3A FASE MÓD 2 - PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO SP 3

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MÓDULO I PERCEPÇÃO, CONSCIÊNCIA E EMOÇÃO
SITUAÇÃO PROBLEMA 3 –
RUBEOSE — É o nome dado ao eritema de face, ocasionalmente, de pés e mãos, encontrado em alguns diabéticos descompensados, principalmente, com cetoacidose, e que pode desaparecer com a normalização da glicemia. Parece ser um a manifestação da microangiopatia, tendo como componente principal a diminuição de tônus muscular.
1 – Reconhecer os mecanismos da visão.
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Apostila do Curso de Fisiologia 2012 Departamento de Fisiologia, IB Unesp-Botucatu Profa. Silvia M. Nishida
Mecanismo da visão - Os raios de luz refletidos do objeto entram nos nossos olhos, atravessam as estruturas oculares - a córnea, a pupila, os humores, o cristalino – e chegam ao fundo do olho, até a retina, onde existem células sensíveis à luz. A imagem transformada em impulsos nervosos, é enviada a través do nervo óptico ao cérebro. No cérebro as informações (cor, forma, tamanho e posição) são “interpretadas” fazendo com que a imagem do objeto em foco seja vista na posição correta. --------- resumo
A luz visível faz parte do espectro da radiação eletromagnética e se encontra entre os 380 e 760nm de comprimento. Esta porção do espectro foi essencial, não só para possibilitar o sentido da visão, mas primariamente para desencadear a vida em nosso planeta. A sensibilidade à luz ocorre em estruturas denominadas máculas, mas para se enxergar, isto é, para ser capaz de formar imagem é necessário adicionalmente um sistema de lentes. Esse órgão óptico é coletivamente denominado olho. 
A cor da luz percebida é determinada por três fatores: matiz (depende do comprimento da onda; o espectro da luz visível corresponde às matizes que o nosso olho enxerga), saturação (pureza relativa da luz, ou seja, se um objeto nos parece branco é porque reflete todas as matizes da luz) e brilho (intensidade da luz). 
O olho possui um mecanismo de busca e de focalização automática do objeto de interesse, um sistema de lentes que refratam a luz (uma fixa e outra regulável), pupila de diâmetro regulável, filme de revelação rápida das imagens e um sistema de proteção e de manutenção da transparência do aparelho ocular. As células sensíveis à luz estão na retina e através de um processo fotoquímico, os fotorreceptores transformam (“transduzem”) fótons em mudanças do potencial de membrana (potencial receptor). Antes dos sinais visuais se tornarem conscientes no cérebro, estes são pré-processadas na retina por uma camada de células nervosas. As informações aferentes chegam ao encéfalo através do nervo óptico (II par de nervos cranianos) e já foram previamente triadas sobre determinadas características da cena visual. 
O olho além de possibilitar a análise do ambiente à distância, permite discriminar os objetos quanto a suas formas, se estão perto ou longe, se estão em movimento e dependendo da espécie, se são coloridos. Além da construção visual sobre o ambiente onde se encontram, as imagens são utilizadas como elementos de comunicação.
A luz se propaga a 300.000 Km/s. Isso significa que a fotorrecepção é uma sensibilidade que pode informar o sistema nervoso central em tempo quase real sobre o que acontece no ambiente externo, possuindo excelente resolução espacial e temporal. No vácuo a luz realmente se propaga em linha reta, mas ao atingir a atmosfera terrestre interage com átomos e moléculas sofrendo vários desvios como reflexão, absorção e refração. A refração da luz é uma propriedade essencial para a formação da imagem. O olho é, por excelência, um órgão dedicado para detecção e análise das fontes de luz visível. Além de a luz visível ser utilizada para a percepção visual, é também utilizada para organizar os ritmos biológicos, particularmente aqueles associados à duração do fotoperíodo como o ciclo claroescuro (como o ciclo sono-vigília).
Campo visual de um olho é a extensão do ambiente que pode ser vista, estando à cabeça imóvel. No ser humano o campo visual abrange cerca de 150ª e os campos de ambos os olhos se sobrepõem em cerca de 120ª . A sobreposição dos dois campos na retina proporciona a experiência tridimensional do ambiente (relevo e profundidade). A determinação do campo visual é de grande importância clinica, pois as deficiências visuais em áreas especificas do campo visual permitem fazer correlações com lesões nos diferentes pontos da via visual.
O MECANISMO DA VISÃO - Os raios luminosos atravessam à córnea, o cristalino, o humor aquoso e o humor vítreo e atingem a retina. O mecanismo da visão pode ser melhor entendido, se compararmos o globo ocular a uma câmara fotográfica: o cristalino seria a objetiva; a Íris, o diafragma, e a retina seria a placa ou película. Desta maneira os raios luminosos, ao penetrarem na córnea e no humor aquoso, passando pela pupila, chegam ao cristalino, que leva a imagem mais para trás ou para frente, permitindo que ela se projete sobre a retina.
