ARTROPATIAS POR DEPÓSITOS DE CRISTAIS (foco em gota) - TUTORIA REUMATO

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Ádila Cristie Matos Martins 	 UCXIX — Locomoção e preensão 	 Problema 2, TUTORIA
t
“Deixo a vida me levar...” - ARTROPATIAS POR DEPÓSITO DE CRISTAIS 
1.DIFERENCIAR AS ARTROPATIAS POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS
2.DEFINIR GOTA, SUA EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E TRATAMENTO
Artropatias por deposição de cristais 
- Caracteriza um conjunto de doenças causadas pela deposição de microcristais 
intra ou periarticulares
- As deposições podem ser de:
- A liberação de cristais no líquido sinovial pode produzir, na dependência do tipo, 
quantidade e rapidez de depósito, graus variáveis de reação inflamatória (sinovite). 
A inflamação é provocada pela interação entre os cristais e neutrófilos, que 
imediatamente liberam uma série de mediadores inflamatórios
- O diagnóstico das artropatias por cristais, especialmente a gota e a pseudogota, 
depende da aspiração do líquido sinovial das articulações acometidas e 
identificação dos respectivos cristais no microscópio sob luz polarizada (além, é 
claro, da exclusão de artrite séptica)
Gota 
O nome (gutta, em latim) originou-se da crença de que “gotas de veneno” pingam sobre a articulação 
- Decorre da elevação nos níveis de ácido úrico que acarreta a formação de cristais 
de monourato de sódio em diversos tecidos, destacando-se, pela frequência, as 
articulações, as estruturas periarticulares, os rins e o tecido subcutâneo 
- Caracteriza-se clinicamente por surtos agudos de artrite, geralmente envolvendo 
uma ou poucas articulações e por formação de cálculos urinários
- Outras característica é o desenvolvimento de grandes acúmulos de cristais de 
urato denominados tofos, localizados principalmente nos tecidos periarticulares e 
subcutâneo
EPIDEMIOLOGIA 
- É predominante no sexo masculino, acometendo em uma proporção de 7:1 a 9:1, 
incidindo dos 30 aos 60 anos de idade, com pico aos 40 anos
- No sexo feminino, a maior incidência corre entre os 55 e 70 anos, principalmente 
após a menopausa, em decorrência da perda do efeito uricosúrico secundário do 
estrogênio (ao inibirem a reabsorção tubular renal de urato)
- A distribuição entre homens e mulheres acima dos 65 anos é de 3:1; alguns 
autores indicam que a proporção é a mesma após os 60 anos, podendo o sexo 
feminino exceder os 50% acima dos 80 anos
- A prevalência da gota na população adulta geral é de 0,5 a 1%. Verificou-se 
tendência para o aumento da prevalência da gota, possivelmente relacionada à 
alteração dos hábitos alimentares e aumento da longevidade e suas consequências
- A maioria dos dados epidemiológicos foi realizada em população caucasiana. Em 
algumas raças a prevalência é maior: filipinos, povos do noroeste da América do 
Norte e Maoris da Nova Zelândia (nestes, a prevalência chega a 5%)
- Existe forte influência hereditária na transmissão da gota, sendo verificada 
antecedentes familiares em 10 a 80% dos pacientes
FATORES DE RISCO 
- Por outro lado, um importante fator de proteção é o consumo elevado de laticínios 
com baixos teores de gordura
- Urato monossódico (gota)
- Pirofosfato de cálcio diidratado 
(pseudogota)
- Fosfato de cálcio básico 
(hidroxiapatita)
- Cristais de oxalato de cálcio
- Ingestão de álcool, principalmente 
cerveja
- Dieta rica em determinados tipos de 
alimentos ricos em purina — ex.: 
carne e leguminosas (feijão, ervilha, 
lentilha)
- Trauma físico
- Cirurgias
- Quimioterapia 
- Uso de fármacos como diuréticos, 
tuberculostáticos e salicilatos
- Infecção
- Estresse emocional 
- Introdução ou a interrupção dos 
uricorredutores
- Obesidade 
- Síndrome metabólica
- Histórico familiar
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CLASSIFICAÇÃO E ETIOPATOGENIA 
A gota pode ocorrer por dois MECANISMO básicos:
- Aumento na produção de ácido úrico: O ácido úrico costuma ser produzido a 
partir das purinas, bases nitrogenadas liberadas pelo catabolismo dos 
nucleotídeos (elementos que compõem o ácido nucleico). Existem dois tipos de 
base nitrogenada, as purinas e as pirimidinas; as purinas são em número de três: 
adenina, guanina e hipoxantina. A enzima xantina oxidase metaboliza a 
hipoxantina em xantina e, em seguida, em ácido úrico, sendo uma peça 
fundamental para a síntese deste metabólito. O alopurinol, por exemplo, age 
inibindo essa enzima. O ácido úrico então, sob a forma de urato (forma ionizada), 
circula no sangue até ser eliminado do organismo
- Pode ser: idiopático, defeito enzimático, turnover elevado de ácidos nucleicos, 
estresse (trauma, cirurgia, infecção) e dieta rica em proteína
- Eliminação diminuída de ácido úrico pelos rins (maioria): Cerca de 2/3 do ácido 
úrico produzido são eliminados pelos rins; e o 1/3 restante, pelo tubo digestivo. 
