enfisema é definido em termos anatômicos por:
1. inflamação
2. aumento anormal dos sacos e ductos alveolares, bem como das
3. aumento das paredes distais aos bronquíolos terminais das pequenas vias
aéreas
O índice de dispnéia do MRC (Medical Research Council) apresenta boa correlação com o
prognóstico da DPOC.
Índice de dispnéia modificado do MRC
1 Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso.
2 Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, ou subo escadas ou ladeira.
3 Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar
que outras pessoas de minha idade.
4 Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando ando perto de 100
metros, ou poucos minutos de caminhada no plano.
5 Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir
ou tomar banho sozinho

5. Explicitar os exames complementares para a DPOC
 AVALIAÇÃO ESPIROMÉTRICA
A espirometria com obtenção da curva expiratória volume-tempo é obrigatória na suspeita
clínica de DPOC, devendo ser realizada antes e após administração de broncodilatador, de
preferência em fase estável da doença. A espirometria permite a avaliação de uma
multiplicidade de parâmetros, porém os mais importantes do ponto de vista de aplicação clínica
são a CVF (capacidade vital forçada), o VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo),
e a relação VEF1/CVF, pois mostram menor variabilidade inter e intra-individual. A existência de
limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF1/CVF abaixo de 0,70 pós-
broncodilatador.
 AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA E DO PH
A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de maneira não invasiva pela oximetria
de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO2 ) igual ou inferior a 90%,
está indicada a realização de gasometria arterial para avaliação da PaO2 e da PaCO2 . A oximetria
deve ser repetida periodicamente e sempre que houver exacerbação.

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6. Elucidar o Diagnóstico da DPOC (e diferenciais)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
 Asma brônquica: é a doença com maior confusão diagnóstica. Ela difere da DPOC em
muitos aspectos, desde a epidemiologia até o processo inflamatório e, principalmente,
pela resposta ao tratamento com corticóide inalatório. Alguns pacientes asmáticos
fumantes, ou que têm remodelamento brônquico e obstrução ao fluxo aéreo fixo,
podem causar maior dúvida diagnóstica. A boa resposta clínica ao uso de corticóide
inalatório nestes pacientes confirma o diagnóstico de asma.
Dados da história e exames que favorecem a asma, no
diagnóstico diferencial com a DPOC
1 Início na infância ou adolescência
2 História familiar
3 Não-tabagista
4 Variação acentuada do grau de sintomas e sinais
5 Reversibilidade completa da limitação do fluxo aéreo
6 Boa resposta ao corticóide inalado

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 Bronquiolites: os sintomas de tosse e dispnéia podem ser confundidos com os da
DPOC. Pontos importantes para o diagnóstico:
1. não-tabagista,
2. dispnéia de progressão mais acelerada do que na DPOC
3. padrão de mosaico na TC de tórax de alta resolução, baixa prevalência
 Bronquiectasias: pacientes podem apresentar tosse, dispnéia, secreção abundante e
cursar nas fases avançadas com hipoxemia e cor pulmonale. A produção copiosa de
secreção levanta a maior suspeita e a confirmação é obtida com a TC de tórax de alta
resolução. Podem em alguns casos coexistir com a DPOC.
 Tuberculose: sua alta prevalência no Brasil a coloca, sempre, como possível diagnóstico
diferencial. A pesquisa de BAAR no escarro e a RX de tórax confirmam o diagnóstico.
 Insuficiência cardíaca congestiva: o exame físico com encontro de estertores finos em
bases, aumento da área cardíaca no RX de tórax, exames complementares
cardiológicos (eletro e ecocardiograma) e a espirometria permitem o diagnóstico
diferencial.