- O disco óptico é o ponto de emergência do nervo óptico. Isso significa que neste ponto não há retina, portanto uma região “cega”. De fato, possuímos um ponto cego em cada retina. 
Então como é que não vemos essas falhas em nosso campo visual? É que o córtex visual “preenche” esses escotomas fisiológicos completando a imagem em cada campo visual.
Na máquina fotográfica, o meio transparente é a lente e a superfície sensível à luz, o filme. No olho, a luz atravessa à córnea, o humor aquoso, o cristalino e o humor vítreo e se dirige para a retina, que funciona como o filme fotográfico; a imagem formada na retina também é invertida, como na máquina fotográfica.
O nervo óptico conduz os impulsos nervosos para o centro da visão, no cérebro, que o interpreta e nos permite ver os objetos nas posições em que realmente se encontram.
Adaptação no escuro - A transição da visão diurna - baseada nos cones - para a visão noturna - baseada nos bastonetes - não é instantânea. Tal fenômeno é denominado adaptação no escuro e depende de diversos fatores, entre eles: dilatação das pupilas, regeneração da rodopsina e ajuste funcional da retina, de forma que os bastonetes estejam mais disponíveis para as células ganglionares, uma vez que os bastonetes não são encontrados na fóvea, mas apenas na retina periférica.
2 – Descrever as vias de formação da visão e o mecanismo de formação e interpretação da imagem.
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A FORMAÇÃO DA IMAGEM PELO OLHO É AUTOMÁTICA 
O olho coleta os raios luminosos emitidos ou refletidos pelos objetos e focaliza-os AUTOMATICAMENTE sobre a retina para formar uma imagem sempre nítida. 
A córnea e o cristalino - Quando os raios luminosos paralelos incidem sobre uma lente biconvexa, são refratados para um ponto (foco principal), atrás da lente. A distância entre o centro da lente até o foc0o principal é denominada distância focal (f). A dioptria mede a capacidade de refração da lente e corresponde ao inverso da distância focal (dp=1/f). A córnea possui um poder refrativo próximo à 42m, ou seja, a sua f é de 0,024m e o cristalino tem capacidade de refratar em torno de 10 dioptrias. Para os objetos distantes, a córnea sozinha é capaz de formar imagens na retina.
 Mas à medida que os objetos se aproximam, as luzes refletidas do objeto começam a divergir e aumentar a distância focal. Como manter nítida a imagem de um objeto que se aproxima? A solução foi o cristalino aumentar o seu poder de refração tornando-se mais convexo. Essa capacidade de focalizar a imagem dos objetos sobre a retina alterando o poder de difração do cristalino denominamos acomodação visual.
Mecanismo da acomodação visual - O cristalino possui ligamentos suspens0ores ou zonulares associados aos músculos lisos do corpo ciliar. Quando estes músculos estão relaxados, a lente fica tensa pelos ligamentos (visão para objetos distantes). Quando o músculo ciliar entra em atividade os ligamentos relaxam e o cristalinomuda de forma, aumentando a sua curvatura. Este mecanismo é totalmente reflexo (automático) e é controlado pelo sistema nervoso autônomo parassimpático, através dos nervos ciliares curtos, que acompanham o III par de nervos cranianos. Assim, quando o olho focaliza objetos a mais de 9m, o músculo ciliar está relaxado e os raios luminosos focalizam a imagem “sem precisar” do cristalino. Mas à medida que o objeto começa a se aproximar, o músculo ciliar inicia a contração, o cristalino começa a se tornar esférico aumentando o seu poder de convergência luminosa. Repare que a visão de perto ou de longe só pode ser feita uma de cada vez: se focalizarmos objetos próximos, o fundo perde a nitidez e se focalizarmos objetos distantes, os que estão próximos perdem o foco. Esta experiência visual evoca a percepção qualitativa sobre a distância relativa dos vários objetos dentro do campo visual. Finalmente, é importante lembrar que, durante a formação da imagem dos objetos próximos, além da acomodação visual, ocorrem movimentos oculares (convergência) e a redução do diâmetro pupilar (miose), nessa ordem. Esses três mecanismos garantem que um objeto seja focalizado automaticamente de maneira nítida sobre a retina, quando começa a se aproximar. Se ele se afastar, acontecerá exatamente o contrário: o músculo ciliar relaxa, os olhos divergem e a pupila dilata. A acomodação visual é extremamente eficiente nos jovens que podem acrescentar até 12 dioptrias ao poder de difração. Com a idade (a partir dos 40 anos) a elasticidade do cristalino vai sendo perdida e a visão de perto vai se comprometendo. Este problema chamado de presbiopia pode ser corrigido com os auxílios de óculos com lentes convexas (os pacientes reclamam que não estão enxergando de perto e que o braço esta ficando curto para ajustar a distancia de leitura...).