Nos rins, existem quatro etapas de manipulação do urato:
1. filtração: quase todo o urato é filtrado pelo glomérulo
2. reabsorção pré-secretória: quase todo urato filtrado é reabsorvido na porção 
inicial do túbulo contorcido proximal pela proteína de membrana URAT1 
(inibida pelo estrogênio – daí o efeito uricosúrico desse hormônio, diminuindo a 
reabsorção)
3. secreção tubular: após ser reabsorvido, cerca de 50% do total é secretado 
pelo carreador de ânions orgânicos do túbulo proximal; e
4. reabsorção pós-secretória: boa parte do urato secretado é reabsorvido
- O resultado do balanço dessas quatro etapas é a eliminação, em média, de 10% 
do urato filtrado no glomérulo. Isso equivale à quantidade de urato produzida 
diariamente pelo metabolismo 
- Aproximadamente 85% dos pacientes com gota apresentam um defeito 
específico na eliminação de ácido úrico (que independe da função renal). Porém, 
não se sabe ao certo que parte do processo é alterada (menos filtração? Menos 
secreção? Mais reabsorção?). Provavelmente é heterogêneo e multifatorial 
- Em alguns pacientes, o mecanismo desencadeante é misto
- Quanto à ETIOPATOGENIA, pode ser classificada em primária ou secundária
- Na gota primária, enquadram-se a gota idiopática e a gota associada a defeito 
enzimático. Devemos suspeitar de síndromes hereditárias em todo pacientes cuja 
gota começa no início da vida adulta, associada a múltiplos episódios de 
nefrolitíase por ácido úrico
- A gota secundária pode ocorrer por:
- Elevação do turnover de ácidos nucleicos, como em etilismo, dieta rica em 
purina, neoplasias, tratamento quimioterápico (no qual há muita morte celular), 
hiperparatireoidismo, psoríase, estresse físico (cirurgia, exercício físico intenso 
etc.), estresse emocional, etc
- Eliminação diminuída de ácido úrico por insuficiência renal e uso de 
determinados fármacos (diuréticos, ácido acetilsalicílico, tuberculostáticos), 
ingestão de álcool, obesidade, síndrome metabólica (resistência a insulina), 
intoxicação por chumbo (saturnismo) e distúrbio ácido metabólico (infecção, 
jejum, etc.)
- Uma rara e grave forma de gota foi descrita na infância, denominada síndrome de 
Lesh-Nyhan. Ela ocorre por causa da deficiência completa da hipoxantina guanina 
fosforibosil transferase que acarreta hiperuricemia grave, provocando 
 Hipoexcreção
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comprometimento neurológico (espasticidade, coreoatetose e automutilação) e 
morte precoce
FISIOPATOLOGIA 
- A base do ataque articular da gota decorre da resposta celular desencadeada por 
cristais. Estes, ao se formarem abaixo da membrana sinovial, são opsonizados 
com IgG, acarretando sua fagocitose por células com receptor de Fc e formação 
de fagolisossomos
- Outros peptídios também podem aderirà superfície do cristal. Já a apolipoproteína 
E pode inibir a fagocitose. A presença ou não desses opsonizantes pode 
determinar a interrupção da aderência celular e, consequentemente, da inflamação. 
