Psiquiatria - RESUMÃO

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Psiquiatria
Dividimos em alguns transtornos, como transtorno psicótico, transtorno mental orgânico, transtorno de humor (mexe com a alegria, tristeza), transtorno de ansiedade, transtorno por uso de droga ou um transtorno alimentar. 
→ Transtorno psicótico: 
Características:
O paciente tem a perda do juízo da realidade, ele já não vive mais dentro da nossa realidade. Ele acha que é Deus, é rico, é capaz de prever o futuro, viajar no tempo, etc. É considerado maluco, não fala coisa com coisa. O funcionamento cerebral dele não está ok. Isso é uma questão de qualidade de pensamento e não quantidade, logo, ele não tem queda no nível de consciência, a qualidade que é ruim. E isso não tem uma causa orgânica identificada. O grande protótipo disso é a esquizofrenia. 
Características da esquizofrenia:
É uma doença grave que na maioria das vezes tira ele do convívio com a sociedade. Não tem cura. Você pode controlar. O perfil epidemiológico de início da doença é um adulto jovem, podendo começar mais tarde. Não tem preferência de sexo e de classe social. Mulheres e homens são afetados da mesma forma. 
Fisiopatologia:
Esse paciente tem alteração da dopamina cerebral. Isso não é bem explicado, o porquê que ela se altera. Ela vira também o alvo do tratamento. Eu tenho que entender como é o funcionamento dopaminérgico. Nós temos as vias dopaminérgicas. São 4 principais vias: a primeira é a via mesolímbica, que vai do mesencéfalo até o sistema límbico. E ele é o grande sistema que controla as emoções e o comportamento. Nós temos uma outra via que é a via mesocortical, que sai do mesencéfalo e vai até o córtex cerebral, responsável pela cognição, a vontade que você tem. Tem também a via nigroestriatal. Essa via é que faz parte da liberação motora do sistema extrapiramidal, que faz o seu movimento acontecer. E a última via é a tuberoinfundibular, ela controla a secreção da prolactina. Quando você tem um paciente com muita dopamina, você bloqueia a prolactina, e vice-versa. Existe esse controle dopamina-prolactina. 
A via mesolímbica vai ser responsável pelos sintomas positivos do paciente esquizofrênico, a dopamina está aumentada. A via mesocortical da cognição e da vontade também vai estar afetada, e vai ser responsável pelos sintomas negativos da esquizofrenia, a dopamina vai estar diminuída. A via nigroestriatal e tuberoinfundibular estão com a dopamina normal. 
Clínica:
Sintomas positivos, tem muita dopamina. Sintomas negativos tem pouca dopamina. Os sintomas positivos são aqueles que o paciente produz alguma coisa, como por exemplo a alucinação. O que seria ela? Por definição é a distorção sensoperceptiva, o sensório alterado (visão, audição, olfato, paladar). O sensório mais afetado dele é a audição, ele começa a ouvir vozes. Outro sintoma positivo para a gente identificar o paciente na PROVA é a questão do delírio, que agora é uma distorção do pensamento. Ele pensa que é Deus, pensa que os vizinhos o perseguem, etc. O delírio mais comum que tem é o delírio persecutório, que é o paranoide. Esse que mais cai em PROVA. Tem também alteração na linguagem, ele começa a inventar uma língua nova que ninguém conhece. Isso a gente chama de neologismo, quando ele inventa uma língua. Outra coisa que pode acontecer é a ecolalia, você fala com ele e ele repete a última palavra. É comum esse paciente estar agitado, o discurso dele é desorganizado. Eu posso ter também os sintomas negativos, ele começa a ter desleixo com a aparência. Ele anda sujo, não faz barba, não toma banho, isso não importa mais para ele. O afeto fica prejudicado, não consegue demonstrar carinho pelas pessoas. Ele começa a ter retraimento social, não quer conversar, sair, quer ficar sozinho. É um paciente que começa a perder o prazer, ele não quer mais fazer nada. Isso é devido a baixa da dopamina. 
Dentro dessas características clínicas, você pode apresentar personalidades pré-mórbidas. Que tem um risco futuro maior de desenvolver isso do que a população em geral. São duas: a primeira é a personalidade esquizoide. Esquizoide é o esquisito, ela é fria, isolada, introspectiva, não conversa muito, etc. É aquele amigo que não brinca com ninguém, fica isolado, não conversa. Esse paciente tem um risco maior do que a população em geral de ficar esquizofrênico. E uma outra personalidade pré-mórbida é o esquizotípico. É o paciente excêntrico, ele está interessado nas estrelas, começa a usar roupas típicas, etc. 
Diagnóstico:
O DSM-V que a gente usa. A gente vê e ouve esse paciente. Nós temos que ter 2 ou mais dos seguintes sintomas: delírio, alucinações e o discurso desorganizado. Esses são os sintomas cardinais. Mas tem o comportamento desorganizado, sintomas negativos, também podem aparecer. Então pelo menos 1 dos cardinais tem que estar presente. 
Tipos: 
O CID-10 classifica os tipos de esquizofrenia, o DSM-V não tem essa classificação. Você tem a esquizofrenia paranoide, ela é a mais comum que tem. O paciente tem o quadro clássico de delírio e alucinação. O paciente tem sintomas positivos. 
