INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNA - UBERLÂNDIA 
FISIOTERAPIA E ODONTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO INFARTO 
AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
 
 
ANDERSON MARQUES, ESTER LIRA FERNANDES, GABRIEL ALVES, 
GIOVANA DE FREIRAS, ISAAC DARWIN NUNES DE SOUZA, MARY HELEN 
SOUZA MENDES, NYWARA THALLANNA GONÇALVES DE ALMEIDA, 
THACIANE SOARES PEREZ, VITOR HENRIQUE MELO COSTA, WILSON 
INACIO DE SOUSA JÚNIOR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UBERLÂNDIA 
2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO INFARTO 
AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
 
Trabalho apresentado ao Curso de 
Graduação de Fisioterapia e Odontologia, 
do Centro Universitário Una de 
Uberlândia, produzido na disciplina de 
Patologia, sob a orientação do Prof. 
Kennedy Rodrigues Lima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uberlândia 
2020 
 
 
 
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DO INFARTO 
AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
 
 
Em média 30% das mortes no Brasil acontecem por causa de doenças ligadas ao sistema 
cardiovascular, a maior causa de óbitos no mundo todo, sendo o infarto agudo do 
miocárdio o grande vilão. Também chamado de infarto ou ataque cardíaco, esse problema 
pode ser fatal. 
O infarto agudo do miocárdio (IAM) consiste na necrose do músculo cardíaco resultante 
de isquemia. A maior parte dos IMs é causada pela aterosclerose, que resulta de uma série 
complexa de eventos acumulados ao longo dos anos como lipídios, hidratos de carbono, 
sangue e produtos sanguíneos, pequenos focos necróticos e depósito de cálcio, revertidos 
por uma camada fibrosa no interior de vasos sanguíneos e das artérias coronárias. 
Com o rompimento da placa ateromatosa as plaquetas aderem à placa rompida, agregam-
se e são ativadas, liberando tromboxano A2, difosfato de adenosina (ADP) e serotonina, 
que causam mais agregação plaquetária e também vaso espasmo. A ativação da 
coagulação pela exposição do fator tecidual e por outros mecanismos aumenta o trombo 
em crescimento, podendo evoluir e obstruir totalmente o lúmen de uma artéria coronária 
impedindo o fluxo sanguíneo causando o infarto. 
 
Resposta do Miocárdio à Isquemia 
https://www.minhavida.com.br/temas/doen%C3%A7as-cardiovasculares
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/infarto
https://www.minhavida.com.br/temas/infarto%20agudo%20do%20mioc%C3%A1rdio
https://www.minhavida.com.br/temas/ataque%20card%C3%ADaco
 
A perda do suprimento sanguíneo miocárdico acarreta consequências bioquímicas, 
morfológicas e funcionais intensas como a rápida perda da contratilidade, que ocorre em 
aproximadamente um minuto do início da isquemia. As alterações ultra estruturais que 
englobam o relaxamento das miofibrilas, a depleção do glicogênio e a tumefação celular 
e mitocondrial também se tornam rapidamente evidentes. Nos momentos iniciais, essas 
alterações podem ser potencialmente reversíveis, no entanto, quando a isquemia é grave, 
durando pelo menos 20-40 minutos causa dano irreversível e morte de miócitos, levando 
à necrose por coagulação. 
 
