Cirurgia-Geral-Hipertensao-Porta

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2020 
HIPERTENSÃO 
PORTAL 
Cirurgia Geral 
 
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Diretor Administrativo 
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Diretora Pedagógica 
Aline Barros 
 
Coordenador de Conteúdo 
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Autores 
Arlindo Ugulino Netto 
Camila Firme 
Marcelo Fernandes 
Amyr Kelner 
Júlia Leal 
 
Conselho Editorial 
Arlindo Ugulino Netto 
Pierre Vansant Oliveira Eugenio 
 
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ISBN: 978-65-81704-00-1 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
1 ANATOMIA ....................................................................................................................................................................... 6 
1.1 DIVISÕES ANATÔMICAS HEPÁTICAS ................................................................................................................... 6 
1.2 VASCULARIZAÇÃO HEPÁTICA .............................................................................................................................. 9 
2 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................................................................ 12 
3 CLASSIFICAÇÃO .............................................................................................................................................................. 12 
3.1 ETIOLOGIA .......................................................................................................................................................... 13 
3.1.1 PRÉ-HEPÁTICA ..................................................................................................................................... 13 
3.1.2 HEPÁTICA ............................................................................................................................................. 13 
3.1.2.1 PRÉ-SINUSOIDAL ....................................................................................................................... 13 
3.1.2.2 SINUSOIDAL .............................................................................................................................. 14 
3.1.2.3 PÓS-SINUSOIDAL ...................................................................................................................... 14 
3.1.3 PÓS-HEPÁTICA ..................................................................................................................................... 14 
4 QUADRO CLÍNICO .......................................................................................................................................................... 15 
4.1 CIRCULAÇÃO COLATERAL .................................................................................................................................. 15 
4.2 ESPLENOMEGALIA ............................................................................................................................................. 16 
4.3 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ............................................................................................................................... 16 
4.4 ASCITE ................................................................................................................................................................. 17 
4.5 HEMORRAGIA DIGESTIVA .................................................................................................................................. 18 
5 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA ............................................................................................................................................ 18 
5.1 MENSURAÇÃO DA PRESSÃO PORTAL ................................................................................................................ 19 
5.2 EXAMES LABORATORIAIS ................................................................................................................................... 19 
5.3 EXAMES DE IMAGEM ......................................................................................................................................... 20 
5.3.1 ULTRASSONOGRAFIA (USG) DOPPLER ............................................................................................... 20 
5.3.2 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E RESSONÂNCIA MAGNÉTICA ................................................ 20 
5.4 EXAME ENDOSCÓPICO ...................................................................................................................................... 20 
6 VARIZES GASTROESOFÁGICAS ....................................................................................................................................... 20 
6.1 FATORES PREDITIVOS DE SANGRAMENTO ....................................................................................................... 21 
6.1.1 LOCALIZAÇÃO DAS VARIZES ................................................................................................................ 21 
6.1.2 TAMANHO DAS VARIZES ..................................................................................................................... 21 
6.1.3 APARÊNCIA DAS VARIZES .................................................................................................................... 22 
6.1.4 NÍVEL DE PRESSÃO .............................................................................................................................. 22 
6.1.5 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DOS PACIENTES .................................................................................... 22 
6.2 PROFILAXIA PRIMÁRIA ....................................................................................................................................... 23 
6.3 TRATAMENTO DO SANGRAMENTO .................................................................................................................. 24 
6.3.1 TRATAMENTO ENDOSCÓPICO ............................................................................................................ 24 
6.3.2 TERAPIA FARMACOLÓGICA ................................................................................................................ 24 
6.3.3 BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE ............................................................................................... 24 
6.3.4 SHUNT PORTOSSISTÊMICO INTRA-HEPÁTICO TRANSJUGULAR (TIPS) ............................................. 25 
6.3.4.1 INDICAÇÕES .............................................................................................................................. 26 
6.3.4.2 COMPLICAÇÕES ........................................................................................................................ 26 
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6.3.4.3 CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS ........................................................................................... 26 
6.3.5 TRATAMENTO CIRÚRGICO .................................................................................................................. 27 
6.3.5.1 DERIVAÇÕES NÃO SELETIVAS (DERIVAÇÕES PORTO-CAVA) ................................................... 27 
6.3.5.2 DERIVAÇÕES SELETIVAS (DERIVAÇÃOESPLENORRENAL DISTAL = CIRUGIA DE WARREN) ... 27 
6.3.5.3 DERIVAÇÕES PARCIAIS (CALIBRADAS) ..................................................................................... 28 
6.3.6 TRANSPLANTE HEPÁTICO ................................................................................................................... 28 
6.4 PROFILAXIA SECUNDÁRIA .................................................................................................................................. 28 
7 TRANSPLANTE HEPÁTICO .............................................................................................................................................. 28 
7.1 INDICAÇÕES ........................................................................................................................................................ 29 
7.2 CONTRAINDICAÇÕES ......................................................................................................................................... 30 
7.3 TÉCNICA CIRÚRGICA .......................................................................................................................................... 31 
7.3.1 TÉCNICA CONVENCIONAL ................................................................................................................... 31 
7.3.2 PIGGYBACK .......................................................................................................................................... 31 
8 REFERÊNCIAS.................................................................................................................................................................. 32 
 
 
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Hipertensão Portal 
• A hipertensão porta é caracterizada pelo aumento da pressão do sistema porta hepático, podendo provocar 
repercussões sistêmicas, cuja etiologia é variável. 
• Os pacientes acometidos por essa alteração e as repercussões decorrentes são observados diariamente em 
enfermarias e emergências e é de suma importância seu conhecimento pelo médico generalista. 
1 ANATOMIA 
1.1 DIVISÕES ANATÔMICAS HEPÁTICAS 
• Pode-se dividir o fígado através de sua anatomia macroscópica baseada em acidentes anatômicos como os ligamentos 
e impressões: dá-se o nome de anatomia topográfica ou morfológica (Figura 01). 
• Nessa divisão, o fígado apresenta 4 lobos: lobo direito, lobo esquerdo, lobo caudado e lobo quadrado. 
• O ligamento falciforme divide o fígado em lobos anatômicos direito e esquerdo. 
 
 
Figura 1 – Divisão anatômica do fígado – visão anterior. Fonte: Netter, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 6a Edição. Porto Alegre: Artmed, 2015. 
 
• A divisão habitualmente empregada, tanto para localização mais adequada de lesões, como para programação 
cirúrgica, e que irá definir os tipos de ressecções cirúrgicas foi descrita por Couinaud em 1957 e baseia-se em 
segmentos e setores – dá-se o nome de anatomia cirúrgica, segmentar ou funcional. 
• O marco anatômico que divide os lobos entre direito e esquerdo é uma linha imaginária que liga a veia cava inferior 
supra-hepática e o fundo da vesícula biliar chamada de linha de Rex-Cantlie (Figura 02), que representa na verdade a 
veia hepática média. 
 
 
Figura 2 – Linha tracejada demonstrando a linha de Rex-Cantlie e a divisão do fígado em lobos direito e esquerdo. 
Fonte: Compton, C.C., Byrd, D.R., et al., Editors. AJCC Cancer Staging Atlas, 2nd Edition. New York: Springer, 2012. 
 
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• Os segmentos são numerados de I a VIII, atualmente preferindo-se a utilização de algarismos arábicos 1 a 8, conforme 
a classificação de Brisbane de 2000 (Figura 03). 
• A ordem de divisão foi feita por Couinaud da mesma forma que é realizada a divisão dos bairros (ou arrondissements) 
da cidade de Paris: em sentido horário. 
− Inicia-se no segmento 1 (lobo caudado) que tem localização posterior. 
− O lobo esquerdo é formado pelos segmentos 2, 3, 4a e 4b. 
− O lobo direito é formado pelos segmentos 5, 6, 7 e 8. 
− O ligamento falciforme, portanto, divide os segmentos 2 e 3 do restante do fígado. 
− O leito da vesícula biliar encontra-se nos segmentos 4b e 5. 
 
 
Figura 3 – Sobotta, Johannes, Friedrich Paulsen, Jens Waschke, Thomas Klonisch and Hombach-Klonisch. Sobotta Atlas of Human Anatomy. 16th 
Edition. Vol.2. München: Elsevier/Urban & Fischer, 2017. 
 