Outro tipo é a hebefrênica, essa é a de pior prognóstico de todos, porque diminui muito a cognição do paciente. Ele tem um comportamento pueril. Fala muito pouco, não interage, não sai da cama, ele fica muito restrito, com o comportamento infantilizado. 
O próximo que nós temos é a catatônica, chama atenção o predomínio de distúrbios motores. Ele começa a ter posturas corporais muito bizarras, ele está todo torto ou todo duro. 
E o quarto tipo é a indiferenciada, ela não preenche critérios anteriores ou tem critérios mistos. 
Tratamento:
Você entra com os antipsicóticos. Eles se dividem em 2 grandes grupos. Temos os tradicionais, que são os típicos, e temos os de 2a geração que são os atípicos. Qual a ação de um antipsicótico? É o bloqueio não seletivo do receptor D2 da dopamina. O típico bloqueia esse receptor. O D2 é o receptor mais estudado, é como se fosse o principal, e ele tem em todo o circuito dopaminérgico, e não somente nas vias que estão alteradas na esquizofrenia. Ele vai bloquear em todas as vias dopaminérgicas. Ele também tem outras ações como bloqueio colinérgico, histamínico e alfa 1 adrenérgico. Quem são seus representantes? Nós temos o de alta potência e o de baixa potência. Os de alta potência são menos sedativos porque os de alta potência tem muito efeito bloqueador de dopamina do que dos outros neurotransmissores. Ou seja, ele é muito bom para bloquear os efeitos positivos, porém ele piora os sintomas negativos. E nós temos como exemplo o haloperidol (haldol), a flufenazina. Os de baixa potência tem menos efeito no bloqueio do receptor D2 da dopamina, ele tem menor efeito para cortar os sintomas positivos, em contrapartida ele tem grandes efeitos nos outros neurotransmissores. Isso seda porque tem muito efeito anti-histamínico, anticolinérgico e anti-alfa 1 adrenérgico, como a clorpromazina (amplictil). Haldol e fenergan você acaba fazendo para criar esses efeitos, você rebaixa o nível de consciência desses pacientes. 
Efeitos colaterais: Eu vou bloquear a via nigroestriatal, logo, o paciente pode ter parkinsonismo, acatisia, discinesia, distonia. Isso pode acontecer na primeira dose. Eu vou bloquear também a tuberoinfundibular. A dopamina bloqueava a prolactina. O paciente vai entrar em galactorreia, a mulher vai fazer amenorreia, infertilidade, perda de libido. Bloqueia a via mesocortical, vai piorar os sintomas negativos. 
Em PROVA: o efeito colateral clássico é o efeito motor. Ele pode ter também efeito anticolinérgico, como boca seca, constipação intestinal, retenção urinaria. Efeito anticolinérgico é o que prende e o que seca. Efeito colinérgico é o que solta e o que molha. 
Antipsicóticos atípicos:
A ação dele são duas: eles são antagonistas da serotonina, especificamente o 5HT2A. E também são antagonistas da dopamina, do receptor D2. Eles têm uma ação a mais em relação aos típicos, porque o resto ele também tem. O que chama atenção é esse antagonismo da serotonina. A dopamina em diversos circuitos é controlada pela serotonina. Quandovocê fizer esse medicamento no paciente, ele melhora os sintomas negativos, porque o antagonismo da serotonina na via mesocortical promove de forma paradoxal o aumento da dopamina. Além disso tem menos efeitos colaterais, porque consegue aumentar a dopamina na via nigroestriatal, por mais que eu bloqueie os receptores. Todos esses efeitos são aliviados pelo antagonismo da serotonina. Esses são os medicamentos de escolha! Porém são bem mais caros. Como exemplo nós temos a clozapina, que foi o primeiro a ser descoberto, é o protótipo. 
Ela pode fazer agranulocitose. 2% dos pacientes podem perder granulócitos e ter um quadro catastrófico hematológico. Por causa disso ela meio que saiu do mercado. Mas tinha paciente que não conseguiam responder a outros antipsicótipos. Então a grande indicação dela é para casos refratários, pacientes que já fizeram uso de outros antipsicótipos atípicos e não responderam. Outra coisa que ela faz é diminuir o limiar convulsivo, pode piorar o quadro epiléptico. Outro exemplo é a olanzapina. O antipsicótico atípico consegue aumentar peso, aumenta a quantidade de colesterol ruim, aumenta a resistência periférica a insulina, logo, eles representam a longo prazo um aumento do risco cardiovascular, sendo a olanzapina o que mais aumenta! PROVA! 
A quetiapina é outro que além de ter efeito antipsicótico ela tem ação hipnótica, ela seda o paciente. E dependendo da dose que você faça consegue ter uma ação antidepressiva. E tem a risperidona. Ela em dose baixa se comporta como atípica, em dose alta ela tem efeito típico. O problema é que ela começa a ter manifestações motoras extrapiramidais, piora os efeitos negativos. Ela é um ótimo antipsicótico desde que eu use em baixas doses, como para criança, idoso. Ela também melhora a irritabilidade e a agressividade. 
→ Outros transtornos psicóticos:
Transtorno delirante persistente: 
É o paciente que só delira. Normalmente acima de 40 anos que entra com um delírio fixo. Ele cisma que a esposa está traindo ele, ele entra em uma paranoia e responde muito mal ao tratamento. Você dá remédio e ele não responde, ele não toma porque ele fala que não precisa. 