Padrões de acometimento do infarto 
A localização, o tamanho e as características morfológicas de um infarto agudo do 
miocárdio dependem de vários fatores como: 
• Do tamanho e da distribuição dos vasos envolvidos; 
• Da velocidade do desenvolvimento e da duração da oclusão; 
• Das demandas metabólicas do miocárdio (afetado, p. ex., pela pressão arterial e 
frequência cardíaca); 
• Da extensão da irrigação colateral; 
A oclusão aguda da parte proximal da artéria descendente anterior esquerda (DAE) é a 
causa de 50% do infarto, atingindo a parede anterior do ventrículo esquerdo, os dois terços 
anteriores do septo ventricular e em maior parte o ápice do coração. A oclusão aguda da 
parte proximal da artéria circunflexa esquerda (CE) causa necrose na parte lateral do 
ventrículo esquerdo, e a oclusão da parte proximal da artéria coronária direita (ACD) 
afeta grande parte do ventrículo direito. 
O terço posterior do septo e a parte posterior do ventrículo esquerdo são irrigados pela 
artéria descendente posterior. A artéria descendente posterior pode originar-se da ACD 
ou da CE. A artéria coronária direita ou a artéria circunflexa esquerda darão origem à 
artéria descendente posterior que irrigam o terço posterior do septo determinando o “vaso 
dominante”. 
Por tanto, quando uma pessoa que possui o coração com vaso dominante direito tem a 
oclusão na ACD pode causar lesão isquêmica no ventrículo esquerdo, enquanto em um 
coração com vaso dominante esquerdo, a oclusão da artéria coronária principal esquerda 
 
afeta todo o ventrículo esquerdo e o septo. A maior parte do miocárdio é irrigado pela 
artéria coronária principal esquerda e quando ocorre a oclusão dessa artéria também 
conhecida como uma lesão “fazedora de viúvas”, pode ser fatal. 
As três principais artérias coronárias são terminais, estando interligadas por numerosas 
anastomoses intercoronarianas formando então a circulação colateral. Esses canais 
mesmo estando fechados, quando ocorre o estreitamento gradual de uma das artérias, 
permite que o sangue flua das áreas de alta pressão para as áreas de baixa pressão por 
meio desses canais colaterais, irrigando o miocárdio quando um vaso epicárdico é 
obstruído. 
 
Padrões do Infarto com base no Tamanho do Vaso Envolvido e Grau de Circulação 
Colateral 
• Infartos Transmurais: A combinação da aterosclerose crônica com trombose 
aguda, causam oclusão de vasos epicárdicos envolvendo toda a espessura do 
ventrículo, produzindo elevações do segmento ST do eletrocardiograma (ECG), 
podendo haver também ondas Q negativas, com perda de amplitude da onda R. 
• Infartos Subendocárdicos: A região subendocárdica é vulnerável a 
hipoperfusão e a hipóxia. Quando a doença arterial coronariana grave está 
presente, ocorre diminuições transitórias do fornecimento de oxigênio ou 
aumentos da demanda de oxigênio podem provocar lesão isquêmica 
subendocárdica. Esses infartos são limitados ao terço interno do miocárdio e não 
apresentam elevações do segmento ST ou ondas Q no traçado do ECG. 
• Infartos Microscópicos: Ocorrem em casos de vasculite (formação de êmbolos 
de vegetações valvares ou trombos murais), espasmo vascular (decorrente da 
elevação de catecolaminas), estresse emocional extremo, tumores (ex.: 
feocromocitoma), ou pelo uso de cocaína. Devido a esses fatores, há oclusões de 
pequenos vasos podendo não exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG. 
 
Infarto pela Reperfusão 
A reperfusão ocorre mediante a uma trombólise que é a dissolução do trombo pelo 
ativador tecidual do plasminogênio podendo ser removido por meio da angioplastia ou 
 
cirurgia de by-pass da artéria coronária, ou também denominada cirurgia de 
revascularização coronária, cujo objetivo terapêutico é salvar a maior quantidade possível 
de miocárdio isquêmico por meio da restauração da perfusão tecidual. 
A desvantagem da reperfusão é que podem ocorrer efeitos indesejáveis como o aumento 
da lesão no local acometido denominando-se lesão por reperfusão,. Os fatores que 
contribuem para essa lesão são: 
• Disfunção mitocondrial: onde a isquemia altera a permeabilidade da 
membrana das mitocôndrias, permitindo a entrada de proteínas nessas 
organelas, fazendo com que a mitocôndria fique sobrecarregada evoluindo 
com a apoptose; 
• Hipercontratura dos miócitos: durante os períodos de isquemia os níveis 
de cálcio estão aumentados como resultado da perturbação do ciclo do 
cálcio e da lesão do sarcolema. Depois da reperfusão a contratação das 
miofibrilas aumenta descontroladamente, causando danos ao 
citoesqueleto; 
• Radicais livres de oxigênio (ROS) também contribuem para a 
danificação dos miócitos; 
• Agregação de leucócitos: podem obstruir a microvasculatura 
contribuindo com o fenômeno de “não refluxo", e também produzem 
proteases e elastases que provocam morte celular. 
• Ativação das plaquetas; 
 
