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resumo-dermatopatologia

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Resumo Dermatopatologia
Patologia Geral Veterinária (Universidade Cruzeiro do Sul)
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Resumo Dermatopatologia
Patologia Geral Veterinária (Universidade Cruzeiro do Sul)
Baixado por Ana Virginia Rodrigues (anacaraguas@gmail.com)
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA1
DERMATOPATOLOGIA
INTRODUÇÃO
 Pele: maior órgão do corpo – barreira anatômica e fisiológica entre o animal e o ambiente.
 Proteção contra o dano físico, químico e microbiológico.
 Componentes sensoriais: percepção de calor, frio, tato, pressão.
 Pode refletir doenças primárias de outras regiões do organismo.
 Pele glabra, pele hirsuta, coxim, leito ungueal. 
CAMADAS
1. Camada córnea da epiderme.
2. Camada lucida da epiderme.
3. Camada espinhosa da epiderme.
4. Camada basal da epiderme.
Derme superficial.
 Epiderme: queratinócitos, melanócitos, células pigmentosas dendríticas (de Langerhans),
células táteis (de Markel).
 Derme: camada de sustentação da pele – anexos cutâneos (folículos pilosos, glândulas
sebáceas e sudoríparas – ductos), vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. 
FATORES PREDISPONENTES OU CAUSADORES DE LESÕES
 Fatores endógenos: imunológicos, congênito, hereditário, hormonal, emocional.
 Fatores exógenos: infecciosos, nutricionais, físicos, químicos, alérgicos.
 Pequenos animais: casuística alta.
 Grandes animais: parasitas cutâneos – anemia, dano ao couro, queda em produção.
ANAMNESE
 Exame minucioso da pele
 Idade, sexo, raça, histórico de doenças.
 Evolução das lesões, padrão de distribuição
 Localização
 Padrão das lesões
 Citologia, biopsia, exame microbiológico. 
TERMOS UTILIZADOS
 Hiperqueratose: hiperplasia da camada córnea da epiderme, muitas vezes associada a uma
anormalidade qualitativa da queratina.
 Paraqueratose: queratinização caracterizada por retenção do núcleo dos queratinócitos na
camada córnea. Em membranas mucosas a paraqueratose é normal.
 Acantose: hiperplasia da epiderme.
 Acantólise: perda das conexões intercelulares resultando em perda de coes]ao entre os
queratinócitos. 
 Exocitose: infiltração da epiderme por células inflamatórias ou células sanguíneas.
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA2
 Lentiginoso (padrão): referente a um padrão linear de proliferação de melanócitos na camada
basal da epiderme.
 Erosão: solução de continuidade da pele caracterizada por perda incompleta, ou das camadas
mais superficiais da epiderme.
 Ulceração: solução de continuidade da pele caracterizada por perda completa da epiderme,
algumas vezes com perda de porções da epiderme e até do tecido adiposo subcutâneo.
 Vacuolização: formação de vacúolos no interior ou, mas adjacências das células. 
 Degeneração balonosa: edema intracelular da epiderme.
 Desmoplasia: queratinização anormal ou prematura de queratinócitos da epiderme ou epitélio
folicular.
 Degeneração fibrinóide: deposição de fibrina nas paredes do vaso sanguíneo ou colágeno
dermal.
 Figuras em chama: são áreas de colágeno refractil circundado por eosinófilos ou produtos de
degranulação de eosinófilos.
 Foliculite: inflamação do folículo piloso. 
 Zona Grenz: zona de colágeno que separa a epiderme de uma alteração dermal.
 Hemartoma: formação semelhante a um tumor composta por uma mistura de elementos de
tecido normal ou proporção anormal de um único elemento.
 Hidradenite: inflamação das glândulas sudoríparas apócrinas.
 Pérolas córneas: camadas de células epiteliais concêntricas, circulares e focais.
 Hialina: material eosinofílico, gelatinoso, homogêneo composto por colágeno do tipo IV.
 Paniculite: inflamação do tecido adiposo subcutâneo.
 Degeneração reticular: causada por edema intracelular acentuado das células da epiderme.
Formação de vesículas intraepidermais. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
DERMATITE: resposta inflamatória não especifica com alterações na derme e na epiderme.
a) Perivascular: reação inflamatória ao redor dos vasos – derme superficial e profunda.
b) Vasculite: células inflamatórias dentro e ao redor da parede vascular, com lesão nos vasos.
c) Nodular: áreas circunscritas de células inflamatórias múltiplas, ou grandes e solitárias,
localizadas na derme.
d) Difusa: infiltrado inflamatório amplamente distribuído na derme.
e) Granulomatosa: predomínio de macrófagos, células epitelióides e células gigantes.
f) Vesicular e pustular: vesícula – elevação epidérmica bem delimitada com liquido transparente,
pústula com pus.
g) Perifoliculite: células inflamatórias ao redor do folículo piloso; foliculite: acumulo de células
inflamatórias no folículo.
