Cirurgia - Hepatopatia crônica

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Beatriz Machado de Almeida 
Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
Hepatopatia Crônica Descompensada 
e Hipertensão Portal 
Anatomia 
• Órgão sólido – 1,2 a 1,6kg, praticamente todo 
revestido por peritônio, excetuando-se a área nua 
e a área portahepática; 
• Protegido pela caixa torácica; 
• A vascularização é basicamente pela v. porta e a. 
hepática; 
• Ligamento venoso (posterior), ligamento falciforme 
(anterior), ligamento redondo (inferior). 
 
Anatomia funcional 
• 8 segmentos de 
Couinaud; 
• Tríade portal: 
veia porta, artéria 
hepática e ducto Biliar 
para cada segmento. 
• Fluxo sanguíneo 
hepático - 1.500ml/min. 
25% do débito cardíaco. 
VEIA PORTA 
• 75% do fluxo sanguíneo 
(desoxigenado) hepático; 
• 50-70% da oxigenação do 
fígado. Isso porque, apesar do 
fato de ser desoxigenado, a 
quantidade de sangue que chega 
por ela é muito maior que a que chega pela artéria; 
• Veia porta → ramo direito → anterior (V e VIII), 
posterior (VI e VII). 
• Veia porta → ramo médio (IV); 
• Veia porta → ramo esquerdo → anterior (II), 
posterior (III); 
• Lobo caudado que é o segmento I não tem uma 
vascularização única; recebe tanto do ramo direito 
quanto do ramo esquerdo. 
CONEXÃO SISTEMA VENOSO PORTAL X S ISTÊMICO 
• Veias submucosas do estômago proximal e Esôfago 
distal; 
• Veias da parede abdominal e umbilical; 
• Plexo hemorroidário superior; 
• Comunicações retroperitoneais; 
• A veia umbilical é 
obliterada no adulto, 
porém, quando há 
hipertensão portal, 
esta veia pode voltar a 
ser pérvia e então 
gerar a cabeça de 
medusa; 
• Toda vez que há aumento da pressão portal: 
cabeça de medusa, varizes esofágicas, gastropatia 
hipertensiva portal, esplenomegalia, hemorroida. 
ARTÉRIA HEPÁTICA 
• 25% do fluxo 
total de sangue; 
• 30-50% da sua 
oxigenação; 
• Pequenas artérias 
perihepáticas 
provenientes da 
frênica inferior e gastroduodenal que também 
ajudam na irrigação; 
• Grande variação anatômica; 
• Aorta → tronco celíaco → gástrica esquerda, 
esplênica e hepática comum. 
• Hepática comum → gastroduodenal, supraduodenal, 
gástrica direita e hepática própria; 
• Hepática própria → hepática direita e cística; 
hepática esquerda e média. 
VEIAS HEPÁTICAS 
• Veia hepática direita → VCI; 
• Veia hepática média se une a hepática esquerda 
→ VCI. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
SISTEMA BIL IAR 
• Ducto hepático direito e esquerdo → ducto 
hepático comum; 
• Ducto cístico + ducto hepático comum → ducto 
biliar comum ou colédoco; 
• Colédoco + ducto pancreático (wirsung) → papila de 
Vater. 
Histologia 
• Polígonos microscópicos → 
lóbulos Hepáticos; 
• Hepatócitos → unidade 
básica; 
• Espaço de disse → células 
estreladas (de Ito), entre o 
hepatócito e o sinusóide hepático; 
• Sinusóides hepáticos: células endoteliais, células 
de Kupffer (facocíticas – imunidade). 
• Espaços porta → vênula, arteríola, dúctulo biliar 
e vasos linfáticos. 
• Centro → vênula central. 
• Zona 1: periportal (rica em 
nutrientes e O2) 
• Zona 2: intermediária; 
• Zona 3: perivenular (pobre 
em nutrientes e O2). Se 
tiver um ataque ao fígado, essa é a que mais sofre. 
Metabolismo hepático 
• Fonte de albumina e proteínas plasmáticas; 
• Fonte de glicose sérica (glicogênio/ 
gliconeogênese); 
• Fonte de lipoproteínas plasmáticas; 
• Eliminação de substâncias tóxicas e inativação de 
medicamentos (efeitos de primeira passagem); 
• OBS.: Efeito de 1ª passagem: o fármaco logo que 
é absorvido passa pelo fígado, que limita sua 
biodisponibilidade; 