Sinais de um infarto,antes que ele ocorra: 
• Dor na região torácica; 
Dor fixa no peito, que pode variar de fraca a muito forte, ou sensação de compressão no 
peito podendo irradiar-se para o pescoço, mandíbula, dentes, braços, ombros e região 
epigástrica causando dor. Ocorre devido à distribuição nociceptiva visceral cardíaca. 
• Falta de ar; 
A sensação de aperto no peito pode interferir nos pulmões, traduzindo-se na dificuldade 
de respirar. 
 
• Tontura; 
• Náusea, azia ou indigestão; 
Esses sintomas, muitas vezes são confundidos como um simples desconforto digestivo. 
• Fraqueza; 
Fraqueza passa despercebida muitas vezes, porém, pode ser um indicativo de algo mais 
grave. 
• Suor frio; 
Decorrente das dores no peito. 
 
Tratamento 
O tratamento varia de mudanças no estilo de vida e reabilitação cardíaca a medicamentos, 
endopróteses e cirurgia de by-pass. Para diminuir as dores no peito, a pessoa receberá 
medicamentos que ajudam na redução deste sintoma. Dependendo da gravidade do 
infarto, o paciente passa pela angioplastia ou cirurgia de revascularização do miocárdio, 
que tem como objetivo direcionar as artérias a restaurar o fluxo do coração. 
 
Cuidados após sofrer um infarto: 
• Evitar o máximo fazer exercícios físicos intensos, ou levantar pesos; 
• Iniciar o quanto antes o processo de reabilitação (orientado pelo médico que o 
acompanha); 
• Mudança de hábitos de vida; 
• Interromper hábitos sabidamente prejudiciais, como tabagismo e alcoolismo; 
• Praticar atividade física, orientada, com regularidade. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
arquivosonline.com.br/2009/9306/pdf/diretriz-iam.pdf 
 
 
AVEZUM, Álvaro; SOARES, Leopoldo Piegas; R. Júlio César Pereira. Fatores de risco 
associados com infarto agudo do miocárdio na região metropolitana de São Paulo. Uma 
região desenvolvida em um país em desenvolvimento. Arq. Bras. Cardiol. vol.84 no.3 
São Paulo Mar. 200. Disponível em: <scielo.br/scielo.php?pid=S0066-
782X2005000300003&script=sci_arttext&tlng=pt>. 
 
 
PEREIRA, Antonio Eduardo Pesaro; SERRANO, Carlos Vicente Jr.; NICOLAU, José 
Carlos. Infarto agudo do miocárdio - síndrome coronariana aguda com supradesnível do 
segmento ST. Rev. Assoc. Med. Bras. vol.50 no.2 São Paulo Apr./Jan. 2004. Disponível 
em: <scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302004000200041&script=sci_arttext>. 
 
 
PRATES, Enirtes Caetano Melo; SÁ, Marilia Carvalho; TRAVASSOS, Claudia. 
Distribuição espacial da mortalidade por infarto agudo do miocárdio no Município do Rio 
de Janeiro, Brasil. Cad. Saúde Pública vol.22 no.6 Rio de Janeiro June 2006. Disponível 
em: <scielo.br/scielo.php?pid=S0102-311X2006000600012&script=sci_arttext>. 
 
 
scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2004002200001&script=sci_arttext&tlng=pt 
 
 
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2005000300003&script=sci_arttext&tlng=pt
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2005000300003&script=sci_arttext&tlng=pt
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42302004000200041&script=sci_arttext
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-311X2006000600012&script=sci_arttext
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2004002200001&script=sci_arttext&tlng=pt
 
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. Robbins Patologia Básica. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2013.