Cirrose Hepática

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Maria Eduarda Valgas 1	
CIRROSE HEPÁTICA 
DEFINIÇÃO 
© Doença crônica do parênquima hepático, caracterizado por nódulos regenerativos circundados por 
faixas fibrosas, formados em decorrência de agressão hepática crônica, levando a hipertensão 
portal e a insuficiência hepática; 
ó Desarranjo estrutural do fígado; 
• Desvio do sangue da veia porta e da veia hepática diretamente para a veia cava (não há troca 
com os sinusóides) 
ó Hepatócitos fora da morfologia normal (nódulos regenerativos – hepatócitos regenerados 
deformados); 
 
© Três características principais (características para considerar o paciente cirrótico): 
ó Septos fibrosos em ponte; 
ó Nódulos parenquimatosos regenerativos; 
ó Perda da arquitetura normal do fígado; 
 
© Outras características: 
ó Lesão parenquimatosa e fibrose difusas; 
ó Nodularidade (fígado com aspecto nodular); 
ó Desorganização da arquitetura vascular com shunts vasculares intra-hepáticos 
• O paciente tem sinusóide e hepatócito, no entanto essas duas estruturas não estão em íntimo 
contato como deveriam estar); 
 
© Desorganização vascular leva ao desvio de sangue portal e arterial hepático diretamente para as veias 
centrais, comprometendo as trocas entre os sinusóides hepáticos e os hepatócitos. 
ó Quando o sangue da veia porta chega no fígado doente ele não consegue fazer a troca, passando 
para circulação sistêmica sem ocorrer o metabolismo hepático. 
 
PREVALÊNCIA 
© Distribuição global, independente de raça, sexo ou idade; 
ó Crianças por doenças genéticas. Mais comum em homens 
© Estima-se 100 milhões de pessoas acometidas em todo o mundo; 
© Em 2005, foi a 5ª causa de óbito em pacientes do sexo masculino no Brasil; 
ó 17.694 óbitos - 19,5 óbitos/100.000 habitantes; 
© Mortes no mundo atribuídas à cirrose hepática alcoólica em 2010: 
ó 493.300; 
ó 0,9% de todas as mortes; 
ó 7,2 mortes/ 100 mil pessoas atribuídas à cirrose hepática alcoólica; 
 
ETIOLOGIA 
© Via final comum da lesão hepática crônica causada por inúmeras injúrias que resulta no processo de 
cicatrização (fibrose) do parênquima hepático. 
ó Cirrose não é o diagnóstico final. Temos que buscar o que ocasionou a cirrose (se não soubermos 
a causa, não conseguiremos tratar o paciente) 
ó Causas de cirrose à causas de lesão hepatocelular (cirrose só surge se lesar o hepatócito) 
® Vírus da hepatite C (VHC); 
® Vírus da hepatite B (VHB); 
® Álcool; 
® Esteatohepatite não alcoólica - esteatose (NASH); 
© Hepatopatias autoimunes (HAI, CBP, CEP); 
© Doenças metabólicas (Hemocromatose, D. Wilson, Deficiência de alfa 1 antitripsina); 
© Drogas (metotrexate, metildopa); 
© Criptogênica ou idiopáticaà não consigo identificar a causa. (até 10% dos casos) 
 
Após o diagnóstico de cirrose é necessário buscar a causa base para tratar 
 
Uma das principais causas de doença hepática crônica no mundo é a esteatose 
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FISIOPATOGENIA 
© Deposição de colágeno, criando tratos septais; 
© Depósito de colágeno do espaço de Disse leva à perda das fenestrações das células endoteliais à 
capilarização sinusoidal; 
ó Espaço de disse = espaço virtual entre o sinusóide e o hepatócito. 
ó O sinusóide é fenestrado com o objetivo de facilitar a entrada do sangue. 
ó Na cirrose, ocorre perda dessas fenestrações, assim, perdendo o contato do sangue com o 
hepatócito, ocorrendo um desvio do sangue. 
ó No espaço de disse tem a célula estrelada (entre o sinusóide e o hepatócito) à a função dessa 
célula é de armazenamento de vitamina A e lipídios – em pessoas normais. 
• Devido a inflamação crônica (de qualquer etiologia) os macrófagos do fígado (células de 
Kupffer) são ativados e acabam levando a produção de interleucinas inflamatórias que atuam 
nas células estreladas as transformando em miofibroblastos que produzem fibrose (colágeno 
e glicoproteína). 
• Com a produção de colágeno e glicoproteínas ocorre deposição de fibrose na camada do 
espaço de disse, fechando as fenestrações. Isso, associado a lise celular pela hepatite faz 
com que os hepatócitos comecem a se regenerar com defeito, deformados, perdendo a 
função do fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
Todo o desarranjo leva a 2 consequências è Insuficiência hepática e/ou hipertensão portal; 
 