• Metabolismo das vitaminas; 
• Coagulação; 
• Regeneração. 
Cirrose hepático 
• Incidência: 3,5 – 5% (em autópsias); 
• Alcóolatras → 10 – 15% desenvolvem cirrose; 
• Processo patológico irreversível do parênquima 
hepático caracterizado por: necrose hepatocelular 
→ fibrose → regeneração nodular. 
FISIOPATOLOGIA: 
1. Atividade necroinflamatórioa crônica ativa células 
de Kupffer e sistema imunológico. Quando isso 
acontece... 
2. Células estreladas (sem “função” quando o fígado 
está normal) sintetizam matriz extracelular 
(colágeno tipo I e III) que se deposita no espaço 
de Disse, gerando a capilarização dos sinusóides e 
fibrose em ponte. Assim, o sangue vai acabar 
passado direto, sem sofrer absorção pelos 
hepatócitos, isso acaba levando ao... 
3. Aumento da resistência vascular intra-hepática, 
que é a gênese da hipertensão porta. Então, nesse 
momento acorre a... 
4. Necrose, fibrose e regeneração → nódulos de 
regeneração (não funcionais). 
Causas: Hepatite crônica + doença hepática e alcoólica 
são responsáveis por 80% dos casos de cirrose no 
Brasil. 
História e exame físico 
No início pode não ter alteração. Assim como pode ter 
perda ponderal, mal estar, fraqueza e história 
pregressa (causas). 
Doença hepática crônica: telangiectasias; eritema 
palmar; atrofia testicular; ginecomastia. Sintomas 
devido ao hipoandrogenismo. 
Descompensação ou hipertensão portal: baço palpável; 
icterícia; ascite; borda hepática firme e irregular; 
cabeça de medusa; flapping; alteração do nível de 
consciência. 
Laboratoriais 
• Anemia, leucopenia e trombocitopenia; 
• Coagulopatia; 
• Hipoalbuminemia; 
• Elevação AST e ALT (3x valor de referência); 
• AST/ALT > 2 → cirrose alcoólica; 
• FA e GGT → aumentados se colestase; 
• Bilirrubinas totais > 3mg/100ml → 
descompensação hepática grave; 
• Sorologia para hepatite; 
• Alfa fetoproteína → desenvolvimento de CHC; 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
• Hiponatremia, hipocalmeia, acidose metabólica → 
Hiperaldosteronismo, diarréia e hêmese. 
Exames de imagem 
• Fase inicial → todos normais → corroborar uma 
forte suspeita clínica de cirrose; 
• RNM → identificação de nódulos regenerativos; 
• USG (ou TC) → rastreio semestral de CHC em 
pacientes cirróticos + dosagem alfafetoproteina; 
• Não existe um exame que seja de escolha. Nenhum 
é padrão. 
Biópsia 
• Padrão-ouro. 
• Reservado para dúvida diagnóstica, pouco usado. 
Quando é um paciente que não tem fatores de risco 
ou que já se pesquisou por outras formas, mas não 
se chegou a uma conclusão; 
• Causa e acesso a atividade da doença hepática; 
• Percutânea → evitar se coagulopatia ou ascite 
moderada; 
• Formas de fazer a biópsia: transjugular venosa ou 
via laparoscópica; 
• Achados: ácino hepático todo desregulado, 
hepatócito sem funcionar, necrose perivenular... 
fecha o diagnóstico de cirrose hepática. 
Avaliação do paciente com cirrose 
• Diagnóstico da doença hepática subjacente. Qual 
a doença hepática que esse paciente tem? Começar 
investigar... 
• Estimativa da reserva hepática funcional (Child-
Pugh) → intervenções terapêuticas e tratamento 
definitivo; 
• Definição da anatomia venosa porta e avaliação 
hemodinâmica hepática para saber se tem 
hipertensão portal; 
• Identificação do sítio de hemorragia digestiva 
alta, se presente. 
Reserva hepática funcional 
• Classificação de Child-Pugh; 
• Taxa de mortalidade operatória; 
a) A → 0-5% (evolui melhor); 
b) B → 10-15% (evolui melhor); 
c) C → > 25% (toleram pior um procedimento invasivo 
maior, p. ex. transplante hepático). 
Vai juntar os pontos, classificar e graduar. 
 