 Furunculose: foliculite penetrante ou perfurante, com ruptura do folículo – fungos,
bactérias, parasitas (Demodex).
h) Paniculite: acometido por extensão do processo inflamatório da derme. 
ANALISE DE PADRÕES
DERMATITE PERIVASCULAR
 Dermatite perivascular pura
 Dermatite perivascular com espongiose
 Dermatite perivascular com hiperplasia epidérmica
 Dermatite perivascular com hiperqueratose
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA3
DERMATITE DE INTERFACE
VASCULITE
 Vasculite linfocitica
 Vasculite neutrofilica
 Vasculite eosinofílica
DERMATITE DIFUSA OU NODULAR
DERMATITE PUSTULAR E VESICULAR INTRAEPIDÉRMICA
DERMATITE PUSTULAR E VESICULAR SUBEPIDÉRMICA
PANICULITE
FURUNCULOSE
DERMATOSE ATRÓFICA
ALTERAÇÕES DE PIGMENTAÇÃO 
Coloração: depende da quantidade de melanina, caroteno, oxi-hemoglobina ou hemoglobina.
HIPOPIGMENTAÇÃO
Hipomelanose ou leucodermia na pele, nos pelos (leucotriquia), congênita ou adquirida.
1. Congênita: albinismo – afeta todas as espécies, contem melanócitos, mas há deficiência de
tirosinase, necessária a síntese de melanina, pode haver comprometimento na migração de
melanina pelos prolongamentos dos melanócitos.
2. Adquirida: vitiligo – ausência de melanócitos e de melanina, após dermatites, irradiações e
deficiência de cobre. 
ALOPECIA
Ausência de pelo adquirida em consequência da parada de seu crescimento.
1. Temporária: mecânica (fricção, dermatoses), química (intoxicação por metais), infecciosa
(dermatites), distúrbios endócrinos (hipotireoidismo, hipopituitarismo, sertolioma) –
endócrinas são simétricas, com hiperpigmentação,hiperqueratose e não pruriginosas.
2. Permanentes: radiações, processos cicatriciais, lesões no folículo. 
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA4
HIPERPIGMENTAÇÃO
Hipermelanose ou melanodermia.
1. Congênita: sem significado clínico.
2. Adquirida: disfunções endócrinas, inflamatórias, neoplasias. 
3. Acantose nigricans: hiperpigmentação, lignificação (espessamento) e alopecia.
4. Primária: Dachshund.
5. Secundária: atrito, endocrinopatias, hipersensibilidade.
6. Macroscopia: pele acinzentada, firme e áspera, alopécica, com sulcos – axila, abdômen, região 
cervical ventral, aspecto medial membro pélvico. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
EDEMA
Acumulo de liquido na derme/subcutâneo
 Aumento da pressão hidrostática: IC, hiperemia ativa ou passiva, dermatites.
 Redução da pressão oncótica: hipoproteinemia – glomerulopatias, enterites, hepatopatias.
 Aumento da permeabilidade vascular – processos alérgicos, inflamatórios traumas.
 Alteração drenagem linfática - retirada de linfonodos, neoplasia com comprometimento de 
linfonodos e linfáticos. 
HIPEREMIA
Aumento na quantidade de sangue nos vasos.
 Máculas avermelhadas após afecções cutâneas ou sistêmicas agudas – erisipela, Salmonelose, 
pausterelose, peste suína clássica e africana. 
NECROSE E GANGRENA
 Necrose: oclusão trombótica de vasos (origem infecciosa).
 Gangrena: evolução da necrose resultante da ação de agentes externos sobre o tecido 
necrosado.
 Úmida: invasão da área necrosada por microrganismos que produzem enzimas que liquefazem
o tecido – isquemia por pressão, decúbito: tecido úmido, exsudativo, escuro e com aumento de
volume.
 Seca: desidratação do tecido necrosado – isquemia periférica por baixas temperaturas,
micotoxinas, plantas toxicas, venosos – escuro (azulado/preto), diminuída de volume e com
linha de demarcação.
CIANOSE
Maculas azuladas ou cianóticas – ICC, IResp, agentes infecciosos (PSA, PSC).
