07. Clínica Cirúrgica - Hepatopatia crônica descompensada e hipertensão portal

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MED UNIFTC 2021.2 – 5º semestre | Anna Beatriz Fonseca 
 
 
 
ANATOMIA HEPÁTICA 
 O fígado é a maior víscera abdominal, pesando de 1kg-1,5kg (1,5-
2,5% da massa magra do corpo humano), é revertido pelo 
peritônio; 
 Localização: Quadrante superior direito do abdome. 
O fígado é dividido anatomicamente em macroscópica e funcional: 
 
Figura 1: 
Anatomia 
macros-
cópica do 
fígado. 
 
 É dividido em 4 lobos: Lobo direito (o de maior volume e participa 
da formação de todas as faces do fígado), lobo esquerdo (menor 
e mais fino que o lobo direito e tem um ápice); lobo quadrado (é 
uma proeminência na face inferior do fígado, é localizado 
anteriormente ao hilo hepático) e lobo caudado (é uma 
proeminência nas faces inferior e posterior do fígado, localizado 
posteriormente ao hilo hepático); 
O fígado se prende ao diafragma, à parede anterior do abdome e às 
demais vísceras por porções do peritônio, as quais denominamos 
ligamentos. São eles: 
1. Ligamento coronário: Forma-se pela reflexão do peritônio 
originado do diafragma sobre a face posterior do lobo direito. 
2. Ligamentos triangulares: São dois, o ligamento triangular 
esquerdo e o direito: 
o O ligamento triangular esquerdo é uma lâmina dupla de 
peritônio que se estende sobre a margem superior do lobo 
esquerdo; 
o Já o ligamento triangular direito é uma estrutura no ápice 
da área não recoberta por peritônio do fígado; 
3. Ligamento falciforme: Entre o ligamento coronariano que separa 
os lobos direito e esquerdo e prende o fígado à parede anterior do 
abdome; 
4. Ligamento redondo: É a ligação venosa obliterada da veia 
umbilical que era aberta durante a vida fetal: 
o A veia umbilical é obliterada no adulto, porém, quando há 
hipertensão portal, esta veia pode voltar a ser pérvia e então 
gerar a cabeça de medusa. 
Figura 2: Face parietal (anterior) e face visceral (posterior) e suas 
relações anatômicas. 
 Anatomia funcional (Proposta por Couinaud): Dividido em 8 
segmentos hepáticos, e cada segmento possui a sua tríade portal: 
veia porta, artéria hepática e ducto biliar: 
o O fluxo sanguíneo hepático é de 1500ml/min; 
o Leva grande parte do debito cardíaco: 25%. 
Figura 3: Na primeira imagem, a 
anatomia segmentar do fígado, e na segunda a demonstração 
esquemática de cada porção segmentar. Essa divisão é realizada pela 
linha imaginária de Couinaud – na altura da veia hepática média –, 
segue em direção anteroposterior até a posterior, onde tem a fossa da 
vesícula biliar, dividindo o fígado funcional em pedículo portal direito 
e esquerdo. O pedículo direito é dividido em anterior (segmento 5 e 8) 
e posterior (segmento 6 e 7), o pedículo esquerdo possui a fissura 
umbilical, também sendo divido em anterior (3 e 4) e posterior (2). O 
segmento 1 localizado no lobo caudado é independente, envolve a veia 
cava inferior. 
IRRIGAÇÃO E DRENAGEM HEPÁTICA 
Os vasos responsáveis pela irrigação e drenagem venosa do fígado são 
a veia porta, a artéria hepática e as veias hepáticas. 
 A veia porta é responsável por cerca de 75% do fluxo sanguíneo, 
é formada pelas veias mesentéricas superior e esplênica. No hilo 
hepático, divide-se em ramos esquerda menor e direito maior 
(devido ao lobo direito ser maior): 
o A distribuição das veias segue a distribuição dos segmentos, 
ex.: fígado direito: um segmento anterior e um posterior. 
 O fígado possui conexões (shunts) no sistema venoso portal e 
sistêmico: 
 Hepatopatia crônica descompensada e hipertensão portal 
 
Clínica Cirúrgica 
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o Veias submucosas do estômago proximal e esôfago distal; 
o Veias da parede abdominal e umbilical; 
o Plexo hemorroidário superior; 
o Comunicações retroperitoneais. 
 A artéria hepática é responsável por 25% da irrigação do fígado. 