Avaliação hepática hemodinâmica 
• Medida direta da pressão porta (pressão porta – 
pressão VCI). Invasivo, pouco usado; 
• USG com doppler → fluxo, patência de shunts. 
Fluxo centrífugo (hipertensão portal). O doppler vai 
mostrar informações sobre as chances de 
intervenção para diminuir a pressão dentro da 
porta; 
• AngioTC; RNM: grau de 
hipertensão e o 
desenvolvimento de colaterais; 
• Angiografia visceral seletiva 
(em desuso), invasivo. 
Hepatopatia crônica descompensada 
• Distúrbios hemodinâmicos: 
❖ Teoria da vasodilatação. 
Quando há hipertensão porta, há todo umrefluxo de 
sangue venoso. A veia esplênica vai desaguar na porta, 
então, se há um aumento da pressão na porta, aumenta 
a pressão na esplênica e aumenta a pressão também 
dentro do baço, o que pode levar a: 
1. Vasodilatação arteriolar esplâncnica, que sintetiza 
NO, assim como as bactérias gram (-) do intestino. 
2. Vasodilatação esplâncnica desloca volemia para 
este território vascular → barorreceptores renais 
e carotídeos interpretam uma hipovolemia → gera 
ativação sistema RAA → rim retém água e sal. 
3. Retenção hidrossalina aumenta volemia total, 
porém volume sanguíneo extra está nos vasos 
esplâncnicos levando a ascite e edema periférico. 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
 
Esses pacientes geralmente são hipotensos devido ao 
estado hipovolêmico. Por isso que se trata a hepatopatia 
crônica com diuréticos, começando com doses mais 
baixas para não quebrar de vez o mecanismo já 
formado, o que levaria a uma hipotensão mais grave. 
Encefalopatia hepática 
• Passagem de substâncias tóxicas para cérebro 
(principal substância → amônia). Quando há a 
capilarização, o sangue cheio de toxinas e amônia 
acaba indo direto para a vênula central, não sendo 
absorvido e “neutralizado” nos hepatócitos. 
Quadro clínico 
• Distúrbios de comportamento (agressividade, 
agitação); 
• Sonolência/ letargia; 
• Inversão ciclo sono-vigília; 
• Fala arrastada com bradipsiquismo; 
• Hálito hepático, halitose; 
• Asterixis (“flapping”); 
• Incoordenação muscular; 
• Crise convulsivas / descerebração. 
O diagnóstico é clínico! 
Fatores precipitantes 
❖ HDA; 
❖ Hipocalemia; 
❖ Alcalose; 
❖ Desidratação/hipovolemia; 
❖ Diuréticos de alça ou tiazídicos; 
❖ Infecções (incluindo Peritonite Bacteriana 
Espontânea - PBE). 
❖ Uso de sedativos; 
❖ Procedimentos cirúrgicos; 
❖ Constipação; 
❖ Hipóxia; 
❖ Shunts portossistêmicos. 
A maioria das fisiopatologias desses fatores é o 
acúmulo de toxinas, principalmente a amônia. 
Tipos clínicos 
• EH mínima: somente detectada em testes 
neuropsicométricos; aqui só se faz o 
acompanhamento; 
• EH aguda esporádica: mais comum; 
• EH crônica: persistência por longos períodos, 
geralmente estados avançados. Começa agudizada, 
mas persiste. 
• EH associada a insuficiência hepática fulminante. 
CLASSIFICAÇÃO EH AGUDA ESPORÁDICA DE 
WEST-HAVEN 
GRAU ESTADO MENTAL SINAIS 
NEUROLÓGICAS 
 
 
 
I 
Confusão leve, euforia ou 
depressão; diminuição da 
atenção, raciocínio 
bradipsíquico; irritabilidade; 
inversão do ciclo sono-vigília. 
 