Em ambientes mal iluminados, por ação do sistema nervoso simpático, o diâmetro da pupila aumenta e permite a entrada de maior quantidade de luz. Em locais muito claros, a ação do sistema nervoso parassimpático acarreta diminuição do diâmetro da pupila e da entrada de luz. Esse mecanismo evita o ofuscamento e impede que a luz em excesso lese as delicadas células fotossensíveis da retina.
Acuidade visual relaciona-se com a capacidade de resolução espacial de dois pontos e depende da densidade dos receptores na retina e do poder de refração do sistema das lentes ópticas. Distâncias na retina são referidas em termo de ângulo visual. Assim dizemos que a capacidade do olho resolver dois pontos está associada com certo número de ângulo visual. Quando são realizados testes visuais com letras e números de diferentes tamanhos num consultório oftalmológico, está se pesquisado justamente como anda a acuidade visual do paciente. O olho (a região da fóvea) possui uma capacidade tão acurada para descriminação que será capaz de discriminar duas linhas afastadas por 0,29mm a uma distancia de 1 metro.
3 – Descrever as vias sensoriais a partir da retina que não têm função da visão.
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 VIAS VISUAIS – DAS DUAS RETINAS ATÉ O CÓRTEX VISUAL
Os sinais visuais saem das retinas pelos nervos ópticos. No quiasma óptico, as fibras do nervo óptico das metades nasais das retinas cruzam para o lado oposto, onde se unem as fibras das retinas temporais opostas, para formar os tratos ópticos. As fibras dos tratos ópticos fazem sinapse no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo e daí, as fibras geniculocalcarinas se projetam por meio da radiação óptica para o córtex visual primário na área da fissura calcarina do lobo occipital.
Vias visuais antigas e novas. 
Sistema Antigo – do quiasma óptico para o hipotálamo, com função de controlar o ritmo circadiano que sincronizam as várias funções fisiológicas do organismo (dia e noite). 
- Para os núcleos pré-tectais no mesencéfalo para desencadear movimentos reflexos dos olhos para focalizar objetos de interesse e ativar o reflexo fotomotor. 
- Para o colículo superior, para controlar os movimentos direcionais rápidos dos dois olhos.
- Para o núcleo geniculado ventrolateral do tálamo e regiões adjacentes, para ajudar a controlar algumas das funções comportamentais do corpo.
Sistema novo – Transmissão direta dos sinais visuais para o córtex visual, localizados nos lobos occipitais. É responsável pela percepção praticamente de todos os aspectos de forma visual, cores e outras variações conscientes.
O NGL possui duas funções: 1ª retransmite informações visuais do trato óptico para o córtex visual – por meio da radiação óptica. Alto grau de fidelidade. Ponto a ponto.
2ª regular a transmissão dos sinais para o córtex visual – o quanto de sinal vai para o córtex.
AS INFORMAÇÕES DA RETINA TÊM VÁRIOS DESTINOS: 
As informações originadas na retina não só evocam a percepção visual como também propiciam outras atividades como respostas motoras reflexas e os ritmos biológicos. 
1) Fibras retino-geniculadas: são as mais importantes, pois somente estas estão relacionadas com a percepção consciente da visão. Os neurônios talâmicos (de 4ª ordem) projetam-se para o córtex visual localizado no lobo occipital nos lábios da fissura calcarina através da radiação óptica; 
2) Fibras retino-hipotalâmicas: destaca-se do quiasma e ganham o núcleo supraquiasmático do hipotálamo e estão associados com a regulação dos ritmos biológicos; 
3) Fibras retino tectais: projetam-se para os núcleos dos colículos superiores e estão associados com reflexos dos movimentos oculares, reflexo fotomotor direto e consensual. 
- Quando queremos manter o olhar fixado num determinado objeto, os nervos motores do III, IV e V pares são recrutados para controlar os músculos extrínsecos dos olhos. Entretanto, estamos sujeitos a movimentos da cabeça e do corpo constantemente, tendendo a desfocalizar o objeto de interesse sobre a fóvea. Os órgãos do sentido de equilíbrio (a ser estudado mais adiante) enviam constantemente informações para estes núcleos que corrigem os movimentos dos olhos. Imagine-se sobre o cavalo trotando: sua cabeça estará se movimentando para cima e para baixo. Para evitar a desfocalização de um objeto a sua frente, todas as vezes que a cabeça se abaixar, os olhos se movimentam para cima e vice-versa. 
