P2 CARDIO

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Cardiologia P2 
Maria Eduarda Valgas 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 2 
Sumário 
IAM com Supra de ST .....................................................................................................................3 
Insuficiência Cardíaca ....................................................................................................................13 
Tratamento Insuficiência Cardíaca............................................................................................... 22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
© Condição clínica determinada por processo isquêmico agudo que resulta em necrose do miocárdio. 
© Processo aterotrombótico inflamatório (mediado por várias células inflamatórias, que serão os fatores 
desencadeantes para rotura da placa); 
© Sem supra de ST à artéria parcialmente ocluída; (ou só com a inversão da onda T) 
© Com supra de ST à artéria totalmente ocluída;à problema: morte súbita 
 
FISIOPATOLOGIA: 
© Placa vulnerável: 
« Grande largo lipídico excêntrico; 
« Infiltração de células espumosas do núcleo lipídico, secretando fator tissular; 
« Capa fibrosa fina (quanto mais cálcio na placa fibrosa, mais estável); 
« Comportamento inflamatório local incluindo neutrófilos, linfócitos T, macrófagos, células musculares 
lisas e toxinas, promovendo a ruptura da capa pela secreção de matrix de metaloproteinases. 
© Ruptura da placa – Gatilhos: 
« Exercício físico, stress mecânico devido ao aumento da contratilidade cardíaca e frequência cardíaca, 
pressão arterial e, possivelmente, vasoconstrição. 
 
 
© Tomografia de coerência óptica à podemos observar as placas pelo lado de dentro. 
« Veremos nódulos de calcificação nas placas, erosões, e até mesmo roturas. 
« Diferentes fases 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INCIDÊNCIA: 
© É a principal causa de morte nos países industrializados; 
© 900.000 casos/ano (EUA); 
© 60% dos óbitos ocorrem na primeira hora devido a fibrilação ventricular (FV); 
© 35% dos óbitos antes do atendimento médico; 
© Brasil (2009): 
« 76.000 casos de morte por IAM; 
« 30.000 óbitos sem atendimento hospitalar; 
« Mortalidade hospitalar = 15% (EUA/Europa = 4%);à é tempo dependente (depende do local) 
© Mortalidade: 
« Anos 50 – mortalidade 30% 
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« Anos 60 – mortalidade 15% (controle das arritmias em UTIà 1as UTIs); 
« 1980 – De Wood: presença de trombo na artéria relacionado ao infarto em 88% 
• Antes se acreditava que os infartos ocorriam apenas pelas placas ocluindo as artérias; 
• Com o conceito de que o trombo era o causador, mudou-se a forma de tratar o infarto; 
• Não é apenas um processo aterosclerótico puro, mas sim trombótico (uso de anticoagulantes) 
• Começaram a utilizar medicamentos que diminuem a agregação de plaquetas/formação do trombo; 
« Anos 80, 90 - mortalidade = 8 – 10% (reperfusão / recanalização da artéria relacionada ao IAM); 
© 2010 mortalidade = 4% (angioplastia); 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
© Quadro clínico 
© ECG 
© Laboratório 
 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: 
Tipo 1: infarto 
espontâneo 
DAC (placa aterosclerótica, ulceração, fissura); 
Tipo 2: infarto secundário 
à desequilíbrio 
Espasmo, disfunção endotelial, anemia, etc; 
Ex: cocaína (espasmo de coronárias pequenas/dormais) 
Tipo 3: morte devido ao 
infarto 
(morre antes do Dx) 
Morte cardíaca, clínica e ECG, sem elevação de marcadores; 
	
Tipo 4a: infarto 
relacionado a intervenção 
coronária percutânea 
Aangioplastia ou 20% se elevada previamente; (houve perda muscular) 
Dor > 20 minutos, alterações ECG, perda de patência angiográfica, imagem 
com perda de miocárdio viável; 
Tipo 4b: infarto 
relacionado à trombose 
de Stent 
Angiografia ou necropsia; (abandona o remédio, outros problemas) 
Precoce: 0 a 30 dias; 
Tardia: 30 dias a 1 ano; 
Tipo 5: infarto 
relacionado a cirurgia de 
revascularização 
Aumento da troponina 10x maior que o normal;à infarto transoperatorio 
Nova onda Q patológica, ou BRE, imagem com perda de miocárdio viável, 
oclusão da artéria nativa ou ponte a angiografia. 
 
 
SINAIS E SINTOMAS: DOR TORÁCICA 
© Classificada: 
« Opressiva 
« Constrictiva 
© Duração: 
« Prolongada (maior que 30min.) 
© Localização 
« Retroesternal 
« Precordial 
© Irradiação: 
« Braços 
« Ombros 
« Mandíbula 
« Pescoço 
« Região interescapular 
« Epigástrio 
 
QUADRO CLÍNICO: 
© Dor atípica ou típica 
© Indolor DM 
© Dispneia – IVE (equivalente anginoso só não tem dor) 
© Síncope 
© PCR 
 
3a DEFNIÇÃO DE IAM à hoje 
© Quadro Clinico 
© Alterações ECG 
© Marcadores de Necrose Miocárdica 
© Técnicas de Imagem 
© Outros sintomas: 
« Náuseas 
« Vômitos 
« Palidez 
« Sensação de morte eminente 
« Diaforese 
 
Diabéticos podem não sentir dor 
LABORATÓRIO: 
© Enzimas ( marcadores de necrose ) 
© Glicemia 
© Creatinina 
© Hemograma 
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A primeira manifestação de isquemia no miocárdio é alteração do RELAXAMENTO, não é perda de 
contração! O musculo primeiro NÃO relaxa. Alguns pacientes não relaxam tanto que não conseguem 
fazer o esvaziamento adequado de volume de líquidos, acumulando água no pulmão, ocasionando uma 
insuficiência ventricular esquerda antes de ter isquemia. Antes de ter angina do peito. 
Coronária esquerda – mecânica, coronária direita – elétrica (em 65 – 75% dos pacientes irriga o nodo sinusal e 
atrioventricular – bloqueio AV); 
EXAME FÍSICO: 
© Facies de sofrimento 
© Palidez cutânea, pele fria 
© Taquicardia , bradicardia 
© Sinais de ICC 
© Dispnéia 
© P.A. ­ou ↓ 
© B3 / B4 
« A bulha acessória que primeiro aparece em um paciente com IAM não tratado adequadamente é a 
quarta bulha; 
© Sopro sistólico - Foco mitral , Borda Esternal 
 
MARCADORES DE NECROSE: 
 
Relação da CK total e CK-MB tem que ter pelo 
menos 10% da CK total 
CK-massa: dosa CK-MB e sabe normalidade 
mesmo sem a CK-total 
Troponina pode estar aumentada por várias 
outras situações: AVC, disfunção renal aguda... 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: Classificações: 
 
1. KILLIP-KIMBALL: Distúrbios hemodinâmicos – avaliação clínica (Insuficiência cardíaca) 
Rx tórax, ausculta cardíaca 
Classe Definição Mortalidade 
I ESTERTORES E B3 AUSENTES 8 % 
II ESTERTORES EM <50% PULMÃO 30 % 
III ESTERTORES EM >50% PULMÃO 44 % 
IV CHOQUE >80% 
 