Transtorno esquizoafetivo:
É o paciente que inicia o quadro dele como psicose (alucinação, delírio, neologismo), mas que daqui a pouco ele altera o humor dele, entra em um quadro de mania ou depressão. Ele tem um humor alterado. Então é a associação de esquizofrenia com humor. O quadro clínico começa pelo transtorno psicótico e depois entra o transtorno de humor, diferentemente do maníaco delirante. 
Transtorno esquizofreniforme:
É o paciente que tem uma esquizofrenia limitada, que dura no máximo 6 meses. Menos de 6 meses é o transtorno esquizofreniforme.
Transtorno psicótico breve:
Ele tem a esquizofrenia limitada a no máximo 1 mês. Geralmente ocorre após algum estresse. Tem um bom prognóstico, você controla ele com medicamento. 
→ Transtorno mental orgânico:
Delirium (PROVA!):
É a diminuição aguda da função cognitiva. É uma demência aguda. A demência tem a característica de ser insidiosa. Demência aguda a gente pensa em delírio. Quando o paciente faz um quadro desse ele tem o prognóstico ruim, chega a acometer 50% dos pacientes. A chance do paciente que teve um delirium de morrer no próximo ano é de 50%. O grande fator de risco é a idade, principalmente aquele idoso com comorbidades, como demência, idoso acamado. Já são pacientes de prognóstico ruim, com uma sobrevida curta. A homeostase está prejudicando o funcionamento cerebral dele. O grande neurotransmissor da cognição é a acetilcolina. Ele tem a diminuição da acetilcolina no SNC. O grande motivo dele desenvolver esse quadro orgânico é a alteração da homeostase dele. É o paciente que vinha muito bem e faz uma pneumonia, ele infecta, faz uma polifarmácia. 
Clínica:
É um quadro agudo e flutuante. Tem hora que o paciente de repente está bem, tem hora que ele está mal para caramba. Caracteristicamente acompanha diminuição da atenção. O paciente não consegue mais prender a atenção. Ele pode apresentar delírio, alucinação, então ele pode ouvir vozes, ver coisas, etc. E outra coisa é que ele pode ter queda do nível de consciência. Em termos práticos, a grande manifestação clínica que é um critério diagnóstico obrigatório é a queda de atenção, que cai muito em PROVA! Mas chega pacientes que estão alucinando, delirando, agitados, mas tem pacientes que podem estar sonolentos, sem interagir, dormindo o dia inteiro, meio comatoso, etc. Às vezes você vê em PROVA o paciente com um delírio ativo e outro com delírio hipoativo, nele o paciente está meio comatoso, enquanto no ativo ele está delirando e alucinando para caramba. 
Diagnóstico: 
O grande critério clínico utilizado em PROVA é o CAM-ICU. Critério 1 ele tem alteração aguda do estado mental ou de curso flutuante, ele tem manifestação aguda. Somado a isso ele tem que ter o déficit de atenção. E o pensamento desorganizado ou alteração do nível de consciência. Se ele está alucinando e delirando é o delírio hiperativo. 
Tratamento:
Temos que tratar o fator desencadeante. Quando o paciente estiver agitado você pode fazer o haloperidol, ou a risperidona em dose baixa. O problema é que o benzodiazepínico pode ter problema paradoxal no idoso. Inclusive ele pode ser um medicamento que leva ao delirium. Devemos também evitar o isolamento do paciente, colocar ele em um ambiente tranquilo. 
→ Transtorno de humor:
Depressão:
O paciente não tem energia, não tem neurotransmissor, as monoaminas cerebrais, elas começam a diminuir. 
Epidemiologia: É mais comum em mulheres (2:1), é extremamente frequente, pode chegar a 25% da população. Não tem preferência de classe social, pode acometer tanto ricos quanto pobres. 
Clínica:
Se esse paciente tem diminuição da monoamina ele tem diminuição da atividade cerebral, ele tem a queda da autoestima. Junto com a autoestima lá embaixo, ele está lentificado, o raciocínio é lento, o pensamento é lento, ele não tem vontade de fazer as coisas. Então é um paciente triste, apático, tédio, fadiga, se apresenta com culpa, tem lentificação do pensamento, hipobulia (pouca vontade de fazer as coisas), não tem iniciativa para fazer as coisas. E pode chegar ao ponto de ter pensamentos suicidas. Em termos de reconhecimento desse paciente, não temos dificuldade. Isso cai muito em PROVA! 
Diagnóstico:
Eu utilizo o conceito do DSM-V. O paciente tem que ter 5 ou mais critérios daqueles ali, por mais de 2 semanas. O DSM-V chama a depressão de depressão maior. Temos a queda do humor que seria a tristeza, o paciente perde o interesse ou o prazer, diminuição ou ganho de peso e vale também o apetite em si, se aumenta ou diminui. Se ele tem insônia ou hipersonia. O paciente pode ficar sonolento, querendo dormir, como pode ter insônia. Agitação ou retardo psicomotor. Agitação ou perda de energia, culpa, diminuição da concentração ou pensamento suicida. Um desses dois critérios (diminuição do humor ou diminuição do interesse ou prazer) entram como critérios obrigatórios. 