- As fibras que chegam na área pré-tectal chegam até o núcleo de Edinger-Westphal e pelo III par de nervos cranianos os neurônios pré-ganglionares chegam até o gânglio ciliar. Os neurônios pós-ganglionares parassimpáticos inervam os músculos esfíncter da pupila, causando a sua contração (miose). A lesão do óculo motor causa abolição deste reflexo. Como ocorre o cruzamento das fibras no quiasma, a iluminação do olho de um lado causa, o reflexo fotomotor do olho; daí o nome reflexo consensual, em oposição ao anterior, reflexo fotomotor direto. 
- Reflexo de Piscar: o piscar é desencadeado por outros estímulos mas as informações da retina são enviadas também para o núcleo do nervo facial (VII), cujos neurônios motores inervam os músculos orbiculares que causam o fechamento da pálpebra, especialmente quando ocorre aumento de intensidade luminosa. Caso a estimulação seja muito intensa, são enviados impulsos para neurônios motores medulares (Trato teto-espinhal) causando a proteção dos olhos com as mãos.
O campo visual de um olho com a cabeça parada corresponde a 150ª; veja-o com um olho fechado. Com os dois olhos abertos, o campo visual fica evidentemente mais ampliado. Fixe um determinado ponto de observação e feche e abra cada olho alternadamente. É fácil perceber que existe uma região central vista por cada olho que se sobrepõe. Este é o campo binocular cuja sobreposição (quando vemos com os dois olhos abertos) nos permite relativizar a profundidade e o relevo dos objetos, proporcionando-nos a visão esteroscópica.Na figura os campos em preto são regiões dos campos que não enxergaríamos devido à lesão correspondente. 
1) Lesão do Nervo ÓpticoE: perda total da sensibilidade neste olho. Mas o olho intacto ainda 150ª do campo visual. 
2) Lesão do Trato Óptico E: perda da sensibilidade visual da retina temporal do olho esquerdo e da retina nasal do olho direito. Como consequência, conserva-se apenas a visão do hemicampo visual esquerdo (Hemianopsia homônima). 
3) Lesão mediana do quiasma óptico: perda de sensibilidade das retinas nasais de ambos os olhos; estreitamento do campo visual (Hemianopsia heterônima bitemporal).
- Uma lesão nas áreas occipitais do cérebro, nas zonas visuais, ocasiona distúrbios no processamento de informações visuais. Dependendo do local e da extensão da lesão, poderão ocorrer diferentes tipos de acometimentos, descobertos através das técnicas do campo visual quando se realiza um exame oftalmológico.
A capacidade do sistema visual em detectar a organização espacial do cenário visual, ou seja, detectar as forma dos objetos, suas sombras e assim por diante, depende da função das zonas primárias do córtex visual, que nada mais é do que a projeção da imagem retiniana no córtex occipital, isto é, a cada ponto estimulado na retina corresponde também um ponto estimulado neste córtex primário visual. Um distúrbio nas vias de condução ou no próprio córtex occipital pode manifestar-se sob forma de perda no campo visual. Esta perda pode ser total/parcial ou central.
Dependendo do local afetado do campo visual, as alterações são classificadas em hemianopsias[footnoteRef:1] (1/2) ou quadrantopsias [footnoteRef:2] (1/4). Quando a perda no campo visual, em ambos os olhos, se der em uma mesma posição, chamamos de homônimas, as de lados opostos, de heterônimas. Quando uma lesão atingir ambos os olhos, de acordo com o tamanho, chamamos de congruentes (semelhantes) e incongruentes (diferentes). A perda parcial do campo visual pode ser compensada por tentativas de adaptações funcionais da retina e/ou por rápidos movimentos oculares conjugados para captar o todo. [1: Hemianopsias (1/2) – defeito da metade do campo visual.] [2: Quadrantopsias (1/4) - defeito de um quadrante do campo visual.] 
As zonas secundárias do córtex occipital (visual) possuem a função de integração e sintetização. Uma lesão nestas zonas provocará uma modificação da percepção e, em conseqüência, um distúrbio na capacidade de reconhecer os objetos, por exemplo, na sua forma completa ou na sua representação pictórica.
A agnosia visual é um distúrbio da percepção visual que leva o paciente a detectar somente algumas partes dos objetos, podendo ele deduzir, então, o significado do todo percebido mediante conclusões extraídas de detalhes isoladas. É importante destacar que o paciente com este tipo de lesão, por perceber de modo deficitário o objeto, é incapaz de desenhá-lo como um todo complexo; apenas representará pictoricamente as partes individuais detectadas deste objeto.
4 – Definir os vícios de refração e explicar como ocorre a formação da imagem nestes casos.
https://www.eotica.com.br/vicios-de-refracao 
http://www.cbo.com.br/pacientes/vicios_de_refracao.htm Conselho Brasileiro de Oftalmologia
http://www.ibb.unesp.br/Home/Departamentos/Fisiologia/Neuro/08.sentido_visao.pdf 
Refração é a mudança na velocidade de uma onda ao atravessar a fronteira entre dois meios com diferentes índices de refração. A refração modifica a velocidade de propagação e o comprimento de onda, mantendo uma proporção direta. A constante de proporcionalidade é a frequência, que não se altera.