Incoordenação 
motora; tremor leve; 
escrita irregular. 
 
II 
Letargia; déficit de habilidade 
analítica; alterações de 
personalidade e 
comportamento inapropriado; 
desorientação intermitente. 
 
 
Asterixis (flapping); 
ataxia; disartria. 
 
 
 
 
 
III 
Sonolência ou torpor; 
incapacidade de realização de 
tarefas mentais; 
desorientação 
temporoespacial; confusão 
mental acentuada; amnésia; 
ataques violentos de ira 
imotivada; discurso incoerente. 
 
 
 
Hiper-reflexa; 
rigidez muscular; 
fasciculações; sinal 
da Babinski; flapping. 
 
 
 
 
IV 
 
 
Coma 
Perda dos reflexos 
oculovestibulares; 
perda de resposta a 
estímulos dolorosos; 
postura de 
descerebração. 
 
Tratamento 
• Controle dos fatores precipitantes: controlar 
HDA, acidose, alcalose, hipocalemia, PBE... 
• Restrição proteica: troca da proteína animal pela 
vegetal. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
• Estágios III e IV (torpor e coma): dieta zero por 
24-48h. 
• Corrigir a constipação, a principal medicação para 
esse paciente é a lactulose, 15-20 mL, de 8/8 
horas, objetivando 2-3 evacuações/dia. Quanto 
mais tempo deixa alimento, maior proliferação de 
bactéria, maior liberação de amônia, formando um 
ciclo vicioso. Quando o paciente começa a evacuar, 
ele já começa a ficar bem. 
• Antibioticoterapia: pode associar pensando em 
diminuir a flora colônica; nesse caso faz neomicina; 
metronidazol (nos refratários a Lactulose). 
Síndrome Hepatorrenal 
• Perda progressiva da função renal, secundária à 
vasoconstricção renal e vasodilatação extrarrenal, 
com queda da resistência vascular periférica e 
eventualmente hipotensão arterial. Ele vai ter como 
se fosse uma nefropatia pré renal. 
• Tipo 1 → rápida progressão, em menos de 2 
semanas a creatinina está 2x o inicial (> 2,5) e 
clearance < 20ml/min. Prognóstico ruim. Agudizada, 
não tem tempo para tentar compensar o paciente. 
• Tipo 2 → insidiosa, com creatinina > 1,5mg/dl e/ou 
clearance < 40ml/min. 
Quadro clínico 
Cirrótico que descompensa e que começa a perceber 
azotemia (começa subir creatinina, ureia...), não urina 
como deveria, aí já se pensa em síndrome hepatorrenal. 
Fatores precipitantes 
• Sangramento gastrointestinal; 
• Infecção (especialmente PBE); 
• Diurese intensa com rápida perda de peso; 
• Paracentese de grande volume sem reposição de 
albumina; 
 
 
CRITÉRIOS 
DIAGNÓSTICOS 
 
 
 