Esse fenômeno pode explicar os cristais no tofo e no líquido sinovial de 
articulações normais sem desencadear inflamação
- Participam do processo, basicamente, neutrófilos, monócitos, fibroblastos, 
linfócitos e sinoviócitos
- As enzimas lisossômicas degradam a IgG dos cristais, ocorre liberação de 
hidrogênio por estes e atividade membranolítica, rompendo a célula e derramando 
enzimas no tecido comprometido. A migração celular aumenta pela ação de 
substâncias quimiotáxicas. Mediadores inflamatórios, como prostaglandina E2, 
leucotrienos, citocinas IL-1 e IL-6 e espécies ativas de oxigênio amplificam o 
processo inflamatório, causando congestão vascular, proliferação sinovial, 
infiltração neutrofílica e dano tecidual
QUADRO CLÍNICO 
- Pode ser didaticamente dividido em 5 grupos:
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA
- Níveis persistentemente elevador de ácido úrico não faz parte do espectro clinico 
da gota, e sim uma situação de maior risco para o seu surgimento 
- Caracteriza-se por indivíduos que apresentam níveis elevados sem apresentar 
manifestação da doença 
- O ácido úrico é um produto do catabolismo das purinas, excretado basicamente 
pelo rim
- Em concentrações de até 7 mg/dL no soro, na temperatura de 37°C, apresenta-se 
solúvel nos fluidos fisiológicos. Acima desse nível, aumenta progressivamente a 
possibilidade dessa substância depositar-se nos tecidos sob a forma de cristais. 
- A prevalência da hiperuricemia é de 2 a 13% entre os norte-americanos do chegar 
a 18% dependendo da população estudada. No Brasil, verificou-se hiperuricemia 
em 13,2% dos indivíduos
- Indivíduos hiperuricêmicos têm maior chance de desenvolver gota que 
normouricêmicos, e essa evolução é diretamente proporcional ao nível do ácido 
úrico e ao tempo em que perdura a hiperuricemia. Quando os níveis séricos desse 
sal aumentam muito, o limite de solubilidade pode ser atingido, ocorrendo 
precipitação. Entretanto, a maioria dos pacientes com hiperuricemia permanece 
assintomática ao longo do tempo, não sendo indicada terapia específica
ARTRITE AGUDA
- A crise aguda da gota manifesta-se por uma monoartrite em 85 a 90% dos casos, 
predominantemente nos membros inferiores 
- Tem início repentino e rápido, além do desenvolvimento de dor intensa, edema, 
aumento de temperatura e eritema, por vezes violáceo (características da crise 
aguda são uma manifestação ímpar dentro das artropatias inflamatórias)
- Hiperuricemia assintomática
- Artrite aguda
- Período intercrítico
- Gota tofácea crônica (evolução)
- Gota renal e urolitíase (complicação 
a qualquer momento) 
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- A resposta ao tratamento tende a ser rápida, mas, mesmo quando não tratadas, as 
crises resolvem-se espontaneamente em um período de 3 a 10 dias, podendo mais 
raramente estender-se além de 2 semanas
A solubilidade do urato monossódico diminui progressivamente em temperaturas 
abaixo de 37ºC. Assim, em articulações periféricas, onde as temperaturas são 
menores, é mais fácil a formação dos depósitos de urato monossódico
O valor máximo da solubilidade plasmática é de 7 mg/dl
As articulações mais comumente afetadas são: 
- Membros inferiores : joelhos, tornozelos, tarso, 
metatarsofalângicas e interfalângicas. O envolvimento da 
primeira articulação metatarsofalângica (podagra) é o mais 
típico da gota e ocorre em 50% dos casos na crise inicial e 
em 90% na evolução da doença
- M e m b r o s s u p e r i o r e s : c o t o v e l o s , p u n h o s , 
metacarpofalângicas e interfalângicas
- Surtos poliarticulares podem ocorrer em 2 a 13% dos 
casos, inclusive na primeira crise, sendo mais frequentes 
quando a gota é secundária à doença l info ou 
mieloproliferativa e em transplantados renais sob uso de 
ciclosporinamica, mas apenas sobre o local afetado
- Irritabilidade, febre e poliúria podem ocorrer raramente, 
tanto antes como durante a crise
- Após a crise aguda, pode ocorrer 
descamação epidérmica , mas 
apenas sobre o local afetado; por essa 
razão, quaisquer lesões descamativas 
cutâneas nas mãos e nos pés são 
popularmente associados ao “ácido 
úrico”, sem ter, na verdade, relação 
com hiperuricemia