Classificação:
É de acordo com o CID-10. Depressão leve, moderada e grave. Se você tiver um paciente com depressão, mas que isso não impede as atividades diárias dele, ele é deprimido leve. Isso representaria que ele tem 2 ou 3 sintomas. Agora se você tiver um quadro depressivo que impeça as atividades diárias, ele foi demitido, não consegue sair de casa, etc, aí seria a moderada. Por definição seriam 4 ou mais sintomas. E o grave é o paciente com ideias suicidas. Quando você pega um paciente com depressão e vai tratá-lo a gente não visa zerar as suas manifestações clínicas. A maioria dos antidepressivos pega o paciente e dá uma melhorada, é comum ele ficar com sintoma residual, mas ele consegue ter uma vida de relação. Então são poucos que ficam sem sintomas. O tratamento então tem como objetivo deixar o paciente na depressão leve. Isso implica que quando você for tratar o paciente com depressão (PROVA!) você não faz o medicamento para quem é leve, ele não tem benefício com o medicamento, quem vai ter é o moderadoe o grave.
Tratamento:
Forma leve é só a psicoterapia, isso cai para caramba em PROVA. Por isso que é importante você marcar o CID-10. Se pegar moderado e grave aí é psicoterapia e medicamento. O mais importante é o reconhecimento dos medicamentos. 
Os medicamentos de primeira linha para tratar depressão são os inibidores seletivos da receptação de serotonina (ISRS). É a primeira escolha porque tem um melhor perfil de tolerabilidade. Como ele tem menos efeitos colaterais, ele vai ser primeira escolha. Quem são os exemplos? Fluoxetina, sertralina, escitalopram (mais bem tolerado, tem menos efeitos colaterais). Entre eles se mandar você escolher um para um paciente cheio de comorbidades, você escolhe o escitalopram! PROVA! 
Efeitos colaterais: ele começa com o efeito colateral. Nenhum efeito contra a depressão ainda. Bastante comum ter tontura, perda do apetite, queda da libido (devido aumento da serotonina), náusea, vômitos, muita intolerância gástrica. A gente sabe que depois de 2 a 4 semanas esses efeitos tendem a diminuir e surgem os efeitos terapêuticos. 
Outro grupo é o dos tricíclicos. Ele tem 3 anéis de carbono, daí o nome tricíclico. É um medicamento que bloqueia a recaptação de serotonina e noradrenalina. Em termos de resposta terapêutica ele é tão potente quanto os inibidores seletivos. O tricíclico é uma droga “suja” porque tem muitos efeitos colaterais sistêmicos. Como exemplo temos amtriptilina, nortriptilina, clomipramina (tem mais efeito serotoninérgico). Efeitos colaterais: são anticolinérgicos, efeito que pega você e seca e prende, ele tem boca seca, constipado, retenção urinária, visão turva, demência. Você faz um medicamento desse para quem tem HPB? Glaucoma? Mais de 65 anos que pode fazer um quadro demencial? Que pode fazer hipotensão? Não. Além disso ele pode ter hipotensão, ganho de peso, sonolência. O que tem preocupação quando você pega um paciente deprimido, que tem ideias suicidas, essa classe é muito perigosa. 
Outro grupo: quem são os DUAIS? Inibidores duplos da recaptação de serotonina e noradrenalina. São mais novos e que não tem uma estrutura tricíclica. Em termos de potência, são muito potentes. Talvez eles como tem efeitos colaterais semelhantes aos ISRS, vão entrar como primeira linha. Temos dois grandes representantes, como a venlafaxina e a duloxetina. A duloxetina é um grande modulador da dor, cada vez mais sendo indicada para pacientes com dor crônica. Em termos de efeitos colaterais são bastante semelhantes aos ISRS. Esses medicamentos aumentam a PA, principalmente a venlafaxina. 
Tetracíclicos: Temos como exemplo a trazodona. De efeitos colaterais ela pode fazer priapismo. Ela é muito bem tolerada com efeitos colaterais, sendo muito boa para o idoso. Ela é muito sedativa, então paciente idoso, cheio de comorbidade, tem muito problema de insônia, você pode fazer a trazodona. Temos um outro representante que é a mirtazapina, ela é um antagonista e inibidor da recaptação de serotonina. Porque isso? Quando a gente trabalha com receptores, não existe só um receptor, existem vários. Ela consegue bloquear alguns receptores da serotonina e bloquear a recaptação para aumentar a serotonina funcionando em outros receptores. E aí nós temos que ela é sedativa, então pode ser usada para paciente que tem insônia. Ela abre bastante o apetite, boa para paciente que tem perda de peso e falta de apetite. E ela não causa disfunção sexual. 
Inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina: Eles não mexem diretamente com a serotonina. O grande representante desse grupo é a bupropiona. Ela não é usada para pacientes com depressão, é usada para pacientes com abstinência da nicotina. O grande limitador do seu uso é que ela diminui o limiar convulsivo, não devendo ser utilizada em quem tem epilepsia. 
Inibidores da monoaminoxidase (IMAO): Ela degrada as monoaminas, logo, vão aumentá-las. Tem muito efeito colateral. Como exemplo temos a tranilcipromina. A monoamina tem como base um aminoácido, e se você fizer ingestão de muito aminoácido, você é capaz de aumentar muito essas monoaminas. Então cuidado porque a tiramina é o aminoácido de base. Tiramina está presente em queijo, vinho, leite, cerveja. Paciente asmático que faz uso de beta 2 adrenérgico, ele pode fazer crise hipertensiva. São pacientes que tem que saber o que eles podem ou não comer, se não eles podem fazer crise adrenérgica. 