 
Figura 4 – Marcos anatômicos do fígado para divisão em lobos e em segmentos. 
Fonte: Adaptado de Smithuis, Robin; de Lange, Eduard E. Liver Segmental Anatomy. Radiology Assistant. Visitado em 04 de Abril de 2020 
<https://radiologyassistant.nl/abdomen/liver-segmental-anatomy> 
 
• Os segmentos hepáticos apresentam pedículos hepáticos completos e próprios (chamados pedículos glissonianos ou 
portais), compreendendo a tríade portal: uma vênula portal, uma arteríola hepática e um dúctulo biliar (Figura 05). 
• As 3 veias hepáticas dividem o fígado em 4 setores ou seções de acordo com a lateralidade: 
− Veia hepática direita: setor dos segmentos 6 e 7 à direita e 5 e 8 à esquerda. 
− Veia hepática média: setor dos segmentos 5 e 8 à direita e 4a e 4b à esquerda. 
− Veia hepática esquerda: setor dos segmentos 4a e 4b à direita e 2 e 3 à esquerda. 
• No entanto, ainda é possível dividir os setores em segmentos superiores e inferiores, divisão essa dada pelo plano da 
bifurcação da veia porta em direita e esquerda. 
 
 
 
https://radiologyassistant.nl/abdomen/liver-segmental-anatomy
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Figura 5 – Sobotta, Johannes, Friedrich Paulsen, Jens Waschke, Thomas Klonisch and Hombach-Klonisch. Sobotta Atlas of Human Anatomy. 16th 
Edition. Vol.2. München: Elsevier/Urban & Fischer, 2017. 
 
OBS.: A divisão em superior e inferior é dada pela bifurcação da veia porta, enquanto a divisão lateral é dada pelas veias 
hepáticas. 
 
 
 DICA 
Para decorar os segmentos hepáticos do leito da vesícula basta olhar o nome do órgão: Vesícula 
Biliar. V de Vesícula: Segmento V (5). B de Biliar: Segmento B (só tem o 4B). 
 
 
 DICA 
Uma forma descrita na literatura que ajuda na memorização e entendimento dos segmentos 
hepáticos envolve a utilização da mão direita fechada com o polegar posterior aos dedos (Figura 
06). O polegar representa o segmento 1. Os três espaços entre as metacarpofalangeanas 
representam as veias hepáticas e, portanto, as divisões de setores hepáticos. Do ponto de vista 
entre superior e inferior o limite é a articulação interfalangeana proximal (que equivaleria à 
bifurcação da veia porta). Dá-se à numeração em sentido horário, conforme descrito 
anteriormente. 
 
 
Figura 6 – Demonstração dos segmentos hepáticos a partir de um modelo utilizando a mão. 
Fonte: Pauli, E. M., Staveley-O’Carroll, K. F., Brock, M. V., Efron, D. T., & Efron, G. (2012). A Handy Tool to 
Teach Segmental Liver Anatomy to Surgical Trainees. Archives of Surgery, 147(8), 692. 
 
 
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• É importante, ainda, saber fazer a divisão através de exames de imagem como tomografia ou ressonância (Figuras 7 e 8). 
• A divisão conforme a lateralidade (os setores ou seções) é dada, conforme anteriormente dito, pelas veias hepáticas. 
• O plano que divide os segmentos superiores (2, 4A, 8 e 7) dos segmentos inferiores (3, 4B, 5 e 6) é dado pelo ponto de 
bifurcação da veia porta (onde se tornará veia porta direita e esquerda). 
• Utilizando essas duas regras, é possível identificar o segmento em que uma determinada lesão se encontra. 
 
 
Figura 7 – Esquema de divisão segmentar do fígado em exames de imagem à medida que os cortes de imagem se dirigem de cranial (A) para caudal 
(D). Fonte: Balzan, Silvio M.P., Gava, Vinícius G. Principles of Hepatic Surgery. 1st Edition. Sharjah, U.A.E.: Bentham eBooks. 2016. 
 
 
Figura 8 – Imagens de exame tomográfico demonstrando a divisão segmentar hepática. Na imagem A temos um corte superior (acima do planoda 
veia porta) e na imagem B um corte inferior (abaixo do plano da veia porta). Fonte: Balzan, Silvio M.P., Gava, Vinícius G. Principles of Hepatic 
Surgery. 1st Edition. Sharjah, U.A.E.: Bentham eBooks. 2016. 
 
1.2 VASCULARIZAÇÃO HEPÁTICA 
• O fluxo de sangue hepático representa cerca de 20% do débito cardíaco. 
• O fígado é irrigado por duas diferentes fontes: 
− Arterial: proveniente da artéria hepática própria, ramo da artéria hepática comum que, por sua vez, é ramo do tronco 
celíaco (Figura 09). É responsável por cerca de 25-30% do suprimento hepático e por, aproximadamente, 60% do 
oxigênio do fígado. 
 
 
 
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Figura 9 – Vascularização arterial do abdome superior com ênfase no tronco celíaco e seus ramos. Fonte: Netter, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 
6a Edição. Porto Alegre: Artmed, 2015. 
 
OBS.: O tronco celíaco dá origem a 3 artérias: hepática comum + esplênica + gástrica esquerda. A artéria hepática 
comum dá origem à artéria gástrica direita e à artéria gastroduodenal. Após a emissão desses ramos, passa a se 
chamar artéria hepática própria. 
− Venosa: proveniente da veia porta hepática, junção da veia mesentérica superior e da veia esplênica (Figura 10). É 
responsável por cerca de 70-75% do suprimento hepático. 
• A veia porta hepática e suas tributárias, ao contrário de outras veias, não possuem válvulas endoteliais. 
• Levam ao fígado hormônios hepatotróficos e toxinas que necessitam ser depuradas, oriundas do trato 
gastrointestinal. 
• O volume da circulação porta é determinado pela vasoconstricção e vasodilatação da circulação esplâncnica. 
• Do fígado, após as diversas reações, o sangue é drenado pelas veias hepáticas e desemboca na veia cava inferior (VCI). 
 
 
 
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Figura 10 – Drenagem venosa abdominal demonstrando formação da veia porta hepática (VPH) formada pela junção da veia mesentérica superior 
(VMS – em azul) e veia esplênica (VE – em roxo). Fonte: Netter, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 6a Edição. Porto Alegre: Artmed, 
2015. 
 
OBS.: A veia porta hepática (VPH) é formada pela veia mesentérica superior (VMS) e pela veia esplênica (VE). A veia 
mesentérica inferior (VMI) drena, usualmente, para a VE. 
 
 
 ATENÇÃO 
É fundamental saber as conexões entre os vasos, principalmente as veias, para a compreensão 
da hipertensão porta e suas consequências: 
− As veias retais médias e inferiores e o plexo hemorroidário drenam para a veia cava inferior (VCI). 
− A drenagem venosa do esôfago médio é dada pelo sistema ázigos- VCI. 
− A drenagem venosa do esôfago distal é dada pela veia gástrica esquerda- VPH. 
 
 
 
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2 FISIOPATOLOGIA 
• Dois mecanismos explicam o surgimento da hipertensão porta, que como o próprio nome diz, é o aumento além da 
normalidade da pressão dentro do sistema porta: 
− Aumento da resistência – seja por fibrose e nódulo regenerativos, seja por aumento do tônus vascular intra-hepático. 
− Aumento do fluxo – por vasodilatação esplâncnica (das vísceras). 
• A pressão considerada normal no sistema porta é de até 10mmHg (variando entre 5-10mmHg). 
3 CLASSIFICAÇÃO 
• A hipertensão porta pode ter sua origem de diversas etiologias, sendo as principais, aquelas que envolvem algum grau 
de aumento de resistência do sistema porta. 
• São, portanto, divididas didaticamente em três categorias a depender da área que causa a resistência: 
− Pré-hepática 
− Hepática 
✓ Pré-sinusoidal 
✓ Sinusoidal 
✓ Pós-sinusoidal 
− Pós-hepática 
• Apesar disso, existem etiologias que possuem mais de um mecanismo para promover a hipertensão porta, ou uma 
etiologia pode predispor outra. 
 
 
Figura 11 – Etiologias de hipertensão porta de acordo com a região responsável pelo aumento da resistência. 
Fonte: Annalisa Berzigotti, Susana Seijo, Enric Reverter & Jaime Bosch (2013) Assessing portal hypertension in liver diseases, Expert 
Review of Gastroenterology & Hepatology, 7:2, 141-155. 
 
