transtornos psicoticos

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Aula 5 
Psiquiatria 
Prof. Thiago Mestre 
Transtornos Psicóticos 
 
Espectro da Esquizofrenia e outros transtornos psicóticos 
 
No DSM V existe um capítulo falando sobre o espectro da esquizofrenia. Por que espectro? 
Pois não existe uma esquizofrenia, mas sim várias manifestações diferentes dentro desse 
quadro que chamamos de esquizofrenia e não é chamado de transtorno, pois nós sabemos 
bem sobre a fisiopatologia. 
Dentro desse capítulo do DSM V nós também temos: transtorno (da personalidade) 
esquizotípica, transtorno delirante (paciente com delírios crônicos), transtorno psicótico breve 
(paciente tem surto psicótico por um tempo e depois passa e não tem mais nada), transtorno 
esquizofreniforme (parece com a esquizofrenia, mas não preenche alguns critérios), 
esquizofrenia, transtorno esquizoafetivo, transtorno psicótico induzido por 
substância/medicamento, transtorno psicótico devido a outra condição médica e catatonia. 
 
Se existe uma causa orgânica é necessário tratar essa causa, se não o transtorno não irá 
melhor 
 
Esquizofrenia 
 
A Esquizofrenia passou a ser chamada assim com Eugen Bleuler, sendo que antes era 
chamada de demência precoce, indicando uma doença com início precoce, que vai evoluindo 
ao longo do tempo e que o paciente apresenta momentos psicóticos. 
 
Aqui os sintomas são divididos em duas classes 
 
- Sintomas Positivos: não quer se referir a algo bom para o paciente, mas sim que esses 
sintomas são criados, não existem naturalmente 
 Delírios 
 Alucinações 
 Desorganização do pensamento 
 
- Sintomas Negativos: falta de algo que já é natural do paciente 
 Diminuição da volição: vontade: o paciente tem vontade de fazer as coisas (comer, 
sair, conversar) e aqui teremos a diminuição dessa vontade. 
 Expressão emocional inibida (embotamento afetivo) 
 
Baseado nesses sintomas, podemos coloca-los em síndromes diferentes, ou seja a 
esquizofrenia não é uma doença homogênea, assim o quadro dos pacientes pode ser variado, 
com cada um apresentando mais de um sintoma e menos de outro 
 
Síndrome Negativa ou deficitária (quando tem uma presença maior de sintomas negativos) 
 Distanciamento afetivo, embotamento 
 Retração social 
 Empobrecimento da linguagem e pensamento (alogia): devido uma dificuldade em 
produzir o pensamento, dificuldade em ter contato com o mundo externo 
 Diminuição da fluência verbal, mutismo 
 Diminuição da vontade e hipopragmatismo: podendo ficar hipobúlico e até abúlico. 
O hipopragmatismo seria algo semelhante a apraxia, ou seja a dificuldade em fazer 
um planejamento (o paciente não consegue fazer uma comida, tomar banho) 
 
Definição da internet para hipropragmatismo: 
dificuldade ou incapacidade de realizar 
tarefas, ações e trabalhos organizados 
 
 Negligência com si mesmo 
 Lentificação psicomotora, catatonia (incapacidade de se mover normalmente) 
 
O paciente fica na posição que alguém o coloca e não 
consegue sair dela. 
 
Síndrome Positiva ou produtiva (sintomas positivos): é rica em alterações sensoperceptivas e 
do juízo 
 Alucinações, ilusões ou pseudoalucinações (mais comum: auditivas, paciente vai 
falar muito que está ouvindo vozes) 
 Juízo delirante: paranoide (paciente sempre acha que está sendo perseguido), auto-
referência (paciente acha que tudo no universo acontece por conta dele. Ex: a terra 
gira ao redor do sol, pois eu mandei), influencia (paciente pensa que um ser ou uma 
força tem influência sobre seus atos e sua forma de pensar), místico-religioso 
 Ideias bizarras: uma desorganização do delírio, o paciente fala com baixa 
compreensibilidade 
 Neologismos: criação de novas palavras. 
 Agitação psicomotora. 
 
Sintomas de Primeira Ordem de Kurt Schneider: 
 Se esses sintomas estão presentes, provavelmente estamos diante de um quadro de 
esquizofrenia, mas eles não são patognomônicos. 
1. Percepção delirante 
2. Vozes que comentam ou comanda a ação 
3. Eco ou sonorização do pensamento: ele acha que as pessoas estão ouvindo seus 
pensamentos e aí ele vai tentar não pensar 
4. Difusão do pensamento: o pensamento sai da cabeça dele e é difundindo pelo mundo, 
é como se ele tivesse a capacidade de se conectar com outras pessoas através do 
pensamento 
5. Roubo do pensamento. Ex: o paciente está conversando com você durante a consulta 
e então para de falar (nesse momento percebe-se um bloqueio do pensamento), mas 
para ele você roubou o pensamento dele. 
6. Vivência de influência: corporal ou ideativa  uma força externa que faz ele ter atitudes. 
Ex: o paciente dá um soco na mão e quando indagado relata que não foi ele e sim a 
mão e que essa mão é de um espírito. 
 
