GOTA E PSEUDOGOTA

Prévia do material em texto

GOTA E PSEUDOGOTA
PSEUDOGOTA
Traduz-se clinicamente por três expressões mais comuns: 
· Semelhante à artrite reumatoide, denominada pseudoreumatoide, 
· Semelhante à osteoartrite, denominada pseudodegenerativa, 
· Semelhante à junta neuropática, denominada pseudoneurotrófica. 
É desnecessário dizer que a presença de cristais no ambiente articular em todas elas leva de forma aguda a uma sinovite, que é frequentemente monoarticular e de maior incidência nas populações idosas.
EPIDEMIOLOGIA
Alta prevalência da pseudogota também é observada no extremo sul do Chile, em nativos do Arquipélago de Chiloé. Parece precoce supor-se a existência de uma variabilidade racial ou pelo menos regional dessa patologia. Ao que tudo indica, o problema está em aberto em vista da carência de investigações ao nível populacional.
QUADRO CLÍNICO
Na pseudogota há um processo caracterizado por inflamação da articulação com dor importante e acúmulo de líquido intra-articular, podendo acometer uma ou mais articulações. 
· Geralmente autolimitada, com surgimento agudo ou subagudo, quadro que pode ser confundido com a gota. 
· Sintomas sistêmicos podem acompanhar a artrite, e alterações laboratoriais, como leucocitose e desvio à esquerda, podem ser detectadas nas fases agudas. 
Como os bastões costumam estar à esquerda na lista, quando há um aumento do seu número, dizemos que há um desvio para a esquerda no hemograma. Portanto, desvio à esquerda no hemograma é um sinal de produção aumentada de neutrófilos, o que, na maioria dos casos, indica um processo infeccioso agudo em curso.
· As articulações mais acometidas na pseudogota são os joelhos, o que ajuda no diferencial com a gota, onde a mais acometida é a primeira metatarsofalangeana. 
· Em sequência, punhos, tornozelos, cotovelos, metatarsofalangeanas, ombro e quadril são as mais acometidas, nesta ordem. 
· Trauma, cirurgias e doenças debilitantes também podem precipitar ataques de pseudogota. 
QUADRO LABORATORIAL
A análise do líquido sinovial é o recurso mais importante para o diagnóstico da deposição de CPPD (Doença por Depósito de Pirofosfato de Cálcio) e também para o diagnóstico diferencial com patologias causadas por outros cristais e doenças infecciosas.
· As características do líquido podem variar amplamente de não inflamatórias (na pseudo-osteoartrite) a inflamatórias (na pseudogota).
· Na pseudogota podem ser visualizados cristais fagocitados por neutrófilos, sendo o líquido turvo ou com aspecto sanguinolento, apresentando diminuição da viscosidade e ampla variação da contagem celular, porém geralmente com predomínio de neutrófilos (> 90%). 
· Nas formas assintomáticas os cristais podem ser vistos livres no líquido sinovial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial deve ser feito através da identificação dos cristais no líquido sinovial. 
Deve ser feito com os quadros que podem ser mimetizados pelo depósito de CPPD: como na artrite reumatoide, osteoartrite, gota, artropatia neuropática e, principalmente, a artrite séptica nos casos de pseudogota.
O gram e a cultura do líquido sinovial aspirado sempre devem ser realizados a fim de se identificar possíveis causas infecciosas. 
· O diagnóstico de outras enfermidades que podem causar artropatia secundária por cristais levando a pseudogota, como hemocromatose, hiperparatireoidismo, hipomagnesemia, hipofosfatasia e insuficiência renal crônica é muito importante e deve ser pensado e investigado quando da suspeita clínica.
· A hemocromatose é causada pelo acúmulo excessivo de ferro em diferentes órgãos, principalmente no fígado, e está associada com o depósito de cristais de cálcio diidratados. 
· O acometimento se dá principalmente em segunda e terceiras metacarpofalangeanas, punhos, joelhos, coxofemorais e ombros, sendo a evolução lenta e podendo levar a achados como osteófitos, cistos subcondrais e osteopenia. 
· No hiperparatireoidismo acontece o aumento dos níveis séricos de PTH, podendo levar a diversas alterações como calcificações teciduais principalmente quando associada à insuficiência renal. 
· A hipercalcemia resultante dos altos níveis de PTH pode levar ao depósito de cristais, e daí à condrocalcinose e à pseudogota. 
TRATAMENTO
Não havendo como remover os cristais de pirofosfato da articulação, só resta, portanto, o tratamento sintomático, dado que, paradoxalmente, estudos mostram que o tratamento das condições metabólicas associadas não resultará na exclusão dos cristais das articulações. 