Suicídio:
Os dois principais fatores de risco são tentativa anterior e doença psiquiátrica, principalmente depressão. Quando você pega um paciente que tem depressão, você vai conversar com ele sobre o suicídio, para esquematizar a sua abordagem, você vai se basear em 3 perguntas: você pensa em se suicidar? Você tem que perguntar isso. A segunda pergunta se ele falar que pensa, é como ele pensa em se matar? Se ele falar que já sabe, aí você parte para a terceira pergunta, que é quando. Você avalia essas 3 respostas que a partir daí você trata a sua conduta. Se o paciente fala que ele pensa em se matar, ou seja, a primeira pergunta positiva, você faz o manejo clínico ou até encaminha-lo para o serviço de psiquiatria. Agora se você pegar um paciente com a primeira e a segunda pergunta positiva, você chama de risco moderado. Ele tem que ter a consulta com psiquiatra. Tem que ser uma consulta marcada o mais rápido possível. E se o paciente responder as 3 primeiras perguntas positivas, ele é de alto risco, o psiquiatra tem que ver ele agora, e aí ele decide se ele tem um suporte para ficar em casa ou se vai internar. Se você não tiver esse suporte psiquiátrico naquele momento, você encaminha para a internação. 
Mania:
É a alegria patológica. Ele tem aumento das 3 monoaminas. 
Epidemiologia: não tem preferência de sexo. É bem menos comum que a depressão, acomete 1 a 4% da população. 
Clínica:
Você tem um aumento da autoestima e aceleração. Quando você trabalha com isso, você cria uma situação extremamente grave. Se ele tem a autoestima lá em cima, ele é o cara, ele sabe tudo. Ele é um gastador compulsivo de dinheiro (PROVA!). Ele é arrogante, irritadiço. Outro lado da doença é que ele não dorme mais, ele fica hiperssexualizado, não consegue prestar atenção em mais nada, começa a se arriscar no dia a dia. Ele tem logorreia (só ele fala), ele tem insônia, diminuição da atenção, arrogância, as vezes delírio de grandeza. Ele tem a fuga de ideias, ele pensa de forma tão rápida que não consegue terminar o raciocínio. Fuga de ideias é igual a mania! Dois macetes para a PROVA: o paciente que gasta muito dinheiro e a outra situação é fuga de ideias. Por definição isso tem que durar mais do que 1 semana. Isso tudo causa prejuízo social, esse paciente não sai inócuo dessa doença. Existem pacientes assim que não tem prejuízo social, se você encontrar pacientes assim, ele tem hipomania. 
Tratamento:
É acalmar esse paciente. Você quer rebaixar esse paciente, muitas vezes ele não aceita porque ele sabe mais do que você. Muitas vezes tem que internar e acalmar ele. Você pode utilizar um antipsicótico com efeito sedativo, como o típico, que é a clorpromazina, com ou sem um benzodiazepínico, que também é uma droga sedativa. 
Bipolar:
Definição:
De acordo com CID-10 você precisar ter 2 episódios de transtorno de humor, sendo um deles a mania. De acordo com ele, eu preciso viajar pelos 2 polos para ser considerado bipolar? Não! A depressão não é um critério obrigatório para o bipolar! Cuidado na PROVA! Quando você pega o DSM-V ele diz que somente 1 episódio de mania já é suficiente para chamar o paciente de bipolar. E ele classifica em tipo 1 e tipo 2. O tipo 1 ele fez um episódio de mania. E se você fizer somente 1 episódio de hipomania você também é bipolar, só que do tipo 2. 
Tratamento:
Trata a fase que ele está. Quem faz isso é o estabilizador de humor, sendo o lítio o de primeira linha. Ele vai ter que usar cronicamente. Mas existem outros medicamentos. 
Distimia:
Paciente deprimido por mais de 2 anos. É aquele mal-humorado crônico. O tratamento é antidepressivo e a psicoterapia. Ele tem uma resposta que nãoé muito satisfatória e ele tem uma depressão mais leve, só que ele responde pior aos antidepressivos. Quando você diminui a dose dele, ele piora o quadro clínico. Ele requer muito medicamento, não é fácil de manejar.
Ciclotimia:
É aquele amigo que acorda de manhã muito animado, só que chega na hora e desanima. Ele tem instabilidade persistente no humor. Ele é menos grave que o bipolar, é como se fosse um quase deprimido com um quase maníaco. Se ele resolver tratar, é igual ao bipolar, você faz estabilizador do humor.
→ Transtornos de ansiedade:
Ela junta o medo e a preocupação, paciente tem medo e preocupação excessiva. Ele coloca isso aonde não deve estar. 
Epidemiologia:
São os mais comuns em pronto atendimento. Ele é mais comum em mulheres, e em classes sociais mais baixas. O grande centro do medo no cérebro é a amigdala cerebral. Ela dá essa sensação quando ela faz a interação com neurotransmissores que dá esse estímulo. Quem são esses neurotransmissores? A 5HT, o gaba e a noradrenalina. Eu tenho uma disfunção na amígdala que eu não tenho o trabalho correto nessas amigdalas. Se você está com muito medo de ficar ali dentro de um lugar, você não fica parado, o seu cérebro se prepara para uma situação de luta ou fuga. A amígdala cerebral tem sinapses, tem ligação com o sistema nervoso autônomo simpático, é de luta ou fuga. O estímulo simpático acelera o seu coração, dilata a sua pupila, te deixa acordado, tira o seu apetite. Graças a isso que você tem que são os mais comuns em pronto atendimento porque ele acha que está enfartando, tem palpitação, dor no peito, visão turva. Ele traz consigo alterações no exame físico. 
