DAC Doença Arterial Coronariana e Cardiopatia Isquêmica

Prévia do material em texto

DAC – Doença Arterial Coronariana e Cardiopatia Isquêmica
Paciente W.M.S., sexo masculino, 62 anos, aposentado, casado, natural e procedente de São Paulo, capital.
Procura atendimento médico com cardiologista relatando dor torácica precordial esporádica, em aperto, com
duração de até 5 minutos. O paciente associa os episódios de dor com situações de esforço físico, como
caminhar pelo quarteirão em que mora, mas relata melhora com repouso.
Questões sobre o caso
• 1. Qual é a doença apresentada por WMS?
Doença arterial coronariana (DAC).
• 2.Explique a etiopatogenia da doença.
Aterosclerose (em torno de 90% dos casos essa é a principal). Ou VASOESPASMO (jovens).
• 3. Descreva as formas clínicas para esta doença
Angina estável porque melhora com repouso e é esporádica.
Dado que os miócitos cardíacos produzem energia quase exclusivamente por meio da fosforilação oxidativa
mitocondrial, o funcionamento do coração depende estritamente do fluxo contínuo de sangue oxigenado através
das artérias coronárias.
→ Em mais de 90% dos casos, a Cardiopatia Isquêmicaé uma consequência da redução do fluxo sanguíneo
coronariano resultante de doença vascular aterosclerótica obstrutiva.
FATORES DE RISCO CONSTITUCIONAIS
● Familiar - hereditário
● Idade
● Masculino
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS
● Dieta
● Tabagismo
● Etilismo
● DM
● Sedentarismo
● Hipertensão arterial
FATORES DE RISCO ADICIONAIS
● Inflamação - PCRus
● Homocisteinemia (Dietas pobres em ácido fólico e vitamina B12 ou com ingestão exagerada de proteínas,
sedentarismo e alterações genéticas nas enzimas envolvidas no metabolismo dos aminoácidos).
● Síndrome metabólica Estresse oxidativo disfunção dascélulas endoteliais. Estado pró inflamatório
sistêmico.
● Lipoproteína A (apoproteínas – Apo) e lipídeos (fosfolipídeos e colesterol não esterificado)
● Oxidação da LDL
● Fatores coagulantes elevados
● Estresse
Na comparação entre março e maio de 2019 e o mesmo período de 2020, as mortes por doenças cardiovasculares
não especificadas, infartos e AVCs (Acidentes Vasculares Cerebrais) chegaram a aumentar em 132% em Manaus,
126% em Belém, 87% em Fortaleza, 71% em Recife, 38%no Rio de Janeiro e 31% em São Paulo.
IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO
→ artéria coronária direita
→ artéria coronária esquerda (geralmente irriga 60% do nosso coração;
→ Ramo circunflexo
→ Ramo interventricular anterior
→ ramo marginal direito
A coronária direita quando sai do óstio da coronária se divide em ramo marginal direito que dá origem mais a
frente a artéria coronária direita ramo interventricular posterior ;
A parte posterior do septo interventricular é irrigado pela a. coronária direita pelo ramo interventricular posterior e
a parte anterior do septo interventricular é irrigado pelo ramo marginal esquerdo;
DA- descendente anterior; DP- descendente posterior (nomenclatura clínica)
A relação entre os ramos das artérias coronárias na região de confluência dos sulcos atriais, ventricular e
atrioventriculares, a crux cordis, é chamada de dominância coronariana, que é determinada pela artéria que emite
o ramo interventricular posterior. Dessa forma, a dominância pode ser direita, esquerda ou balanceada, quando
ambas artérias coronárias emitem um ramo àquela região. Segundo a literatura, embora a massa ventricular
irrigada pela artéria coronária esquerda seja maior, a dominância direita é mais frequente. A dominância
esquerda parece estar relacionada com maior mortalidade no infarto agudo e maior incidência de arteriosclerose.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA TEM RELAÇÃO DIRETA COM O DESEQUILÍBRIODE OFERTA E DEMANDA DE OXIGÊNIO.
Hipertrofia está diretamente relacionada ao desequilíbrio entre o suprimento de sangue e as necessidades de
oxigênio.
A anemia entra nesse contexto, porque o que adiante ter oxigênio se não há Hb para transportá-lo?