HEMORRAGIA
Saída de sangue dos vasos – ruptura, deficiência de vitaminas (C, K), fatores de coagulação, parasitoses 
(Ehrlichia spp.)
DERMATITE FOTODINÂMICA
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA5
Ocorre quando os raios UV são absorvidos por uma substância fotodinâmica na pele, ativando-a.
a) Primária
b) Tipo II ou endógena – metabolismo anormal da porfirina.
c) Tipo III ou hepatogenica 0 filoeritrina (clorofila).
DERMATITE SOLAR
Pele branca, despigmentada ou com pouca cobertura pilosa
 Reação fototóxica – eritema e alopecia.
 Crostas, exsudação, ulceração – precursor CCE.
DERMATITE NUTRICIONAIS
Deficiência proteica: crescimento normal do pelo e queratinização cutânea – 25 a 30% dos 
requerimentos proteicos diários – hiperqueratose, hiperpigmentação epidérmica, despigmentação 
pilosa – pelagem seca e de fáceis retiradas.
Paraqueratose nutricional dos suínos: deficiência dietética de zinco e ração
Esteatite – doença da gordura amarela. 
DERMATITE INFECCIOSAS
VIRAIS
 Ectima contagioso (Parapoxvírus).
 Herpesvírus – Doença de Aujeski suínos – gânglios espinhas.
 Prurido na pele inervada pelos nervos afetados.
 Cinomose – dermatite pustular em abdômen, face medial do membro pélvico, hiperqueratose 
em coxins e rostro. 
BACTERIANAS
 Primárias: bactérias invadem a colonização da pele integra, causando lesões.
 Secundárias: pele já lesionada, e assim há posterior acometimento por bactérias.
 Piodermites superficiais e profundas. 
PIODERMITES SUPERFICIAIS
a) Dermatite úmida: comum no cão
 Fatores predisponentes: irritação, traumas (mordedura, ou prurido), pêlos longos e densos,
temperatura quente e úmida.
 Lesões alopécicas, avermelhadas, úmidas, exsudativas. 
b) Pregas cutâneas (intertrigo): secundarias a irritação causada por fricção e umidade 
(crescimento bacteriano), Braquiocefálicos e animais obesos. 
c) Impetigo (dermatite pustular superficial): cães e gatos, leitões, bovinos – Staphylococcus.
 Abrasões cutâneas, infecções virais, imunossupressão e má nutrição.
 Pústulas em abdômen (pele glabra), com posterior formação de crostas. 
d) Dermatofilose – Dermatophilus congolensis
 Bovinos, ovinos, equinos; menos em cães, gatos, suínos, caprinos – região dorsal e lateral.
 Pápulas, pústulas, crostas.
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA6
 Hiperqueratose, paraqueratose, acessos intraepidérmicos, dermatite neutrofilica ou 
linfocitica.
e) Epidermite exsudativa
 Doença do porco gorduroso: piodermite superficial e profunda, fatal em neonatos.
 Staphylococcus hyicus – lesões cutâneas, mal nutrição e infecções virais: regiões 
perioculares, focinho região mentoniana, membros.
f) Dermatite acral (psicogênica): por lambedura
PIODERMITES PROFUNDAS
a) Juvenil ou celulite juvenil
 Cães com menos de 4 meses.
 Dachshund e Retrievers.
 Face, orelha, junção mucocutâneas – aumento de linfonodos regionais (hiperplasia linfoide
ou linfadenite).
 Foliculite, perifoliculite, dermatite. 
b) Granulomas bacterianos
 Lepra felina (Mycobacterium lepraemurium).
 Mycobacterium tuberculosis ou Mycobacterium bovis, Staphylococcus spp., Actinomyces 
spp., Actinobacillus spp., Nocardia spp.
 Exsudato com pequenos grânulos brancos.
 Histopatologia: colônias de bactérias envoltas por material eosinofílico – reação de 
Splendore-Holppli.
MICOSES SUPERFICIAIS
a) Dermatofitose – mais frequente e altamente contagiosa, clima quente e úmido: Microsporum, 
Trichophyton.
 Descamação, crostas, e alopecia – podem acometer áreas extensas do corpo.
 Histopatologia: perifoliculite, foliculite, furunculose, dermatite perivascular, hifas septadas 
ou conídeos. 
b) Candidíase: Candida albicans 
 Comum em pele e TGI.
 Baixa de imunidade – excesso de umidade, uso prolongado de AB’s e corticoides.
 Foliculite, dermatite perivascular papilar, pustular ou ulcerativa, exsudativa e otite.