® Estertores em < 50% do pulmão dar diuréticos; 
® Estertores em > 50% do pulmão edema agudo tenho que dar diuréticos + vasodilatador; 
 
2. FORRESTER: distúrbios hemodinâmicos – monitorização invasiva 
Classe Definição Mortalidade Conduta 
I Hemodinâmica normal 
PCP<18, IC>2.2 
2.2 % Nada 
 II Congestão pulmonar 
PCP>18, IC>2.2 
10.1 % Diurético 
III Hipoperfusão periférica 
PCP<18, IC<2.2 
22.4 % Vasodilatador (inotrópico) 
Hipoperfundindo não congesto 
IV Congestão pulmonar e 
hipoperfusão periférica 
PCP>18, IC<2.2 
55.5 % Diurétino, inotrópico (protege 
cérebro e rim) 
Hipoperfusão + congestão 
(choque 
 Início Pico Normalização 
Mioglobina 1-2h 6-9h 12-24h 
Troponina 4-8h 36-72h 5 – 14h 
CK massa 3-6h 16-24h 48 – 72h 
CK-MB 4-6h 18h 48-72h 
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Índice cardíaco: capacidade de bombeamento – FE% 
Pressão capilar pulmonar é parecida com a atrial 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO FASE AGUDA (emergência) 
TRATAMENTO: 
Medidas gerais 
© Acesso venoso 
© Monitor cardíaco 
© Analgesia (morfina I.V.) 
© Aspirina (dose – 200mg ) 
© Oxigênio 
© Ansiolítico 
 
 
1º. ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
 
 
 
AAS: 
Nível de evidência A 
 
bloqueio da ciclooxigenase (inibe sintese de plostaglandinas e tromboxanes ) 
® 1º droga no IAM; à toma para sempre 
® ↓ Adesividade das plaquetas 
® É um antiiflamatório (doses altas – 3g) 
® 200 mg (mastigados); 
® 85 a 325mg VO (fasede internação); 
 
Dipiramidol 
(não é muito 
utilizado) 
® Inibe a quebra da fosfodiesterase mediada pelo aumento da AMP cíclico (não 
é mais utilizado na prática clínica de pacientes com IAM, restrito aos exames 
laboratoriais); 
 
Tienopiridinicos ® Clopidogrel 75 mg / dia V.O (no ataque 4cp) 
® Ticlopidina 250 mg 12 / 12 V.O 
® Prasugrel , Ticagrelor à ( intolerância ao AAS ) 
® Atua bloqueando a ligação do ADP ao seu receptor específico 
® São mais potentes do que a aspirina (usa os 2 na fase aguda) 
M Morfina 
O Oxigênio (se sat diminuída) 
N Nitrato (sublingual) à não faz se infarto inferior ou de VD 
(não tem VD associado pode fazer nitrato) 
A AAS (aspirina) + clopidogrel 
B B-bloqueador 
I IECA 
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Inibidores dos 
receptores da 
glicoproteína IIb 
IIIa (só parenteral) é 
na parenteral 
® Abxicimab , Epitifibatide,Tirofiban 
® Impedem a formação das pontes com o fibrinogenio . 
 
 
 
2º. MORFINA 
© 2 mg -4 mg I.V. (Ataque ) 
« Se necessário: 4 a 8 mg I.V / 15 minutos 
« Dose máxima de 30 mg 
© Classe I- nível de evidência C 
 
3º. NITRATOS: GISSI - 3 e ISIS – 4 ( sem beneficio mortalidade ) 
© Uso sublingual: 
« Dinitrado de isossorbida 5mg se necessário de 15/15 minutos (enquanto houver dor); 
« Sustrat: 10mg 
© Objetivos: afastar espasmo, aliviar a dor; 
© Observar hipotensão; 
© Uso IV (infusão contínua): 
« Mononitrato isossorbida: 2,5 mg/kg/dia; 
« Nitroglicerina: 50mg em 250 ml/ SF 0,9% (10 ucg/minuto); 
« Não muda a mortalidade do paciente, não preciso ficar dando nitrato direto. 
 
 
ESTATINA: 
© Indicados em todos os pacientes com SCA 
Atorvastatina 20 mg /60 mg / dia 
Sinvastatina 40 mg / dia 
Rosuvastatina 20 mg / 40 mg / dia 
 
BETA BLOQUEADORES (Ev A) 
© Iniciar o mais precoce possível; 
© Observar contraindicações; 
Propanolol 40 mg 8/8 horas, VO; 
Metoprolol 100 mg 8/8 horas, VO; 
Atenolol 50 mg 8/8 horas, VO; 
 
© Se o paciente estiver fazendo muita arritmia: 
« Metoprolol 5mg EV lento (a cada 10 minutos até 15mg)!! – classe II, nível de evidência B. 
© Se o paciente tem infarto + disfunção do ventrículo (FEVE < 40%) 
« não pode dar atenolol nem propranolol (optar pelo metoprolol, bisoprolol ou carvedilol); 
 
 
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INIBIDOR DA ECA 
© A maioria dos pacientes com infarto tem HAS associada e já tomam anti-hipertensivos; 
© Aqueles que não são hipertensos anteriormente, mesmo assim, devem tomar IECA, pois esse 
medicamento ajuda no remodelamento. (cicatrização ) 
Captopril até 50 mg 8/8 horas, VO; 
Enalapril até 10 mg 12/12 horas, VO; 
Ramipril até 5 mg 12/12 horas, VO; 
Lisinopril até 10 mg/dia, VO; 
 
® Antes: IECA pacientes com IAM anterior – FE < 40%, congestão pulmonar. 
® Hoje: Pacientes devem utilizar IECA pelo benefício no remodelamento (observar contraindicação); 
 
BRA (BLOQUEADORES DO RECEPTOR DA ANGIOTENSINA) 
© Devem ser utilizados apenas como alternativa ao IECA, quando o paciente não tolerar IECA. 
Losartana 50 a 100 mg/dia, VO; 
Valsartana 80 a 160 mg/dia, VO; 
Candesartana 8 a 16 mg/dia, VO; 
Olmesartana 20 a 40 mg/dia, VO; 
 
ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO: à NÃO USAR J 
© NÃO há indicação para o uso rotineiro! 
© Estudos mostram aumento na mortalidade de pacientes com infarto com supra + uso de antagonistas do 
canal de cálcio; 
© Só é utilizado caso haja angina pós-IAM sem resposta; 
© Usado quando o betabloqueador está contraindicado; 
© Preferência para Diltiazem; à pois não taquicardia 
© Nifedipina de ação curta contraindicado 
 
TEMPO É MÚSCULO 
Com supra—12horas após inicio do quadro, há necrose (se for uma área muito grande- IC; arritmias) 
© Dor: 
« Sugestiva de isquemia aguda até 12 horas de evolução 
© ECG: 
« Supra ST à 2 derivações (mesma parede) 
« BRE (presumivelmente novo ) 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
Reperfusão miocárdica: 
© Limitação do tamanho do infarto (começa no subendocárdico) 
© Melhora a função ventricular 
© ↓ Mortalidade tanto precoce quanto tardia no IAM 
� precoce: ↓área de sofrimento, isquémica, arritmia, de desenvolver IC 
 
RECANALIZAÇÃO CORONÁRIA: 
© Não é o tratamento ideal, é tratamento de exceção quando não se pode fazer angioplastia. 
© Trombólise: 
« Trombolíticos à transformam o plasminogênio em plasmina (lise do trombo); 
© Reperfusão mecânica: 
« Angioplastia 
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1. TROMBOLÍTICOS 
® Trombolíticos - transforma o plaminogênio em 
plasmina(lise do trombo ) Obs: aumentam chance de 
hemorragia. 
© Estreptoquinase; 
« + barata (tem no hospital), menos efetiva 
© R- tpa (ativador do plasminogênio tecidual recombinado); 
© Tenecteplase; 
« No hospital tem 
© Desmoteplase; 
« Antigamente, era feita até 24 horas do início da dor, 
atualmente, até 12 horas porque estudos mostraram que 
depois não adianta muito. 
 