- Os fatores desencadeantes mais frequentes da crise aguda são: ingestão de 
bebida alcoólica, uso de fármacos como diuréticos, tuberculostáticos e salicilatos, 
trauma, infecção, cirurgia, estresse emocional e ingestão excessiva de carne e 
leguminosas (feijão, ervilha, lentilha). As crises também podem ser desencadeadas 
durante a introdução ou a interrupção dos uricorredutores
PERÍODO INTERCRÍTICO
- É o período entre os ataques agudos, nos primeiros anos da doença, em que 
pacientes ficam assintomáticos e comumente sem nenhuma sequela articular
- Habitualmente, os ataques se sucedem a cada 1 a 6 meses em média. Com a 
evolução da doença, as crises se tornam mais frequentes, menos intensas e 
mais prolongadas e, em alguns casos, envolvendo mais de uma articulação
- Alguns pacientes podem apresentar apenas uma ou poucas crises ao longo da 
vida
- Em alguns casos, o indivíduo entra em uma fase poliarticular crônica. Nessa 
condição, pode haver dor mesmo no período intercrítico, com sinais permanentes 
no exame físico e radiográfico articular. Tal manifestação ocorre geralmente após 
10 ou mais anos de doença
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA
- Nessa fase da doença, verificam-se 
tofos (depósitos confluentes de ácido 
urico) em vários tecidos, principalmente 
o subcutâneo periarticular e articular
- Ocorre em pacientes com doença de 
longa evolução, após muitos surtos de 
artrite
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- O intervalo entre o primeiro surto e o surgimento de tofos é variável, porém, em 
média, é de 11 anos. Antes da terapêutica uricorredutora, 50 a 70% dos pacientes 
desenvolviam tofos, cifra que caiu para 17% após a introdução desse grupo de 
medicamentos
- Os locais mais afetados são bursa olecraneana, cotovelo, tendão do calcâneo, 
superfícies extensoras das mãos, punhos, pés, joelhos e tornozelos, superfície 
ulnar dos antebraços e orelha externa. Podem atingir grandes dimensões em 
pacientes não tratados
GOTA RENAL E UROLITÍASE*
- O envolvimento das vias urinárias na gota vem em terceiro lugar em frequência, 
atrás das articulações e do subcutâneo. Existem 3 tipos de acometimento nessa 
esfera: a urolitíase, a nefropatia úrica aguda e a nefropatia úrica crônica
1. Urolitíase: cálculos no trato urinário são observadas em 10 a 25% dos pacientes 
com gota. São formados por ácido úrico (e não de urato monossódico) ou 
podem ser mistos de ácido úrico e outros sais, como o oxalato de cálcio. 
Decorre basicamente do baixo pH verificado na urina (< 5,5) desses pacientes, 
quando a forma ionizada (urato) é convertida na forma não ionizada (ácido urico), 
o que diminui a solubilidade. Em segundo lugar em frequência, a urolitíase pode 
ser desencadeada pela quantidade e concentração do ácido úrico excretado 
(> 800 mg/dia para homem e > 750 mg/dia para mulher) ou por ambos 
* A urolitíase pode ocorrer também em 20% dos hiperuricêmicos sem 
manifestação articularção, não se configura o diagnóstico de gota
2. Nefropatia úrica aguda: ocorre pela hiperuricemia aguda e grave decorrente do 
tratamento quimioterápico de doença linfo ou mieloproliferativa. Existe 
precipitação de grande quantidade de cristais de ácido úrico nos ductos 
coletores e ureteres levando à insuficiência renal aguda de padrão obstrutivo
3. Nefropatia úrica crônica: decorreprovavelmente da deposição dos cristais de 
urato no parênquima renal, que pode levar à reação inflamatória com a 
participação de células gigantes, causando proteinúria e incapacidade de 
concentração da urina. Acredita-se que as comorbidades presentes na gota 
contribuam para sua patogênese. Recentemente, verificou-se in vivo a ação 
lesiva direta vascular em virtude do ambiente hiperuricêmico nos fluidos 
biológicos, independentemente da hipertensão arterial observada com 
frequência nesses indivíduos
4. Doenças associadas: estão frequentemente associadas à gota, como 
hipertensão arterial sistêmica, diabete, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, 
insuficiência coronariana e outras doenças vasculares. A investigação dessas 
condições deve ser sempre real izada nos pacientes com gota, 
independentemente das manifestações
EXAMES COMplementARES 