HP Pós-Hepática: 
GPHV normal ou discreto 
aumento. 
Síndrome de Budd-Chiari: 
Malformações congênitas e trombose 
de veia cava inferior. 
Pericardite Constritiva 
Doenças da valva 
tricúspide. 
Cirrose Hepática: 
Hepatite aguda grave (viral e alcoólica), 
hepatite crônica ativa, mastocitose, doença de Gaucher, 
amiloidose, esteatose hepática gestacional, 
hipervitaminose A; síndrome de destruição sinusoidal. 
Esquistossomose: 
Hiperplasia nodular regenerativa, transformação 
nodular parcial, fibrose hepática congênita. 
Hipertensão Portal Idiopática: 
Peliose hepática, doença hepática policística, 
intoxicação por arsênico, cobre ou cloreto de vinil, 
sarcoidose, tuberculose, cirrose biliar primária, amiloidose. 
HP Intra-hepática. 
Sinusoidal: 
Aumento da GPHV. 
Pré-Sinusoidal: 
GPHV normal ou discreto 
aumento. 
Trombose de Veia Porta: 
Trombose de veia mesentérica ou 
esplênica, fístula arteriovenosa, 
estenose congênita de veia porta, 
compressão extrínseca do eixo 
venoso portoesplênico. HP = Hipertensão Portal 
GPHV = Gradiente de Pressão Hepática Venosa 
HP Pré-Hepática: 
GPHV normal. 
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3.1 ETIOLOGIA 
• São diversas etiologias e para facilitar a compreensão são divididas em 3 grandes grupos. 
• A principal etiologia é intra-hepática e, mais especificamente, sinusoidal: a cirrose hepática. 
• Algumas doenças que desencadeiam a hipertensão porta podem apresentar mais de um mecanismo. 
• Outras etiologias serão citadas na Tabela 1. 
3.1.1 PRÉ-HEPÁTICA 
• São causas de hipertensão porta geralmente não associadas às desordens do interior do fígado. 
• Trombose de Veia Porta: 
− Principal causa de hipertensão porta pré-hepática. 
− Mais comum em crianças (infecção de veia umbilical). 
− Nos adultos é associada a trombofilia (60% dos casos apresentam trombose portal) e cirrose hepática. 
− Outras causas sistêmicas podem cursar com essa trombose: 
✓ Carcinoma hepatocelular; 
✓ Doença inflamatória intestinal; 
✓ Síndromes mieloproliferativas; 
✓ Hemoglobinúria paroxística noturna; 
✓ Gravidez; 
✓ Contraceptivos. 
− Tratamento: 
✓ Fase aguda: anticoagulação; 
✓ Fase crônica: controverso (geralmente trata a complicação). 
• Trombose de Veia Esplênica: 
− Associada principalmente às doenças pancreáticas, principalmente pancreatite crônica (inflamação por contiguidade) e 
neoplasia pancreática. 
− Promove varizes de fundo gástrico isoladas (hipertensão porta segmentar – ver Figura 13) com função hepática normal. 
• Fístulas arteriovenosas esplâncnicas: 
− Promovem hipertensão porta por aumento do fluxo sanguíneo venoso da porta. 
− Congênitas (Síndrome de Osler-Weber-Rendu). 
− Adquiridas (trauma, carcinoma hepatocelular e procedimentos hepáticos, como biópsia). 
− Tratamento envolve embolização arterial percutânea. 
 
OBS.: Qualquer alteração da tríade de Virchow (hipercoagulabilidade, estase venosa ou lesão endotelial) podem induzir 
à trombose. 
 
3.1.2 HEPÁTICA 
• Principal causa de hipertensão porta (90-95%). 
• A maioria das doenças, quando em estágio avançado, apresenta obstrução em mais de um local do sistema porta. 
 
3.1.2.1 PRÉ-SINUSOIDAL 
• Decorrem principalmente de obstrução de pequenos ramos intra-hepáticos da veia porta. 
• Geralmente não apresentam ascite (principalmente em estágios iniciais). 
• Esquistossomose: 
− Uma das principais causas de hipertensão porta em países subdesenvolvidos. 
− Endêmica no Brasil (principalmente Minas Gerais e Nordeste). 
− Deposição de ovos do parasita em vênulas hepáticas → resposta inflamatória e fibrose. 
 
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− No início não ocorre lesão hepatocelular. 
− Fibrose de Symmers – complicação tardia levando a fibrose periportal. 
• Síndrome de Banti (ou Hipertensão Porta Idiopática ou Fibrose Porta Não Cirrótica Idiopática): 
− Inicialmente descrita na Ásia. 
− Predomínioem jovens. 
− Semelhante à Esquistossomose (esplenomegalia, hiperesplenismo, varizes esofagogástricas e ausência de 
acometimento hepático significativo). 
 
3.1.2.2 SINUSOIDAL 
• Cirrose hepática: 
− Principal causa de hipertensão porta (até 60% dos casos). 
− Independente da etiologia (viral, alcoólica etc.) as características da cirrose (como nódulos de regeneração e fibrose do 
espaço de Disse) aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo porta. 
• Hepatites: 
− Independente se agudas ou crônicas, podem desenvolver hipertensão portal, mesmo que transitória. 
 
3.1.2.3 PÓS-SINUSOIDAL 
• Doença Hepática veno-oclusiva: 
− Acometimento de pequenas veias hepáticas centrolobulares. 
− Complicação comum em transplantes e doença enxerto-hospedeiro. 
− Associada à irradiação hepática e chá jamaicano (Bush Tea Disease). 
− Icterícia, ascite, varizes esofágicas e hepatomegalia congestiva e dolorosa são os principais sinais e sintomas. 
 
 
 ATENÇÃO 
A principal causa de hipertensão porta é de etiologia intra-hepática! A principal causa de 
hipertensão porta de etiologia intra-hepática é a cirrose hepática! 
 
3.1.3 PÓS-HEPÁTICA 
• Qualquer doença que aumente a pressão dos vasos após o fígado, promove esse tipo de hipertensão porta. 
• Síndrome de Budd-Chiari: 
− Obstrução de veias hepáticas. 
− Tratamento envolve a aposição de stents ou TIPS. 
• Obstrução de Veia Cava Inferior: costuma apresentar edema de membros inferiores, além dos sinais e sintomas típicos 
de acometimento hepático. 
• Doenças Cardíacas: 
− Aumento das câmaras direitas transmite o aumento pressórico ao fígado. 
− Associam-se à ascite de difícil controle. 
− Não costumam apresentar varizes esofagogástricas. 
− Principais causas: 
✓ Pericardite constritiva. 
✓ Cardiopatias valvares. 
✓ Cardiomiopatias. 
 
 
 
 
 
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Tabela 1 – ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTA. 
Tipo Etiologias 
Pré-hepática 
Trombose de veia porta 
Trombose de veia esplênica 
Fístula arteriovenosa esplênica 
Esplenomegalia (exemplo: linfoma e Doença de Gaucher). 
Intra-hepática 
Pré sinusoidal 
Esquistossomose* 
Síndrome de Banti ou Fibrose Porta Não Cirrótica Idiopática 
Colangite biliar primária 
Sarcoidose* 
Fibrose hepática congênita 
Colangite esclerosante primária 
Fístula arterioportal hepática 
Doença hepática policística 
Fístulas arteriovenosas 
Colangiopatia autoimune 
Intoxicação por cloridrato de vinil* 
Granuloma por óleo mineral* 
Oclusão neoplásica da veia porta intra-hepática 
Sinusoidal 
Cirrose hepática 
Intoxicação por arsênico 
Intoxicação por cloridrato de vinil* 
Drogas (exemplo: amiodarona e metotrexato). 
Doença hepática alcoólica 
Doença hepática gordurosa não alcoólica (NASH) 
Doença de Gaucher* 
Síndrome de Zellweger 
Hepatite viral 
Febre Q crônica 
Esquistossomose* 
Depósito de cadeia leve ou amiloide no espaço de Disse 
Lesão hepática aguda 
Mastocitose 
Metaplasia mieloide agnogênica 
Esteatose hepática gravídica 
Pós-sinusoidal 
Síndrome de obstrução sinusoidal (doença veno-oclusiva) 
Síndrome de Budd-Chiari* 
Doença hepática alcoólica* 
Lesão actínica crônica 
Intoxicação por vitamina A 
Hemangioendotelioma epitelioide 
Angiossarcoma 
Sarcoidose* 
Infecção por Mycobacterium avium ou Mycobacterium intracellulare 
Granuloma de óleo mineral 
Pós-hepática 
Obstrução da veia cava inferior (exemplo: Síndrome de Budd-Chiari). 
Doença cardíaca (exemplo: pericardite constritiva, cardiomiopatia restritiva). 
* Podem causar hipertensão portal não-cirrótica por diversos mecanismos. 
Fonte: Adaptado de Wissam Bleibel, MD., Sanjiv Chopra, MD, MACP., Michael P. Curry, MD. Portal Hypertension in Adults. 
Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em Abril de 2020 < http://www.uptodate.com >. 
4 QUADRO CLÍNICO 
• As manifestações clínicas são associadas à etiologia primária ou às complicações decorrentes da hipertensão porta. 
 