· Os sintomas da artrite aguda podem ser tratados com anti- -inflamatórios não esteroidais
Lembrando que a maioria dos pacientes é idosa, requerendo o uso cauteloso dessas medicações devido aos conhecidos riscos cardiovasculares e renais nessa população. 
· Os analgésicos comuns também estão indicados para controle da dor, sendo o paracetamol o de primeira escolha. 
Outros analgésicos e também os opioides podem ser necessários, porém devem ser usados com cautela, principalmente em idosos. 
· Sempre que possível, a artrocentese de alívio e para a colheita de líquido sinovial deve ser realizada. 
Quando o acometimento é monoarticular, a punção para retirada de líquido e de cristais associada com injeção intra-articular de corticoides como o hexacetonido de triancinolona também podem ser usados. 
Porém, quando o acometimento é de diversas articulações, essa abordagem torna-se impraticável, obviamente dando preferência ao uso de medicamentos por via oral. 
· Colchicina pode ser usada com eficácia provavelmente menor do que na gota. 
· Quando o paciente sofre três ou mais episódios de pseudogota ao ano, a colchicina pode ser indicada também na profilaxia de novos surtos, sendo prescrita na dose de 0,5 mg duas vezes ao dia. 
Os principais efeitos colaterais dos fármacos são os gastrointestinais, como náuseas, vômitos e diarreia. A redução da dose do medicamento pode controlar esses efeitos indesejados, porém com provável diminuição de sua eficácia. 
· Quando não há resposta com os analgésicos anteriormente citados pode ser usado o corticoide por via oral em baixas doses. 
A probenecida tem sido estudada para o tratamento do depósito de cristais devido a sua ação na elaboração extracelular do pirofosfato, porém ainda não está formalmente indicada. 
O uso de suplementação de magnésio também tem sido estudado e demonstrou-se melhora sintomática dos pacientes e diminuição da calcificação dos meniscos, porém melhora nas alterações radiológicas não foram observadas. 
· Todos os pacientes devem receber orientações quanto à realização de exercícios físicos regulares, uso de calçados adequados e diminuição do peso.
GOTA
INTRODUÇÃO
· A gota é uma doença crônica caracterizada por crises agudas e recidivantes e de depósitos de uratos de sódio nos tecidos. 
· É consequência do excesso de ácido úrico no sangue (hiperuricemia) e se manifesta somente depois de anos. 
Na maioria dos casos, a gota é primária e provém de uma hiperuricemia de etiopatogenia complexa e mal elucidada, relativamente mais frequente no adulto do sexo masculino. 
· A hiperuricemia pode ser devido a alterações metabólicas ou fatores genéticos e vem comumente associada a obesidade, ingestão de bebidas alcoólicas, hipertensão, doenças renais e uso de diuréticos. 
· Atinge sobretudo articulações do 1º metatarso, joelhos e coxofemurais.
EPIDEMIOLOGIA 
A doença é mais comum no sexo masculino, no adulto jovem, sendo rara a gota primária na mulher jovem (na mulher é mais comum na menopausa) 
· Caso ocorra antes, deve-se pensar em gota secundária: uso de diuréticos, insuficiência renal, policitemia vera, etc.
A gota é universal, porém diferenças raciais, hábitos de vida alimentícios e socioeconômicos podem modificar os índices
ETIOLOGIA
Hiperuricemia é requisito para o desenvolvimento de gota. 
· Estatisticamente, a hiperuricemia pode ser caracterizada como níveis séricos de urato maiores que dois desvios padrão acima da média. 
· Em adultos seus níveis séricos se relacionam com os de creatinina sérica e de ureia, bem como com idade, altura, peso,pressão arterial e ingestão de álcool.
Uma vez que a gota representa doença resultante do acúmulo de urato monossódico, hiperuricemia é mais bem definida como o nível no qual as concentrações de urato excedem seu ponto de saturação, sendo uma concentração de 7,5 a 8 mg/dl o nível sérico de urato que configura uma hiperuricemia.
· As concentrações de urato variam conforme idade e o sexo do paciente.
· A hiperuricemia pode resultar tanto do excesso de produção de urato quando da diminuição de excreção urinária de ácido úrico.
· Crianças, geralmente, apresentam concentrações entre 3 e 4mg/dl, em decorrência da alta depuração renal de ácido úrico. Durante a puberdade essas concentrações aumentar de 1 a 2mg/dl nos meninos e se mantêm durante toda vida adulta. 