O objetivo de se fazer a albumina é deixar o líquido 
dentro do vaso, diminuindo a perda para o terceiro 
espaço. 
Tratamento 
• Repouso, estado euvolêmico, retirada de agentes 
nefrotóxicos; 
• Farmacológico: vasoconstrictores esplâncnico 
(terlipressina) + infusão de albumina; 
• TIPS → falência do tratamento farmacológico; 
• Terapia de substituição renal → não é tratamento 
definitivo, mas sim ponte até o transplante 
hepático; 
• Transplante hepático → tratamento de escolha. 
Prevenção 
• Pode ser que não funcione, mas são os casos que 
dá para tentar... 
• Na PBE → infusão de albumina; 
• Há hepatite alcoólica → uso de pentoxifilina. 
Síndrome Hepatopulmonar 
• Aumento na circulação 
pulmonar de vasodilatadores 
endógenos (no) levando a 
dilatações vasculares 
intrapulmonares (DVIP). 
Então os capilares que antes 
eram finos e que passavam 
uma hemácia por vez, agora 
maior, passam várias 
hemácias por vez e com isso não há a oxigenação 
de 100% das hemácias. 
• 5-10% pacientes com cirrose hepática; 
• Hepatopatia crônica descompensada; 
• Dispneia, cianose de lábios e extremidades, 
baqueteamento digital. 
• Platipneia – clássico! Falta de ar na posição supina 
e pior ao sentar ou levantar; praticamente 
patognomônico. 
• Ortodeóxia – clássico! Diminuição de O2 na posição 
ortostática, patognomônico. 
 
• Gasometria arterial → hipoxemia, hipocapnia. 
❖ Ortodeóxia → decréscimo > ou = 10% na PaO2 
saindo da posição supina para sentada ou em pé. 
Ortodeóxia e ECO contrastado = diagnóstico. 
 
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Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
• RX de tórax: 
• Normal; infiltrado intersticial bilateral. 
• Afastar outras causas. Não ajuda muito no 
diagnóstico. 
• Ecocardiograma contrastado: 
❖ Não invasivo e efetivo para diagnóstico. Injeta o 
contraste e faz o acompanhamento dele dentro do 
coração para o VD. Bem específico. 
• Cintilografia pulmonar ou TC de alta resolução. 
• Angiografia pulmonar. 
❖ Diagnóstico duvidoso pelos exames não invasivos. 
Tratamento 
• Oxigênio a fluxo → melhora da hipoxemia. 
• Embolização dos shunts → curto prazo. A nível de 
vascularização pulmonar. 
• Transplante hepático → tratamento definitivo. 
Hipertensão Portopulmonar 
• Vasos pulmonares arteriais periféricos sofrem 
remodelamento com trombos “in situ”. Como uma 
trombose pulmonar, mas a nível de 
microvascularização; 
• Dispneia progressiva e sobrecarga de VD; 
Diagnóstico 
Ecocardiograma (sobrecarga VD) → cintilografia 
pulmonar (afastar TEP) → cateterismo cardíaco direito 
(medir as pressões). 
Tratamento 
• Anticoagulação com varfarina e epoprostenol 
(prostaciclina) venosa. 
• Transplante hepático em casos selecionados. Aqui 
o paciente tem uma progressão muito rápida, não 
tendo benefício em casos mais avançados. 
Hipertensão portaDefinição 
• Alteração dentro do fígado → nódulo de 
regeneração e capilarização dos sinusóides → 
aumento da resistência dentro do fígado à 
passagem do sangue para VCI → regurgitação de 
todo sistema porta → circulação sistêmica; 
• Pressão portal > 5 mmHg; 
• > 8-10 mm → colaterização portossistêmica 
(dilatação de todas as veias relacionadas com o 
sistema porta). 
• > 12mm → ruptura de varizes (o grande problema 
da hipertensão portal). 
Causas 
• Pré-hepática → trombose de veia porta; trombose 
veia esplênica (hipertensão porta só a esquerda). À 
princípio nada tem a ver com a cirrose. 
• Intra-hepática: 
❖ Pré-sinusoidal → esquistossomose, sarcoidose. 
Destruição da circulação veia porta, artéria 
hepática e canalículo biliar. 
❖ Sinusoidal → cirrose hepática (vírus, álcool; 
autoimune...) 
❖ Pós-sinusoidal → doença hepática venoclusiva. 
Oclusão da vênula central. 
• Pós-hepática: 
❖ Síndrome de Budd-Chiari (trombose da veia 
hepática); obstrução VCI; pericardite 
constrictiva; Insuficiência cardíaca. 
Diagnóstico 
• Suspeita: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou 
varizes esofagogástricas. 
• Laboratório → pode ter disfunção hepatocelular. 
• Imagem: 
❖ USG com doppler → fluxo hepatofugal, volta do 
fluxo sanguíneo para o sistema porta. 
❖ EDA → varizes esofágicas sela diagnóstico. Se tem 
varizes esofágicas, tem hipertensão portal, 
independente do que levou a elas. 
❖ AngioTC e RM → delinear o sistema porta. 
❖ Angiografia. 
❖ Medidas hemodinâmicas. 
Sangramento digestivo alto 
• Varizes esofágicas (80%); 
• Varizes gástricas (20%); 
• Gastropatia hipertensiva portal; 
• Colopatia porta. 
Varizes esofagogástricas 
❖ Complicação mais ameaçadora a vida; 
❖ 1/3 de todas as mortes em pacientes cirróticos; 
 