4.1 CIRCULAÇÃO COLATERAL 
• Devido ao aumento da pressão no sistema porta, suas veias criam circulações colaterais com o objetivo de reduzir a 
sobrecarga pressórica. 
• A cabeça de medusa (caput medusae) é uma dessas circulações e que pode ser evidenciada no exame físico. 
 
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− Consiste na comunicação da veia porta esquerda com veias paraumbilicais, fazendo com que elas aumentem de 
tamanho e cruzem o abdome para se unir a outras veias sistêmicas. 
− O aspecto ao exame físico é semelhante à cabeça da górgona da mitologia grega – Medusa, repleta de cobras - que foi 
derrotada por Perseu. 
 
 
Figura 12 – Circulação colateral abdominal de veias paraumbilicais caracterizando a cabeça de medusa. 
Fonte: Martin, P. (2012). Approach to the Patient with Liver Disease. Goldman’s Cecil Medicine, 952–956. 
 
• A Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten caracteriza-se pela presença de circulação colateral abdominal, envolvendo 
veias epigástricas e para-umbilicais, além do “sopro de Cruveilhier-Baumgarten” (sopro presente à ausculta desses 
vasos) e frêmito, esplenomegalia e hipertensão portal com varizes esofágicas. 
 
4.2 ESPLENOMEGALIA 
• Devido ao aumento da pressão no sistema porta e, consequentemente, traduzida para a veia esplênica (que costuma 
ter seu calibre aumentado) e para o baço, o sangue pode ficar represado nesse órgão. 
• Até 80% dos pacientes com hipertensão porta podem apresentar esplenomegalia. 
• No início pode não haver esplenomegalia, embora já possa haver hiperesplenismo. 
• O hiperesplenismo pode levar à pancitopenia, embora a alteração hematológica mais precoce e mais prevalente seja 
a plaquetopenia. 
• Não existe correlação entre o grau de hipertensão porta e o tamanho do baço 
• Geralmente a esplenomegalia é indolor – o surgimento de dor está associado a infarto esplênico ou trombose de veia 
esplênica. 
 
4.3 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
• A encefalopatia hepática ou encefalopatia porto sistêmica é uma síndrome potencialmente reversível, caracterizada 
pelo acometimento da função cerebral em pacientes com insuficiência hepática. 
• Não se trata de uma entidade única, uma vez que pode refletir estados metabólicos de encefalopatia reversível, 
atrofia cerebral e edema cerebral – ou a combinação de todas. 
• A amônia é a toxina mais bem caracterizada, responsável por precipitar a encefalopatia hepática – o trato 
gastrointestinal é a principal fonte de amônia que entra na circulação através da veia porta hepática. 
• Com o avanço da doença hepática, o fígado perde a capacidade de depurar a amônia, aumentando sua concentração 
no sangue e interferindo na função cerebral. 
• Os shunts, pela criação de uma circulação que não passa pelo fígado, também aumentam a concentração de amônia. 
• Diversos são os fatores precipitantes – conforme Tabela 2. 
 
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 17 
Tabela 2 - FATORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA. Fonte: Adaptado de Peter Ferenci, MD. Hepatic Encephalopathy: Pathogenesis. 
Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em abril de 2020 < http://www.uptodate.com>. 
Causa Exemplos 
Drogas 
Benzodiazepínicos 
Hipnóticos não-benzodiazepínicos (exemplo: Zolpidem) 
Narcóticos 
Álcool 
Aumento da Concentração de Amônia 
Excesso de ingesta proteica 
Hemorragia digestiva 
Infecção 
Distúrbios hidroeletrolíticos (exemplo: hipocalemia) 
Constipação 
Alcalose metabólica 
Desidratação 
Vômito 
Diarreia 
Hemorragia 
Diuréticos 
Paracentese de grande monta 
Shunt Portossistêmico 
Shunt cirúrgico 
Shunt espontâneo 
Oclusão Vascular 
Trombose de veia hepática 
Trombose de veia porta 
Carcinoma Hepatocelular ------ 
 
4.4 ASCITE 
• O acúmulo de fluido no interior da cavidade peritoneal define a ascite. 
• A causa mais comum de ascite é hipertensão porta decorrente de cirrose. 
• Diversas outras causas também são comuns, como neoplasia e insuficiência cardíaca. 
• A pressão elevada nos sinusoides hepáticos faz com que a linfa extravase para a cavidade abdominal.• A realização de paracentese é fundamental para diagnóstico da etiologia da ascite, bem como avaliar a possibilidade 
de peritonite bacteriana espontânea. 
• Utiliza-se o Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA), que é a diferença entre o valor da albumina sérica do paciente 
e o valor da albumina da ascite. 
• O GASA é utilizado para dividir em 2 grandes grupos: 
− Hipertensão porta: GASA ≥ 1,1 prediz que o paciente tem hipertensão porta com acurácia de 97%. 
− Não-hipertensão porta: GASA < 1,1 prediz que o paciente não tem hipertensão porta. 
 
Tabela 3 – CLASSIFICAÇÃO DA ASCITE PELO GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASCITE (GASA). Fonte: Adaptado de Bruce A. Runyon, MD. Evaluation of 
Adults with Ascites. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em abril de 2020 < http://www.uptodate.com >. 
GASA Exemplos 
Elevado 
(GASA ≥ 1,1) 
Cirrose 
Hepatite alcoólica 
Insuficiência cardíaca 
Síndrome de Budd-Chiari 
Trombose de veia porta 
Fibrose portal idiopática 
Reduzido 
(GASA < 1,1) 
Carcinomatose peritoneal 
Tuberculose peritoneal 
Pancreatite 
Serosites 
Síndrome nefrótica 
 
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 18 
OBS.: Apesar de simples, ele é utilizado apenas para definir se há hipertensão porta ou não. A causa exata deve ser 
avaliada com outros dados. Além disso, o paciente pode apresentar uma causa de hipertensão porta e outra não, 
simultaneamente. 
 
 
 DICA 
Hipertensão significa “pressão elevada”, logo, o GASA associado à hipertensão porta é o GASA 
“elevado”. 
 
 
 ATENÇÃO 
Apesar de incomum, pacientes portadores de esquistossomose podem apresentar ascite. Há a 
teoria de que a hipertensão portal pré-sinusoidal (característica da doença) cronicamente pode 
levar à cirrose hepática (sendo mais comum em pacientes que adquirem a doença ainda jovens). 
Além disso, o próprio quadro de desnutrição desses pacientes predispõe à perda de linfa e 
episódios de descompensação, principalmente envolvendo hemorragias digestivas, e parecem 
precipitar lesão dos hepatócitos. 
 
4.5 HEMORRAGIA DIGESTIVA 
• Como veremos mais à frente e conforme discutido, uma das repercussões da hipertensão porta está relacionada às varizes 
(gastroesofágicas, relacionadas à hemorragia digestiva alta, e retais, relacionadas à hemorragia digestiva baixa). 
• Quando há aumento do gradiente de pressão (geralmente acima de 12-15mmHg), aumenta o risco do sangramento 
significativo pelas varizes gastroesofágicas – uma das complicações mais temidas. 
• As varizes esofágicas mais comuns são as de esôfago distal, por possuírem drenagem venosa para a veia gástrica esquerda 
(ou veia coronária) que, por sua vez, é tributária da veia porta. 
• As varizes de fundo gástrico isoladas são comuns em hipertensão porta segmentar quando do acometimento exclusivo da 
veia esplênica, aumentando a pressão das veias gástricas curtas – a principal causa é trombose de veia esplênica decorrente 
de pancreatite crônica. 
 
 
Figura 13 – À esquerda: sistema porta com ênfase nas veias gástricas curtas, tributárias da veia esplênica. À direita: surgimento de varizes de fundo 
gástrico decorrentes de trombose de veia esplênica. Fonte: Kiani, Mohammad_ali & Forouzan, Arash & Masoumi, Kambiz & Mazdaee, 
Behnaz & Bahadoram, Mohammad & Kianifar, Hamid Reza & Ravari, Hassan. (2015). Isolated Splenic Vein Thrombosis: 8-Year-Old Boy 
with Massive Upper Gastrointestinal Bleeding and Hypersplenism. Case Reports in Pediatrics. 2015. 
 