Insuficiência hepática à ↓da massa funcional; 
 
Hipertensão portal Aumento da resistência intra-hepática (o 
sangue tem que ter mais força para passar a barreira de 
fibrose); Aumento do fluxo sanguíneo portal; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
® As alterações estruturais (fibrose + sinusóides sem fenestrações + hepatócitos deformados) aumentam 
a resistência intra-hepática (aumentam a dificuldade do sangue chegar até o fígado). Associado a isso 
ocorre uma vasodilatação esplâncnica (circulação esplâncnica = circulação abdominal) = vasodilatação 
dos vasos abdominais, o que faz com que mais sangue chegue no abdome (e consequentemente na 
veia porta). 
® Por que ocorre vasodilatação esplâncnica? Ainda não se sabe! O que se imagina é que o paciente 
cirrótico faça um desequilíbrio entre os mediadores de vasodilatação (óxido nítrico) e vasoconstrição 
(paciente cirrótico produz mais vasodilatadores que vasoconstritores). 
® Dentro do fígado ocorre o CONTRÁRIO à são produzidos mais vasoconstritores, então ocorre 
vasoconstrição, aumentando o tônus dos sinusóides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Circulação sistêmica abdominal = vasodilatação 
- Dentro do fígado = vasoconstrição 
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Cirrótico descompensado: 
® Vasodilatação dos vasos abdominais à mais sangue chega até a região abdominal à ↓sangue 
periférico (↓ volume arterial efetivo); 
® Com a redução do volume arterial efetivo o organismo entende que a pessoa está precisando de 
sangue à ativação de mecanismos compensatórios (faz um maior debito cardíaco) e no rim pela 
Hipoperfusão renalà ativa SRAA (absorção no tubo distal de mais água e sódio); retém muito e 
extravasaà ascite 
® Absorção de água e sódio à 3º espaço à ascite; 
® Pacientes cirróticos tendem a ser mais hipotensão 
® A maioria dos pacientes cirróticos não fazem essa descompensação porque o organismo consegue se 
adequar. No entanto, em quadros mais graves o paciente descompensa e ocorrem essas alterações. 
Em pacientes mais graves também ocorre Hipoalbuminemia (diminui pressão oncótica dentro dos 
vasos o que facilita que estravaze líquido para o 3º espaço) à mas esse não é o mecanismo principal, 
o principal é a retenção de sódio e água!! 
 
- Melhor diurético para CIRRÓTICO = ESPIRONOLACTONA! 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
© A maioria dos cirróticos não tem manifestações clínicas!!! 
© Podem ter: Alterações constitucionais è fadiga, anorexia e perda progressiva de massa muscular 
(↓testosterona por deficiência) 
© Insuficiência hepática crônica: 
ó Hiperestrogenismo/hipoandrogenismo: 
• Eritema palmar (área bem vermelha em região tenar e hipotênar); 
• Telangectasias (principalmente em face e tronco – pontinhos de vasos com ramificações – 
“aranhas vasculares”); 
§ Se apertar e sumir = Telangectasia; 
• Ginecomastia (pode ser dolorida à palpação); 
• Redução da massa muscular (↓ testosterona) 
• Atrofia testicular e queda da libido; � 
• Rarefação de pelos; 
 
© Descompensação do quadro hepático: � 
ó Encefalopatia hepática; � 
ó Icterícia e coagulopatia; 
ó Disfunção renal; (vasoconstrição renal) 
 
O sangue passa do intestino para o organismo, não há metabolização efetiva de várias substâncias 
(inclusive medicações), bactérias que seriam captadas pelo fígado/baço não são captados (morrem mais 
de infecção) 
© Hipertensão portal: 
ó Ascite; 
ó Varizes gastroesofágicas; 
ó Esplenomegalia congestiva; 
ó Circulação colateral; (Umbilical) 
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HISTÓRIA NATURAL DA CIRROSE 
© Descompensação àinfecções, falta de tratamento... 
ó Identificação da descompensação: ascite, 
encefalopatia hepática, hemorragia digestiva 
(varizes esofágicas), alteração do TAP/albumina.... 
ó A sobrevida cai em média 2 anos quando o 
paciente descompensa; 
ó Mortalidade grande nos próximos anos; 
© Pacientes com ascite à geralmente estágios finais da 
doença; 
© Maioria dos pacientes são compensados J 
 