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Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
❖ Risco de morte relaciona-se com reserva funcional 
hepática; 
❖ Maior risco de ressangramento: primeiros dias 
após episódio; 
❖ Risco diminui rapidamente até 6 semanas. 
Variáveis-chave preditivas 
❖ Classificação de Child-Pugh. A e B podem sangrar 
e sobreviver, mas o C é mais complicado; 
❖ Tamanho das varizes e presença; 
❖ Gravidade das marcas vermelhas (afinamento da 
parede). 
Tratamento 
• TERAPIAS SEQUENCIAIS 
 
• SANGRAMENTO AGUDO 
❖ Prioridade – reposição volêmica (cristalóide + 
sangue). 
❖ Controle débito urinário e pressão venosa central 
(se disponível). 
❖ Tempo de protrombina (TP) > 3 seg → plasma 
fresco congelado. 
❖ Transfusão de plaquetas → só se < 50.000/mm³. 
❖ Antibióticos profiláticos → reduz taxa de infecção 
em 50%, reduzindo a chance de ressangramento e 
melhora sobrevida. 
❖ Outras complicações da doença hepática → 
encefalopatia, ascite, coagulopatia, desnutrição. 
❖ Não cirúrgicos → endoscópico com esclerose ou 
ligadura e injeção de cianoacrilato. A maioria das 
vezes tentar fazer o não cirúrgico. 
❖ Terlipressina ou somatostatina ou ocreotide (mais 
usado); 
❖ Vasopressina (em desuso) → associar com 
nitroglicerina por conta dos efeitos sistêmicos; 
❖ Tamponamento por balão → menos frequente, sem 
outros métodos disponíveis ou quando o 
sangramento é muito grande que não consegue 
fazer a endoscopia; 
 
❖ TIPS → falha do tratamento endoscópico e 
medicamentoso; 
❖ Cirurgia → casos selecionados e não candidatos a 
TIPS, casos de urgência. 
 
• TAMPONAMENTO POR BALÃO DE 
SENGSTAKEN-BLAKEMORE: 
❖ Vantagens: disponibilidade, cessa hemorragia em 
85% dos casos. 
❖ Desvantagens: recidiva do 
sangramento em 50% após 
esvaziamento, desconforto 
para o paciente, 
complicações graves se 
inexperiência (perfuração 
esofágica, necrose do 
esôfago, broncoaspiração). 
❖ Hemorragias exsanguinantes, falha escleroterapia 
e da farmacoterapia. 
 
• TERAPIA ENDOSCÓPICA: 
❖ Sangramento agudo e prevenção da recidiva; 
❖ Cessa sangramento 80-90%; 
❖ Nova sessão controle 4-6 dias depois; 
❖ Se 2 sessões falharem → falha de tratamento; 
❖ Pode fazer esclerose (imagem 1) ou ligadura 
elástica (imagem 2), que é superior a esclerose. 
❖ Complicações: 
➢ Dor retroesternal, úlcera esofágica, febre; 
➢ Perfuração esofágica, piora do sangramento, 
pneumonite por aspiração. 
 