5 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
• Devemos suspeitar de hipertensão porta e, portanto, investigá-la, nos pacientes que apresentem sinais clínicos como 
os descritos anteriormente. 
• Essa avaliação envolve: 
 
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 19 
− Mensuração da pressão portal 
− Exames laboratoriais 
− Exames de imagem 
− Exame endoscópico 
 
5.1 MENSURAÇÃO DA PRESSÃO PORTAL 
• A medida da pressão portal, que seria o padrão-ouro para diagnóstico da hipertensão porta, é um exame invasivo e não 
facilmente disponível, que envolve a colocação de um cateter diretamente na veia porta. 
• Como método indireto, podemos mensurar o Gradiente de Pressão Hepática Venosa (GPHV) através da colocação de um 
cateter contendo um balão em sua extremidade, semelhante ao cateter de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), 
medindo a pressão do cateter livre (pressão abdominal) e a pressão com o balão insuflado (pressão sinusoidal) – essa 
diferença é o GPHV. 
• Essa mensuração pode ser feita através de punção transparietohepática ou através de punção venosa em veia jugular e 
colocação do cateter nas veias hepáticas. 
• O GPHV considerado normal é até 5mmHg (1-5mmHg). 
• GPHV > 5mmHg caracteriza a hipertensão portal. 
• O risco de desenvolver complicações relacionadas à hipertensão porta e a mortalidade, são diretamente relacionadas ao 
valor do GPHV – conforme a Tabela 4. 
• Não é realizada de rotina pois também é um método invasivo e pouco disponível. 
 
Tabela 4 - CORRELAÇÃO ENTRE O GRADIENTE DE PRESSÃO HEPÁTICA VENOSA E OS ACHADOS E PROGNÓSTICOS DO PACIENTE. Fonte: Adaptado de 
Annalisa Berzigotti, Susana Seijo, Enric Reverter & Jaime Bosch (2013) Assessing portal hypertension in liver diseases, Expert Review of 
Gastroenterology & Hepatology, 7:2, 141-155. 
Clínica 
GPHV 
(mmHg) 
Achado / Prognóstico 
Cirrose Compensada 
10 
Presença e desenvolvimento de varizes gastroesofágicas 
Primeira descompensação clínica em pacientes sem varizes 
Desenvolvimento de hepatocarcinoma 
Descompensação após cirurgia de ressecção para hepatocarcinoma 
12 Hemorragia digestiva varicosa 
16 
Primeira descompensação clínica em pacientes com varizes 
Mortalidade 
Cirrose Descompensada 
16 
Ressangramento por varizes 
Mortalidade 
20 Falha no controle de hemorragia digestiva varicosa em paciente com sangramento ativo 
22 Mortalidade em pacientes com cirrose alcoólica e hepatite alcoólica aguda 
30 Peritonite bacteriana espontânea 
 
5.2 EXAMES LABORATORIAIS 
• O objetivo dos exames é avaliar a presença de disfunção hepatocelular e podem ser úteis para definir etiologia. 
• Além disso, também são utilizados para estratificar o prognóstico do paciente. 
− Hemograma completo. 
✓ Plaquetopenia é uma das primeiras alterações hematológicas. 
✓ Leucopenia e anemia desenvolvem-se mais tardiamente em casos de cirrose. 
− Provas hepáticas (transaminases, canaliculares, bilirrubinas, TP/INR e albumina). 
− Sorologia para Hepatites B e C 
− Auxiliam na investigação da etiologia. 
 
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 20 
5.3 EXAMES DE IMAGEM 
• Os exames de imagem podem nos fornecer não somente o diagnóstico, como ajudar na identificação da etiologia e 
indicar a presença de complicações. 
5.3.1 Ultrassonografia (USG) Doppler 
• Método de avaliação inicial de hipertensão porta. 
• Elevada acurácia para avaliação de trombose de veias do sistema porta (veia porta, veia mesentérica e veia esplênica). 
• Nos casos de hipertensão porta, o diâmetro da VP pode estar aumentado (>12mm). 
• O fluxo sanguíneo também é avaliado, podendo ser hepatopetal (ou anterógrado, em direção ao fígado – indivíduos 
normais ou com hipertensão porta leve) ou hepatofugal (ou retrógrado, em direção contrária ao fígado – indivíduos 
com hipertensão porta). 
• Outras complicações podem ser avaliadas, tais como: 
− Ascite; 
− Esplenomegalia (baço > 12-14cm); 
− Fígado nodular; 
− Circulação colateral porto sistêmica. 
5.3.2 Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética 
• Podem obter informações semelhantes à USG Doppler, ficando reservada para os casos em que USG Doppler não foi 
conclusiva ou não pôde ser realizada. 
 
5.4 EXAME ENDOSCÓPICO 
• A endoscopia digestiva alta é uma ferramenta, tanto diagnóstica quanto terapêutica, de vital importância nos pacientes com 
hipertensão porta. 
• Todo paciente com sinais de hipertensão porta deve ser submetido a uma endoscopia com o intuito de avaliar a presença 
de varizes gastroesofágicas. 
 
 
Figura14 – Exame endoscópico que evidencia um esôfago normal (à esquerda) e a presença de cordões varicosos (à direita). 
Fonte: Imagem esquerda - <https://www.laendo.net/endoscopic-images/normal/467-normal-mid-esophagus> e imagem direita - 
<http://www.hepcentro.com.br/varizes.htm>. 
6 VARIZES GASTROESOFÁGICAS 
• Varizes esofagogástricas são desenvolvidas em cerca de 30% dos pacientes com cirrose e hipertensão portal e, 
aproximadamente, 30% desses apresentarão sangramento. 
• Em resposta à hipertensão portal, há uma redistribuição hepatofugal do fluxo sanguíneo portal para a circulação venosa 
central, através da circulação colateral, na tentativa de descomprimir o sistema porta. É a chamada circulação colateral 
porto-cava. As veias submucosas encontram-se dilatadas, ingurgitadas, com a mucosa adjacente sensível e friável, mais 
suscetíveis às lesões. 
 
https://www.laendo.net/endoscopic-images/normal/467-normal-mid-esophagus
http://www.hepcentro.com.br/varizes.htm
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 21 
• A circulação colateral de maior importância clínica é a da veia coronária (gástrica esquerda), tributária direta da veia porta, 
e gástricas curtas (tributárias da veia esplênica) para a veia ázigos, através das veias esofágicas e paraesofágicas. Esta resulta 
na formação das varizes gastroesofágicas. 
• O sangramento digestivo por varizes esofagogástricas é uma das complicações mais graves da hipertensão portal. É 
responsável por mais de um terço de todas as mortes em pacientes cirróticos, sendo 50% delas causadas por um 
sangramento vultoso incontrolável. O risco de desfecho desfavorável relacionado ao sangramento, está relacionado ao grau 
de disfunção hepática dos doentes. Nos pacientes classificados como Child C, a taxa de mortalidade associada ao 
sangramento é de 50%. 
 
 
Figura 15 – Circulação colateral porto-cava. 
Fonte: Rikkers LF: Portal Hypertension. Miller TA. Physiologic basis of modern surgical care, St Louis, 1988, Mosby, páginas 417-428. 
 
RELEMBRE OUTROS LOCAIS DE CIRCULAÇÃO COLATERAL PORTO-CAVA 
− Recanalização da veia umbilical através da veia portal esquerda para o sistema venoso epigástrico (veia cava), constituindo a 
circulação colateral abdominal “Cabeça de Medusa”; 
− Vasos colaterais retroperitoneais; 
− Plexo venoso Hemorroidário. A veia retal superior é tributária da veia mesentérica inferior (sistema porta) e as veias retal média e 
inferior são tributárias da veia ilíaca interna (sistema cava). 
 
6.1 FATORES PREDITIVOS 
DE SANGRAMENTO 
• Alguns fatores são úteis em estimar o risco de sangramento das varizes nos pacientes cirróticos: 
 
6.1.1 LOCALIZAÇÃO DAS VARIZES 
• Varizes esofágicas próximas à junção esofagogástrica apresentam um tecido subcutâneo adjacente menos 
abundante, o que favorece o sangramento. Varizes de fundo gástrico também sangram com mais frequência. 
• Classificação das varizes gástricas quanto à localização – Classificação de SARIN: 
− GOV1 – Continuação de varizes esofágicas e estendem-se por 2 a 5 cm abaixo da transição gastroesofágica pela pequena 
curvatura do estômago (75%). 
− GOV2 – Estendem-se para o fundo gástrico (20%). 
− IGV1 – Varizes gástricas isoladas, localizadas no fundo gástrico (2%). 
− IGV2 – Varizes gástricas isoladas que ocorrem em qualquer local do estômago (3%). 
 
6.1.2 TAMANHO DAS VARIZES 
• O risco de sangramento correlaciona-se diretamente com o tamanho e a forma das varizes: 
 
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 22 
F1 Varizes retas, de pequeno calibre, até 3mm. Varizes de Baixo Risco 
F2 Varizes tortuosas, de calibre pouco aumentado (menor que 1/3 da luz), 3-5mm. 
Varizes de Alto Risco 
F3 Varizes tortuosas, de grosso calibre (maior que 1/3 da luz), >5mm. 
 