DIAGNÓSTICO 
Cirrose hepática é um termo anatomopatológico; 
Padrão ouro è biópsia hepática (não é feito) 
 
 
Clínica: Anamnese; 
Estigmas de hepatopatia crônica à eritema palmar, telangectasias, ginecomastia; 
Presença de sinais/sintomas das complicações à ascite, encefalopatia; 
Evidências de hipertensão portal à esplenomegalia, circulação colateral; 
Lab Não há indicadores específicos; Pedir: 
® TGO/TGP (geralmente pouco elevadas e TGO > TGP); 
® TAP, albumina, bilirrubina (estão alterados em pacientes descompensados); 
® FA, GGTà discretamente alterada 
® Hemograma (avaliar citopenias à podem ter anemia, Plaquetopenia, leucopenia); 
• Plaquetopenia em pacientes cirróticos ocorre pelo hiperesplenismo (hipertensão 
portal – aumenta o baço – ocorre uma k distributiva à as plaquetas são produzidas 
e são funcionantes, mas ficam no baço); 
® Eletroforese de proteínas (painel de todas as proteínas do organismo) 
 
ü Hipoalbuminemia e alargamento do TAP; Aumento de bilirrubinas (fração direta); 
Pancitopenias (pp. plaquetas); 
ü Hipergamaglobulinemia (aumento da fração de gama globulina no sangue) – visto através 
da eletroforese de proteínas; 
* Função da gama globulina = defesa (produção de anticorpos); 
* Por que ocorre aumento em pacientes cirróticos? Porque como o fígado não consegue 
mais detoxificar o sangue que vem da circulação espâncnica, mais endotoxinas 
acabam caindo na circulação sistêmica, fazendo com que se produza mais gama 
globulina por mecanismos de defesa. 
* Índice APRI, Fibrotest®; 
 
 
Imagem 
USG (principal) à superfície irregular, superfície heterogênea, lobo E > D, veia porta dilatada. 
Endoscopia (todo paciente com cirrose tem que fazer para avaliar a presença de varizes esofágicas); 
Presença de varizes esofágicas = hipertensão portal (hipertensão portal pode ser causada por 
cirrose, esquistossomose, trombose de veia porta...); 
Fibroscan (similar ao USG) elastografia; - ainda não é caro, não muito utilizado; 
Laparo Fígado com aspecto nodular 
 
 
 
1. Parâmetros clínicos: 
2. Parâmetros laboratoriais; 
3. Parâmetros de imagens; 
4. Laparoscopia; 
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PROGNÓSTICO DA CIRROSE HEPÁTICA 
© Diagnóstico etiológico; 
© Estadiamento; 
© Atividade da doença; 
© Complicações; 
© Efeito do tratamento;
 
PROGNÓSTICO – AVALIAÇÃO FUNCIONAL 
Classificação de Child-Pugh: 
© Bilirrubinas; 
© Albumina; 
© Tempo e atividade da protrombina; 
© Ascite; 
© Encefalopatia; 
B E A T A 
 
5 a 6 pontos à85% sobrevive nos próximos 2 a 
7 a 9 pontos à60% sobrevive nos próximos 2 a 
10 a 15 pontos à35% sobrevive nos próximos 2a 
 
MELD (Model for End-Stage Liver Disease): 
© Avalia bilirrubina sérica, INR e creatinina sérica. 
© MELD = 3,78[Log bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2[Log INR] + 9,57[Log creatinina sérica (mg/dL)] + 
6,43 
© Quanto maior o número, maior o risco de morrer; 
© Score mais acurado; 
© Dependendo da pontuação o paciente vai subindo ou descendo na fila de transplante (score 40 à tem 
que ser transplantado rapidamente!!); 
 
Mortalidade em 3 meses: 
40 — 100% de mortalidade; 
30–39 — 83% de mortalidade; 
20–29 — 76% de mortalidade; 
10–19 — 27% de mortalidade; 
<10 — 4% de mortalidade; 
 
TRATAMENTO 
© Tratamento depende da causa da cirrose; 
© Suporte nutricional; 
© Tratamento e prevenção das complicações; 
© Avaliação para transplante hepático;