Esse vaso sai do tronco celíaco e se ramifica em artéria gástrica 
esquerda, artéria esplênica e artéria hepática comum. Uma vez 
no hilo hepático, ela se divide em ramos direito (hepática média) 
e esquerdo (hepática esquerda que entra do Triângulo de Canot); 
 As veias hepáticas direita, média e esquerda. A direita drena 
completamente os segmentos VI e VII e parcialmente os 
segmentos V e VIII. A veia hepática intermédia drena os 
segmentos IV, V e VIII. Já a veia hepática esquerda drena os 
segmentos II, III e IV. O segmento I drena diretamente para a veia 
cava inferior – revisar a figura 3; 
 O sistema biliar transporta bile dos hepatócitos para os ductos 
biliares, é composto por: 
o Ducto hepático direito e esquerdo que origina o ducto 
hepático comum; 
o Ducto cístico se une ao ducto hepático comum que origina o 
ducto biliar comum ou colédoco; 
o Ducto colédoco se une ao ducto pancreático (Wirsung) que 
desembocam na papila de Vater. 
HISTOLOGIA HEPÁTICA 
As células hepáticas se dispõem em lóbulos hepáticos que 
histologicamente são polígonos microscópicos. Cada lóbulo é uma 
unidade funcional, composto por no centro uma veia centro lobular e 
nos cantos o espaço porta (tríade portal = vênula – ramo da porta, 
arteríola – ramo da artéria hepática – e dúctulo biliar). Ainda nos 
lóbulos possuem o espaço de disse: composto por células estreladas 
(armazenamento de proteínas e produtoras de colágeno) e sinusóides 
hepáticos: composto de células endoteliais e as de Kupffer (células de 
defesa e fagocitose). 
 
 
Figura 4: 
Histologia 
hepática. 
 
 O fígado possui 3 zonas: 
o Zona 1: Periportal (rica em nutrientes e O2); 
o Zona 2: Intermediária; 
o Zona 3: Perivenular (pobre em nutrientes e O2). 
O caminho da circulação hepática começa na zona 1 no canto do lobo 
hepático e percorre os sinusoides na zona 2 até chegar nas veias centro 
lobulares na zona 3, caminhando para veias sublobulares, para as 
veias hepáticas e desembocam na veia cava inferior. 
O sangue caminha da periferia em direção ao centro, já a 
secreção biliar faz o caminho contrário, do centro para a periferia. 
FISIOLOGIA HEPÁTICA 
Sendo um órgão misto, ou seja, endócrino e exócrino, quais são as 
funções hepáticas? 
 Eliminação de toxinas; 
 Coordenação do metabolismo intermediário: Formação dos 
aminoácidos, carboidratos, lipídeos e vitaminas; 
 Metabolismo da bilirrubina e síntese de ácidos biliares; 
 Síntese de proteínas: Albumina (apenas produzida no fígado) e 
proteínas plasmáticas; 
 Fonte de glicose sérica (glicogênio/gliconeogênese); 
 Coagulação e regeneração. 
HEPATOPATIA 
MANIFESTAÇÕES NA HEPATOPATIA 
Fases: 
 Inicial: 
o Oligossintomática: Poucos, leves e/ou difusos sintomas, ex.: 
fadiga e sintomas gastrointestinais (náuseas e vômitos) ou; 
o Diagnóstico suspeitado em exames laboratoriais de rotina. 
 Agudas: São neurovasculares, ex.: hepatite fulminante: 
o Icterícia; 
o Manifestações circulatórias e neurológicas (principalmente 
alterações no nível de consciência). 
 Crônicas: Estigmas hepáticos (foco da aula): Existe a fase 
compensada e descompensada: 
o Fase compensada: 
1. Ausência de complicações da hipertensão portal 
(estados avançados de hepatopatia) e disfunção 
hepática: 
 Estágio 1: Ausência de varizes ou ascite – ácumulo 
de liquido na cavidade peritoneal –; mortalidade 
1%; 
 Estágio 2: Varizes, mas sem ascite ou 
sangramento; mortalidade 4%. 
o Fase descompensada: Presença de complicações; a sobrevida 
média de 1,6 anos: 
o Estágio 3: Ascite com ou sem varizes; mortalidade 20%; 
o Estágio 4: Sangramento por varizes, com ou sem ascite; 
mortalidade 57%. 