6.1.3 APARÊNCIA DAS VARIZES 
• Presença de alguns sinais na endoscopia, como manchas avermelhadas (red spots). 
 
 
Figura 16 – Varizes esofágicas de grosso calibre, tortuosas, com os famosos RED SPOTS (manchas avermelhadas). Alto risco de sangramento. 
Fonte: <https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/casos/6624/varizes_esofagicas.htm>. 
 
 
6.1.4 NÍVEL DE PRESSÃO 
• Quanto maior a pressão nas varizes, maior a chance de sangramento. A pressão pode ser mensurada pela endoscopia, 
porém não é realizada de rotina. Uma pressão < 12mmHg tem uma chance de sangramento extremamente baixa, ao 
contrário de uma pressão >16mmHg, com incidência de sangramento de mais de 70%. 
 
6.1.5 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DOS PACIENTES 
• O grau de disfunção hepática é um importante preditor de complicações. Um alto escore na classificação de CHILD é 
associado a maior risco de sangramento. História de hemorragia digestiva prévia também aumenta o risco. Cerca de 
70% dos pacientes cirróticos com sangramento, já apresentaram episódios anteriores, principalmente nos idosos (> 
60 anos), com disfunção renal e ascite. 
• Como exemplo, um paciente cirrótico CHILD C, com ascite importante, que apresenta na endoscopia varizes largas, 
com manchas vermelhas, tem aproximadamente 76% de chance de desenvolver hemorragia dentro de um ano! Esse 
paciente é um candidato à profilaxia primária para evitar o sangramento, como veremos mais à frente. 
• Vamos relembrar a classificação de CHILD-PUGH e MELD para avaliação da disfunção hepática: 
 
Tabela 5 – Classificação de Child-Pugh. 
Variáveis 1 ponto 2 pontos 3 pontos 
Bilirrubina sérica (mg/dl) <2,0 2,0-3,0 > 3,0 
Albumina sérica (g/dl) > 3,5 3,0-3,5 < 3,0 
Ascite Nenhuma Facilmente controlada Mal controlada 
Distúrbio neurológico/encefalopatia Nenhum Grau 1-2 Grau 3-4 
Tempo de protrombina (TP) / INR <1,7 1,7 - 2,3 >2,3 
 
CHILD A: 5-6 pontos 
https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/casos/6624/varizes_esofagicas.htm
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 23 
CHILD B: 7-9 pontos 
CHILD C: 10-15 pontos 
 
 
 DICA 
Mnemônico para as variáveis que fazem parte da classificação de Child-Pugh: BEATA 
Bilirrubinas 
Encefalopatia 
Ascite 
TP 
Albumina 
 
Mnemônico para as variáveis que fazem parte do escore MELD: BIC 
Bilirrubina 
INR 
Creatinina 
 
 
 ATENÇÃO 
Mais recentemente, o Sódio sérico (Na) foi incluído no cálculo do MELD. 
 
Escore MELD:= 9,57 x loge creatinina mg/dL + 3,78 x loge bilirrubina (total) mg/dL + 11,2 x loge INR + 6,43 
Escore MELD. Fonte: http://cco.amegroups.com/article/view/2528/3943 
 
6.2 PROFILAXIA PRIMÁRIA 
• Pacientes portadores de cirrose hepática devem ser submetidos a um rastreio com endoscopia digestiva alta para 
identificar o desenvolvimento de varizes esofagogástricas. Naqueles com cirrose compensada, sem varizes, a EDA 
deve ser realizada a cada 2-3 anos. Nos pacientes já com varizes pequenas, a cada 1-2 anos. Naqueles com cirrose 
descompensada, a EDA deve ser repetida anualmente. 
• A profilaxia primária é realizada no contexto de evitar o primeiro sangramento nos pacientes que já possuem varizes 
esofagogástricas. 
• Candidatos à Profilaxia Primária: 
− Varizes de pequeno calibre com manchas avermelhadas (red spots). 
− Cirróticos CHILD B ou C. 
− Varizes de médio ou grosso calibre. 
 
OBS.: Pacientes CHILD A com pequenas varizes devem ser submetidos a EDA anualmente para avaliar o surgimento das 
manchas avermelhadas ou o crescimento delas. 
 
• Terapia farmacológica: Betabloqueadores não seletivos (propranolol ou nadolol), dose inicial de 40mg/dia. Eles agem 
bloqueando a dilatação adrenérgica das arteríolas mesentéricas, resultando em vasoconstrição, com consequente 
diminuição do fluxo portal. Nitratos também podem ser utilizados, mas não são a melhor escolha. 
• Terapia endoscópica: Ligadura endoscópica das varizes. Geralmente realizada em varizes de médio e grosso calibre, em 
pacientes intolerantes ou com contraindicação ao betabloqueador. 
• Na profilaxia primária deve ser escolhida uma OU outra modalidade. As terapias endoscópicas e farmacológicas combinadas 
não demonstraram ser superiores ao seu uso isolado nesse cenário, inclusive aumentandoos riscos de efeitos adversos. 
 
http://cco.amegroups.com/article/view/2528/3943
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 24 
6.3 TRATAMENTO DO SANGRAMENTO 
• Diante de uma hemorragia digestiva alta, nossa preocupação inicial deve ser garantir uma via aérea segura, acessos 
periféricos calibrosos para expansão volêmica e classificação sanguínea, pois esses pacientes são fortes candidatos a 
desenvolver choque hemorrágico com instabilidade hemodinâmica. 
• As terapias específicas para o sangramento só devem ser realizadas após a estabilização clínica e hemodinâmica do paciente. 
6.3.1 TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 
• 80% a 90% dos sangramentos são controlados com tratamento endoscópico. Os mais utilizados são a ligadura elástica 
das varizes e a escleroterapia. Há uma superioridade da ligadura elástica no controle dos sangramentos ativos 
comparada à escleroterapia, e menos efeitos adversos. A EDA deve ser solicitada idealmente nas primeiras 12h da 
admissão. 
6.3.2 TERAPIA FARMACOLÓGICA 
• Realizada com vasoconstritores esplâncnicos intravenosos, que reduzem o fluxo sanguíneo portal e 
consequentemente a pressão portal. Agem reduzindo a pressão no local do sangramento. 
• A somatostatina e seus análogos, como o octreotide (50mcg em Bolus, seguido de 50mcg/h), são tão eficazes quanto 
a ligadura elástica no controle do sangramento, com melhores resultados quando as duas modalidades são 
associadas. 
 
• A terlipressina (250-500mcg/h), análogo da vasopressina, é a droga de escolha hoje em dia, pois está associada à melhora 
da sobrevida. A vasopressina está em desuso por vários efeitos colaterais cardiovasculares, hiponatremia e insuficiência 
renal aguda. 
• Infecção é bastante comum nos pacientes cirróticos com sangramento por varizes esofagogástricas, sendo indicada a 
antibioticoprofilaxia. Seu uso reduz as taxas de infecção em 50%, diminui o ressangramento e melhora a sobrevida. O 
antibiótico de escolha é a norfloxacina oral (400mg 12/12h por 7 dias), ou ceftriaxone, nos pacientes graves ou 
impossibilitados de utilizar a via oral. Ciprofloxacino oral também pode ser utilizado. 
 
6.3.3 BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE 
• O tamponamento com balão é uma maneira efetiva de conter o sangramento a curto prazo, porém, devido às complicações, 
como perfuração esofágica, e ao alto risco de ressangramento quando o balão é desinsuflado, seu uso é reservado para 
estabilização temporária do paciente até o tratamento definitivo, ou para casos refratários. 
• Antes da colocação do balão, o paciente deve ser intubado para evitar aspiração. 
• O balão possui três lúmens, um para insuflar o balonete gástrico, outro para o balonete esofágico e outro para aspiração 
gástrica. Esse dispositivo deve ser passado até o estômago, com posterior insuflação do balonete gástrico com cerca de 250 
a 300ml de ar. Posteriormente, o balonete esofágico é inflado com 30 a 45mmHg de pressão de ar. O balonete intragástrico 
deve ser, então, tracionado, melhorando, assim, o efeito hemostático. 
• O balão pode permanecer por 24 a 48h, idealmente menos de 24h, devendo ser desinsuflado o balonete gástrico a cada 
12h para identificar se há sangramento. Se houver novo sangramento após retirada do balão, o mesmo pode ser recolocado. 
Após a estabilização do paciente, esse deve ser encaminhado para o tratamento definitivo. 
 