 Placas esbranquiçadas, opacas e espessas – blastoconídeos, hifas. 
c) Malassezia pachydermatis
 Levedura comum no conduto auditivo externo e pele.
 Otite, prurido leve, pápulas e maculas eritematosas
 Secreção escurecida em conduto auditivo – coinfecção.
MICOSES SUBCUTÂENAS
a) Zigomicose (Ficomicose equina) – Pythium insidiosum ou Basidiobolus sp; Conidiobolus 
coronatus.
 Membros, cabeça, abdômen, genitália
 Ulceração, necrose – coloração cinza amarelada.
 Dermatite piogranulomatosa ulcerativa. 
b) Esporotricose – Sporothrix schenkii
 Gatos, cães, cavalos, bovinos, suínos, homem.
 Exsudato de infecção ativa atinge pele com lesão.
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA7
 Micose subcutânea ou sistêmica
 Apresentação sistêmica: cutâneo- linfática, cutânea e disseminada.
1. Cutâneo-linfática: nódulos firme e redondos, conforme a infecção avança ao tecido subcutâneo
e sistema linfático, nódulos podem ulcerar – exsudato acastanhado.
2. Cutânea: restrita a pele – lesões difusas, circulares, bordas elevadas, ulceradas, indolores e
alopécicas.
3. Disseminada: mais comum no gato.
 Dermatite nodular ou difusa (supurativa, piogranulomatosa ou granulomatosa) –
microrganismos ovoides e alongados (charuto).
MICOSES SISTEMICAS
Acomete vários órgãos, podendo afetar a pele. Patógenos primários e secundários.
 Primários: Blastomyces dermatidis. Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum – dividem-se 
e invadem o hospedeiro sadio.
 Secundários: Aspergillus spp., Candida spp., Cryptococcusneoformans – encontrados nos
animais e no ambiente, só causam lesão se diminui a resistência imunológica do hospedeiro.
 Aspergilose: imunodeficiência causada por doenças ou por administração prolongada de drogas
imunossupressoras.
 Dermatite difusa ou nodular (supurativa, piogranulomatosa, granulomatosa), microabscessos
intraepidérmicos), hiperplasia pseudocarcinomatosa epidérmica. 
Blastomicose: 
 Blastomyces dermatidis – pele, osso, olho, cabeça, membros, tórax, linfonodos regionais,
nódulos e pápulas ulcerados com exsudato seropurulento. 
Criptococose: Criptococcus neoformans – solos contaminados com fezes de pombos, intestino e pele de
animais sadios.
 Animais imunossuprimidos.
 Cabeça – nódulos e pápulas firmes, de evolução rápida para derme e subcutâneo.
 Nódulos podem ulcerar (exsudato seroso) – crostas e cicatrização.
 Gatos
 Dermatite piogranulomatosa ou granulomatosa.
DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS
LEISHMANIOSE
Homem, cão, gato. 
 Leishmaniose visceral – Leishmania donovani.
 Leishmaniose tegumentar – Leishmania braziliensis.
 Mosquitos do gênero Lutzomyia ou Phlebotomus.
 Prurido: dermatite esfoliativa.
 Nódulos cutâneos firmes, por vezes ulcerados, pruriginosos e avermelhados.
 Leishmaniose visceral: lesões em rostro (local da picada)
 Hepato e esplenomegalia, linfadenomegalia, anemia arregenerativa, glomerunefrite 
imunomediadas, perda de peso, crescimento anormal das unhas (onicogrifose).
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA8
 Parasitas no sistema reticulo-endotelial.
 Histopatologia e citologia – intra e extracelular. 
HABRONEMOSE
Habronema (nematódeo) – Musca domestica e Stomoxys calcitrans.
 Dermatite ulcerativa crônica: equinos – verão.
 Locais: canto medial do olho, pênis, prepúcio, feridas pré-existentes em membros.
 Tecido de granulação exuberante, massas friáveis, coloração amarelo-esbranquiçada.
 Focos de necrose e mineralização.
 Infiltrado eosinofílico intenso, fibroplasia, angiogênese, necrose, e ocasionalmente, larvas.
 Ficomicose e habronemose, lesões muito semelhantes – impregnação por prata. 
SARNA SACOPTICA
Sarcoptes scabiei – femeas escavam galeria na camada córnea – desova.
 Pele com pouco pelo: orelha, cotovelo, abdômen, tarso.
 Áreas extensas com a progressão da doença.
 Alopecia, erupção papulo-crostosas avermelhadas e pruriginosas.
 Infecção bacteriana secundaria, linfadenomegalia, hiperpigmentação (crônicos).