4. Citar complicações DPOC

 Fatores pulmonares: infecção respiratória; tromboembolismo pulmonar;
pneumotórax; deterioração da própria doença de base.
 Fatores extrapulmonares: alterações cardíacas (arritmias, infartos, descompensação
cardíaca); uso de sedativos e outras drogas
A infecção respiratória constitui a principal causa de agudização em pacientes com DPOC. Na
maioria dos casos, as características típicas de infecção pulmonar, tais como febre, leucocitose
e alterações evidentes na radiografia de tórax, não estão presentes e não são imprescindíveis
para o início da antibioticoterapia.
A principal característica das infecções, em geral restrita à mucosa brônquica, é uma alteração
no aspecto e/ou na quantidade de secreção eliminada, que passa de mucóide para purulenta e
tem seu volume aumentado e se acompanha do aumento da dispnéia do paciente. Os agentes
etiológicos mais comuns são:
 Haemophilus influenzae,
 Streptococcus pneumoniae
 Moraxella catarrhalis
 vírus respiratórios
Sempre se deverá suspeitar de tromboembolismo pulmonar (TEP) quando ocorrer uma
descompensação aguda da DPOC sem causa evidente ou que não responda à terapêutica
instituída. A suspeita da presença de pneumotórax deve ser levantada quando o quadro clínico
apresentar deterioração rápida e grave.

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5. Entender a classificação e estadiamento da DPOC, interligando com o tratamento
da afecção

A recomendação atual de tratamento da DPOC se baseia no diagnóstico correto e nas
características fenotípicas, especialmente se o paciente é exacerbador ou não. Em revisão
realizada em 2017, foi recomendado que, em pacientes com dispneia mais intensa e baixo risco
de exacerbação, a dupla broncodilatação
LABA + LAMA é indicada.
Uma meta-análise realizada em 2018, demonstrou que a associação LABA + LAMA + CIs reduziu
o risco de exacerbação (RR = 0,70; IC95%: 0,53-0,94) e melhorou o VEF1 de vale (diferença média
= +37,94 ml; IC95%: 18,83-53,89) quando comparado com a associação LABA + LAMA. No
entanto, o efeito protetor da terapia tríplice ocorreu especialmente naqueles que tinham
contagem de eosinófilos sanguíneos ≥ 300 células/µl (RR = 0,57; IC95%: 0,48-0,68). O risco de
pneumonia não foi maior nos pacientes em terapia tríplice quando comparado aos em
monoterapia ou dupla terapia.
O tratamento farmacológico da DPOC deve ser complementado por:
1. cessação do tabagismo
2. incentivo à atividade física
3. reabilitação pulmonar
4. vacinação (gripe e pneumonia)
Não podemos correr o risco de termos uma atenção básica que considera que todo paciente que apresenta chiado é
portador de asma, que não valerá a pena fazer a espirometria, uma vez que a única alternativa terapêutica é LABA +
CIs, e que acredita que, como LAMA foi aprovado para asma, prescrevendo LABA + LAMA + CIs tudo estará sendo
tratado.
Vamos evitar que o fenômeno ocorrido no Reino Unido no padrão de prescrição para DPOC em que todos migraram
de LABA + CIs para LABA + LAMA + CIs(8) não atinja nossos pacientes sem critérios claros e bem definidos.
Referências:
 KASPER, D L; FOUCI, A S; LONGO, D L; HAUSER, SL; JAMESON, J C; LOSCALZO, J. Medicina Interna de Harrison. 19nd ed. Porto Alegre: AMGH editora Ltda.; 2017.
 Capítulo 314 (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica)
 LECHNER, A J; MATUSCHAK, G M; BRINK, D S. Pulmões: uma abordagem integrada à doença. Tradução de Idilia Ribeiro Vanzellotti. Porto Alegre: Artmed, 2013.
 Capítulo 22 (Tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica)
 Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. II Consenso brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC. J Bras Pneumol. 2004;30 Suppl
5:S1-41
 Teixeira1 PJZ, 2 , 3 , A , Nogueira2 MF, 3 , et al. DPOC: quanto mais tratar, melhor vai respirar. Será?. J Bras Pneumol. 2019;45(1):e20190037