Vício de refração é o nome geral dado às doenças oculares como miopia, hipermetropia, astigmatismo, e presbiopia. Problemas que podem ser diminuídos ou completamente resolvidos com o uso de acessórios como óculos e lentes de contato, ou com cirurgias. O nome indica um problema na refração da imagem dentro do olho, ou seja, ao invés de ser refratada normalmente sobre a retina, a imagem acaba se formando à sua frente ou atrás. 
- Miopia é a condição em que os olhos podem ver objetos que estão pertos, mas não são capazes de enxergar claramente os objetos que estão longe. A imagem se forma em frente à retina. O principal fator que influência o aparecimento é a hereditariedade. Em geral, aumenta durante o período de crescimento. Para correção óculos, lentes de contato ou cirurgia. DIVERGENTE – GLOBO OCULAR LONGO – IMAGEM FORMA ANTES DA RETINA.
- Hipermetropia é causado por diferentes curvaturas corneanas ou por irregularidades na córnea, formando a imagem em planos diferentes o que ocasiona a distorção da mesma. O paciente vê os objetos que estão longe, mas não consegue focar os que estão pertos, porque a imagem se forma atrás da retina. A maioria das crianças é hipermetrope de grau moderado, condição que diminui com a idade. Para correção óculos, lentes de contato ou cirurgia. CONVERGENTE.
- Astigmatismo é causado por diferentes curvaturas corneanas ou por irregularidades na córnea, formando a imagem em planos diferentes o que ocasiona a distorção da mesma. O uso de óculos, lentes de contato ou cirurgia podem corrigir. A lente é CILÍNDRICA e apresenta efeito oposto ao da córnea.
- Presbiopia (conhecida por vista cansada), normalmente manifesta-se depois dos 40 anos, criando uma dificuldade para focar / enxergar de perto e de longe e está relacionada com a capacidade do cristalino de acomodar-se às variações de distância. Esta dificuldade visual atinge quase todas as pessoas a partir dos 40 anos de idade, e seu sintoma principal está na dificuldade de leitura. O uso de óculos ou lentes de contato são formas de correção. CONVERGENTES OU BORDAS FINAS.
 
Morfologia da Retina - A retina pode ser dividida em uma metade nasal e outra temporal supondo uma linha imaginária passando pela fóvea. Possui varias camadas de células distintas: a mais interna é a camada de neurônios ganglionares cujos axônios formam o nervo óptico (II par craniano). Nas duas camadas nucleares estão os corpos celulares de células especificas: na interna, células bipolares, células horizontais e amácrinas e na externa, fotorreceptores. As duas camadas plexiformes são os sítios de profusa comunicação sináptica. A camada externa é formada pelas estruturas que contem os elementos transdutores dos fotorreceptores. Repare que a camada de fotorreceptores está voltada contra a chegada da luz. Isto parece paradoxal, mas como as camadas de células nervosas são transparentes, a luz passa por elas com distorção mínima. Além disso, esta disposição evita ao máximo as reflexões luminosas devido à camada pigmentar que absorve totalmente a luz. Já o fluxo de informações se dá no sentido oposto: fotorreceptores células bipolares células ganglionares. Evidentemente, as células ganglionares conduzem para o cérebro o resultado local e final do processamento visual na forma de PA propagados. As células horizontais também recebem informações dos fotorreceptores e influenciam as células bipolares enquanto as células amácrinas influenciam a excitabilidade das células ganglionares.
5 – Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão relatadas no problema (glaucoma, catarata e perda visual).
http://www.sboportal.org.br/links.aspx?id=6 Sociedade brasileira de oftalmologia
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/234_glaucoma.html 
http://diariodonordeste.verdesmares.com.br/cadernos/vida/estreita-relacao-entre-hipertensao-e-visao-1.1583310 
PIZZOL, Melissa Manfroi Dal et al. Catarata e diabetes mellitus tipo 1. Arq Bras Oftalmol, p. 564-567, 2008. 
http://www.ligadeoftalmo.ufc.br/arquivos/ed_-_gpaa.pdf 
HENRIQUES, José et al. Doença ocular diabética. Acta Med Port, v. 28, n. 1, p. 107-113, 2015.
Comorbidades como diabetes, obesidade e, principalmente, hipertensão arterial afetam a circulação sanguínea aumentando o risco de uma oclusão da veia central da retina (OVCR) e de ramos venosos da retina.
Estes quadros obstrutivos podem levar a perda total da visão se não forem diagnosticados e tratados.