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 25 
 
Figura 17 – (1) Porta do balão esofágico, (2) Porta do balão gástrico, (3) Porta de aspiração gástrica, (4) Balão esofágico (inflado), 
(5) Balão gástrico (inflado), (6) Aberturas de aspiração gástrica, (N) Cavidade nasal, (E) Esôfago, (S) Estômago. 
Fonte: https://multisaude.com.br/artigos/sonda-sengstaken-blakemore/ 
 
6.3.4 SHUNT PORTOSSISTÊMICO INTRA-HEPÁTICO TRANSJUGULAR (TIPS) 
• Em muitas instituições, o TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunts) é o método de escolha nos pacientes 
refratários ao tratamento farmacológico e endoscópico. Ele é capaz de controlar o sangramento na maioria dos 
pacientes. 
 
• Consiste na criação de um canal de baixa resistência entre a veia hepática e a porção intra-hepática da veia porta 
(geralmente a direita) através da angiografia. Esse canal é mantido aberto por um stent, permitindo que o sangue flua 
do sistema porta para o sistema venoso central (veia cava). 
• Essa derivação é criada passando um cateter através da veia jugular interna direita, inserido distalmente até a veia 
hepática. Posteriormente, o sistema avança através do parênquima hepático até a porção hepática da veia porta, e o 
stent é posicionado. 
• Tem a vantagem de criar um mecanismo semelhante ao shunt porto-cava latero-lateral cirúrgico, mas sem a 
necessidade de anestesia geral e de maneira muito menos invasiva. 
 
 
Figura 18 – Stent metálico posicionado permitindo a derivação porto-cava. 
Fonte: http://www.sobrice.org.br/paciente/procedimentos/shunt-portossistemico-intra-hepatico-via-transjugular-tips 
 
 
https://multisaude.com.br/artigos/sonda-sengstaken-blakemore/
http://www.sobrice.org.br/paciente/procedimentos/shunt-portossistemico-intra-hepatico-via-transjugular-tips
Cirurgia Geral 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Página 26 
 
Figura 19 – O fio-guia é avançado através do parênquima hepático. Observamos a colocação do stent e a comunicação entre os dois sistemas 
(porto-cava) comprovadas pelo fluxo de contraste. 
Fonte: https://www.slideshare.net/davidquinterovalencia/tips-y-dips-shunt-portosistmico 
 
6.3.4.1 INDICAÇÕES 
• Seu uso é bem estabelecido nos pacientes que aguardam transplante hepático, por não alterar a anatomia do paciente, o 
que acontece com as derivações cirúrgicas. 
• Também pode ser usado nos casos de ascite refratária, nos pacientes resistentes aos diuréticos. Nesse caso, o raciocínio é 
o mesmo, reduzir a pressão no sistema porta, diminuindo, consequentemente, a formação da ascite. 
• Não tem bons resultados em pacientes ascíticos CHILD C ou MELD >18. 
• Não tem indicação na profilaxia primária das varizes e não tem bons resultados nas doenças como hipertensão portal pré- 
sinusoidal, como esquistossomose e trombose de veia porta. 
 
 
6.3.4.2 COMPLICAÇÕES 
• Esse procedimento não é isento de complicações, como arritmias, punção da cápsula hepática, lesão de via biliar, ruptura 
da veia porta e as complicações relacionadas à anestesia. Entre as complicações após realização do procedimento, a de 
maior relevância clínica é a encefalopatia hepática. A incidência de encefalopatia relacionada ao TIPS pode chegar a 30-45% 
em alguns estudos. É causada pela derivação do sangue portal, cheio de neurotoxinas como amônia, diretamente para 
circulação sistêmica. Insuficiência cardíaca, disfunção hepática e infecção (por infecção do stent) também são descritas. 
• Trombose do stent, da veia porta ou da veia esplênica pode ser suspeitada se o paciente voltar a apresentar os sintomas, 
como sangramento e ascite, sendo sinal de disfunção do TIPS. O USG doppler é um ótimo exame para acompanhamento da 
patência do stent. O uso de stents cobertos com PTFE (politetrafluoretileno) tem mostrado melhores resultados. 
 
6.3.4.3 CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS 
• Insuficiência Cardíaca. 
• Regurgitação tricúspide severa. 
• Hipertensão pulmonar severa (pressão pulmonar média >45mmHg). 
• Múltiplos cistos hepáticos. 
• Infecção sistêmica não controlada ou sepse. 
• Obstrução da via biliar (pacientes ainda em investigação etiológica). 
 
 
 
 
https://www.slideshare.net/davidquinterovalencia/tips-y-dips-shunt-portosistmico
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6.3.5 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• A cirurgia é reservada para situações refratárias em que o TIPS não está disponível ou quando há alguma 
contraindicação para seu uso. 
• Esses procedimentos são eficazes porque descomprimem o sistema porta em graus variados, desviando o fluxo portal 
para o sistema venoso central, de baixa pressão. Como já discutimos acima, esse sangue desviadocontém hormônios, 
nutrientes e toxinas, sendo responsável por complicações como encefalopatia e insuficiência hepática acelerada. 
• São classificados em descompressões não seletivas, seletivas ou parciais. 
 
6.3.5.1 DERIVAÇÕES NÃO SELETIVAS (DERIVAÇÕES PORTO-CAVA) 
• Nessas cirurgias, praticamente todo o fluxo da veia porta é levado diretamente para a veia cava. 
• São as derivações Porto-Cava Latero-Lateral e Latero-Terminal (a depender de como é realizada a anastomose). 
• A incidência de encefalopatia é alta. 
• Geralmente indicadas apenas em situações de urgência, nos pacientes com sangramento grave incontrolável. 
 
 
Figura 20 – Derivação Látero-lateral. B. Derivação Término-terminal. Shunts não seletivos. 
Fonte: https://site.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/index.php?caso=95 
 
6.3.5.2 DERIVAÇÕES SELETIVAS (DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL = CIRUGIA DE WARREN) 
• Consiste na anastomose da veia esplênica com a região distal da veia renal esquerda e ligadura das veias colaterais, como 
veia coronária (gástrica esquerda) e gastroepiploicas. 
• Como resultado, há a separação da circulação venosa portal com um circuito venoso gastroesplênico descomprimido e 
aumento da pressão no sistema venoso mesentérico superior, que continua a perfundir o fígado. 
• Não é tão efetivo quanto as derivações não-seletivas, não melhora a ascite, mas apresenta menos complicações. 
 
 
Figura 21 – A cirurgia de Warren promove a descompressão seletiva das varizes através do desvio das veias gástricas curtas e esplênica para veia 
renal. Fonte: https://pt.slideshare.net/aillynbianchi/hipertenso-portal 
 
 
 
 
 
 
https://site.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/index.php?caso=95
https://pt.slideshare.net/aillynbianchi/hipertenso-portal
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6.3.5.3 DERIVAÇÕES PARCIAIS (CALIBRADAS) 
• Esse procedimento reduz a pressão das varizes, porém mantém algum grau de hipertensão, preservando a perfusão 
hepática portal. Consiste numa anastomose porto-cava de menor calibre, “calibrada”, cerca de 8-10mm, reduzindo o fluxo 
sanguíneo diretamente da veia porta para a veia cava, mas evitando as complicações de um shunt completo. 
 
 
Figura 22 – Uma interposição de pequeno diâmetro (8-10mm) descomprime o sistema porta e preserva a perfusão hepática portal. 
Fonte: https://pt.slideshare.net/aillynbianchi/hipertenso-portal 
 
6.3.6 TRANSPLANTE HEPÁTICO 
• O transplante não é indicado como tratamento de varizes esofagogástricas sangrantes, mas deve ser considerado nos 
pacientes com estágio terminal de doenças hepáticas. Veremos esse tópico em breve. 
 
 
6.4 PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
• Cerca de 60-70% dos pacientes que apresentaram quadro de hemorragia digestiva associado a varizes esofagogástricas irão 
apresentar um novo sangramento, mesmo após as estratégias de tratamento do primeiro episódio. Esse número tão 
elevado indica a necessidade de uma prevenção para que o sangramento não seja recorrente, aumentando a mortalidade 
desses pacientes. 
• Nesses casos está indicada a associação de modalidades, sendo a mais utilizada a terapia farmacológica junto com alguma 
técnica endoscópica. Ligadura elástica das varizes combinada com o beta bloqueador se torna uma terapia bastante efetiva. 
 
7 TRANSPLANTE HEPÁTICO 
• Com os avanços das técnicas cirúrgicas e a melhor compreensão e conhecimento das equipes, as indicações de 
transplante hepático expandiram-se para enquadrar qualquer patologia que ameace a vida relacionada à insuficiência 
hepática, doença hepática crônica com descompensação aguda, falência hepática aguda e deficiência de enzimas. 
• Antigamente, a lista de espera era organizada por ordem cronológica. Posteriormente decidiu-se utilizar critérios de 
gravidade, priorizando os pacientes mais graves, com necessidade mais urgente, reduzindo o número de óbitos dos 
pacientes em espera. O critério mais importante para estratificação de gravidade e prioridade é o MELD. De acordo 
com a Portaria do Ministério da Saúde Brasileiro, o valor de MELD mínimo aceito para inscrição em lista é 11. 
 