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ESTADIAMENTRO DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
1. Classificação de Child-Pugh: Reflete capacidade e reserva 
hepática funcional e também retrata porcentagem de 
mortalidade operatória. 
Tabela 1: Classificação de Child-Pugh: Os critérios e variáveis atribuem 
ao paciente um valor, em pontos, que determina qual o grau de estado 
do paciente. 
 Grau A: 5-6 pontos, grauB: 7-9 pontos e grau C: 10-15 pontos: 
o Paciente com 7 pontos ou mais já são considerados 
descompensados, já é considerado procedimentos mais 
invasivos ou transplante. 
Existe uma dica para lembrar dos critérios da classificação de 
Child-Pugh: 
 BEATA: 
o B: Bilirrubina; 
o E: Encefalopatia hepática; 
o A: Ascite; 
o T: Tempo de protrombina: 
o A: Albumina. 
2. Classificação de Meld (Modelo para Doença Hepática Terminal): 
Sistema de pontuação para avaliar a gravidade da doença 
hepática crônica; 
 Mais simples e com melhor capacidade de prever sobrevida dos 
hepatopatas; 
 Aos critérios/as variáveis avaliadas são: bilirrubina sérica, 
creatinina sérica e índice internacional normalizado (INR); 
 Usado em pacientes descompensados: (Paciente com Child igual 
ou de maior que 7 já são considerados descompensados, e por 
isso será necessário calcular o MELD) A partir dessa classificação 
avalia-se prioridade na fila de transplante, avalia-se a realização 
de TIPS e também por ser marcador prognóstico. 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Testes de função hepática: Não são diagnósticos de hepatopatia: 
Podem possuir hepatopatas com exames laboratoriais normais e 
vice-versa. 
1. Aminotransferases: Lesão da membrana dos hepatócitos: 
o AST ou TGO: São menos especificas, por poder ser 
encontrada em miocárdio, músculo esquelético, rim e 
cérebro; 
o ALT ou TGP: Altamente específica do fígado, logo, muito 
fidedigna. 
Não existe uma boa correlação direta entre os níveis das 
transaminases e o grau da lesão hepática, ou seja, quando há uma 
hepatopatia e uma alteração de função de transaminases não significa 
exatamente que há graus mais elevados de lesão hepática. 
 Nas hepatites mais agudas, a alteração das transaminases para 
maior de 10x do valor de referência, mas isso não se traduz nas 
hepatopatias crônicas. 
 Fosfatase alcalina (FA): Não é uma enzima própria de 
hepática, pois pode estar aumentada em ossos, placenta e 
intestino delgado. 
 É encontrada na membrana dos hepatócitos, próximos 
ao canalículo biliar, logo é uma enzima cuja alteração 
é vista (geralmente) em doenças da via biliar; 
 Quando associada a elevação da GamaGT: É um 
indício mais consistente de alteração hepática. 
 Bilirrubina total e frações: Função excretora e 
detoxificadora do fígado: 
 Paciente com hiperbilirrubinemia quando a custa de 
bilirrubina direta se fala de doenças hepáticas ou 
obstruções hepáticas, quando a custas de bilirrubinas 
a custas de indireta é devido a degradação de 
bilirrubinas dentro das hemácias ou doenças 
hereditárias. 
 Albumina: É produzida exclusivamente no fígado, logo é 
um valioso teste de síntese do órgão; possui meia vida de 15 
a 21 dias: 
 Na disfunção hepática há queda da albumina (menor 
que 3), mas também pode ter em desnutrição e 
infecção crônica; 
 É importante avaliar as globulinas, devido a 
diminuição de bactérias e o aumento de 
imunoglobulinas que sugerem algumas etiologias de 
hepatopatia crônica. 
 Tempo de protrombina (TAP): Marcador de circulação. É 
uma das melhores provas de medida da função hepática; 
meia-vida muito mais curta que albumina. 
CIROSSE HEPÁTICA 
A fisiologia da cirrose hepática se dá pela atividade necroinflamatória 
crônica que ativa células de Kupffer e sistema imunológico. Quando 
isso acontece, as células estreladas sintetizam a matriz extracelular 
(composto principalmente por colágeno tipo I e III) que se deposita no 
espaço de Disse, gerando a capilarização dos sinusóides e posterior 
fibrose em ponte. Assim, o sangue passa direto sem sofrer absorção 
pelos hepatócitos, isso acaba levando ao aumento da resistência 
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vascular intra-hepática, que é a gênese da hipertensão portal. Então, 
nesse momento ocorre a necrose, fibrose e regeneração, com alterações 
arquitetônicas: nódulos de regeneração que não são funcionais. 