A amígdala cerebral também tem conexão com o hipocampo que é a região da memória, ela cria para você a memória do medo, para você não repetir aquele risco que você pôs a sua vida. Você tem essa ligação com o medo. Só que não é só o medo, ela também mexe com o circuito da preocupação, chamado corticoestriadotalamocorticais. Ele mexe com estímulo gabaérgico, noradrenalina, dopamina, etc. É isso que determina a nossa preocupação. Quando você tem esse paciente, ele mexe muito mais com esse circuito, ou ele consegue mexer com os dois circuitos ao mesmo tempo. E como são circuitos amplos, grande parte do cérebro se mistura com o circuito de pacientes deprimidos. Então os sintomas são semelhantes a tristeza, perda de apetite, choro fácil. 
Tratamento: A longo prazo você tem antidepressivos que mexam com a serotonina como o ISRS, venlafaxina, tricíclicos, etc. Mas tem outros neurotransmissores. Se eu utilizar medicamentos que lidam com o estímulo gaba eu diminuo os sintomas, como os benzodiazepínicos, eles acalmam o indivíduo. Agora eles com algumas semanas de uso podem causar intolerância e dependência. Então você faz um benzodiazepínico com um antidepressivo, e depois retira o benzodiazepínico. Ele é bom por curto período. Beta bloqueador tem efeito específico na fobia social. O beta bloqueador é um grande medicamento. Agora outra coisa que você tem é a questão da psicoterapia. 
Pânico:
É um ataque de ansiedade inesperado. Ele tem um medo súbito, sem necessidade de um fator desencadeante, é espontâneo. Você tem a sensação de morte iminente. Começam sintomas adrenérgicos, como palpitação, taquicardia, tremor. Você tem certeza absoluta que está morrendo. A sorte é que isso vem em ataques, duram de 20 a 30 minutos. Continuam mostrando para a gente que tem sintomas adrenérgicos, mas que se apresentou em surtos. Ataque de medo + surtos = pânico. 
Agorafobia:
Fobia é medo. É medo de local público. Ele tem medo de lugar, de transporte público, medo de sair de casa. Virou um medo patológico. Ele vai até a porta de casa e não sai, vai até a porta do avião e não entra. Esse paciente muitas vezes tem crise de pânico. 
TOC:
Representa o pensamento obsessivo e o ato compulsivo. Ele tem um medo reverberante, e para tirar esse pensamento obsessivo você cria um hábito compulsivo. Esse paciente o que chama atenção é que ele tem um medo e para aliviar esse medo ele tem algum hábito repetitivo, e isso que é o TOC. E muitas vezes ele tem um insight, um pensamento que não é normal, ele procura ajuda. O tratamento é antidepressivo com um benzodiazepínico em curto período + psicoterapia.
TAG - transtorno ansioso generalizado:
O que chama atenção é o lado da preocupação. É o transtorno ansioso mais comum. Tudo preocupa ele. Isso é crônico e dura mais de 6 meses por definição. É flutuante, tem momentos em que ele fica estável e tem momentos que a preocupação vem com tudo. Esse paciente não tem isso restrito a uma única situação. 
Estresse pós-traumático:
Ocorre após um evento traumático. Esse paciente vive com medo, porque esse estresse pós-traumático, ele tem a questão do medo ativado e esse medo ativa muito a área da memória do medo, não sai, o hipocampo não esquece mais disso, ela lembra disso toda hora. Esse paciente pode ter crise de pânico e até desenvolver sintomas depressivos. 
Fobias:
É o medo específico contra alguma coisa. A fobia social é diferente de agorafobia, agorafobia é o medo de ir para lugar público, já a fobia social é o medo de se expor em público. Esse paciente tem um medo muito grande de falar em público, dar opinião em público, comer em público, e se você forçar ela a fazer isso, ela pode até desmaiar, ter uma crise de pânico. Temos também as fobias específicas, como fobia de avião, palhaço, etc. Em termos de tratamento é a mesma coisa para todo mundo. 
→ Drogas:
- Drogas depressoras:
Álcool:
Intoxicação pelo álcool:
O álcool está te desligando aos poucos. Quando você começa a beber, ele desliga o seu superego, o seu lobo frontal do comportamento, o seu neocortex. Não tem ninguém para te frear mais, você entra numa euforia, perde a censura. Você está alegre. Só que você não para por aí, você continua bebendo, você começa a desligar o seu cerebelo, aí você fica tonto, tem incoordenação, tropeça, não consegue dirigir mais, não consegue andar em linha reta, tem uma fala arrastada. Aí agora eu vou começar a pegar o seu comportamento emocional. A pessoa começa a chorar sem parar. E se ele continuar bebendo ele começa a ter confusão mental, não sabe aonde ele está, não sabe quem é você, e aí daqui a pouco ele começa em coma, estupor e vai a óbito. Esse é o quadro da intoxicação aguda. 