· Apesar de permanecerem inalterados nas meninas após a puberdade, após a menopausa esses níveis se elevam e se igualam aos observados em homens adultos.
ETIOPATOGENIA
Gota é o resultado da resposta inflamatória mediada pelo depósito de cristais de monourato de sódio nas articulações e tecidos periarticulares
· Ácido Úrico: Produto final do metabolismo das purinas 
· Maior parte: Urato
· Urina: Ácido Úrico não ionizado
· Alta concentração de sódio no LEC: urato funciona como monourato de sódio
Hiperuricemia acarreta saturação do fluido extracelular e pode levar a precipitação de cristais de monourato de sódio
Purinas: Bases nitrogenadas provenientes da dieta e síntese endógena que tem como produto final de degradação o urato
· Antes de virar o ácido úrico há uma enzima chamada xantina oxidase que converte ácido úrico em urato, essa enzima é alvo do tratamento da gota.
A média da hiperuricemia e depósito de ácido úrico/ cristais de urato até a crise aguda de gota é em média de 10 anos. 
• As células de defesa encontram os cristais 
• O fagócito fagocita os cristais liberando citocinas inflamatórias como IL-1 e TNF 
• As citocinas provocam a quimiotaxia de células inflamatórias 
• As células morrem e liberam enzimaslisossômicas
GOTA PRIMÁRIA
O quadro de gota primária refere-se à doença clínica que resulta do aumento dos níveis séricos de urato causado por um erro metabólico geneticamente determinado, que induz o aumento na síntese de novo e, também por decréscimo na excreção renal.
Considera-se que um paciente tem excesso de produção de ácido úrico quando, após dieta com restrição de purinas, ele excreta mais que 600mg de ácido úrico em 24h. 
· Esses hiperprodutores, no entanto, representam menos de 15% dos pacientes com gota.
· Na maioria dos pacientes com gota primária (75 a 90%), a hiperuricemia é resultante da diminuição na depuração renal do ácido úrico, tais indivíduos necessitam de concentrações de 2 a mg/dl maiores que o normal para chegar às taxas de excreção equivalentes às dos indivíduos normais.
GOTA SECUNDÁRIA
A gota secundária advém do acúmulo de ácido úrico decorrente de enfermidades que apresentam elevado metabolismo purínico, ou por ação dos fármacos que causam excesso na produção de ácido úrico ou diminuição na sua excreção renal. 
· O consumo de álcool eleva os níveis séricos de urato como resultado da produção de ácidos orgânicos, que competem com a excreção tubular do ácido úrico, e também aumento de sua produção, secundária á aceleração na conversão de adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato, os quais são metabolizados em ácido úrico.
FISIOPATOGENIA
· Os cristais de urato apresentam-se no líquido sinovial de pacientes com artrite aguda por gota 
· Esses cristais de urato se acumulam na camada externa da cartilagem.
· Os cristais dispersos dentro do ambiente sinovial podem induzir a crise de gota. 
· Outros cristais podem ainda se depositar na membrana sinovial e induzem uma sinovite crônica.
· A artrite por gota afeta predominantemente pés, tornozelos, joelhos, mãos e cotovelos. 
Artrite aguda por gota ocorre quando os cristais de urato monossódico aparecem no líquido sinovial como resultado de sua liberação da cartilagem articular, sinóvia ou pela precipitação de novos cristais. 
· Alterações articulares mecânicas, como entorses ou contusões no hálux, podem deslocar cristais de urato. 
· Liberação destes também podem decorrer de mudanças abruptas nas concentrações de ácido úrico, com as que se observam, em alguns casos, quando se inicia a terapia hipouricemiante, seja com alopurinol, seja com agentes uricosúricos, além da ingestão de álcool ou de salicilatos.
No líquido sinovial, os cristais desencadeiam uma sequência de eventos, iniciando por seu acometimento por imunoglobulinas. 
Uma vez envolvidos, os cristais são fagocitados pelos leucócitos polimorfonucleares (PMN), que liberam enzimas lisossômicas e outros mediadores inflamatórios para o ambiente articular, incluindo radicais superóxidos, prostaglandinas, leucotrienos, cininas e componentes do sistema complemento, causando intensa reação inflamatória, que acaba por provocar lesão articular
· Nos pacientes com gota e não tratados adequadamente, a hiperuricemia se torna crônica, aumentando os depósitos de urato e piorando a gravidade da doença.
· Os episódios agudos tornam-se mais arrastados, as crises passam a ocorrer em uma frequência maior e os intervalos intercríticos tornam-se menores até a dor tornar-se persistente.