OBS: Para indivíduos com menos de 12 anos de idade calcula-se o PELD, escore baseado nas seguintes variáveis: 
− Albumina. 
− Bilirrubina total. 
− INR. 
 
 
 
 
 
https://pt.slideshare.net/aillynbianchi/hipertenso-portal
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7.1 INDICAÇÕES 
 
INDICAÇÕES DE TRANSPLANTE HEPÁTICO 
ADULTO % CRIANÇAS % 
Cirrose não colestática 65 Atresia biliar 58 
Hepatite Viral B e C Deficiências inatas do metabolismo 11 
Alcoólica (maioria coinfectado com vírus C) Colestáticas 9 
Criptogênica Colangite esclerosante primária 
Cirrose Colestática 14 Síndrome de Alagille 
Cirrose biliar primária Autoimune 4 
Colangite esclerosante primária (CEP) Hepatite viral 2 
Autoimune 5 Miscelânia 16 
Neoplasia maligna (Hepatocarcinoma) 2 
Miscelânea 14 
Hepatite fulminante 
Síndrome Hepatopulmonar 
Doença de Wilson 
Doença de Caroli 
Polineuropatia Amiloidótica Familiar 
Hemocromatose 
Síndrome de Budd-Chiari 
Doenças metabólicas com indicação de transplante 
Cirrose por doença gordurosa hepática não alcoólica 
Metástases hepáticas de tumor neuroendócrino 
irressecáveis, com tumor primário já retirado ou indetectável 
e sem doença extra-hepática 
 
 
• Algumas situações são consideradas especiais, com maior gravidade, elevando automaticamente o valor mínimo do 
MELD para 20: 
− Tumor neuroendócrino metastático, irressecável, com tumor primário já retirado e sem doença extra-hepática 
detectável; 
− Hepatocarcinoma dentro dos critérios de Milão e sem indicação de ressecção; 
− Polineuropatia amiloidótica familiar (PAF) - graus I, II e III; 
− Síndrome hepatopulmonar - PaO2 menor que 60 mmHg em ar ambiente; 
− Hemangioma gigante irressecável, hemangiomatose ou doença policística, com síndrome compartimental; 
− Carcinoma fibrolamelar irressecável e sem doença extra-hepática; 
− Hemangioendotelioma epitelioide primário de fígado irressecável e sem doença extra-hepática; 
− Adenomatose múltipla, bilobar, extensa e irressecável; e 
− Doenças metabólicas com indicação de transplante - fibrose cística, glicogenose tipos I e IV, oxalose primária. 
• Caso o paciente com os diagnósticos descritos acima não seja transplantado em 3 meses, sua pontuação passa 
automaticamente para MELD 24 e, em 6 meses, para MELD 29. 
• Nos pacientes com hepatocarcinoma não candidatos à ressecção primária do tumor, a indicação de transplante 
hepático baseia-se nos critérios de Milão. 
 
 
 
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CRITÉRIOS DE MILÃO 
Paciente cirrótico com: 
• Nódulo hepático único de até 5 cm de diâmetro OU 
• Até 3 nódulos de até 3 cm de diâmetro cada, DIANTE DE: 
• Ausência de trombose neoplásica do sistema porta E 
• Ausência de lesões neoplásicas extra-hepáticas. 
 
• Há também os CRITÉRIOS DE URGÊNCIA, para priorização de potenciais receptores de fígado de doadores falecidos 
(a priorização permanece por 30 dias): 
− Insuficiência hepática aguda grave, definida como desenvolvimento de encefalopatia até 8 semanas após o início de 
icterícia em pacientes sem doença hepática pré-existente, que preencham critérios de indicação de transplante de 
fígado do King´s College ou Clichy internados em Unidade de Terapia Intensiva; 
− Não-funcionamento primário do enxerto transplantado, notificado até o 7º dia, inclusive, após o transplante; 
− Pacientes anepáticos por trauma. 
 
Conheça os critérios de INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE 
KING’S COLLEGE 
Pacientes que ingeriram acetaminofen (paracetamol): 
• pH < 7,3; 
• TP > 100 ou INR > 6,5; 
• Creatinina > 3,4. 
 
 
Pacientes que NÃO fizeram uso do paracetamol: 
• TP > 100 ou INR > 6,5; OU 
• 3 das seguintes variáveis: 
− Idade < 10 ou > 40 anos; 
− Causas: halotano, hepatite de outra etiologia que não os vírus A e B, reações farmacológicas idiossincrásicas; 
−Duração da icterícia maior que 7 dias antes do início da encefalopatia; 
− TP > 50 ou INR > 3,5; 
− Bilirrubina > 17,5. 
 
CRITÉRIOS DE CLICHY 
Pacientes com encefalopatia grau III ou IV associada a: 
• Pacientes com idade > 30 anos: Fator V < 30%. 
• Pacientes com idade < 30 anos: Fator V < 20%. 
 
 
7.2 CONTRAINDICAÇÕES 
• São relacionadas a condições que reduzem a probabilidade de sucesso do transplante. 
• Dentre as contraindicações ABSOLUTAS, estão: 
− Infecção sistêmica bacteriana ou fúngica descontrolada; 
− Falência grave de outro órgão; 
− Carcinoma hepatocelular metastático; 
− Síndrome Hepatopulmonar com pressão arterial pulmonar >50mmHg e PaO2 que não melhora com suplementação de 
O2 a 100%; 
− Incapacidade de acompanhamento ou do uso correto das drogas imunossupressoras; 
− Pacientes que continuam fazendo uso de drogas ou álcool. 
• Constituem contraindicações RELATIVAS as condições que contraindicam o transplante em alguns serviços, mas não 
em todos. Destacam-se: 
− Infecções hepáticas como colangite; 
− Infecção pelo HIV; 
− Anomalias anatômicas; 
− Trombose de veia porta; 
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− Obesidade; 
− Desnutrição; 
− Idade avançada. 
 
7.3 TÉCNICA CIRÚRGICA 
• O novo fígado é transplantado in loco, no mesmo local do fígado doente, diferentemente do transplante renal. Sendo 
assim, todo sistema vascular da região hepática deve ser refeito com anastomoses entre os vasos do fígado doado e 
o receptor. 
 
7.3.1 TÉCNICA CONVENCIONAL 
• Na técnica de implantação convencional, durante a fase anepática (na qual o receptor está sem fígado), as veias “cava” 
supra-hepática, cava infra-hepática, porta e a artéria hepática são anastomosadas em sequência. 
 
 
Figura 23 – Anastomoses no transplante hepático pela técnica convencional. 
Fonte: http://doarvida.blogspot.com/2010/05/transplante-hepatico.html 
 
7.3.2 PIGGYBACK 
• A técnica alternativa de Piggyback deixa intacta a veia cava do receptor e envolve uma anastomose entre a cava supra-
hepática do doador e a confluência das veias hepáticas do receptor. Esse método encurta a fase anepática e melhora 
a estabilidade cardiopulmonar, já que deixa intacto o fluxo da veia cava do receptor. 
• A fase anepática termina com a reperfusão do enxerto. Nesse momento, pode haver instabilidade hemodinâmica, 
com hipotensão, bradicardia e parada cardiorrespiratória. 
• Os primeiros sinais de que um fígado transplantado está funcionando são: 
− Depuração de ácidos; 
− Normalização dos fatores de coagulação; 
− Produção de bile. 
• Se não temos esses sinais, devemos suspeitar de disfunção primária do enxerto (ocorre em < 2% dos casos e é fatal sem um 
novo transplante). Uma das causas é a trombose vascular, podendo ser resolvida por trombectomia precoce. 
• Outras complicações são: sangramento intra-abdominal, complicações biliares e infecções relacionadas à imunossupressão. 
 
 
Figura 24 – A figura acima demonstra a técnica Piggyback, com o clampeamento das veias hepáticas direita, esquerda e média. 
Fonte: https://www.wfsahq.org/components/com_virtual_library/media/6ba1f8f47c18227c14a8869279718ec8-Tutotial-377-
traducao.pdf 
 
http://doarvida.blogspot.com/2010/05/transplante-hepatico.html
https://www.wfsahq.org/components/com_virtual_library/media/6ba1f8f47c18227c14a8869279718ec8-Tutotial-377-traducao.pdf
https://www.wfsahq.org/components/com_virtual_library/media/6ba1f8f47c18227c14a8869279718ec8-Tutotial-377-traducao.pdf
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