- Ácido úrico sérico maior que 7 mg/dL, embora existam raros casos de pacientes 
com gota com uricemia persistentemente normal
- Excreção de ácido úrico (uricosúria na urina de 24 horas): preconiza-se a 
realização do clearance de ácido úrico para definir hiperexcretores e hipoexcretores
- Provas de atividade inflamatória: hemossedimentação e proteína C-reativa 
podem se elevar na fase aguda
- Hemograma: pode ocorrer leucocitose na fase aguda
- Glicemia, colesterol e triglicérides: podem estar alterados no paciente com gota
- Líquido sinovial: cristais de monourato de sódio extra e intracelular. Esses cristais 
são finos e têm pontas afiladas com birrefringência negativa à luz polarizada e 
polimorfonucleares em grande quantidade na fase aguda
- Anatomopatológico: granulomas envolvendo massas de cristais de urato nos 
tofos e nas articulações comprometidas
DIAGNÓSTICO 
- A gota é uma artropatia que se caracteriza por manifestações bastante típicas
- Episódios de monoartrite sucessivos, podagra, sexo masculino, idade acima 
dos 40 anos, história familiar de gota e urolitíase são elementos que sugerem 
fortemente o diagnóstico
- A hiperuricemia levanta a suspeita, porém, até 25% dos pacientes apresentam 
nível normal durante uma crise aguda. Nessa circunstância, recomenda-se mais 
uma ou duas aferições da uricemia fora da crise
- O achado de cristais de monourato de sódio com birrefringência fortemente 
negativa no microscópio de luz polarizada nos tofos e líquido sinovial 
(principalmente se intracelulares) é um dado confirmatório 
* Os cristais podem não estar presentes em 5% dos casos. Mesmo com os cristais 
presentes, não se deve excluir a possibilidade de outra artropatia associada
* A punção não precisa ser repetida a cada crise, a não ser que se suspeite de outra 
patologia envolvida 
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- O exame radiográfico é também um importante auxiliar no diagnóstico, mostrando 
principalmente erosões em saca bocado, erosões com margens escleróticas e 
bordas proeminentes (sinal de Martel), preservação do espaço articular, cistos e 
aumento da densidade óssea adjacente à lesão
Critérios de classificação da Associação Americana de Reumatologia de 1977 
(sensibilidade varia entre 70 e 85% e a especificidade entre 64 e 97%)
A. Presença de 6 dos itens abaixo
B. Presença de cristais de urato monossódico no líquido sinovial durante crise aguda
C. Presença de tofos
Diagnóstico de gota: presença de A ou B ou C
Paciente com hiperuricemia 
* Todo paciente portador de hiperuricemia deve ser investigado na tentativa de se 
definir se existe alguma doença base responsável e/ou se já existe 
comprometimento de tecidos e órgãos
* Se possuirem antecedentes de nefrolitíase, devem ser solicitadas radiografias 
simples de abdome e ultrassonografia abdominal. Se os cálculos forem 
expelidos na urina, eles devem ser analisados quanto ao seu teor de ácido úrico 
sempre que possível
* Caso desenvolva uma artropatia, deve-se investigar: presença de cristais e 
cultura no líquido sinovial, além de RX da articulação acometida
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Artrite séptica 
- Na primeira crise de monoartrite é fundamental a punção articular para descartar 
um processo infeccioso, o qual também se manifesta como monoartrite aguda
- O padrão inflamatório com contagem de células elevadas também pode ocorrer na 
gota aguda, no entanto, o Gram e as culturas são negativas na gota e positivas na 
artrite séptica
- As duas condições podem coexistir 
Artrite reumatoide 
- AR tem processo inflamatório poliarticular, simétrico e crônico, e mais frequente em 
mulheres
- O fator reumatoide a maioria das vezes está positivo e a imagem radiográfica 
mostra cistos e erosões apenas nas margens articulares (na gota, pode ocorrer 
também fora dessa região), uma osteopenia periarticular e perda do espaço 
articular já nas primeiras fases da doença
Espondiloartrites 
- Nesse caso, a artrite é crônica, normalmente oligo e poliarticular e com 
envolvimento frequente da coluna e articulação sacroilíaca
Artropatia por depósito de pirofosfato de cálcio 
- Pode ser confundida com a gota quando evolui sob a forma de crises inflamatórias 