Além disso também explicam o surgimento de tofos, que aparecem na grande maioria, nos locais mais frios, como cartilagem auricular- especificamente na hélice da orelha, Bursa olecraneana e superfícies articulares.
O tofo representa um depósito de cristais de urato de sódio e é uma das principais complicações da hiperuricemia crônica. Histologicamente, se apresentam como pequenas agulhas depositadas no meio de uma matriz proteica
GOTA VS ESTADO HIPERURICÊMICO
Níveis séricos elevados de ácido úrico por si só não significam que o paciente seja portador de gota. 
O termo hiperuricemia assintomática (estado hiperucêmico) é aplicado ao estado no qual as concentrações séricas de urato estão anormalmente altas sem, contudo, desencadear sintomatologia. 
Caracteriza-se pelo aumento dos níveis séricos de ácido úrico, sem que existam sintomas de artrite, tofos ou cálculos, ou seja, existe o aumento do ácido úrico sérico, mas, por definição, não se identifica nenhuma consequência (aguda ou crônica) do seu depósito nos tecidos corpóreos.
Em contrapartida, em cerca de 10% dos portadores de artrite gotosa, os níveis séricos de ácido úrico estão dentro da faixa de normalidade. 
A literatura, apesar de não ser unânime, recomenda acompanhamento naqueles pacientes nos quais seus níveis séricos de ácido úrico ultrapassam 9 mg/dl, pois a partir desse limite os riscos de nefrolitíase, ataques agudos de gota e doença cardíaca isquêmica aumentam muito. 
Devemos lembrar ainda que fatores como perda de peso excessiva, exercícios físicos desgastantes, insuficiência renal, ingestão de substâncias como álcool, diuréticos ou salicilatos (em dose maior de 2 g/dia) podem causar hiperuricemia
QUADRO CLÍNICO
Na evolução natural, a gota se desenvolve em quatro etapas distintas: Hiperuricemia assintomática, artrite gotosa aguda, período intercrítico e gota tofácea.
· Tipicamente, o paciente com gota tem um surto inicial, com ataque agudo intensamente doloroso, quase sempre monoarticular e com sintomas gerais leves. 
· Depois as crises se tornam poliarticulares, com febre, variando em duração e sendo autolimitadas. O intervalo entre as crises é que se chama de gota intercrítica. 
Com o passar do tempo, esses intervalos vão diminuindo, e as crises tornam-se mais frequentes. 
· O quadro progride para artrite crônica, poliarticular, que evolui lentamente para deformidades em períodos de agudização, quadro muitas vezes de difícil diagnóstico diferencial entre artrite reumatoide.
O quadro clínico se manifesta de maneiras distintas, e a forma mais dramática e comum é a artrite gotosa aguda, podendo, porém, manifestar-se sob a forma crônica tofácea e como nefrolitíase. 
Para fins didáticos, o quadro clínico da gota pode ser dividido em: 
1. Hiperuricemia assintomática;2. Artrite gotosa aguda; 
3. Período intercrítico; 
4. Gota tofácea crônica; 
5. Gota renal e urolitíase.
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA
Anormalidade cada vez mais frequente devido a uma série de fatores:
· Aumento de idade na população
· Obesidade
· Medicações: aspirina e diuréticos tiazídicos
· Transplante: ciclosporina e tacrolimus
· DRC (doença renal crônica)
· Tendências dietéticas
Super saturação no líquido sinovial em urato:
· Cristalização do monourato de sódio 
· Cristais gradualmente formam microtofos na superfície da cartilagem e da sinóvia 
· Anos e décadas antes da primeira crise de gota 
Desenvolvimento de comorbidades associadas 
Fator preditor de HAS, doença cardiovascular, IC e doença renal
ARTRITE GOTOSA AGUDA
A artrite gotosa agora se desenvolve de forma típica com:
· Rápido desenvolvimento: dor intensa, calor, edema e eritema na articulação
· Qualquer altura do dia (incidência pouco maior nas horas de sono) 
O ataque agudo de gota se caracteriza por ser mono ou oligoarticular, de aparecimento súbito, com preferência das articulações do hálux (podagra), demais pododáctilos, as tarsometatarsianas, tibiotársicas, joelhos, punhos, mãos e cotovelos.
A dor é de forte intensidade, obrigando o paciente a evitar contatos com qualquer objeto (o simples contato com o lençol produz dor insuportável). A duração da crise varia de horas a poucos dias, e na maioria das vezes é curta. Tem seu pico de acometimento na quarta década de vida. 