2. FIBRINOLÍTICOS: 
® GISSI – 1 estudo com 11.721 pacientes, mostrou redução da mortalidade de 47% quando o 
trombolítico era administrado na 1º hora do IAM; 
® O estudo FFT (fibrinolytic therapy trialist) constatou que para cada hora de atraso na infusão do 
trombolítico se deixou de salvar 1,6 vidas; 
 
© Indicação: 
« Critérios clínicos: 
« Dor sugestiva de IAM com duração mínima de 20 minutos não responsiva a nitrato sublingual, com no 
máximo 12 horas; 
« Critérios ECG: 
« Elevação ST > 2mm (2 ou + derivações), novo BRE; 
 
© Contraindicações absolutas: 
« História prévia de qualquer hemorragia cerebral; 
« Lesão vascular cerebral conhecida; 
« Neoplasia intracraniana (primária ou metastática); 
« AVC isquêmico recente (< 3 meses) – pode ter transformação em hemorrágico; 
« TCE < 3 meses; 
« Sangramento interno ativo; 
« Dissecção de aorta (importante fazer diagnóstico diferencial com IAM!); à maior contraindicação 
« Doenças da coagulação; 
« Redução da expectativa de vida (coma, neoplasia terminal, etc); 
 
© Contraindicações relativas: 
« HAS não controlada; 
« PAS > 180 mmHg/ PAD > 110 mmHg; 
« AVC isquêmico > 3 meses; 
« Uso de anticoagulantes orais (varfarina) 
« Trauma/cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas; 
« RCR prolongada > 10 minutos; 
« Punção vascular não compressível; 
« Sangramento interno recente (2 – 4 semanas); 
« Úlcera péptica em atividade; 
« Gravidez (pode fazer descolamento prematuro de 
placenta); 
« Uso prévio de estreptoquinase; à raramente acontece 
 
3. ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA (primária no sentido 
© Tratamento ideal/preferencial; 
« Tem ação mais efetiva que as drogas trombolíticas. 
« Tempo porta-balão < 90 minutos; 
« Diminui: mortalidade, reinfarto, AVC, sangramento; 
« Aumenta: patência arterial (consegue-se até 98% da 
artéria aberta); 
« Melhor forma de recanalizar artéria pós-infarto! 
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© Indicações: 
« Sinais de disfunção do VE; 
« Contraindicação ao fibrinolítico; 
« Suspeita de dissecção de aorta; 
« BAVT; 
 
® Depois de 12 horas, já não é mais tão efetivo; 
® Angioplastia de resgate – pós trombólise; 
Infarto de parede anterior (DA ocluída) 
 
TRATAMENTO: FIBRINOLÍTICO X ANGIOPLASTIA 
Criterios a favor do fibrinolítico Critérios a favor de ICP 
ü Início dos sintomas < 3 horas; 
ü Impossibilidade de realizar ICP 
(intervenção coronariana percutânea): 
• Laboratório de hemodinâmica não 
disponível/ocupado; 
• Dificuldade de acesso vascular; 
ü Atraso para realizar ICP: 
• Tempo porta-balão > 90 minutos; 
• Tempo (porta-agulha) – (porta-
balão) > 60 minutos; 
• Tempo de transferência > 2 horas; 
 
ü Início dos sintomas > 3 horas; 
ü Possibilidade de realizar ICP: 
• Hemodinâmica disponível; 
• Sem dificuldade de acesso vascular; 
ü Sem atraso para realizar ICP: 
• Tempo porta-balão < 90 minutos; 
• Tempo (porta-agulha) – (porta-balão) < 60 minutos; 
• Tempo para transferência < 2 horas; 
ü Alto risco de eventos: 
• Classe de Killip ≥ 3; 
• Choque cardiogênico; 
• Contraindicação para fibrinolítico;• Dúvidas no diagnóstico de IAM; 
 
 
TEMPO: 
© Delta T: tempo ótimo para fazer os dois (12horas) 
© Tempo porta-agulha (fibrinolítico) 
« Tempo de o paciente chegar na emergência até a agulha estar sendo introduzida no paciente ≤ 60 
minutos; 
© Tempo porta-balão: (hemodinâmica) 
« Sala de emergência até o paciente estar dentro da hemodinâmica com balão insuflado dentro da artéria 
≤ 90 minutos; 
« Se passar disso, não é um bom hospital para tratamento. 
« Se for muito longo, estou perdendo muito tempo; 
© Tempo transferência ≤ 2 horas; 
« Não é permitido transferir um paciente para realizar angioplastia se for demorar mais de 2 horas para 
chegar no hospital de referência. (se levar mais do que isso à trata no local com trombolítico- CATE 
eletivo) 
« Tempo de transferência > 1 hora aumenta 15% a mortalidade; 
« Se > 2h Estratégia fármaco- invasiva 
 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 11 
TERAPIA ADJUVANTE 
© Heparina: 
« Heparina não fracionada 20.000 UI/dia 
« HBPM 1mg/kg/dia 12/12 horas; 
© Deve ser feita em todos os pacientes; 
 
COMPLICAÇÕES 
© Morte; 
© Arritmias: 
« Ventriculares: 
• Extra-sístoles; 
• Taquicardia ventricular; 
• Fibrilação ventricular; 
 
® CD: coronária elétrica; Se oclui coronária direita oclui irrigação oxigenica dos nós à bloqueios à 
bradirritmias 
 
© Bloqueio átrio-ventricular; 
 
 
© Remodelação do VE: 
 
© Choque cardiogênico: 
« O coração é incapaz de gerar débito suficiente e manter o transporte de oxigênio para os tecidos; 
« Hipotensão sistêmica grave e persistente; 
« Hipoperfusão de órgãos queda do sensório, extremidades frias, oligúria, acidose metabólica; 
PAS Droga 
<70mmHg Noradrenalina 
70-90 mmHg Dopamina 
>90mmHg Dobutamina 
 