Em um paciente dependente do álcool que vive rebaixado, quando você tirar o álcool dele, o cérebro vai hiperestimular com tudo, aí o paciente vai ter manifestação simpática, ele vai ficar ligadão. Ele não consegue dormir, ele fica para lutar ou fugir. Isso por definição dura de 5 a 10 dias passando mal. Quando você está de ressaca, você fica ansioso, sem paciência, as vezes não consegue dormir à noite, você está adrenalizado. Isso pode chegar em um nível bem avançado. O clássico é o aumento rebote de noradrenalina. O paciente pode apresentar como abstinência o delirium tremens, que além da hiperatividade simpática ele pode começar a apresentar alucinação, ilusão. A alucinação é a distorção sensoperceptiva da qual um estímulo novo surge na vida dele. Já a ilusão também é uma distorção sensoperceptiva, só que ele altera algo que já existe. A abstinência grave é o delirium tremens, entra a manifestação dopaminérgica e noradrenalina. Tem gente que desenvolve a alucinose alcoólica, ele tem alucinação, rebaixa a consciência. Tem uma coisa bastante interessante em relação a isso. Na PROVA cuidado em falar de abstinência de álcool ou delirium tremens. Se o paciente tiver alguma síndrome de abstinência, por definição ele é dependência de álcool. Porque quando tirou ele passou mal. 
Existe outro conceito relacionado ao alcoolismo que é o paciente que falta aula, bate nos outros, mas se ele ficar 1 semana sem beber ele não tem nenhum sintoma de abstinência. Se ele causar problema com o consumo de álcool, como atropelar alguém, bater de carro, e nada aconteceu, ele é um abusador de álcool. Quando o paciente lida com o álcool ele tem um estado de embriaguez, aí você tira o álcool dele, se ele for dependente elefaz abstinência. Agora o álcool cronicamente também vai minando o paciente, pode afetar o coração, o fígado, etc. Mas ele pode afetar o cérebro levando ao transtorno amnéstico persistente. E nós temos dois clássicos: a síndrome de wernicke que ele tem pela falta de tiamina (vitamina B1) caracterizada pela tríade de ataxia, confusão mental e dificuldade de movimentação dos olhos. E aí a gente tem que ter noção que ela é reversível se você tratar corretamente, e o tratamento é reposição de vitamina B1. Aqueles pacientes com uma falta crônica de tiamina, ou teve wernicke e não foi tratado, isso pode evoluir para síndrome de korsakoff. Agora o paciente tem uma demência com perda da memória recente e o principal é a confabulação. É inventar histórias, contar mentiras. É irreversível! Nas duas situações você vai repor tiamina. 
Tratamento: 
Intoxicação aguda: você faz suporte. Paciente normalmente está hipoglicêmico aí você faz glicose hipertônica. Às vezes ele está hiponatrêmico. Vai repor tiamina. Se ele tiver arrumando confusão na emergência, alucinando, aí você faz o antipsicótico, como o haldol. 
Síndrome de abstinência: faz benzodiazepínico, porque ela é um efeito oposto da droga. Agora o objetivo é acalma-lo. Vai repor sempre tiamina e se ele tiver alucinando você associa o antipsicótico. 
Interrupção do hábito: não quero mais que volte a beber. Eu tenho a terapia, que é fundamental, e tenho opções medicamentosas. Tenho o dissulfiram, que potencializa o efeito da ressaca. O paciente começa a passar muito mal e aí o paciente fica com medo. Temos a naltrexona que é um antagonista opiáceo e o acamprosato que é um antagonista NMDA. 
Intoxicação por opióides: 
Morfina, heroína, metadona, fentanil, ópio, são drogas depressoras. Esse efeito depressor pode levar a coma, depressão respiratória. Você tem inicialmente uma euforia porque você inibe os neurotransmissores que te controlam. Você começa a ter retardo, constipação intestinal. Eles têm muito efeito parassimpático, que é o efeito colinérgico. Ele tem anorexia, bradicardia, oposto ao estímulo simpático. Esse paciente pode ter depressão respiratória, faz miose e entra em coma também. O tratamento é o naloxone, para tirar o paciente da intoxicação aguda. Agora se ele é viciado em heroína, como é a abstinência? É o oposto. Você tem um estímulo simpático com midríase, sudorese, dor abdominal, tremores. E muitas vezes para você tentar tirar o opióide dele você faz um opióide que você controla a dose dele para ir retirando aos poucos que é a metadona. Além disso, faz suporte. 
Benzodiazepínicos:
É um agonista gabaérgico. Ele rebaixa o funcionamento cerebral, é depressor. O paciente vai estar com sono, depressão respiratória. É uma questão parassimpática. Agora com poucas semanas de uso ele pode ficar com tolerância e abstinência. Na abstinência ele tem tremor, palpitação, pesadelo, déficit de memória, delírio, convulsões, etc. O paciente chega para gente apagado, em coma. A pupila não está em miose. Nós temos como tratamento um antídoto que é o flumazenil. Então eu dou suporte ventilatório + flumazenil. Agora para evitar que o paciente desenvolva abstinência, você faz uma redução gradativa da dose e tratar corretamente a doença de base. 
- Drogas estimuladoras:
Cocaína:
Ela começa a acordar os neurotransmissores estimuladores. Ela aumenta as monoaminas (dopamina, noradrenalina e serotonina e principalmente a dopamina). Em termos de intoxicação aguda é um paciente irritado, com mania, alucinação, delírio. Ele tem hiperatividade autonômica simpática. O tratamento é rebaixá-lo, seda-lo. Um grande sedativo da emergência é o benzodiazepínico. Fentolamina seria um bloqueio alfa adrenérgico. E beta bloqueador você não vai fazer! Na abstinência vai inverter a polaridade. Esse paciente ligadão quando tirar a droga, o cérebro não está funcionando. Ele tem alteração do humor que é a disforia, sonolência, fadiga. E o tratamento vai depender das manifestações. Mas o fundamental é você perceber essa polaridade invertida. 