Entre uma crise e outra, o paciente pode apresentar o chamado período intercrítico, em que ele permanece por meses ou até anos absolutamente assintomático sob o ponto de vista clínico. Quando mais efetivo for o tratamento inicial da crise aguda, melhor será o prognóstico em relação a futuras crises.
GOTA INTERCRÍTICA E ATAQUES RECORRENTES
PERÍODO INTERCRÍTICO
A crise de gota é geralmente autolimitada resolvendo-se espontaneamente dentro de 3-10 dias. 
Em cerca de 60% apresentam nova crise no primeiro ano. As crises posteriores são mais graves, tendem a assumir um caráter poliarticular e, mais comumente vem acompanhada de febre alta.
Os pacientes ficam assintomáticos após os primeiros ataques agudos, inclusive, na maioria das vezes, sem nenhuma sequela articular. Muitos apresentam uma única crise durante a vida inteira. 
Outros apresentam mais duas ou três crises, porém a evolução mais característica é dos que apresentam vários ataques que tendem a se tornarem mais longos e a envolverem mais articulações. 
Em alguns casos, o indivíduo entra numa fase poliarticular crônica, com dor nos períodos intercríticos e alterações persistentes ao exame físico e cardiológico articular
GOTA AGUDA INTERMITENTE
Crise inicial de gota aguda 
· Homens: Entre a 40-60 anos
· Mulheres: Início mais tardio- sobretudo na menopausa 
Primeira crise: Maioria monoarticular 
· 1ª metatarsofalangeana mais frequentemente acometida 
Preferência por MMII 
· Tornozelo, calcanhar, mediopé e joelhos
· Após primeiros episódios: mãos, punhos, cotovelos
· Pode envolver também bursas e tendões 
FATORES DESENCADEANTES
Qualquer coisa que altere o microambiente estável ao redor do microtofo no espaço articular
Desestabiliza microtofo: libera cristais no espaço e inicia a crise 
Alteração de pH no líquido sinovial: trauma ou acidose
Alteração na concentração de urato no líquido: queda por medicamentos ou aumento por dieta
Sintomas sistêmicos: Febre, calafrios, mal estar (Dx diferencial de artrite séptica)
Auto-limitada 
· Crise inicial de 5 a 10 dias 
· Período intercrítico: Média de 11M (meses a anos)
Progressão da Doença
· Oligo ou poliarticular
· Mais intensa e maior duração
· Período intercrítico mais curto 
ARTRITE GOTOSA AVANÇADA
Caracteriza-se pelo achado de tofos (depósito de urato) em vários tecidos sobretudo subcutâneo, periarticular, e articular em pacientes com doença de longa evolução após muitos surtos de artrite
· Progressão após 10 anos ou mais 
· Antes chamada de gota de tofácea 
· Tofos nem sempre estão presentes
Transição: paciente começa a sentir do período intercrítico.
· Articulações persistentes dolorosas e edemaciadas – intensidade bem menor que na crise
· Crises podem continuar acontecendo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· É frequentemente poliarticular 
· Macrotofos ou tofos clinicamente evidente
· Poliartrite simétrica
· Erosões e destruição óssea – Similar a artrite reumatoide
No período crônico da gota, a doença pode ser confundida com outros tipos de artrite.
O tempo de evolução entre a primeira crise e o aparecimento de tofos é variável, e a velocidade e na sua formação relaciona-se com o grau e a duração da hiperuricemia, bem como com a gravidade da doença renal.
· O intervalo entre o primeiro surto e o surgimento de tofos é variável. Porém, em média é de 11 anos.
Pacientes idosos com função renal diminuída e que estejam em tratamento com anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou com substâncias que aumentem as concentrações de urato têm maior risco de desenvolver tofos sem episódios agudos presentes, como aqueles que recebem diuréticos.
As alterações radiográficas mais características são as erosões com esclerose marginal e saliências nas bordas, que aparecem com o crescimento dos tofos.
· Tais achados muitas vezes são de difícil diferenciação em relação a artrite reumatoide, mas a existência de uma fina saliência calcificada na borda é forte indicativo de gota. 
Alguns tofos podem mostrar calcificações, e a anquilose óssea é rara.
Locais mais afetados: 
· bursa olecraneana do cotovelo 
· tendão de Aquiles
· mãos e pés, sobretudo na região dorsal
· joelhos, tornozelos
· superfície ulnar de antebraço 
· punhos e pavilhões auriculares.