agudas recorrentes, sendo inclusive denominada pseudogota
- A diferenciação é feita pelo achado de cristais de pirofosfato de cálcio com 
aspecto romboide e birrefringência positiva à luz polarizada
- Na radiografia, verifica-se uma linha de densidade cálcica no espaço articular
TRATAMENTO 
Tem que ter os seguintes objetivos:
- Interromper a crise aguda o mais rápido possível
- Prevenir as recidivas da artrite gotosa aguda
- Prevenir as complicações do depósito de cristais de urato monossódico (tofos) nas 
articulações, rins e outros órgãos e a formação de cálculos renais
- Reduzir o tamanho dos tofos 
- Combater fatores associados, como obesidade, hipertrigliceridemia e hipertensão 
arterial sistêmica
- Manter o nível de ácido úrico abaixo de 6 mg/dL
TRATAMENTO DA CRISE AGUDA
AINEs 
- É recomendado como primeira opção
- Mais de um ataque de artrite aguda
- Máximo de inflamação desenvolve-se 
dentro de um dia
- Ataque de monoartrite
- Eritema observado na articulação 
- Dor ou edema na 1ª 
metatarsofalangiana
- Ataque articular unilateral na 1ª 
metatarsofalangiana
- Ataque articular unilateral no tarso
- Suspeita da presença de tofos
- Hiperuricemia
- Edema assimétrico em uma 
articulação à radiografia
- Cistos subcorticais sem erosão à 
radiografia
- Cultura negativa do líquido sinovial 
durante o ataque
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- Não há um fármaco de escolha em particular, mas sim uma adequação à tolerância 
e eficácia para cada paciente
- Dentre as opções, diclofenaco de sódio, cetoprofeno (50 mg 3 vezes/dia) ou 
naproxeno (500 mg 2 a 3 vezes/dia) destacam-se pelo potencial analgésico 
- Alguns pacientes apresentam boa resolutividade com fármacos de maior 
comodidade posológica, como meloxicam (15 mg) e piroxicam (20 a 40 mg), 
ambos 1 vez ao dia
- Inibidores específicos da cicloxigenase 2 também mostraram-se eficazes, como o 
etoricoxibe (90 mg 1 vez/dia)
Deve durar até 1 a 2 dias após o término da dor (habitualmente em 3 a 7 dias)
CORTICOSTEROIDES 
- Devem ser reservados para casos refratários ou que apresentem intolerância ou 
contraindicação ao uso de AINEs
- Pode-se utilizar: prednisona, prednisolona (10 a 20 mg/dia) e dexametasona (2 a 
4 mg/dia)
- O uso também pode ser parenteral, destacando-se apresentações injetáveis de 
depósito como o fosfato dissódico e o dipropionato de betametasona pela 
comodidade e eficácia
COLCHICINA 
- É o fármaco mais tradicional para fase aguda e o que apresenta efeitos colaterais 
mais frequentes (mais comumente: diarreia e cólicas), que obrigam a 
descontinuaçãodo tratamento
- A dose recomendada é de 0,5 mg 2 a 3 vezes/dia
- Pode ser dada associada com anti-inflamatórios e corticosteroides
- O surgimento de vômitos e diarreia (muito comuns nas doses necessárias) em uma 
população-alvo geralmente mais idosa e com comorbidades gera desidratação e 
acidose, condições agravantes da própria crise articular da gota
- O uso de colchicina endovenosa deve ser desencorajado, em razão de efeitos 
colaterais potencialmente graves e até mesmo fatais
* Alopurinol não é usado por abaixar rapidamente os níveis de acido rico = piora da inflamado 
TRATAMENTO PROFILÁTICO
DIETA 
- Um controle dietético rigoroso tem um potencial uricorredutor limitado, dessa 
forma, é considerado caso a caso. Todos os esforços devem ser direcionados à 
abolição do uso de bebidas alcoólicas, visto que sua metabolização gera a 
formação de ácidos fracos, que são potentes inibidores da excreção renal de 
uratos. Além de ser estimulada a ingesta hídrica 
FÁRMACOS URICOSÚRICOS
- A mais usada é a benzobromarona (Narcaricina®), agindo na inibição da 
reabsorção tubular de ácido úrico
- É indicada a priori na maioria dos normo e hipoexcretores de ácido úrico. Deve 
ser evitada na urolitíase, pois o aumento na uricosúria aumenta a probabilidade 
de deposição de cristais de ácido úrico nos rins e a formação de cálculos
- Recomenda iniciar em doses baixas (25 a 50 mg/dia), aumentando gradualmente 
(até 200 mg/dia) e acompanhando a excreção urinária de ácido úrico
- É fundamental a hidratação adequada para manter uma boa diurese, bem como 
promover a alcalinização urinária.