 Etiologia: Hepatite crônica e doença hepática e alcoólica são 
responsáveis por 80% dos casos de cirrose no Brasil; 
 Manifestações clínicas: No início pode não ter alteração, mas 
quando há os inicias são: perda ponderal, fraqueza, mal-estar. 
Atentar-se para a história pregressa. Em casos mais crônicos: 
Icterícia, ascite (presença de sinal de macicez móvel e semicírculo 
de Skoda, realizar o sinal de Piparote,), esplenomegalia e 
visceromegalias, circulação lateral proeminente (cabeça de 
medusa), edema, ginecomastia, teleangiectasias, eritema palmar, 
flapping (movimentos assicrônicos da mão): 
 Hiponatremia, hipocalmeia e acidose metabólica também 
podem estar presentes. 
MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS 
 Anemia, leucopenia e trombocitopenia; 
 Coagulopatia; 
 Hipoalbuminemia; 
 Elevação AST e ALT (geralmente 3x valor de referência): 
o Relação AST/ALT maior que 2: provável da etiologia ser 
cirrose alcoólica. 
 FA e GGT: Aumentados se colestase presente; 
 Bilirrubinas totais: 3mg/100ml na descompensação hepática 
grave. 
Lembrar de solicitar sorologia para hepatite, Alfafetoproteína 
(acompanhar desenvolvimento de CHC – carcinoma hepatocelular). 
EXAMES DE IMAGEM 
Na fase inicial são todos normais. 
 RNM (ressonância magnética): Mais fácil identificação de 
nódulos regenerativos; 
 USG (ultrassonografia) ou TC (tomografia): Serve para rastreio 
semestral de CHC em pacientes cirróticos associada a dosagem 
alfafetoproteina. 
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES 
 Biópsia: Padrão-ouro: 
o Não é um exame de rotina, é reservado para dúvida 
diagnóstica; 
o Pode ser realizado por via percutânea (evitar se presente 
coagulopatia ou ascite moderada), transjugular venosa ou 
via laparoscópica; 
o Os achados são: Ácino hepático desregulado, hepatócito 
sem funcionar e necrose perivenular. 
COMPLICAÇÕES NA INSUFICIÊNCIA 
HEPATOCELULAR 
O que gera as complicações na insuficiência hepática? 
Descompensação. 
 Encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal, complicações 
pulmonares; desnutrição crônica, coagulopatia, anormalidades 
hematológicas, doença óssea e hepatocarcinoma. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
É um quadro reversível caracterizado por alterações neurológicas de 
graus variáveis, decorrente de falência hepática. 
 Encontrado nas lesões aguda e nas crônicas (mais comum); 
 Apresenta um diagnóstico eminentemente clínico: Principal 
achado é a alteração no nível de consciência; exames 
complementares excluem alguns diagnósticos diferenciais; 
 Mecanismo: A insuficiência hepatocelular ou shunt 
portossistêmico faz com que o sangue não seja depurado nos 
hepatócitos, deixando as toxinas intestinais livres, a exemplo da 
amônia (É produzida nos enterócitos pelo catabolismo proteico, e 
em condições normais é transformada em ureia ou glutamina) 
que ultrapassa a barreira hematoencefálica causando a 
neurotoxicidade; 
 Classificação: 
Fluxograma 1: Classificação da encefalopatia hepática. 
 Quadro clínico: Distúrbios de comportamento (agressividade, 
agitação), sonolência/letargia, inversão ciclo sono-vigília, fala 
arrastada com bradipsiquismo, hálito hepático/halitose; 
Asterixis (“flapping”), incoordenação muscular, crise convulsivas 
/descerebração; 
O sinal clínico Flapping (Figura 5): Contrações 
descornados e repetidas de mão e de pé 
quando se faz uma hiperextensão 
excessiva, conhecido como batimento de asa de 
borboleta, é muito sugestivo de encefalopatia 
hepática. 