Podem atingir grandes dimensões em pacientes não tratados 
GOTA RENAL E UROLITÍASE
O rim é o local extra-articular mais comumente afetado na gota e na hiperuricemia. 
Manifesta-se sob duas formas principais: a urolitíase e a nefropatia úrica.
NEFROLITÍASE POR ÁCIDO ÚRICO 
Cerca de 20% dos pacientes com gota apresentam nefrolitíase pela precipitação de cálculos de ácido úrico na urina.
· Quando a urina é acidificada nos túbulos coletores, a forma ionizada (urato) é convertida na forma não ionizada (ácido úrico). 
Os principais fatores são: pH urinário < 5,5 e aumenta da eliminação de ácido úrico (800mg/dia). 
NEFROPATIA GOTOSA POR URATO 
Os cristais de urato monossódico podem causar nefropatia pela deposição no parênquima renal sob forma de tofos, provocando distorção, destruição e fibrose. 
· O resultado é a IRC de lenta progressão.
GOTA DE INÍCIO PRECOCE
· Início dos sintomas antes de 25 anos
· Ocorre em 5% dos pacientes
· Não possuem comorbidades da gota e nem obesidade no geral
· Possuem uma forte história familiar
· Maior incidência de nefrolitíase
· Curso clínico acelerado
· Requerem tratamento agressivo 
GOTA EM MULHERES
· Incidência de 5% em estudos
· Aumento nos últimos 20 anos pós menopausa
· Estrogênio causa aumenta da fração de ácido úrico excretada pelos rins- uricosúrico
· Mulheres com gota possuem mais comorbidades: HAS, DRC, AO, uso de diuréticos.
· Pré-menopausa- provavelmente genética
COMORBIDADES ASSOCIADAS
PATOLOGIAS RENAIS
As medidas para prevenir a formação de cálculas incluem:
· Hidratação
· Alcalinização da urina
· Diminuição da ingestão de álcool e proteínas
· Tratamento imediato de infecções urinárias e uso de medicamentos hipouricemiantes
O excesso  de  urato  sérico  e  ácido  úrico  na  urina  pode  afetar  os  rins  e  causar  inúmeras  complicações: 
· nefropatia por urato 
· nefropatia hiperuricêmica aguda
· litíase renal por cálculos de ácido úrico.
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
(angina, IAM, doença arterial periférica, AVC)
· Fator de risco para aterosclerose
Associa com outros fatores de risco cardiovasculares
· HAS: 25% a 50% dos paciente com gota
· Obesidade
· DM 
· Dislipidemia
· Síndrome Metabólica
DIAGNÓSTICO 
CARACTERÍSTICAS CLINÍCAS
Paciente típico 
· Com excesso de peso
· Sexo masculino 
· Meia-idade
Hábitos de vida 
· Bebidas alcoólicas (em especial de fermentação); 
· Alimentos ricos em purinas:vísceras sardinhas, bacalhau; 
· Alimentos com excesso de gordura; 
· Exposição ao sol; 
· Uso de medicamentos uricogênicos (diuréticos, vitaminas Bl, corticoides etc.); 
· História de ataques anteriores;
· História familiar de gota. 
Ataque Início rápido 
· A inflamação aguda ocorre da noite para o dia, em geral no grande artelho; pouca duração (3 a 11 ou mais dias); 
· Primeiro ataque, em geral, monoarticular; a doença pode ser poliarticular (cerca de 5% dos casos); 
· Local: quase sempre nas articulações dos pés, mas, às vezes, nos joelhos, nos ombros e em outras grandes articulações; 
· Pode ocorrer durante a primeira semana após uma operação, nos indivíduos gotosos. 
Graves lesões renais em baixa porcentagem de pacientes ou certo grau de disfunção renal (alta porcentagem) 
· Nefrolitíase por ácido úrico (chegando a 22% dos pacientes); 
· Confirma-se o diagnóstico pela resposta clássica e rápida à colchicina (ver tratamentos).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Diagnóstico de laboratório 
· Elevação do nível sérico ou plasmático de uratos; 
· Método enzimático (uricase): > 7,0 mg/100 mL; 
· Método autoanalisador: > 8,0 mg/100 mL; 
· Uricosúria > 800 mg/24 horas; 
· Cristais de monourato de sódio em tofos do pavilhão auricular;
· Cristais de urato, sobretudo os fagocitados pelo PMN no líquido aspirado da articulação inflamada 
· Cristais de urato no espécime de biópsia ou aspirados dos nódulos dos cotovelos.