Fluxo bloqueado – A OVCR ocorre quando o ramo principal da veia da retina é bloqueado e o fluxo sanguíneo interrompido. Esse bloqueiopode acontecer de 3 formas: por meio de coágulos sanguíneos; por acúmulo de gordura nas paredes dos vasos; ou pela pressão anormal nas veias da retina. As duas últimas formas são causadas pelo alto colesterol e HAS elevada.
Quando a veia é obstruída e falta O² a retina, é iniciado um processo biológico para tentar restabelecer o fluxo sanguíneo. Assim, o organismo tenta formar novos vasos, chamados neovasos, que são tidos como anormais, pois sua formação acelerada causa o vazamento de sangue e líquido dentro da retina, além de formar pequenos focos hemorrágicos que danificam a retina e podem causar a cegueira.
- Prevalência de catarata em diabéticos tipo 1. O principal fator associado a essa complicação foi à presença de RPD, sendo esta relação tão importante que, quanto mais avançada à retinopatia, maior a associação.
- Hiperglicemia considerada responsável por esta maior prevalência devido a alterações metabólicas que modificam as proteínas cristalinianas.
Fatores de risco para o diabetes mellitus: idade maior ou igual a 45 anos; história familiar, sedentarismo; HDL-c baixo ou triglicerídios elevados; hipertensão arterial;  doença cornonariana; DM gestacional prévio; filhos com peso maior do que 4 kg, abortos de repetição ou morte de filhos nos primeiros anos de vida; uso de medicamentos que aumentam a glicose (cortisonas, diuréticos tiazídicos e beta-bloqueadores).
Sintomas visuais do paciente com diabetes descompensado: apresenta visão borrada e dificuldade de refração. As complicações em longo prazo envolvem diminuição da acuidade visual e visão turva, que podem estar associados à catarata ou a alterações retinianas (retinopatia diabética). A retinopatia diabética pode levar ao envolvimento importante da retina causando, inclusive, descolamento de retina, hemorragia vítrea e cegueira (amaurose – cegueira total).
Complicações do diabetes - (retinopatia): causado pelo diabetes, por provocar sangramento do olho, pode resultar em perda parcial da visão, já que o diabetes causa a morte de muitas veias da retina. É comum pessoas com tipo I ou II de diabetes terem retinopatia diabética.
Como essas doenças atingem os olhos?
O diabetes mellitus — tanto do tipo 1 quanto do tipo 2 — se caracteriza por sua incapacidade de captação de glicose, o que provoca um excesso dessa substância circulando pelo sangue. Nesse cenário, a glicose começa a se ligar a proteínas diversas no sangue e nas paredes dos vasos, acabando por danificá-las. Isso gera uma circulação sanguínea lenta, com predisposição à formação de trombos, e o enfraquecimento das paredes vasculares, aumentando a chance do rompimento dos vasos.
A hipertensão também age diretamente sobre os vasos sanguíneos, que são submetidos a uma pressão maior e acabam sofrendo lesões ou mesmo se rompendo. Uma vez lesionados, a formação de placas de aterosclerose e de trombos é facilitada, o que atrapalha o fluxo sanguíneo normal.
Dessa forma, tanto o diabetes quanto a hipertensão podem ser entendidos como doenças vasculares que prejudicam a irrigação de todos os órgãos do corpo, principalmente aqueles com uma maior quantidade de vasos — como os rins, o cérebro, o coração e, claro, os olhos.
RESUMO - Glaucoma - Doença que acomete os olhos e é provocada pela elevação da pressão ocular. É uma doença que não tem cura e quando não é tratada pode levar à cegueira.
Sintomas - A doença pode se desenvolver durante meses ou anos sem apresentar nenhum sintoma. Os sintomas só aparecem na fase mais avançada, quando a pessoa começa a esbarrar nas coisas, pois está perdendo a visão periférica (vê bem o que está na sua frente, mas não enxerga o que está dos lados).
FATORES DE RISCO A hipertensão ocular, isto é, pressão intraocular (PIO) maior que 20-22mmHg, é o principal fator de risco para glaucoma, sendo tão maior o risco quanto maior a PIO. Outros fatores de risco incluem hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), uso crônico de corticoides, raça negra ou asiática, antecedente pessoal ou familia r, predisposição genética e miopia
FISIOPATOLOGIA - Doença do olho em que o nervo óptico é danificado, levando a perda irreversível da visão, na maioria dos casos esse dano se deve por um aumento na pressão dentro do olho (humor vítreo). O olho produz um fluído chamado humor aquoso que é secretado pelo corpo ciliar na câmara posterior que fica entre a íris e o cristalino em seguida flui através da pupila para câmara anterior entre a íris e a córnea e então é drenado, através de uma estrutura similar a uma esponja localizada na base da íris é a rede trabecular. Em um olho saudável a taxa de secreção é igual a taxa de drenagem. No glaucoma o canal esta parcialmente ou totalmente bloqueado, acumulando o líquido dentro das câmaras, aumentando a pressão intraocular. A pressão empurra o cristalino para trás, pressionando o corpo vítreo, comprimindo e danificando os vasos sanguíneos e as fibras nervosas da parte posterior do olho. Provocando manchas de perda da visão e se não forem tratadas podem levar a cegueira total. 