 Fatores precipitantes que podem levar a descompensação: 
Peritonite bacteriana espontânea, hemorragia digestiva alta 
(sangramento por varizes esofágicas é metabolizado por 
bactérias); Hipocalemia (aumenta a produção renal de amônia); 
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Alcalose metabólica (alteração do pH levam a forma ionizada – 
amônio – para a não ionizada – amônia); Diuréticos de alça ou 
tiazídicos; 
 Diagnostico: Clínico; 
 Diagnósticos diferenciais (Tabela 2): 
o A nível metabólico:Hipo ou hiperglicemia, hipo ou 
hipercalcemia, hipocalemia e hipóxia; 
o Tóxicas: Intoxicação alcoólica, abstinência alcoólica, 
narcose por monóxido de carbono e drogas ilícitas e 
medicações; 
o A nível do SNC: AVC, meningite e abscesso, trauma e 
tumor. 
 Critérios de West Haven: Estágios da encefalopatia (Tabela 2): 
É realizado pela consciência, intelecto e o comportamento e os 
achados neurológicos. 
 Tratamento: Identificação e remoção de fatores precipitantes 
(medidas de prevenção, ex.: profilaxia para sangramento de 
varizes gastresofágicas, profilaxia de peritonite bacteriana 
espontânea, uso correto e não abusivo de diuréticos, controle de 
acidose, alcalose e hipocalemia); Dieta (evitar constipação 
intestinal), lactulona (corrige a constipação com lactulose de 15-
20ml de 8/8horas, objetivando 2-3 evacuações de fezes amolecidas 
por dia), se necessário outras drogas (ex.: metronidazol, 
neomicina que são antibióticos usados pensando em alterar pH 
intestinal, diminuir a flora colônica – risco de efeitos colaterais) 
e transplante hepático. 
SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR) 
É uma insuficiência renal aguda que ocorre em 10% dos pacientes com 
cirrose avançada. 
 Nesses casos, o parênquima renal encontra-se intacto, e ocorre 
uma vasoconstricção renal exacerbada que não responde a 
volume. É um desequilíbrio entre fatores vasodilatadores (ex.: 
óxido nítrico que vai vasodilatar, gerar uma hipovolemia relativa, 
hipertensão arterial e diminuir o volume circulante) e 
vasoconstrictores; 
 Quadro clinico: Hepatopata com ascite volumosa associada a 
Oligúria ou elevação das escórias nitrogenadas; 
 Conduta: 
I. 1º passo: Excluir outras causas de insuficiência renal aguda; 
II. 2º passo: Identificar fatores precipitantes: Sangramento 
gastrointestinal, infecção, diurese intensa com rápida perda 
de peso, paracentese de grande volume sem reposição de 
albumina (o objetivo de se fazer albumina é diminuir a 
perda de líquido para o terceiro espaço). 
Figura 6: Classificação da SHR. 
 Tratamento: 
o Ao identificar o fator precipitante atuar nele; 
o Tratamento clínico é pouco efeito: 
 Uso de vasoconstrictores sistêmicos (ex.: terlipressina, 
noradrenalina) e albumina intravenosa: 1g/kg/dia 
(máximo de 100g/dia). 
o Atuar na prevenção: 
 Evitar o uso inapropriado de diuréticos; 
 Corrigir precocemente os distúrbios, hemorragias e 
infecções; 
 Pacientes infectados por PBE (Peritonite bacteriana 
espontânea): Administrar albumina. 
o Transplante hepático. 
COMPLICAÇÕES PULMONARES 
 Síndrome hepatopulmonar: Ocorre em pacientes em estado mais 
grave, em que ocorre uma hipoxemia crônica devido a 
vasodilatação (por conta do oxido nítrico os capilares 
apresentam-se muito dilatados gerando menor oxigenação e 
consequente hipoxemia) vasculares e intrapulmonares. No 
quadro clinico há dispneia aos esforços: 
o Tratamento: Mesmo com medicamento, o paciente é 
cronicamente hipodérmico. Transplante hepático. 
 Hipertensão portopulmonar: O mecanismo base é a 
vasoconstricção por algumas substâncias acumuladas. 
Incialmente pode ser reversível, mas com o tempo altera a 
arquitetura. Alguns achados são dispneia aos esforços, síncope, 
dor torácica, alteração nas bulhas cardíacas e hipertrofia do 
ventrículo direito: 
o Tratamento: Anticoagulação. Quando a pressão pulmonar 
for muito alta o paciente chega a ser contraindicação para o 
transplante. 
 
 
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DESNUTRIÇÃO 
O paciente hepatopata é caracteristicamente desnutrido e 
hipercatabólico, devido a baixa ingestão de alimentos, alteração na 
mucosa absortiva intestinal (diminuição das vilosidades) e alterações 
no metabolismo proteico. 