Avaliar fatores de riscos e comorbidades: EAS, função renal, glicemia, lipidograma, hemograma e provas de atividade inflamatória
Pesquisa de cristais de monourato de sódio
· Líquido sinovial e/ou nos tofos
Melhor meio de identificação
· Microscopia de Luz Polarizada Compensada
· Cristais: Forte birrigringência negativa
· Semelhantes a agulha
Sinais radiológicos 
O exame radiológico pode revelar as mudanças cistíticas características na porção epifisária do osso, tanto quanto a destruição da cartilagem e articulação. 
Essas mudanças são o resultado da reposição dos sais de cálcio com urato de sódio. 
· Significativo percentual de pacientes não mostra anormalidades entre os ataques; 
· Áreas de rarefação em apenas 1/3 dos casos, ainda mesmo nas fases tardias; 
· Lesões em saca-bocado com destruição da estrutura óssea e desvios; 
· Tofos externos podem, por seu grande volume, serem visualizados na radiografia.
EXAMES DE IMAGEM
Radiografia
USG
RM
TC
Quadro Característico:
Fases iniciais: Normal ou aumento de partes moles
Gota avançada: 
· Tofos: massas lobuladas com ou sem calcificação
· Erosões ósseas: saca-bocados
· Doença avançada- erosões coalescem impressão aumento de espaço articular
· Osteopenia justa-articular
· Osteófitos e esclerose
· Casos mais crônicos: menor espaço, erosões grosseiras, anquiloses e deformidades
ARTROSCOPIA
É recomendada para diagnóstico diferencial sobretudo nos joelhos. Depósitos de uratos monossódicos podem ser vistos e confirmados após exame anatomo-histopatológico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO 
A gota é uma doença insidiosa que causa danos antes da ocorrência de ataques agudos e que continua a prejudicar entre os ataques, devido ao depósito de urato nos tecidos. 
Os rins podem ser afetados, além de aumentar a incapacidade das articulações devido às mudanças estruturais. 
Um método cuidadoso a longo prazo é necessário para o sucesso do tratamento clínico da gota. 
A maior parte dos indivíduos gotosos é obesa. 
Um programa destinado a causar rápida perda de peso deverá ser evitado, uma vez que ele pode produzir ataques severos de artrite gotosa aguda.
Medidas gerais 
· Repouso da articulação; 
· Dieta rígida pobre em purinas – 30 dias; 
· Gelo local de duas em duas horas, três a cinco dias.
Ataque agudo
O ataque agudo pode ser tratado com 0,5 mg de colchicina a cada hora até que a dor seja aliviada, ou surjam náuseas, diarreia, ou até que tenham sido tomados 12 a 15 comprimidos. 
A colchicina é um derivado alcaloide que atua com um modulador de formação e função dos microtúbulos celulares
· Regula a migração e ativação dos leucócitos
· Dose de ataque de 1mg
· Melhora significativa deverá ocorrer dentro de 24 horas após o início da série de colchicina.
Dentro de 24 horas após a conclusão da série completa, a dor aguda deverá se dissipar, ocorrendo e proporcionando a melhora das funções articulares afetadas.
É provável que a colchicina atue diretamente sobre a resposta inflamatória, sobretudo nos leucócitos polimorfonucleares.
A granulocitopenia é um efeito colateral pronunciado quando a colchicina é usada em altas doses devido à sua atividade antimitótica
· Se o paciente já usa hipouricemiante: manter a medicação
· ACR 2020: pode ser usado na crise e deve ser avaliado cada caso
Inibidores de IL-1 ou ACTH são reservados para casos específicos refratários
Profilaxia das Crises Agudas
Usa terapia anti-inflamatória para todos os casos que a terapia hipouricemiantes já tiver sido iniciada
· Redução do Urato Sérico: Precipita crise
Quanto tempo manter?
· 3-6 meses
· Pode ser mantido por mais tempo se o paciente persiste em crise 
Ação dos fármacos usadas na gota aguda ou na normalização da concentração de uratos no plasma
Princípios gerais do manuseio da gota
· Gota aguda 
· Fármacos anti-inflamatórias não esteroides 
· Colchicina
· Corticoides 
· Modificações da concentração plasmática 
· Gota crônica e recidivante 
· Fatores reversores da hiperuricemia 
· Agentes que diminuem uratos plasmáticos: probenecid e alopurinol 
· Uso profilático da colchicina até a normalização da concentração plasmática dos uratos
Toda gama atual de anti-inflamatórios não esteroides pode ser usada com efeitos anti-inflamatórios e analgésicos satisfatórios. 