- Existem outros fármacos de uso comum na prática clínica com leve ação 
uricosúrica: os fenofibratos e o losartano, que podem ser associados aos 
medicamentos tradicionais para a gota, para um efeito sinérgico
FÁRMACOS INIBIDORES DA SÍNTESE DO ÁCIDO ÚRICO
- O alopurinol é um inibidor por competição da enzima xantina oxidase, impedindo 
assim a metabolização das urinas em ácido úrico
- É utilizada na dose 100 a 600 mg/dia, uma única vez
- Está indicado nos pacientes hiperexcretores ou com urolitíse
- A dose deve ser corrigida segundo a função renal
- Existem interações medicamentosas relacionadas ao alopurinol: potencializa o 
efeito da azatioprina e aumenta o risco de rash maculopapular se utilizado com a 
ampicilina
- Os efeitos colaterais mais comuns são diarreia, febre, leucocitopenia, prurido e 
rash cutâneo observado em até 2% dos casos
- Verifica-se também a ocorrência de uma síndrome de hipersensibilidade dose-
dependente, que se manifesta por febre, eosinofilia, rash, vasculite, insuficiências 
renal e hepática, na qual a mortalidade situa-se em torno de 20%. Geralmente 
ocorre em pacientes com insuficiência renal, utilizando diuréticos e alopurinol na 
dose de 200 a 400 mg/dia. Raramente pode ocorrer síndrome de Stevens-
Johnson e hepatite fulminante
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- O febuxostate, outro inibidor da xantina oxidase, é uma alternativa com resultados 
similares ou superiores, porém não existe ainda em nosso meio. É preconizada na 
dose de 80 a 120 mg/dia
- O tratamento da hiperuricemia não deve ser iniciado nem ser suspenso 
durante uma crise articular, pois a oscilação dos níveis de ácido úrico pode 
desencadear ou agravar uma crise
- A hiperuricemia assintomática, em geral, não deve ser tratada, a não ser durante 
quimioterapia de neoplasia ou em indivíduos com ácido úrico muito elevado (maior 
que 13 mg/dL em homens e 10 mg/dL em mulheres), pelo risco de lesão renal pelo 
ácido úrico
META PARA TRATAMENTO = < 6 mg/dl
Artropatia por pirofosfato de cálcio 
Também chamado de pseudogota ou condrocalcinose
- O depósito intra-articular de pirofosfato de cálcio ocorre mais frequentemente em 
mulheres (3:1) e indivíduos de mais idade (> 60 anos) 
- A deposição de cálcio nos meniscos e na cartilagem articular adquire padrão linear 
ou pontilhado, sendo denominado condrocalcinose — esses achados são mais 
comuns do que se pensava: 15% dos pacientes entre 65-75 anos e > 50% 
daqueles acima de 85 anos e, portanto, na maioria das vezes são assintomático
QUADRO CLÍNICO 
- Praticamente todas as articulações podem ser afetadas, mas os joelhos, punhos e 
a 2 e 3ª articulações metacarpofalangeanas são acometidas mais comumente. 
Existem diversos padrões de comprometimento articular na doença por depósito 
de cristais de pirofosfato de cálcio
1. Forma aguda (pseudogota):
- Ocorre em 25% dos pacientes
- O início é súbito, atingindo seu pico geralmente em 24 horas, e se 
caracterizando pelo desenvolvimento de sinais francos de inflamação nas 
articulações envolvidas
- De modo geral, compromete apenas uma articulação, mas em alguns pacientes 
pode evoluir rapidamente para um processo poliarticular
- O joelho é o local mais frequentemente acometido, embora as outras 
articulações principais (punho, tornozelo, cotovelo, quadril, coluna etc.) também 
possam estar envolvidas
- Também pode se relacionar a fatores precipitantes (como traumatismos, pós-
operatório e doenças clínicas agudas), como a crise gotosa aguda
- Em geral, os episódios de artrite são intermitentes, sendo a mesma articulação 
afetada em crises subsequentes
- Febre e leucocitose podem estar presentes
- A artrocentese revela um líquido hemorrágico e inflamatório (semelhante ao da 
gota)
- A crise tende a permanecer por uma a duas semanas
- A maioria dos pacientes com pseudogota apresenta evidências radiológicas de 
condrocalcinose
2. Forma subaguda (doença pseudorreumatoide): Cerca de 5% dos pacientes com 
doença por depósito de cristais de pirofosfato de cálcio apresentam um distúrbio 
subagudo, caracterizada pelo comprometimento poliarticular (incluindo as mãos e os 
punhos), com crises subagudas que duram várias semanas ou até meses. Os 
pacientes se queixam de rigidez matinal e de fadiga, podendo eventualmente ocorrer 
limitação dos movimentos e deformidades articulares em flexão
3. Forma crônica (pseudo-osteoartrite):
- Cerca de 50% das apresentação
- Esse grupo é composto principalmente por mulheres de meia-idade e idosas
- As alterações articulares degenerativas são lentamente progressivas e tendem a 
acometer várias articulações (embora o joelho ainda seja o local mais acometido)
- Metade dos pacientes desse grupo sofre crises agudas intermitentes
- Essa forma pode ser clinicamente diferenciada da osteoartrite por acometer 