COAGULOPATIA 
Por redução da síntese dos fatores de coagulação. 
 O TAP é o primeiro exame a ser alterado, pois mostra via 
extrínseca e o fator VII – esse possui a meia vida mais curta; 
 Nesses pacientes, quando necessário tratar sangramento é 
realizado o uso de plasma fresco congelado – por possuir todos 
os fatores de coagulação; 
 Pode haver déficit dos fatores de coagulação e colestase devido ao 
déficit da vitamina K que influencia diretamente na cascata: 
o Fazer dosagem de vitamina K e colher novamente em 24 
horas. 
ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS 
 Prevalência da anemia em 75% dos casos, devido a mecanismos 
multifatoriais: 
o Dilucional devido ao acúmulo de liquido; 
o Redução da vida média das hemácias de 100-120 dias para 
20-30 dias devido a: 
 Hiperesplenismo: Aumento das visceromegalias, ex.: 
Esplenomegalia congestiva ou por hemólise; 
 Alteração no metabolismo eritrocitário tornando as 
hemácias instáveis; 
 Alteração da composição lipídica de suas membranas 
com aumento do teor de colesterol e lecitina. 
o Redução da resposta eritropoietica à anemia devido a: 
 Efeito direto do álcool na medula óssea, gerando 
algum grau de anemia medular; 
 Anemia megaloblástica por carência de folato; 
 Anemia ferropriva por sangramento crônico, ex.: 
sangramento das varizes esofágicas; 
 Queda da produção de eritropoetina hepática. 
DOENÇA ÓSSEA 
 Osteoporose: Devido à má absorção de vitamina D e/ou redução 
da ingesta de cálcio: 
o O tratamento é feito com bisfosfonatos. 
HEPATOCARCINOMA (CHC) 
 A cirrose é o principal fator predisponente para o CHC e as 
principais condições associadas são: hepatite viral crônica (A e B), 
álcool, esteato hepatite não alcoólica, hemocromatose hereditária, 
hepatite autoimune, deficiência de alfa1-antitripsina, cirrose 
biliar primária. 
SÍNDROME DA HIPERTENSÃO PORTAL 
 O sistema porta é composto pela veia mesentérica superior e veia 
esplênica: 
o A pressão normal do sistema porta é de 3 a 5 mmHg, 
definimos como hipertensão portal quando esse valor é 
maior que 5; 
o O sistema porto-hepático é onde ocorre a “primeira 
passagem no fígado”, ou seja, antes das substancias circular 
por todo o corpo, ela passa pelo fígado, ex.: medicamento. 
 Etiologia: 
o Pré-hepática: Trombose da veia porta, veia esplênica e/ou 
condições que aumentam o fluxo portal, associada a 
hipercoagulabilidade; 
o Intra-hepática: 
 Pré-sinusoidal causada principalmente por 
esquistossomose (podem não apresentar ascite); 
Sinusoidal causada por cirrose hepática que destrói a 
arquitetura portal; Pós-sinusoidal causada por doença 
hepática veno-oclusiva. 
o Pós-hepática: Trombose da veia hepática – conhecida como 
Síndrome de Budd-Chiari –, obstrução da veia cava inferior 
e doenças cardíacas, ex.: ICC. 
 Patogênese: Resistência aumentada que causa uma obstrução ou 
hiperfluxo devido a vasodilatação esplâncnica, levando a uma 
pressão aumentada, dificultando o fígado em drenar o sangue 
levando ao represamento desse nos vasos anteriores; 
 Gradiente de pressão (é calculado por aferição direta por 
cateteres – via subcutânea até sistema porta – ou por aferição 
por punção da veia jugular via cateter com balão da veia jugular 
até a veia cava superior, entrando nas veias hepáticas): 
o > 5mmHg: Hipertensão portal; 
o > 10mmHg: Formação de varizes; 
o > 12mmHg: Aumento da chance de ruptura de varizes. 
Não é necessário medir a pressão do sistema porta para 
diagnóstico de hipertensão portal. A suspeita diagnóstica começa na 
clínica, com os sinais e sintomas (esplenomegalia, encefalopatia 
hepática, ascite, circulação colateral – cabeça de medusa: vasos 
recanalizados após abertura da veia umbilical). 