« Balão de contrapulsação aórtico 
© Complicações mecânicas: 
« Ruptura do septo ventricular; 
• Comunicação interventricular pós-IAM choque situação grave; 
« Ruptura do músculo papilar; 
• Pode levar a insuficiência mitral congestão pulmonar; 
« Disfunção do músculo papilar; 
« Ruptura da parede livre do VE; 
	 	 	 					Músculo papilar	
↓ 
Válvula mitral 
↓ 
Ins mitral aguda 
↓ 
Átrio não está preparado para o Refluxo 
↓ 
Hpulmonar aguda 
↓ 
IC 
↓ 
Edema agudo de pulmão 
« Supraventriculares: 
• Taquicardia sinusal; 
• Fibrilação atrial; 
• Bradicardia sinusal; 
Por isso devemos dar IECA, 
diminuem esse 
remodelamento, a parede 
não fica tão fina e não ocorre 
aneurisma de VE; 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 12 
INFARTO DE VENTRÍCULO DIREITO 
© Suspeita se: 
« Hipotensão persistente associado a campos 
pulmonares limpos; 
« PVC (pressão venosa central) e PAD aumentadas; 
« PAP normal; 
« IC (índice cardíaco) baixo; 
© ECG: 
« Supra de V3r, V4r; 
© ECO 
« Aumento do VD; 
© Tratamento: 
« Expansão do volume plasmático (coloide e cristaloide-Principal), não usar nitrato; 
 
ESCORE DE RISCO – TIMI - Para quem tem IAM 
 
« Escore de risco = 0 – 14 pontos 
possíveis; 
« Quanto mais alto, maior o risco de 
complicações e mortalidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES Pontos 
Idade entre 65 – 74 anos 2 
Idade ≥ 75 anos 3 
PA sistólica abaixo de 100 mmHg 3 
Frequência cardíaca acima de 100 bpm 2 
Killip e Kimball II - IV 2 
Supradesnivelamento de ST em parede anterior 
ou BCRE 
1 
História de diabete, HAS ou angina 1 
Peso < 67 kg 1 
Início do tratamento além de 4 horas 1 
COMPLICAÇÕES – PERICARDITE 
« Ocorre em 20% dos IAM; 
« Dor torácica que piora com a inspiração; 
« Comum atrito pericárdico na ausculta; 
« Manutenção do Supra-ST ao ECG; 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 13 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 
 + = 
 
 
 
 
 
 x 
 
 
 
 
 
 
 Débito cardíaco: Litros/minuto 
 Medida de desempenho cardíaco 
 
© Débito Cardíaco = Volume sistólico X Frequência cardíaca 
« A frequência cardíaca é influenciada pelo sistema nervoso autônomo 
• ParassimpáticoàBradicardia 
• Simpáticoà Taquicardia 
« Volume sistólico tende a ser fixo. Aumentam: 
• Treinamento aeróbico; 
ü ­ FC no pico do exercício 
ü Com tempo: adaptação a grandes volumes circulando rápido 
• ↓Volemiaà ↓VS à ↓DC 
• ­RVP(estenose da via de saída do VE) 
« Estado contrátil das fibras contráteis do miocárdio 
• Hipoxemia, acidose, intoxicação por monóxido de carbono 
« DC: pode ser corrigido para a superfície corporal do indivíduo 
 
 
DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
© Síndrome clínica complexa: Várias doenças cardíacas podem resultar nessa síndrome 
« Anormalidades da função ventricular esquerda (bomba principal – 99% das vezes) 
« Regulação neuro-hormonal 
© Acompanhada por: 
« Intolerância ao esforço físicoà dispneia de esforço 
« Retenção hídrica (­ volemia) 
• Uma das formas de tentar restaurar o débito cardíaco 
• Mecanismo de Frank Starling 
ü Distensão da fibra miocárdicaà ­forças contráteis à platôà ­ volemia 
« Redução da sobrevida 
• Após 5 anos à 50% mortes 
© Mecanismo de compensação 
« Barorreceptores (carótidas, arco aórtico) monitoram a pressão de enchimento o tempo todo, 
• Ativado por uma alteração na pressão (Regulação neuro-hormonal) à vasoconstrição 
(noradrenalina, angiotensina II, endotelina) _ retenção hídrica (aldosterona) 
© Clínica: 
« Intolerância ao esforço à Dispneia nas atividades diárias 
« Progressivo e depende da evolução da doença. 
 
Toda insuficiência cardíaca é HIPERVOLÊMICA. 
 
Débito 
cardíaco 
Resistência vascular 
periférica (RVP) 
Pressão arterial 
Volume 
sistólico 
Frequência 
cardíaca 
SNA simpático 
parassimpático 
Pré-carga (volemia) 
Pós-carga (RVP) 
Contratilidade 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 14 
EPIDEMIOLOGIA 
© Problema de saúde pública; associada a doença crônico-
degenerativa 
© 1% da população geral e 10% dos idosos (>70anos); 
© 20% dos > 40 anos terão IC até o final da vida 
© EUA: 
« Prevalência: 5 milhões 
« Incidência: 500,000/ano 
« Mortalidade: 300.000/ano 
« 15 milhões de consultas/ano 
« 6,5 milhões dias-hospital/ano 
 
© BRASIL: 200 milhões 
« Primeira causa de hospitalização no SUS; 
© Prevalência: 
« Alta prevalência na população idosa (4-10%); 
« 80% dos hospitalizados por IC são idosos; 
« Etiologia da IC: 2/3 cardiopatias isquêmica; 1/3 outras; 
« Custos (EUA, 2012) > US$ 21 bilhões; 
 
© Aumentam nos sobreviventes de IAM; 
« Morrem ou em casa ou a caminho do hospital 
« 95% intrahospitalar sobrevive 
« Tratar infarto bem é tratar infarto CEDO J 
§ Tempo é músculo 
 
 
PROGNÓSTICO 
© 5 anos após o diagnóstico, 50% dos pacientes terão ido a óbito; 
© Se o diagnóstico é feito em fases precoces, esse tempo pode ser estendido. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
Miocardite viral, IAM, doença valvar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
© Evento inicial: determina a 1a queda do DC 
« Ex: miocardite viral, IAM, doença valvar 
© Essa queda é percebida pelos barorreceptores (carotídeo e arco aórtico). 
« Se interpretarem como queda constante à Vasoconstrictores 
« Não tem feedback negativo. Começou a ativar não consegue parar, apenas com fármacos. 
« A ativação excessiva acelera a mortalidade L 
© Retenção de líquido: Aldosterona é liberada a ativação renina 
 
 
Se passar muito tempo do infarto 
↓ 
Morte de miócitos importantes para ejeção do 
sangue 
↓ 
Disfunção ventricular esquerda (↓DC) 
↓ 
Insuficiência cardíaca 
Evento inicial ↓Débito cardíaco 
Ba
ro
rre
ce
pt
o
re
s 
Ativação neuro-humoral 
Renina-Angiotensina 
Simpático (Nadr) 
Vasopressina 
Endotelina 
Vasocontrição 
Edema 
Hipertrofia 
Remodelagem 
NECROSE/APOPTOSE 
Fibrose 
Progressão 
Morte 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 15 
 
Mecanismos de compensação 
1) Sistema Renina angiotensina aldosterona: 
® Angiotensina 2: 
• Potente vasoconstritor: ­RVP 
• Hipertrofia dos miócitos ainda viáveis 
• Mecanismo de remodelamento do coração: 
ü Normal: meia elipice 
ü Anormal: osespaços deixados pelos miócitos mortos são 
preenchidos por fibrócitos que não contraem à fica mais 
ovoide. 
® Aldosterona: 
• ­ Retenção hídrica (Na no túbulo distal): responsável pelo 
estado de hipervolemia na IC 
• Base para formação de edema 
 
Obs: IECA à Inibe a ECA: inibe a síntese de angiotensina 2 
 
2) SNA simpático 
® Liberação de catecolaminas (principalmente Noraepidefrina/noradrenalina) 
® Vasoconstrição para aumentar a resistência vascular periférica; 
 