• TIPS (derivação portossistêmica transjugular 
Intra-hepática) 
❖ Derivação geralmente entre veias hepática direita 
e porta. Vai cateterizar a veia porta direita e 
passar um shunt (círculo vermelho na imagem 
abaixo), uma prótese autoexpansível, comunicando o 
sistema porta com a circulação sistêmica. Essa 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
derivação vai diminuir a pressão na porta. É intra-
hepático. 
❖ Falha após endoscopia e farmacoterapia no 
sangramento agudo. 
❖ “Ponte” até transplante hepático. Vai fazer o TIPS 
já pensando em transplante. Outra exceção é 
paciente terminal, que não tem prognóstico nenhum 
mais, pode fazer a TIPS nesse caso. 
❖ Child C, mesmo que não candidato a transplante. 
❖ Desvantagem: piora encefalopatia; estenose ou 
oclusão da derivação em 50% até 1 ano após 
procedimento. Necrose perivenular. 
❖ Contra indicações: 
➢ Absoluta: IC direita, doença policística hepática. 
➢ Relativas: trombose veia porta, tumores hepáticos 
hipervascularizados, encefalopatia. 
 
CIRURGIA DE EMERGÊNCIA 
• Falha de outras terapias; 
• TIPS contraindicado ou insucesso; 
• Secção esofágica com grampeador → recidiva de 
sangramento alta; 
• Anastomose portocava (não seletiva); 
• Mortalidade > 25%. Paciente instável, Child B, C... 
Prevenção da recidiva de sangramento 
• Terapia farmacológica: Beta adrenérgico não 
seletivo + nitrato (propranolol,nadolol + 
monocordil, isordil). 
• Terapia endoscópica: erradicação das varizes + 
controle com intervalos de 6 meses a 1 ano. 
Associado com terapia farmacológica. Ligadura 
elástica > escleroterapia. 
TIPS 
• Tratamento definitivo, porém alta incidência de 
trombose ou estenose (50%) no primeiro ano. 
• Eficiente em casos de ascite clínica intratável. 
• Encefalopatia pós procedimento (30%). 
• Candidatos a tx hepático com falha de terapia 
endoscópica e farmacológica → facilita transplante 
por diminuição da hipertensão porta e minimiza 
sangramento até tx. 
• Pacientes com doença avançada que não 
sobreviverão o suficiente. 
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS 
• Meio mais eficiente de prevenção; 
• Encefalopatia portossistêmica e insuficiência 
hepática acelerada; 
 
• Derivações não seletivas. 
➢ Desvia a veia porta direto para a VCI. 
➢ Descomprimem as varizes. 
➢ Encefalopatia e insuficiência hepática acelerada. 
➢ Anastomoses laterolaterais aliviam ascite. Como a 
portocava e a interposição. Derivação parcial. 
➢ TIPS é um tipo de não seletiva menos invasiva → 
preferível. 
 
• Derivações seletivas: 
❖ Derivação esplenorrenal distal (cirurgia de 
Warren), veia esplênica na veia renal. Além de 
 
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Hepatopatia crônica descompensada e Hipertensão portal 
desviar todas as 
outras veias que se 
comunicava com a 
porta para outro 
vaso. 
❖ Evita encefalopatia 
hepática e falência. 
❖ Agrava ascite → não indicada em ascite 
intratável. 
❖ Esplenectomia prévia contra indica. 
 
• Derivações parciais: 
❖ Próteses com diâmetro 8-
10mm. 
❖ Continua mantendo a porta 
pérvia e faz um shunt menor. 
❖ Restringe fluxo derivativo, 
diminuindo a encefalopatia. 
 
• PROCEDIMENTOS DE 
DESVASCULARIZAÇÃO: 
• Procedimento de 
urgência. 
• Procedimento de 
Sugiura: corta o 
esôfago e libera 
todas as varizes. 
• Desconexão 
ázigo-portal com 
esplenectomia → esquistossomose. 
TRANSPLANTE HEPÁTICO 
TERAPIA DEFINITIVA