Dúvida: Como diferenciar pseudoalucinação de alucinação: na pseudoalucinação o paciente 
não tem uma imagem clara do que está vendo, então ele pode relatar que tem alguém andando 
na casa dele, mas não consegue dizer o sexo e outras características. Já na alucinação, o 
paciente irá ser capaz de falar tudo o que está vendo. 
 
Síndrome desorganizada (hebefrênica) 
 O paciente está totalmente desorganizado, não tem muitas alucinações ou delírios, mas um 
comprometimento da forma de pensar e do comportamento, então quanto mais doentes eles 
estão mais desorganizado o pensamento. 
 Pensamento progressivamente desorganizado (afrouxamento das associações  
descarrilhamento (ele começa uma linha de pensamento e aquilo descarrilha (muda)) 
desagregação do pensamento (as vezes o pensamento é impossível de entender) 
 Comportamento desorganizado 
 Afeto inadequado: atitudes inadequadas com o momento. Ex: pessoa em um enterro e 
começa a dar gargalhada 
 Ambivalente: coexistência de duas situações afetivas, então o paciente está triste e feliz 
ao mesmo tempo 
 Pueril: ideias e atitudes de criança 
 
Critérios Diagnósticos 
 Dois ou mais itens a seguir: 
Delírios, alucinações, discurso desorganizado, comportamento grosseiramente desorganizado 
ou catatônico, sintomas negativos 
 Sinais contínuos de perturbação de pelo menos 6 meses, estando incluso a 
presenças dos sintomas citados durante, pelo menos,1 mês. 
 O nível de funcionamento em uma ou mais áreas importantes, como trabalho, 
relações, está acentuadamente abaixo do nível 
 O transtorno não acontece durante uma síndrome depressiva ou bipolar 
 Não acontece devido efeitos fisiológicos de uma substância, como medicamento ou 
drogas 
É um diagnóstico difícil, devido a estigmatização da doença, por isso deve-se tomar cuidado e 
investigar bem para dar o diagnóstico. 
 
 Maior incidência (quando começa a aparecer sinais e sintomas) entra 10 – 25 anos para 
homens e entre 25 – 35 anos para as mulher 
 Os sexos são igualmente afetados 
 A prevalência varia entre 0,3 – 0,7% 
 Tem maior morbimortalidade que a população geral: apenas por ser esquizofrênico o 
paciente tem mais chance de síndromes metabólicas, problemas cardiovasculares, 
diabetes e etc. 
 Até 90% de comorbidade com dependência de nicotina: os pacientes fumam muito, pois 
parece que ao fumar eles parecem que ficam com os pensamentos mais organizados. 
 Nos EUA, relatos de 15 – 45% dos moradores de rua 
 
Os pacientes são muito estigmatizados, então as vezes não recebem o atendimento adequado 
nos hospitais, vivem nas ruas e lotam as cadeias. 
 
A causa da Esquizofrenia 
 
Existe uma teoria chamada estresse – diátese da esquizofrenia, em que o estresse são os 
elementos ambientais e a diátese os elementos biológicos, genéticos e quando os dois agem 
a doença se manifesta. 
Já existem genes marcados que estão relacionados com fenótipos diferentes da esquizofrenia, 
mas para que esses genes se manifestem é preciso o fator ambiental agindo e os principais 
são: eventos traumáticos e maconha. 
 
NeuroBiologia 
 
Cada região do cérebro está ligada a um tipo de sintoma. Ex: córtex pré frontal, dorso lateral 
estão relacionados com os sintomas cognitivos. As principais vias que estão ligadas a 
esquizofrenia são: a via mesolímbica, ligada aos sintomas positivos e a viamesocortical 
ligadas aos sintomas negativos 
 
Circuitos Neurais 
 
O neurotransmissor ligado a toda essa alteração é a dopamina. A dopamina vem do 
aminoácido tirosina é passada por uma hidroxilase e transformada em DOPA, então a tirosina 
entra na célula, a tirosina hidroxilase transforma em dopa, ela passa por uma outra enzima 
descarboxilase que transforma em dopamina, essa dopamina é colocada dentro de vesículas 
para assim que receber o sinal ser liberada na fenda sináptica e essa dopamina irá se ligar em 
receptores dopaminérgicos tanto pós sinápticos como pré sinápticos, existem vários 
receptores, mas para a aula o mais importante é o D2. 
Esses são os principais circuitos neurais, alguns estão relacionados ao sintomas e outros 
relacionados ao efeitos do medicamentos, pois nós utilizados antagonista dopaminérgico. 
 Via Nigroestriatal: ela vai lá para a substância nigra do mesencéfalo até o estriado, o 
que irá acontecer com esse paciente, se alterarmos essa via? Quando usamos agente 
antidopaminérgicos, estamos fazendo exatamente o contrário do que o neurologista faz 
para tratar o Parkisson, logo um dos efeitos colaterais do tratamento são tremores, 
alterações do movimento, Parkisonismo secundário ao uso de psicóticos. 
 