3) Vasopressina 
® Hormônio anti-diurético (sintetizado na neurohipófise); 
® Ação no túbulo renal; 
® Responsável por vasoconstrição; 
 
4) Endotelina 
 
IC: estado hipervolêmico e vasoconstricto 
IC: arritmias frequentes 
 
® A resposta desses sistemas então é: 
• Vasoconstrição; 
• Retenção de líquido (estado hipervolêmico); 
• Edema; 
• Hipertrofia (dos miócitos restantesà compensar a perda dos outros miócitos – modulada pela 
angiotensina II); 
• Remodelagem da forma do coração (o coração fica maior + esférica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Forma ovoide do © 
Consome muito mais O2 que o normal 
↓ 
 ­Exigência do miócito 
↓ 
Acelera apoptose 
↓ 
Mais colágeno/fibrose. 
↓ 
↓DC 
Ciclo vicioso por não ter feedback 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 16 
© A renina (enzima renal) é ativada por: 
« SN simpático; 
« Vasopressina; 
« Pressão de perfusão (principal): 
• ↓Pressãoàativa barorreceptoresà ativa sistemas de compensação; 
« Diuréticos; 
« Carga de sódio; 
 
© Angiotensina II: 
« Vasoconstrição; 
« ­ ativação da síntese da aldosterona àHipervolemia da ICC 
« Hipertrofia dos miócitos viáveis; 
• Ativação do hipotálamo àsede; 
 
 
 
Sistema nervOsO simpáticO 
Ação mais difusa no organismo 
 
 
HORMÔNIOS CONTRARREGULADORES: PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS – ANP E BNP 
© Ação contrária aos mecanismos compensadores 
© Liberados pelos ventrículos e átrios quando submetidos a 
stress mecânico (os miócitos começam a sintetizar); 
« Ventrículo dilata (estresse circunferencial) aciona o 
mecanismo de síntese do BNP 
© Uso diagnóstico na dispneia de origem não determinada; 
« Componente pulmonar ou cardíaco? 
• Pede BNPà Se elevado: comprometimento 
cardíaco 
© Valor prognóstico (se o BNP estiver aumentado, está 
ocorrendo estresse cardíaco); 
« Quanto mais BNP, pior prognóstico (doença mais 
avançada) 
« O nível de BNP tem a ver com o tempo que a pessoa 
ficou com a síndrome hipervolêmica. 
« Os grupos que tem mais liberação de noradrenalina e 
BNP têm pior prognóstico. 
© Alvo terapêutico: 
« BNP: meia vida curta 
« Inibe a enzima que degrada BNP à aumenta o tempo 
de ação (mecanismo contrarregulatório) J 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ações contra regulatórias: 
Vasodilatador; 
Natriurético 
Promove liberação de sódio; 
↓renina, angiotensina II e 
aldosterona; 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 17 
 
Ativação neuro-hormonal e prognóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMAS NEUROHORMONAIS NA IC 
© Renina angiotensina aldosterona; 
© Neuro-simpático: 
« Vasoconstrição e retenção Na+ / H2O 
© Peptídeos natriuréticos (BNP) 
« Vasodilatação e eliminação de Na+ / H2O 
 
REMODELAMENTO VENTRICULAR (PÓS-IAM) 
© Fenômeno após a perda de miócitosà substituição da área de 
necrose por fibrose. (não contrátilà discinesia) 
© Ocorre: 
« Alargamento dos cardiomiócitos; 
« Adelgaçamento da parede ventricular; 
« Expansão da área de infarto; 
« Dilatação e deformação do VE (esfera); 
« Hipertrofia dos miócitos viáveis; 
« Perda progressiva de miócitos (apoptose); 
« Excesso de colágeno intersticial; 
© Padrão microscópico da insuficiência: Fibrose> miócitos 
© Microscopia: Forma circular 
 
 
 
 
 
 
Hipertrofia (­RVP àválvula não segura) 
­volumeà ­pressão 
 
 
A estratégia de remodelação tenta compensar, mas demanda muita energia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contração 
↓ 
Expansão da área fibrótica 
↓ 
Perda de energia 
↓ 
© 
Volume grande, paredes delgadas, forma ovóide 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 18 
 
DESEMPENHO CARDÍACO 
Débito cardíaco = FC X Vol. Sistólico 
© Medida direta: invasiva – cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) 
« UTI, pacientes chocados 
© Método não invasivo: Ecocardiograma 
« Fração de ejeção do ventrículo esquerdo: porcentragem de uma diástole final que é ejetada a cada 
sístole final 
« O normal é a ejeção de pelo menos 50% do seu volume diastólico a cada sístole; 
« 50-40: transição da anormalidade 
« < 40%: disfunção sistólica. 
« Mede a capacidade de bomba do VE. 
 
FEVE = Volume Diastólico final – Volume Sistólico final /Volume Diastólico final 
FEVE Normal ≥ 50% 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISFUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO (FEVE<40%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ↓ 
 Hipoperfusão tecidual 
 ↓ ↓ 
 Fadiga muscular ­Pressão ventricular 
 ↓ 
 Congestão pulmonar 
 ↓ 
 Dispneia 
ETIOLOGIAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
© Congênitas: comunicação intraventricular, tetralogia de Fallot, etc; 
© Valvares: Insuficiência mitral, estenose aórtica, etc; 
© Problemas miocárdicos: IAM, miocardite; 
© HAS não tratada; 
© Doenças pericárdicas: pericardite constritiva; 
© Doenças tóxicas: álcool (Ex: miocardiopatia dilatada alcoólica), anti-blásticos (substâncias usadas para 
tratar alguns tipos de câncer, mas podem ser cardiotóxicas em alguns indivíduos); 
 
Sobrecarga 
de volume 
Sobrecarga 
de Pressão 
Perda de 
miocárdio
(IAM) 
Alteração da 
contratilidade 
DISFUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
FEVE<40% 
Problemas valvares: 
ü Sangue Aà B e não 
deixa ir de Bà A 
ü Ins mitral, Ins aórtica, 
comunicação 
interventricular (CIV- 
é congênito) 
ü Estenose aórtica 
ü Hipertensão 
Arterial 
ü IAM 
ü Miocardites ü Drogas cardiotóxicas 
↓DC ­Vol Sist Final 
­Vol Diast Final 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 19 
 
 
CLASSIFICAÇÃO ATUAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
FEVE reduzida (sistólica) – FEVE < 40%* 
FEVE preservada (diastólica) – FEVE > 50% 
 
FEVE preservada: 
© Só acomete a capacidade do ventrículo de relaxar e acomodar sangue: 
« Idosos coração com fibrose, enrijecidos e com capacidade diastólica restrita. 
§ Função sistólica normal, mas diastólica ruim. 
© Podem viver assim normalmente. 
© Somente se há algum mecanismo que demande metabolicamente (taquicardia por algum motivo: 
infecções, hipertireroidismo). 
« A diástole é limitada, e passa a ter volume menor ainda. 
« O mesmo acontece com a próxima sístole à desenvolve FEVE reduzidaà congestão pulmonar 
© Não tem tratamento, apenas a doença de base 
© Acomete: Idosos, mulheres com HAS/hipertrofia/enrijecimento ventricular/isquemia 
 