Doente renal (IRC) diminui produção de EPO = menosprodução de hemácias = menor oxigenação tecidual;
Infecção viral causa choque, choque de qualquer natureza→ pH ácido → elevação de CO = queda de oxigenação.
Infarto transmural (pega a parede dos dois lados)
Infarto não transmural → ou subendocárdico
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
- Angina Pectoris (literalmente, “dor no peito”).
• A isquemia provoca dor, mas não é suficiente para causar a morte dos miócitos.
• A estenose fixa que obstrui 70% ou mais do lúmen de um vaso pode produzir fluxo sanguíneo coronariano
inadequado com sintomas mesmo no repouso
• A angina pode ser ESTÁVEL - Quando ocorre de modoprevisível durante certo grau de esforço físico.
Angina Pectoris Estável
• ♂ > 50 ; ♀ >60
• Sensações de peso, opressão, compressão,sufocamento, asfixia.
• Natureza crescente e decrescente
• Duração curta: 2 a 5 minutos
• Possível irradiação (braço, pescoço, ombro)
• Irradiação para ombros, braços, antebraço e mãos.
• A angina pode ser ESTÁVEL
- Causada por espasmo vascular – es>mulo adrenérgico (angina de Prinzmetal – não coronariopata;a --
Síndrome do Coração Par;do)
- Espasmo vascular generalizado– Várias coronárias saudáveis que se fecham à Cardiomiopa;a de
Takotsubo.
Os japoneses têm maior predisposição.
CIRCULAÇÃO COLATERAL
• Uma lesão ateroscleró0ca obstrui progressivamente uma artéria coronária em velocidade bem lenta durante
anos...
• A remodelagem de outros vasos coronarianos poderá fornecer fluxo sanguíneo compensatório para a área em
risco; essa perfusão colateral pode subsequentemente proteger contra o IM, mesmo que com o tempo o vaso
acabe totalmente obstruído.
• Infelizmente, quando ocorre uma obstrução coronarianaaguda, não há tempo suficiente para que o fluxo colateral
se desenvolva e sobrevém, então, o infarto.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
• INFARTO DO MIOCÁRDIO
• Ocorre quando a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente para causar a morte de
cardiomiócitos.
• Doença isquêmica crônica do coração com ICC.
• Esta descompensação progressiva do coração apósIM ou como resultado de lesões isquêmicas
pequenas que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à falência mecânica da bomba.
• MORTE SÚBITA CARDÍACA.
• Pode ocorrer como consequência da lesão tecidualpromovida por um IM, mas geralmente resulta de
arritmia fatal, sem necrose de miócitos.
• O óbito ocorre dentro de minutos ou até 24h após o início das manifestações clínicas.
• Paciente M.L.C., sexo masculino, 56 anos, comerciante,casado, natural e procedente de São Paulo, capital.
Levado ao pronto-socorro por familiares com história de dor precordial intensa irradiada para mandíbula há 60
minutos, acompanhada de sudorese intensa e náusea.
ANAMNESE:
• tabagista (1 maço/dia por 35 anos; carga tabágica=35 maços/ano);
• diabético (gli=280mg/dl);
• hipertenso em acompanhamento com médico de família há 10 anos (PA=150/99mmHg); hipercolesterolemia
(colesterol total=230mg/dl, HDL=44mg/dl; LDL=130mg/dl;triglicérides=210mg/dl).
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES:
● Eletrocardiograma: supranivelamento de segmentoST em derivação V2 (região de parede anterior, septo
médio).
● Ecocardiograma transtorácico: discinesia de VE.FEVE: 31%. Hipertrofia de parede.
● Dosagem de mioglobina: 4,3μg/mL (ref. até 0,15μg/mL).
● Dosagem de CK-MB: 7ng/L (ref. até 5,0ng/L). O pacienteevoluiu com arritmia importante e choque
cardiogênico, indo a óbito 3 horas após admissão hospitalar. Foi encaminhado para necropsia
IMAGENS OBTIDAS NA NECROPSIA
1. Qual é a doença apresentada por MLC, que o levouao pronto-socorro?
Doença Arterial Coronariana – DAC Síndrome CoronarianaAguda.
2. Explique a etiopatogenia desta doença.
Processo de diminuição da luz do vaso coronário por ATEROSCLEROSE ou VASOESPASMO.
O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia
prolongada.
Essa isquemia é causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica ou vasoespasmo
permanente em coronária normal.