 Dermatite perivascular superficial, eosinófilos em variadas quantidades, ácaros em derme
superficial e camada córnea.
SARNA DEMODÉCIDA
Demodex canis – Demodicose em cães e gatos.
 Normal na pele canina: presente em cães saudáveis.
 Localizada: áreas circunscritas de alopecia, pruriginosa, eritematosa, rostro e membros
torácicos.
 Generalizada: áreas extensas da pele.
 Fatores predisponentes: idade, pelagem curta, nutrição inadequada, estero, parto, estresse,
endoparasitismo, doenças debilitantes. 
 Defeito hereditário nos linfócitos T: permite proliferação do acaro em grande quantidade.
 Localizada (leve): alopecia eritematosa com crostas – periocular, lábios e membros.
 Generalizada (grave): óbito – extensas áreas de dermatite pustular, com envolvimento nodal,
alopecia, eritema, edema.
 Infecção bacteriana secundaria – Staphylococcus intermedius, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus mirabilis. 
SARNA NOTOÉDRICA
Notoedres cati – Sarna felina
 Prurido intenso, altamente contagiosa.
 Região mediana pavilhão auricular – orelha, cabeça, pescoço, extremidade distal do membro 
pélvico e períneo.
 Ácaros escavam galerias na camada córnea da epiderme entre os folículos pilosos.
 Pele espessada, com crostas acinzentadas ou amareladas, alopecia.
 Infecções bacterianas secundárias.
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA9
 Dermatite perivascular superficial, quantidade variável de eosinófilos, hiperqueratose 
paraqueratótica, segmentos do ácaro em epiderme superficial.
DERMATOPATIAS AUTOIMUNES
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE (LED)
 Cães, gatos, cavalos.
 Sem predisposição etária ou sexual.
 Cães: lesões alopécica, eritematosas, escamocrostosas, erosão.
 Plano, ponte nasal, pálpebras (mais frequente).
 Lábios, pinas, coxins, cavidade oral (úlceras), prepúcio.
 Primeiros sinais: despigmentação, perda da umidade e rugosidade da região nasal.
Padrão histopatológico
 Infiltrado inflamatório linfoplasmocítico na junção derme-epiderme, em faixa. 
COMPLEXO PÊNFIGO (CP)
Doenças autoimunes vesiculopustulares – humanos, cães, gatos, caprinos.
 Foliáceo.
 Eritematoso.
 Vulgar.
 Vegetans.
 Akita, Chow Chow, Dobermann, Dachshund, Cocker Spaniel.
 PF frequente em cavalos.
 4 anos
 PF em humanos – fogo selvagem.
 Manifestação farmodérmica e secundária a doenças alérgicas. 
Lesão macroscópica inicial: pústula em base eritematosa.
 Alopecia, eritema, descamação, crostas.
 Face – ponte e plano nasal, periocular, pavilhão auricular, meato acústico.
 Hipopigmentação cutânea.
 Evolução: tronco, região axilar e inguinal, membros.
 Hiperqueratose e fissuras em coxins. 
Histopatologia
 Pústula subcornea com células acantolíticas.
 Infiltrado iquenoide em derme superficial.
 Exocitose neutrofilica ou eosinofílica. 
ABORDAGEM DERMATOLÓGICA
EXAME FÍSICO
 Configuração das lesões. 
 Padrão de distribuição das lesões. 
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RESUMO DERMATOPATOLOGIA: ANATOMIA PATOLÓGICA10
CITOLOGIA
 Vantagens: rápido, barato.
O que observar:
 Tipo de infiltrado celular: inflamatório, neoplásico ou ouros.
 Presença de ceratinócitos acantolíticos.
 Presença e leveduras.
 Presença de bactérias. 
Técnica: Massas e nódulos.
CULTURA
Microrganismos:
 Bactérias e fungos: diagnostico definitivo, tratamento adequado e prognostico. 
 Bactérias: pústulas, intertrigo, abscessos. 
BIOPSIA DE PELE
Quando realizar?
 Lesões neoplásicas ou suspeitas.
 Ulcerações persistentes.
 Ausência de resposta a terapia.
 Tratamento caro, perigoso ou demorado.
 Dermatoses graves ou raras. 
O que biopsiar?
 Múltiplas amostras
 Várias lesões
 Lesões primarias: maculas, pápulas, pústulas, vesículas
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	dermatopatologia
	introdução
	fatores predisponentes ou causadores de lesões
	anamnese
	termos utilizados
	alterações inflamatórias
	analise de padrões
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