Dois tipos de glaucoma – ângulo aberto e fechado.
Ângulo aberto ou crônico – causado por um bloqueio parcial do canal de drenagem, o ângulo entre a córnea e a íris esta aberto - entrada para drenagem esta livre, mas o fluxo de humor aquoso esta lento. A pressão aumenta gradualmente por um longo período de tempo os sintomas são graduais, perdendo 1ª a visão periférica, podendo passar despercebido até que a visão central seja afetada. A progressão do glaucoma pode ser interrompida com tratamentos médicos, mas a parte da visão que foi afetada, não pode ser reparada.
Ângulo fechado ou agudo – Causado por um bloqueio repentino e completo da drenagem do humor aquoso. A pressão do olho aumenta rapidamente, levando a perda total da visão com rapidez. Características anatômicas do olho como o estreito ângulo de drenagem, câmara anterior com pouca profundidade e íris delgada e caída, aumentam a probabilidade de desenvolvimento de glaucoma agudo, geralmente ocorre quando a pupila esta dilatada, e o cristalino fixam-se na parte posterior da íris impedindo que o humor aquoso flua através da pupila para a câmara anterior. O acumulo de líquido na câmara posterior, empurra à íris causando uma protuberância pra fora, bloqueando o ângulo de drenagem completamente.
Glaucoma - O glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva, geralmente associada a aumento da pressão intra-ocular e alterações do disco óptico e campo visual. Estudos caso-controle mostram um risco relativo de glaucoma primário de ângulo aberto de 1,6-4,7 em indivíduos diabéticos. A DM também perturba a auto-regulação das artérias ciliares curtas posteriores, exacerbando a neuropatia óptica glaucomatosa. Também na DM, existe maior risco de glaucoma de ângulo fechado, devido a um cristalino anormalmente grande. Mais ainda, uma crise de encerramento do ângulo também pode ser uma complicação de uma crise hiperglicêmica aguda, devido ao edema lenticular abrupto. O glaucoma neovascular é um outro tipo de glaucoma que pode surgir nos indivíduos diabéticos. É um glaucoma secundário que surge da neovascularização da íris e ângulo pelo VEGF, cuja produção é estimulada pela retina isquêmica. Numa fase terminal, há uma obstrução à drenagem de humor aquoso provocada pelo tecido fibrovascular no ângulo e malha trabecular.
Catarata é o embaçamento (opacidade) do cristalino, que provoca perda progressiva e indolor da visão.
A visão pode ficar embaçada, perder o contraste e serem visíveis halos em torno de luzes.
Geralmente, a catarata surge com a idade ou se desenvolve sem causa aparente. No entanto, outros fatores de risco incluem: Lesão no olho; Uso prolongado de alguns medicamentos (como corticosteroides); Exposição prolongada a raios x (como radioterapia no olho); Doenças oculares inflamatórias e infecciosas (como uveíte); Doenças como diabetes; Má nutrição; Tabagismo; Exposição prolongada à luz solar direta; Uso de álcool; Exposição ao calor de infravermelho.
Catarata - A catarata é também uma causa importante dehipovisão nos indivíduos diabéticos, estando o risco de catarata associado à duração da DM e controle metabólico. Os indivíduos com DM tipo 1 surgem por vezes com um tipo especial de catarata, a catarata cortical em floco de neve, que pode ser rapidamente progressiva. Nos indivíduos com DM tipo 2, verifica-se o agravamento da catarata senil e o seu aparecimento mais precoce, comparativamente a não-diabéticos. No que se refere à cirurgia de catarata, também existem particularidades próprias da DM: 1) o edema macular pré-operatório pode comprometer a recuperação visual; 2) pode verificar-se um agravamento rápido da RD; 3) cicatrização mais prolongada; 4) maior risco de inflamação e infecção pós-operatória e 5) maior risco de complicações cirúrgicas.
6 – Explicar os mecanismos das lesões apresentadas no problema.
BOSCO, Adriana et al. Retinopatia diabética. Arq Bras Endocrinol Metabol, v. 49, n. 2, p. 217-227, 2005.
Os resultados do Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) comprovaram que a hiperglicemia crônica é o fator causal mais importante para o desenvolvimento da microangiopatia, que acomete em particular rins e olhos. A retinopatia diabética (RD) é a complicação vascular mais específica, tanto do DM tipo 1 quanto do tipo 2, e quando resulta em cegueira é considerada uma das complicações mais trágicas. A incidência de cegueira diabética é difícil de ser estimada a partir de informações disponíveis, mas sabe-se que a amaurose (cegueira) é 25 vezes mais comum em diabéticos que em não-diabéticos. Quase 100% dos indivíduos com DM1 irá progredir para alguma forma de retinopatia após 15 anos de doença, sendo que, destes, aproximadamente 60% irá desenvolver a forma mais grave que é a proliferativa. Este estágio é caracterizado pela formação de novos vasos na retina que crescem em direção à interface vítrea, podendo evoluir para a perda irreversível da acuidade visual, principalmente pelo descolamento tracional da retina.