A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis,
inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está associada à erosão da placa
ateroscleró<ca.
Existe um padrão dinâmicode trombose e trombólise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode
causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal.
• E POR QUE seria Morte Súbita?
A área onde ocorreu o infarto afetou de tal forma o comportamento de contração do músculo cardíaco que fez o
paciente evoluir para uma alteração elétrica seguida de arritmia fatal.
• As imagens das coronárias mostram uma alteração na luz vascular - denomine essa alteração e explique a
fisiopatologia.
HIPERTROFIA
Infarto Agudo do Miocárdio
ISQUEMIA → NECROSE MÚSCULO CARDÍACO
● 10% dos IMs ocorrem antes dos 40 anos,
● 45% ocorrem antes dos 65 anos.
● Afetam igualmente brancos e negros.
● Os homens correm risco significativamente que as mulheres, porém a diferença entre os sexos
diminui progressivamente com o aumento da idade.
● Mulheres estão protegidas contra o IM durante a vidareprodutiva. Menopausa — e o declínio da
produção de estrógeno — está associada à exacerbação da DAC.
→ Como os cardiomiócitos responderam à isquemia com o passar do tempo a partir da obstrução.
PATOGENIA DO INFARTO DO MIOCÁRDIO
PATOGENIA → MIOCÁRDIO X ISQUEMIA
Critérios Microscópicos - IAM
• Precoces
– Tumefação de organelas (30’)
– Necrose de coagulação
– Infiltrado de neutrófilos
– Hemorragia (se lesão de reperfusão)
• Tardios
– Tecido de granulação, rico em colágeno, fibroblastos e neovasos
– Fibrose miocárdica, hemossiderina
– Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos adjacentes.
PADRÕES DE INFARTO
→ INFARTOS TRANSMURAIS
Envolvem toda a espessura do ventrículo e são causados pela oclusão de vasos epicárdicos, a qual
resulta da combinação de aterosclerose crônica com trombose aguda;
Comum → produzirem elevações do segmento ST do ECG,e pode haver ondas Q negativas, com perda
de amplitude da onda R.
→ INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS
Limitados ao terço interno do miocárdio;
Normalmente não exibem elevações do segmento ST ou ondas Q no traçado do ECG.
A região subendocárdica é mais vulnerável à hipoperfusão e à hipóxia.
Assim, na presença de DAC grave, diminuições transitóriasdo fornecimento de oxigênio (como resultado
de hipotensão, anemia ou pneumonia) ou aumentos da demanda de oxigênio (como ocorre na
taquicardia e na hipertensão) podem provocar lesão isquêmica subendocárdica.
Padrão também pode ocorrer quando um trombo oclusivo sofre lise antes que ocorra um infarto de
espessura total.
→ INFARTOS MICROSCÓPICOS
Oclusões de pequenos vasos e podem não exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG.
Podem ocorrer nos casos de vasculite, formação de êmbolos a parTIr de vegetações valvares ou trombos
murais, ou de espasmo vascular decorrente da elevação de catecolaminas — endógenas (p. ex.,
feocromocitoma ou estresse extremo) ou exógenas (p. ex., cocaína).
ISQUEMIA X REPERFUSÃO
O fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes que ocorra uma lesão irreversível, a viabilidade das
células poderá́ser preservada;
Diagnóstico precoce do IAM e a rápida intervençãopor meio da trombólise ou da angioplastia para
salvar o miocárdio em risco.
LESÃO POR REPERFUSÃO
MAIS DE 4 HORAS = NÃO FAZ REPERFUSÃO, vai pro CC efaz revascularização.
• Experimentalmente, reperfusão feita:
• Após 40 min de isquemia deixa infartada somente a porção subendocárdica;
• Após 3 h de isquemia, salva a metade externa da parede da área de risco;
• Após 96 h, apenas estreita faixa subepicárdica.
CONTROLE CLÍNICO
COMPLICAÇÕES DO IAM
● Disfunção contrária.
● Disfunção dos músculos papilares.
● Infarto do ventrículo direito
● Ruptura do miocárdio
● Arritmias
● Pericardite – Fibrino hemorrágica
● Dilatação das câmaras.
● Trombo mural
● Aneurisma ventricular
● Insuficiência cardíaca tardia progressiva.
PADRÕES DE SOBRECARGA