Obs: Taquicardia → a diástole, que normalmente é a fase cardíaca que dura mais, fica limitada. 
Diástole muito curta 
↓ 
↓enchimento 
↓ 
Refluxo retrógrado 
(trata a causa base) 
 
CLASSIFICAÇÕES 
© Etiológica: importante para a conduta 
« Valvar (cirurgia) 
« Miocárdica, 
« Hipertensiva, 
« Inflamatória/infecciosa, 
« Tóxica; 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
Insuficiência Esquerda Insuficiência Direita 
© Edema pulmonar; 
© Dispnéia de esforço; 
© Dispnéia paroxística noturna; 
© Ortopnéia/taquipnéia/ Cheyne-Stokes; 
© Tosse/hemoptise; 
© Terceira bulha (galope); 
« Som protodiastólico: dificuldade de 
acomodar volume na diástole 
© Estertores crepitantes basais; 
« ­pressão das cavidades e no interstício 
à extravasamento para alvéolos 
© Pior evolução = edema pulmonar agudo 
(inundação dos alvéolos, que passa do 
espaço alveolar para o interstício); secreção 
rósea espumosa (hemácias e proteínas) 
 
 
© Edema MMII; 
© Hepatomegalia/refluxo hepato-jugular; 
© Ascite; 
© Derrame pleural; 
© Estase jugular; 
© Terceira bulha (VD); 
© Dor abdominal/náusea/anorexia; 
« Fígado comprime o estômago 
© Dificulta o retorno venoso pois a bomba direita 
não está funcionando adequadamente; 
Em geral é consequênciada insuficiência cardíaca 
esquerda; 
 
 
 
 
 
 
© Direita/esquerda; 
« Baseada em sinais e sintomas 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 20 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
I. Doença cardíaca, sem sintomas 
© HAS com hipertrofia identificada por exames: há uma cardiopatia estrutural, mas pode ser 
assintomática; 
© Valvulopatias pode ter estenose aórtica/ sopro, mas ainda não ter sintomas (como na febre 
reumática); 
© Pessoas que tem anormalidades no ECO/ ECG, mas ainda não desenvolveram sintomas; 
II. Limitação física para atividades cotidianas 
© Andar rápido, subir escadas, carregar compras); 
III. Acentuada limitação física para atividades simples 
© Tomar banho, se vestir, higiene pessoal); 
IV. Sintomas em repouso 
 
Após o tratamento, pode passar de uma classe III para II, por exemplo; 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Anamnese Qual o sintoma principal, evolução, fatores de risco, medicações, doenças prévias, história 
familiar 
Exame Físico Ausculta cardíaca: sopro, atrito, galope, estertores pulmonares; 
Peso: em descompensação, ocorre hipervolemia e aumento de peso – o paciente deve 
ficar alerta para mudanças muito drásticas no peso; 
Rx tórax Grau de congestão pulmonar ou cardiomegalia 
Eletrocardiograma Arritmias: Fibrilação atrial 
Sobrecargas, isquemias 
Ecocardiograma FEVE, valvas, tamanho das câmaras, espessura das paredes 
BNP Deve fazer parte da avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de insuficiência 
cardíaca; 
Saber se há uma dilatação cardíaca em andamento ou como forma de afastar o 
diagnóstico 
Normal: 100-150 picogramas/ml 
 
 
EVOLUÇÃO CLÍNICA 
Normal Sem sintomas, exercício normal, FEVE normal; 
 
Disfunção assintomática do VE Sem sintomas, exercício normal, FEVE anormal; 
 
IC compensada Sem sintomas, menor tolerância a exercício, FEVE anormal; 
 
IC descompensada Paciente sintomático, menor tolerância à exercícios, FEVE anormal; 
IC refratária Sintomático, não controlado pelo tratamento; 
Internações frequentes, altas doses de diuréticos, drogas vasoconstritoras. 
Terapia radical: transplante cardíaco 
 
Pode passar períodos compensados e por algum fator desencadeante faz com que ele descompense 
 
CLASSIFICAÇÃO DA IC (2001) 
© Considera os fatores de risco para IC. 
 
A 
Indivíduos em alto risco para IC 
Diabéticos, hipertensos, fumantes, história familiarFatores de risco de aterosclerose 
B Doença estrutural sem sintomas
Classe I 
C Doença estrutural com sintomas (descompensado pelo menos uma vez – mesmo depois 
de compensado)Uma vez na C não volta mais para B 
D IC terminal 
classe IV 
 
Controle de risco para aterosclerose 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 21 
Diferente: nessa classificação ainda não existe doença, apenas o risco e sabendo isso tem como prevenir 
 
Um novo foco no RISCO (Fatores de Risco para IC): 
© Hipertensão arterial (condição muito prevalente, muitas vezes assintomática durante longos períodos de 
tempo – é um fator de risco que deve ser pesquisado em todos os indivíduos) 
© Doença coronária; 
© Diabetes; 
© Obesidade; 
© Álcool/valvulopatias/miocardiopatias/miocardite/congênitas; 
© OBS: o controle dos fatores de risco reduz a incidência de IC. 
© A chance de indivíduos normotensos terem IC ao longo de 15 anos é muito pequena; 
© Indivíduos que tem PA sistólica em 160 ou mais, tem chance muito maior de ter IC; 
« Benefícios de tratar a hipertensão: 
• ↓ 50% da chance de IC, 
• ↓ 40% da chance de ter AVC, 
• ↓ 30% da chance de ter doença coronária. 
 
 
FATORES DE RISCO: 
 
A 
 Hipertensão arterial; 
Doença coronária; 
Diabetes mellitus; 
Alcoolismo; 
Febre reumática; 
HF de miocardiopatia; 
 
B Hipertrofia VE; 
Dilatação VE; 
FEVE <40%; 
Valvulopatia assintomática; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C Dispnéia; 
Fadiga por disfunção do VE; 
Assintomáticos em tratamento para IC; 
 
D Hospitalização frequente; 
Inotrópicos EV; 
Suporte ventricular mecânico (corações 
artificiais – eles são usados, geralmente, 
quando o indivíduo está na fila de transplante); 
Aguardando transplante; 
 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 22 
TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
PERSPECTIVA HISTÓRICA DO TRATAMENTO DA IC 
1) Cardio-renal (anos 50-60) à diuréticos, digital; 
® Digitais aumentam a força de contração do coração (hoje não se usa mais); 
2) Contratilidade (anos 60-70) à novos inotrópicos + 
® Inotropismo – função de contratilidade do coração; 
® Viu-se que, como a pessoa já tem um coração insuficiente, tentar estimulá-lo a trabalhar ainda mais, 
só vai acelerar sua morte; 
3) Vasoconstrição (anos 70-80) à vasodilatadores 
® Estudos combinando vasodilatadores arteriais/venosos a placebo 
® Benefícios com o uso de vasodilatadores na mortalidade de pacientes com IC – aumento de 
sobrevida comparado ao placebo; 
4) Ativação neuro-hormonal (anos 80 – tempo atual)à IECA-ARA2/ beta bloqueadores/ antagonistas da 
aldosterona / inativadores da Neprilisina; 
® IECA-ARA2 à regular o sistema renina-angiotensima, inibimos a ECA. 
® Beta-bloquadores à modular o sistema nervoso autônomo simpático; 
® Antagonistas da aldosterona à bloqueio da síntese da aldosterona; 
® Inativadores da Neprilisina – enzima que degrada o BNP: sua inativação aumenta a vida média do 
BNP; Melhor sobrevida do que usar apenas IECA 
5) Citocinas e apoptose (em pesquisa) ? 
® Indivíduos terminais de IC, geralmente tem caquexia, e uma ativação do sistema imunológico. Tanto 
que o TNF, que está muito elevado na IC terminal, é também chamado de caquetina. 
® Já foram testadas algumas anti-citocinas, mas nada foi aprovado ainda. 
 