 Exames complementares: 
o USG com Doppler: (Principal método de imagem). Avalia a 
direção e velocidade do fluxo, além de outros órgãos, ex.: 
baço; 
o EDA: Para diagnostico de varizes esofágicas e se presente 
qual seu grau, além de se necessário aplicar terapia via EDA; 
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o USG endoscópica: Método adicional não utilizado em 
rotina. Serve para avaliar mais criteriosamente as varizes 
esofágicas; 
oAngioTC ou AngioRM: Métodos não invasivos que avaliam 
a situação do sistema porta. Importante para suspeita de 
trombose do sistema portal; 
o Angiografia: Método invasivo realizado através da 
hemodinâmica, utilizado para mapear anatomia e traçar 
plano diagnóstico. 
Em pacientes com hipertensão porta é preciso fazer 
acompanhamento com EDA: 
 A cada 2/3 anos quando não há evidencias de varizes; 
 Quando há evidências de varizes: 
o Anual para pacientes classificados com Child-Pugh B/C; 
o Se for varizes pequenas: 1/2 anos. 
VARIZES ESOFÁGICAS 
 Pacientes a partir de Classe B de Child Pugh tem maior risco de 
sangramento digestivo alto; 
 Tratamento profilático: 
o Em varizes de médio e grande calibre (F 2 /F 3) e varizes de 
pequeno calibre em paciente Child-Pugh B/C ou pontos 
avermelhados na EDA; 
o Clinico através do betabloqueador: Propranolol; 
o Cirúrgico: Ligadura endoscópica de varizes caso o paciente 
não tolere o betabloqueador. 
 Em episódios de sangramento: Estabilização clínica 
(monitorizar, hidratar, reposição volêmica e a depender do caso, 
reposição sanguínea, antibioticoprofilático) + Interrupção do 
sangramento + Prevenir outras complicações; 
 Medidas para interromper o sangramento: Endoscopia 
(primeira opção por ter visão direta das varizes), Drogas 
vasoconstrictoras, ex.: somatostatina e octreotide, balão, TIPS e 
cirurgia – Basicamente nessa mesma ordem. 
o Terapia endoscópica: 
1. EDA: Utilizada para sangramento agudo e prevenção de 
recidivas. Como dito anteriormente primeiro tratamento por 
cessar 80-90% do sangramento; 
 Realizado ligadura por elástica ou injeção endoscópica de 
algumas substâncias - Figura 7: 
 
2. Tamponamento por balão de Sengstaken-blakemore: Medida 
temporânea (recidiva em 50º% dos casos), utilizada para 
estabilização do paciente para posterior realização de EDA ou em 
falta de EDA no estabelecimento (Figura 8): 
 Método: Com o paciente intubado, é 
introduzido o balão pela narina até chegar 
na cavidade gástrica, é insuflado o balão 
(primeiro gástrico e segundo esofágico) 
para cessar o sangramento das varizes 
(85%); 
 Complicações: Perfuração, isquemia, 
necrose da mucosa do esôfago, broncoaspiração. 
3. TIPS (Derivação portossistêmica transjugular intra-hepática): 
Essa derivação geralmente ocorre entre as veias hepática direita e 
porta, gerando uma descompressão do sistema porta com 
intervenção endoscópica: 
 Método: É cauterizado uma veia hepática e cria-se uma 
fístula da veia hepática e da veia porta, depois passa um 
shunt – prótese autoexpansível, comunicando o sistema 
porta com a circulação via veia hepática; 
 É indicado para pacientes em casos mais avançados de 
cirrose com risco de sangramento e pacientes com 
sangramento atípico e falha de outras terapêuticas; 
 Desvantagem: É um procedimento invasivo que aumenta a 
presença de encefalopatia hepática, além do risco de 
estenose da prótese quando fica implantada por mais de 1 
ano. 
4. Derivações cirúrgicas: Falhas ou contraindicações de EDA e TIPS: 
 Desvantagem: Mortalidade > 25%, risco de recidiva de 
sangramento alta. 
 Pode ser de derivações não seletivas (portocava 
terminolateral, laterolateral, por interposição e 
esplenorrenal convencional que desviam completamente o 
fluxo sanguíneo porta para longe do fígado) e seletivas: 
derivação esplenorrenal distal das veias gástricas curtas, 
baço e veias esplênicas para a 
veia renal esquerda. 
Figura 9: Na imagem acima 
as derivações não seletivas e 
a imagem ao lado a 
derivação seletiva.