· Indometacina 50 mg: 3 a 4 vezes ao dia até cessar a dor; 
· Ibuprofeno 600 mg: 8/8 horas ou 6/6 horas; 
· Diclofenaco 50 mg: 3 a 4 vezes ao dia; 
· Aceclofenaco 100 mg: 2 vezes ao dia; 
· Naproxeno 500 mg: 2 a 3 vezes ao dia; 
· Etodolaco 400 mg: 2 vezes ao dia; 
· Inibidores da Cox 2: até 3 dias: Etoricoxibe 90 a 120 mg/dia. 
Outros anti-inflamatórios
· Meloxicam: 30 mg/dia; 
· Nimesulida: 100 mg/dia; 
· Cetopropeno: 100 a 150 mg/dia; 
· Piroxicam: 40 mg/dia.
Corticoides 
Não são recomendados para uso rotineiro. 
Infiltração articular ou periarticular de 2 a 4 mg de dexametasona associada a xilocaína 2% sem vasoconstritor pode ser utilizado para alívio rápido e imediato – crise monoarticular.
Boa resposta também com predinisona oral 20 a 40 mg/ dia por 3 a 7 dias. 
Alguns casos respondem ao ACTH – 40 UI ou triancinolona 60 mg. 
Período intercrítico 
A importância de um regime profilático rigoroso no período entre ataques (intercríticos) deve ser acentuada, com a esperança de que os ataques sejam menos frequentes, menos severos e que os efeitos dos depósitos de urato existentes no esqueleto e vísceras vitais do corpo possam reverter. 
Uma vez que a hiperuricemia é associada à falha metabólica na gota, uma tentativa deve ser feita para reduzir o nível de ácido úrico no soro, o que pode ser conseguido por várias maneiras. 
Bloqueadores xantino-oxidase 
O objetivo da terapia antigotosa foi permitir o controle da taxa de produção do ácido úrico. 
· Fato particularmente importante em elevada porcentagem de pacientes com gota que, devido a insuficiência renal, não respondem de modo satisfatório aos agentes uricosúricos. 
O allopurinol é um potente inibidor da xantina oxidase (a enzima responsável pela formação do ácido úrico), reduz tanto os níveis séricos como os urinários do ácido úrico. 
Allopurinol 
· Dose inicial não deve ser maior que 100mg
· Dose diária > 300 mg por tempo indeterminado – monitorando a toxicidade
· Droga de primeira linha que atua na redução do urato sérico
· Atua por inibição competitiva
Hiperuricemia Refratária
· Uricases: catalisadores finais do metabolismo das purinas em não-primatas
· Rasburicase
· Pegloticase
· ACR- casos graves e refratários
RESUMO DO TRATAMENTO
(PONTOS CHAVE)
· O AAS está contraindicado, por variar abruptamente os níveis de urato sérico, podendo paradoxalmente exacerbar a crise.· Os corticoides intra-articulares devem ser escolhidos quando há contraindicação aos AINEs e à colchicina e o paciente apresenta monoartrite.
· Além de estimular a secreção de glicocorticoide endógeno, o ACTH sintético também atua diretamente sobre os leucócitos, através do receptor de melanocortina (inibindo a ativação inflamatória dessas células). 
· A profilaxia das crises depende da administração profilática diária de 1mg de colchicina, regime de emagrecimento, eliminação de possíveis fatores predisponentes, instituição do tratamento contra a hiperuricemia.
· A prevenção das complicações da gota consiste basicamente em tentar manter os níveis de ácido úrico abaixo do limiar de saturação, ou seja, abaixo de 7mg/dl. Há dois mecanismos principais: redução na sua síntese (alopurinol) ou estímulo à sua excreção renal (uricosúricos). 
· Os uricosúricos só podem ser usados em pacientes com hiperuricemia comprovadamente provocada pela redução excreção renal de urato (90%). Os agentes usados são a probenecida, sulfipirazona e bezbromarona. 
· A alcalinização urinária através do uso oral de potássio (bicarbonato) isoladamente ou em associação com acetazolamida pode ajudar a prevenir a nefrolitíase. 
· A instituição do tratamento anti-hiperuricêmico pode precipitar uma crise. 
· A restrição rigorosa das purinas na dieta é desnecessária na grande maioria dos casos de gota, devendo ser prescrita apenas para os pacientes que apresentem tofos ou insuficiência renal. 
· Como a maioria esmagadora dos pacientes com hiperuricemia assintomática nunca vai ter artrite gotosa, não existe indicação forma para o tratamento medicamentoso dos pacientes com hiperuricemia assintomática.
ANOTAÇÕES
MARIANNA SILVA LIMA