A dopamina tem que se ligar nessa região do estriado que é a região que age no controle dos 
movimentos, essa região faz o refinamento dos movimentos e isso acontece sobre a ação da 
dopamina, quando a gente bloqueia esses receptores, a dopamina não chega, o paciente 
desenvolve uma síndrome extra piramidal, como se fosse um Parkison 
 
 Via Mesolímbica: Então começa lá na região da ponte do mesencéfalo e vai até o núcleo 
accumbens. Essa via é a responsável pelos sintomas positivos, quando hiperativada. 
 Via mesocortical: Ativa ou desativa as regiões frontais, quando essa região está 
hipoativada temos os sintomas negativos 
 Via tuberoinfundibular: vai do hipotálamo até a hipófise, essa é a via responsável pela 
produção da prolactina, então um dos efeitos colaterais do antipsicótico é o aumento da 
prolactina 
 
Quando eu tenho a ação da dopamina em receptores dopaminérgicos na via 
tuberoinfundibular, essa ação é inibitória a produção da prolactina, porém quando bloqueia 
esses receptores, a dopamina não chega e tem um estímulo na produção de prolactina, 
podendo causar galactorreia no paciente, isso pode atrapalhar a questão sexual do pacientes. 
Já os agentes de segunda geração quase não causam isso 
 
Tratamento 
 
Se eu tenho hipoativação na região frontal e hiperativação no núcleo accumbens, como 
controlar isso? 
Os antipsicóticos de primeira geração (típicos): Haloperidol, clorpromazina, levomepromazina, 
eles tem um ligante muito forte para dopamina, se eu uso essas medicações eu melhoro muito 
os efeitos positivos, mas em consequência dessa ligação em D2 eu pioro os sintomas 
negativos. 
Daí foram desenvolvidos antipsicóticos mais modernos, segunda geração (atípicos): 
quetiapina, olanzapina, clozapina. Parece que esses medicamentos tem um pequeno efeito 
nos sintomas negativos, ou seja se estivermos diante de um paciente com esquizofrenia 
devemos escolher um antipsicótico de segunda geração, sendo que o melhor medicamento é 
a clozapina. 
A clozapina é uma substância complexa que se liga a diversos receptores, e por isso faria um 
tratamento mais adequado 
 
Mesmo com todas as suas vantagens, por que não usar? 
Devido seus efeitos colaterais 
1. Risco de Agranulocitose (0,5 – 2%): o número de leucócitos fica muito baixa, sobretudo 
uma neutropenia 
2. Risco de convulsões (logo o medicamento não é recomendado para pacientes com 
epilepsia): assim as vezes é necessário colocar associado um anticonvulsivante 
3. Risco de Miocardite 
 
Quando utiliza clozapina para o tratamento, o paciente deve ser monitorado semanalmente 
com hemograma 
 
Dúvida: O senhor fala que o antipsicóticos de 2ª geração são melhores para esquizofrenia, por 
melhorar um pouco os sintomas negativos, aí diz que o melhor é a clozapina, mas depois fala 
os motivos de não usá-la. Aí eu queria saber se nós a utilizamos como primeira escolha e 
temos que ficar atentos ao seus efeitos adversos ou se existe um outro medicamento de 
primeira escolha? 
 
Resposta: Boa pergunta a sua. Vamos por partes: Os antipsicóticos de segunda geração são 
preferíveis por diversas razões, mas a principal é a menor incidência de discinesia tardia e 
parkinsonismo. Além disso ele, em teoria, teria menor impacto nos sintomas negativos da es-
quizofrenia, pois os de primeira geração pioram esses sintomas. Como o risco da clozapina é 
alto, devido aos efeitos colaterais explicados, ela não é usada como primeira escolha. Ela é 
administrada apenas em casos refratários. A definição de caso refratário é: duas tentativas de 
tratamento com outros antipsicóticos em dose plena, por um período significativo. A primeira 
escolha é qualquer antipsicótico atípico (exceto clozapina). Depois teremos uma aula só de an-
tipsicóticos. 
 
 
Outros tratamentos 
 
O tratamento com medicação deve ser utilizado e esses outros serão um complemento. 
 
 ECT: eletroconvulsoterapia  vai ser colocado eletrodo sobre o crânio do paciente e alí 
é passado uma corrente elétrica, essa corrente gera um quadro convulsivo. O paciente 
estará medicado e não sentirá dor, precisa ser em um ambiente hospitalar com a 
presença de um anestesista. 
 Psicoterapia (TCC, treinamento em habilidade): serve para treinar as dificuldades do 
paciente e não para tratamento dos sintomas positivos e negativos. 
 Orientação familiar 
 Reabilitação psicossocial 
 
Mesmo com a medicação a degeneração acontece. 
 
Transtorno Esquizoafetivo 
 
A pessoa tem manifestação do transtorno bipolar e da esquizofrenia, tem fases que as duas 
acontecem ao mesmo tempo. 
Por estudos genéticos se percebe que o paciente tem fatores genéticos das duas doenças