algumas articulações que a osteoartrite costuma poupar (punhos, 
metacarpofalangeanas, cotovelos e ombros), e pela rápida destruição articular
4. Deposição de cálcio em tendões e ligamentos: Essa forma pode se manifestar 
clinicamente com síndrome do túnel do carpo ou com deposição em discos 
vertebrais e ligamentos paraespinhais, gerando rigidez e simulando espondilite 
anquilosante. Pode haver acometimento do ligamento flavo, causando estenose do 
canal medular. Os depósitos podem ser vistos com um aspecto linear na radiografia
Ádila Cristie Matos Martins 	 UCXIX — Locomoção e preensão 	 Problema 2, TUTORIA
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DIAGNÓSTICO 
- Deve ser feito pelo achado dos cristais típicos de Diidrato de Pirofosfato de Cálcio 
(DDPC), sob exame microscópico com luz polarizada, associado às evidências 
radiológicas de condrocalcinose. Os cristais da DDPC, ao serem analisados pela 
microscopia óptica com luz polarizada, revelam fraca birrefringência positiva e 
tem o formato romboide
- Critério definitivo: presença dos cristais + condrocalcinose (ou o achado de 
calcificação em tendões ou ligamentos)
- Critério presuntivo: quadro clínico característico + condrocalcinose ou presença 
dos cristais fracamente birrefringentes positivos sem condrocalcinose 
- Os principais diagnósticosdiferenciais da DPPC são a gota, a artrite séptica, a 
artrite reumatoide e a osteoartrite 
TRATAMENTO 
- Deve ser feito com AINEs + aspiração articular (primeira escolha) ou colchicina 
(segunda escolha), ou ainda, corticoide intra-articular (terceira escolha) 
Artropatia por hidroxiapatita 
- Os cristais de fosfato básico de cálcio (hidroxiapatita ou apatita) são provenientes 
dos ossos e podem eventualmente ganhar o espaço sinovial (provocam periartrite, 
bursite ou sinovite) ou ainda se depositarem em tendões (tendinite)
- São cristais diminutos, mal visualizados à microscopia convencional
- O principal local de deposição dos cristais de apatita é o tendão do músculo 
supraespinhoso, componente do manguito rotador da articulação do ombro. A 
calcificação deste tendão aparece na radiografia do ombro, sendo o sinal mais 
característico da lesão por cristais de apatita
- Periartrite calcífica aguda: ocorre quando os cristais de apatita do tendão 
supraespinhoso são liberados subitamente no tecido ao seu redor, incluindo a 
parede inferior da bursa subacromial. Resulta em instalação de um quadro agudo 
de dor e inflamação no ombro, com edema, eritema e sinais de bursite subacromial
- É mais comum na faixa etária entre 30-40 anos e predomina em mulheres 
- O diagnóstico é clinicorradiológico. A presença da calcificação no tendão 
supraespinhoso, próxima a sua inserção na tuberosidade umeral, praticamente 
sela o diagnóstico. Outras vezes, pode ser necessário puncionar a bursa, 
obtendo-se um material tipo “pasta de dente”, contendo os cristais de apatita 
(confirmados pela microscopia eletrônica de difração)
- O tratamento deve ser feito com gelo, AINEs e repouso em adução do membro 
superior afetado (com uma tipoia), com excelente resposta
- Tendinite calcífica crônica: é uma importante causa de dor crônica no ombro e de 
episódios recorrentes de bursite. Pelo fato de muitos indivíduos com calcificação 
tendínea serem totalmente assintomáticos e pela frequência de dor crônica no 
ombro não associada a esse tipo de calcificação, considera-se um tanto 
controversa a existência desta entidade
- Sinovite aguda: pode se manifestar com artrite aguda, semelhante a gota e 
pseudogota
- Ombro de “Milwaukee”: artropatia destrutiva de indivíduos idosos. Esses 
pacientes são idosos, sentem pouca dor, mas progridem para destruição quase 
completa do ombro, necessitando de cirurgia reparadora
Artropatia por oxalato de cálcio 
- É típica da síndrome urêmica crônica
- Episódios de sinovite semelhantes à pseudogota podem ocorrer, assim como os 
sinais radiológicos da condrocalcinose. Episódios de poliartrite simétrica de 
pequenas articulações também podem ser observados
- Os  cr is ta is  aparecem como estruturas b ip i ramidais pos i t ivas ou 
indeterminadamente birrefringentes. O líquido sinovial pode se encontrado > 2.000 
leucócitos/μL
- Na radiografia, os cristais de oxalato de cálcio não são diferenciáveis dos cristais 
de fosfato de cálcio básico periarticular ou dos depósitos de cristais de DDPC na 
cartilagem
- A reposição de vitamina C frequentemente está implicada, já que essa vitamina é 
metabolizada em oxalato, que por sua vez não é adequadamente depurado em 
pacientes urêmicos 
REFERÊNCIAS 
1.CLÍNICA MÉDICA USP, VOLUME 5 — MARTINS (capítulo 25) 
2.Gota — Sociedade Brasileira de Reumatologia 
3.Patologia - Bases patológicas das doenças — ROBBINS (8ª edição - cap. 
26) 
4.Reumato, volume 4 — MedCurso (2019) 
5.Manuais MSD