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
© Sistemas neuro-hormonais ativados (numa tentativa compensatóriaà todos com agente vasoconstritor 
« BNP 
« Simpático-adrenérgico 
« Renina – angiotensina – aldosterona; 
« Arginina – Vasopressina (HAD); 
« Endotelina; 
 
ESTADO HEMODINÂMICO DE PCTE COM IC PATOLOGIA DO CORAÇÃO INSUFICIENTE 
↓ contratilidade miocárdica (Inotropismo); 
 ­RVP (pós-carga); 
­ Volemia (pré-carga); estado 
hipervolêmico 
 
¯ miócitos (necrose / apoptose) 
­ fibrose (colágeno) 
Hipertrofia 
Dilatação (remodelamento) 
- eficiente +gasto energético 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO DO TRATAMENTO 
© Identificar causa tratável – buscar a etiologia 
da IC; 
© Melhorar os sintomas (dispneia e fadiga); 
© Aumentar a tolerância ao esforço; 
© ↓ progressão do remodelamento; 
© ↓ uso dos serviços de saúde (hospitalizações); 
© Aumentar a qualidade de vida; 
© Aumentar a sobrevida (prognóstico); 
 
 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 23 
INTERVEÇÕES TERAPÊUTICAS: 
1) MEDIDAS GERAIS 
© Dietéticas: 
« Dieta hipossódica (2g/dia Na+ = 4g de NaCl) 
• Restrição de água (em indivíduos classe IV);à SRAA está retendo muita água 
• Evitar a formação de edema 
« ↓gorduras e calorias; 
« Abstenção de álcool; 
© Atividade Física: 
« Encorajar a atividade física; 
« Reabilitação cardíaca; 
« Treina periferia: ­mitocôndria nas fibras musculares dos MMIIà ↓fadiga 
© Educação: 
« Toda condição crônica em medicina exige que o paciente/família entendam o que é/como trata a 
doença, qual a importância da adesão, sinais de descompensação (ex: tosse seca, dispneia 
paroxística noturna, aumento do peso); 
© Medicação; 
© Controle do peso; 
© Sintomas; 
 
2) FÁRMACOS (Grupos farmacológicos) 
© ↓ mortalidade 
© Cada um atua num sistema: 
® Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) 
• Não utilizar em hipotensos 
® Beta-bloqueadores; 
• Não usar em pacientes com asma (faz broncoconstricção) 
® Antagonistas da aldosterona; 
® Diuréticos; 
• Não mostra ↓mortalidade apenas dos sintomas (está hipervolêmico) 
® Digital; 
• 1a utilizada no tratamento, só usa se o paciente está tomando todos os anteriores e não houve 
melhora 
• ↓mortalidade 
 
2.1 INIBIDORES DA ECA: 
© Disfunção do VE (FE <40%), mesmo assintomática. 
Ação Inibea angiotensina II (diminui a vasoconstrição e a ativação da aldosterona); 
Aumenta a sobrevida e a qualidade de vida; 
 
Efeitos 
adverso 
Tosse seca (5-10%)à principalmente no final do dia. 
• Inibe a bradicininade: enzima que quebra a bradicininaàacúmuloà favorece 
fenômenos alérgicos – pigarro, tosse seca); 
Hipercalemia (principalmente em pacientes com função renal comprometida – 
tornando o indivíduo vulnerável a arritmias) < 3% 
Angioedema (inchaço dos lábios/ vias aéreas superiores) < 0,5% 
 
 
Medicamentos 
Enalapril (5-40mg/dia) – SUS;1 cp 2x ao dia 
Captopril (25-150 mg/dia) – SUS;1cp 3x ao dia 
Lisinopril (5-20 mg/dia); 
Ramipril (5-10 mg/dia); 
 
 
« A ideia é sempre chegar na dosagem máxima tolerável, usando a PA sistólica como base. 
§ Limite inferior da sistólica: 100/ 110, ao atingir este valor, estabiliza a dose – dose máxima 
tolerável para o indivíduo; 
 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 24 
 
2.2 ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II (ARA-2) Alternativa aos IECA; 
Ação Atuam diretamente bloqueando o receptor de angiotensina II na célula 
 
Vantagem 
Quase não tem efeito adverso da tosse J 
Não associar ao IECA 
Usar somente se intolerância ao IECA J 
 
 
Medicamentos 
Losartana (50-100 mg/dia) – SUS; 
Telmisartana; 
Valsartana; 
Candesartana; 
 
 
2.3 BETA-BLOQUEADORES: 
Ação ↓Ativação simpático-adrenérgica 
Aumenta qualidade de vida e sobrevida 
Usar: Pacientes estáveis em Classe II-IV que já estão em uso de IECA + diuréticos 
Efeitos 
adversos 
Hipotensão sintomática; 
Deterioração precoce (start low, go slow): 
 
Medicamentos 
Carvedilol (6,25 – 50 mg/dia) 
6,25 mg → 12,5mg → 25mg (até o necessário); 
Metoprolol (25 – 200 mg/dia)à hipertensão, arritimias 
Bisoprolol (1,25 – 10 mg/dia); 
 
© Start slow, go slow: 
« O indivíduo que desenvolveu IC tem muitos receptores β- adrenérgicos, hiperestimulação do sistema 
simpático) 
« Se bloquear muitos ou todos os receptores de maneira abrupta/rápidaà hipotensão severa. 
« Pacientes que nunca usaram: começar lentamente, para que os receptores se resensibilizem com o 
novo nível de ativação simpática (aumentar a dose ao longo de 1-2 semanas); 
© Regular a dose de acordo com a FC – em torno de 70/60; 
2.4 ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA: 
Ação Bloqueio do receptor da aldosterona (túbulo distal renal); 
Previne fibrose miocárdica (anti-fibroblástico); à Bom para IC J 
Aumenta a sobrevida e a qualidade de vida; 
Usar: Pacientes em classe funcional III-IV 
Já usam IECA+ B-bloq + diurético + digoxina (digital) 
Efeitos 
adversos 
 Ginecomastia em homens (efeito estrogênico); 
Hiperpotassemia (tende a reter mais potássio, principalmente em indivíduos com 
função renal alterada); 
 
 
Medicamentos 
Espironolactona (25-50 mg/dia) 
DU 25 ou 50 mg (peso do paciente) 
Eplerenona (não tem no BR) 
(não tem efeito paraestrogênico, mas ainda não está disponível) 
 
 
2.5 DIURÉTICOS: reduzem sintomas (mas não mortalidade) 
Ação Diminuição dos sintomas (Diminuição de Na+ e H2O); 
Aumento da qualidade de vida (diminui as hospitalizações) 
Usar: Quando houver evidência de ­de volemia (edema) 
Efeitos 
adversos 
Arritmias cardíacas Diminuição do K+ e Mg2+ (arritmias cardíacas); 
Hipovolemia/hipotensão sintomática; 
 