O crack ele é a cocaína + o bicarbonato de sódio, é uma cocaína mais potente. Ele é fumado. Ele tem o efeito muito mais rápido, é muito bem absorvido pelo alvéolo, entra no SNC muito mais rápido, gerando uma potência muito grande. Isso facilita que em pouco tempo ele fique altamente dependente dessa situação. 
Anfetamina:
Metanfetamina, ecstasy, bola, rebite, ice. É semelhante a cocaína. Ela aumenta as monoaminas. Em termos de abstinência e intoxicação aguda é extremamente semelhante a cocaína. A apresentação clínica é idêntica. Na intoxicação aguda, o paciente que usa anfetamina em festa rave, por exemplo, eles estão sempre bebendo água porque isso causa polidipsia. 
Nicotina:
Na PROVA é a dependência mais comum! É uma substância que atua como agonista nicotínico, e o receptor é o muscarínico da acetilcolina. Agora é o aumento da atividade específica colinérgica cerebral. O paciente fumante pode fumar o maço todo de cigarro que ele não alucina. É um hiperestímulo cerebral mais brando. Quando esse paciente parar de fumar, ele vai ficar rebaixado, vai ter alteração do humor, pode estar com insônia, ansiedade, ganho de peso. É frequente no paciente que para de fumar. Ele pode ganhar peso e pode entrar em depressão. Como lidar com isso? Para abstinência a primeira coisa é terapia cognitivo comportamental. Agora tem pacientes que não conseguem ficar bem só com a terapia. Não melhorou só com ela você tem que acrescentar medicamentos. Você tem 3 medicamentos de primeira linha: tem a reposição de nicotina (adesivo, chiclete, pastilha). Contraindicação: você não faz nicotina em quem está fumando ainda, senão você faz uma sobrecarga de nicotina no paciente. E outra coisa é a doença coronariana, seria o grande limitador do uso dela, principalmente o fato de ter IAM nos últimos 15 dias. Como alternativa você teria a bupropiona, que é um antidepressivo. Lembra que ela também diminuía o limiar convulsivo. Pacientes com história de epilepsia é a grande contraindicação. PROVA! 
Uma outra que pode ser de 1a linha é a vareniclina, que você não faz para pacientes com insuficiência renal e nem grávidas. Como alternativas (2a linha) você tem a nortriptilina e a clonidina. 
→ Transtornos alimentares:
O grande esqueleto é o problema com a alimentação, ou quer comer muito ou não quer comer, ou come e fica arrependido que comeu muito. São 3 patologias de base: anorexia, bulimia e transtorno da compulsão alimentar periódica. 
Anorexia: 
É a que mais cai em PROVA! É um distúrbio que o paciente tem em relação a forma do corpo, ele não quer comer, ele nega a própria magreza. Tem distorção da imagem corporal. E aí esse paciente vai ter como clínica principalmente mulheres jovens com medo excessivo de ganhar peso. Ele até pode ter episódio de compulsão alimentar. Ele até pode comer, mas ele faz a purgação, coloca para fora o que ele comeu, enfia o dedo na garganta, etc. O bulímico também faz isso. O que chama atenção nele é que ele tem muito medo de ganhar peso. E como ele estimula a purgação com a mão, ele pode ter sinais na articulação metacarpofalangeanas, chamado de sinal de Russel. A purgação pode acontecer tanto na anorexia, mas ela é clássica na bulimia. Esse paciente tem alteração endocrinológica porque ele desenvolve uma magreza extrema. E a característica é a amenorreia. Não importa se ela come e vomita, esse paciente está caquético e com alteração hormonal. O tratamento é a terapia, muitas vezes fazer ISRS, faz suporte nutricional, mas tem prognóstico muito ruim. Ele chega a magreza extrema. 
Bulimia:
Ele come muito, não tem problema de distorção corporal. Ele come e se arrepende e aí ele purga. Isso que é característica base desse paciente. Agora na sua organização clínica, é mais comum em mulher jovem, ele tem a sensação de falta de controle. O peso dele tende a ser normal. Ele pode ser até um pouco acima do peso, mas ele não é um magro caquético. Ele não tem problema em esconder isso. Ela tem períodos, tem época que ela vem, e outras que ela desaparece. Comotratamento nós temos a terapia e também ISRS. É um agravo que o paciente está bem, desaparece, ele vem muito concomitante com outras doenças psiquiátricas. Você tem que avaliar o medicamento para doença associada. 
Transtorno da compulsão alimentar periódica (BINGE):
É o paciente que come, come, come, ele não está preocupado com a imagem dele. Está estressado, ele não está bem, ele ataca a geladeira, até não caber nada mais no estômago dele. E ele não purga, ele come e não está nem aí. Ele tem sobrepeso, é obeso. Isso pode acometer ambos os sexos. É um paciente que se estressou e come, tem o impulso de comer o máximo e depois ele para. Como tratamento nós temos ISRS, tem o topiramato que é antiepiléptico é um estabilizador do humor, fazendo o paciente emagrecer, e a sibutramina que consegue inibir o apetite, é claro a psicoterapia, principalmente a terapia cognitiva comportamental.