Medicamentos 
 
Furosemida (diurético de alça – alça de Henle) 20 -200 mg/dia; 
 
 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 25 
© Dose muito elástica J 
© Pode-se associar outro diurético a furosemida, como a hidroclorotiazida que age no túbulo proximal, por 
exemplo, para potencializar o efeito, mas é pouco frequente. 
© Tiazídicos: 
Hidroclorotiazida (25-50 mg/dia) 
túbulo contorcido proximal 
© Poupadores de potássio: 
Amilorida, 
Triantereno 
(associados à furosemida); 
 
 
 
2.6 DIGITAL: 
Ação Aumento da contratilidade (inibe a enzima Na+ K+ ATPase) 
Ação parassimpática; Aumenta qualidade de vidaà ↓hospitalizações 
 
Usar: 
Pacientes classe II-IV e fibrilação atrial 
Em uso de IECA, β-bloqueador e diuréticos; 
Droga de 2a linha no tratamento 
Efeitos 
adversos 
Arritmias cardíacas – arritmias (interação com diuréticos); 
Intoxicação (ao aumentar a dose na tentativa de melhorar os sintomas); 
 
Mecanismo de 
ação: 
Inibe a sódio-potássio-ATPase 
• Mantém o sódio para fora da célula 
Bomba sódio-cálcio: 
 
 
 
Medicamentos 
Digoxina 
Cuidado com idoso e pacientes com insuficiência renal 
Age numa bomba que toda a célula tem, se passar um pouco da dose sai da dose 
terapêutica para letal 
 
© Janela terapêutica estreita: dose fixa de 0,125 – 0,250 mg/dia; 
© Intoxicação: sintomas gastrointestinais, neurológicos, cardiovasculares; 
© Atenção ao usar digitais em idosos/pacientes com insuficiência renal, maior risco de intoxicação 
 
 
 
 
Só prescrever quando já está 
tomando os anteriores e não 
houve boa qualidade de vida J 
Sódio para fora e cálcio para dentro 
↓ 
­a concentração intracelular de cálcio 
↓ 
Sarcomero com resposta mais energética 
↓ 
­Contratilidade do coração 
(bom para a hipocontratilidade na IC) 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 26 
RESUMINDO: 
 
 ↓ 
--SIMà 
 ↓NÃO 
Procurar atingir dose máxima tolerada antes de 
acrescentar outras medicações 
J= titular para o paciente 
 
® Temos que regular a dose de IECA pela PA sistólica (PAS 110-100 ) e dos β-bloqueadores pela FC! FC 
até 60-70 
® Ainda que apenas IECA controle a situação do paciente, deve-se associar o β-bloqueador; 
® Em algum momento, os 5 medicamentos estarão em associação; 
® Digital e espironolactona: dose fixa 
® B-bloq e IECA devem ser titulados para o paciente 
	
2.7 INIBIDORES DA NEPRILISINA – novo tratamento da IC 
Ação Vasodilatação 
Natidiurese 
Mecanismo inibe enzima neprilisina (ela degrada o BNP 
Efeitos 
adversos 
Arritmias cardíacas Diminuição do K+ e Mg2+ (arritmias cardíacas); 
Hipovolemia/hipotensão sintomática; 
 
Medicamentos 
 
Sacubitril 
© Já é recomendado em diretrizes internacionais; 
© Estudo com sacubitril + ARA-2 (valsartana) 
« Efeitos benéficos na redução da mortalidade (comparado ao uso isolado de IECA); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FEVE<40% 
Sinais e sintomas de Congestão? Diuréticos 
IECAJ Beta-BloqJ 
Bloq- Aldosterona 
Digital 
Efeitos benéficos na IC 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 27 
3) DISPOSITIVOS DE ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA 
© Cardio-desfibrilador implantável (CDI) – 
« Prevenção da morte súbita (arritmias) 
« Causas de morte na IC: 
§ Falência da bomba; 
§ Morte súbita (fibrilação ventricular); 
« Dispositivo que diagnostica fibrilação ventricular e dispara um choque (com 1/10 da energia que 
damos externamente com o DEA); 
« Prevenção secundária após uma PCR 
 
 
© Ressincronizador Cardíaco (marca-passo) 
« Bloqueio completo do ramo esquerdo 
• Quando se tem um BRE, a despolarização não ocorre via sistema de condução natural, mas 
pelo VD, via músculoà dissincronia entre os ventrículos (VD contrai antes do VE) 
ü Dissincronia em indivíduos com fração de ejecção < 30% pode ser muito sintomática. 
• ECG: 
ü QRS alargado. >150ms (>3 quadradinhos) à negativo em V1 e positivo em V6 
« Ressincronizador cardíaco ou marcapasso multissítio 
• Marca passo com 3 eletrodos – átrio, VD e VE 
• Substituição do sistema de condução elétrica do coração é substituído). 
• Nem todo mundo pode usar esses aparelhos. 
 
Critérios para marca-passo multisítio: 
ü Bloqueio de ramo esquerdo 
ü Fração de ejeção menor que 30 
ü Tratamento farmacológico otimizado 
ü Assintomático 
 
Critérios para colocar: fração de ejeção menor que 35%, QRS > 150ms e estar com tto otimizado (5 
medicamentos) 
IC TERMINAL – COMO DEFINIMOS? 
© Paciente com tratamento clínico otimizado; 
© Classe IV; 
© Sintomático para atividades leve; 
© Prognóstico ruim a curto prazo; 
© Candidatos a outros tipos de tratamento: 
« Dispositivos de assistência ventricular e coração artificial 
• 2 bombas funcionantes(o coração, e o dispositivo de assistência ventricular). 
• Para pacientes que esperam na fila do transplante 
• Deve manter anticoagulado 
• Tem risco de infecção 
« Transplante cardíaco 
• Prognóstico pós-transplante: 
ü Risco de rejeição 
Ilhas de miócitos independentes podem iniciar uma arritmia 
Extrasistoles à ficam mais frequentes e tornam-se à taquicardia ventricular e posterior fibrilação ventricular 
Cérebro até 3 min sem oxigênio 
95% das Paradas cardíacas são por fibrilação. Só 5% são por assistolia. Nesses casos o choque não adianta. Só 
adianta no primeiro caso 
A quantidade de joule que precisa para o choque fora do tórax é muito maior do que a quantidade dada no choque 
dentro do tórax 
PROVA 2 CARDIOLOGIA 
Maria Eduarda Valgas 28 
ü Necessidade de drogas imunossupressoras permanentes; 
ü Jovem vive mais tempo pós-tranplante que >70 
 
PREVENÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
© Classe A – Fatores de risco para IC: 
« Hipertensão arterial; 
§ Tratamento adequado: ↓ chance de IAM, AVC, IC, insuficiência renal crônica... 
« Doença coronária (aterosclerose); 
« Diabetes Mellitus; 
« Obesidade; 
« Alcoolismo; 
« Febre Reumática; 
« HF de miocardiopatia; 
 
© O tratamento da IC é como uma escada. 
 
 
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Autor: dudavalgass@hotmail.com 
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