Os níveis séricos elevados de glicose induzem a uma série de anormalidades bioquímicas e celulares na retina, que podem provocar as alterações vasculares encontradas na RD. Como exemplo, aumento na atividade da via dos polióis, glicação não-enzimática de proteínas, estresse oxidativo e ativação da proteína kinase C pela síntese de diacilglicerol. Entretanto, até o presente momento, o exato mecanismo, ou o conjunto de mecanismos pelos quais a hiperglicemia leva à retinopatia, permanece obscuro.
A anormalidade que tem atraído interesse, e que tem sido demonstrada por alguns autores, é a adesão dos leucócitos polimorfonucleares à parede do capilar retiniano, levando à sua oclusão, extravasamento vascular, contribuindo para a hipóxia tecidual e conseqüente liberação do Fator de Crescimento do Endotélio Capilar, principal responsável pela formação de neovasos na retina.
ANATOMIA DA RETINA E ALTERAÇÕES MICROVASCULARES NA RETINOPATIA DIABÉTICA
Classicamente, sob a luz da microscopia óptica, a retina é composta por 10 camadas: membrana limitante interna, camada de fibras nervosas, camada de células ganglionares, plexiforme interna, nuclear interna, plexiforme  externa, os fotorreceptores (nuclear externa, segmento interno e o externo) e epitélio pigmentado da retina. A camada dos fotorreceptores é composta de células chamadas cones e bastonetes. Essas células estão próximas à superfície externa da retina e a luz, para atingi-la, deve atravessar toda a cavidade vítrea e a retina interna. Após a fotorrecepção, o sinal é conduzido para as células bipolares, (camada nuclear interna), que transmitem os sinais para a camada de células ganglionares, cujos axônios se agrupam na superfície interna da retina para formar o nervo óptico. A camada mais externa da retina é o epitélio pigmentado da retina, o qual está em íntimo contato com os segmentos externos dos fotorreceptores. O suporte metabólico para a retina interna vem da rede vascular arteríola/capilares e pós-capilar, que atravessa a camada ganglionar e se estende até a camada plexiforme externa.
A retina também possui colunas de sustentação, compostas pelas células gliais (ou fibras de Müller), que sustentam o metabolismo dos neurônios da retina. O suporte para a retina externa é dado por difusão através dos vasos da coróide que estão adjacentes ao epitélio pigmentar da retina. Juntos, os vasos da retina e o epitélio pigmentar formam a barreira hemato-retiniana (BHR), uma forte barreira contra macromoléculas, fazendo da retina neural um tecido imunologicamente privilegiado e propiciando mecanismo para controlar fluxo de fluidos e metabólitos.
O termo microcirculação é normalmente empregado para o fluxo sanguíneo que ocorre em vasos menores que 300 micrômetros (µm), vasos com diâmetro até 37,5 vezes maior que o da hemácia (8µm). Os capilares são tubos cilíndricos, revestidos por endotélio (uma camada íntima que confere força transvascular), não circundados por músculo liso e somente com um mínimo de tecido conectivo. Os capilares são revestidos por uma membrana basal que ancora suas células endoteliais à matriz intersticial adjacente. O endotélio dos capilares é rodeado, em intervalos irregulares, por células murais chamadas pericito ou células de Rouget. Há controvérsias se os pericitos exercem papel regulador no fluxo sanguíneo dos capilares, pós-capilares e vênulas, mas a presença de actina, miosina e tropomiosina sugere capacidade contrátil. O que ocorre nos capilares retinianos dos diabéticos é a perda desses pericitos, tornando-os vasos acelulares ou fantasmas, fato este que parece permitir o processo angiogênico.
PATOGÊNESE DA RETINOPATIA DIABÉTICA - As possíveis causas das alterações anatômicas da retina são agrupadas em 3 categorias: bioquímicas, hemodinâmicas, endócrinas. As categorias interagem entre si e apresentam sequência temporal, sendo a bioquímica a anormalidade mais consistentemente ligada ao início destas alterações.
A via dos polióis é considerada importante no aspecto patogênico, pois a captação de glicose pelo tecido retiniano é independente da insulina. Os níveis de glicose neste tecido estão em equilíbrio com a glicemia plasmática, e o excesso desta ativa a via dos polióis, que converte glicose em sorbitol, através da aldose redutase, e sorbitol em frutose, pela ação da sorbitol desidrogenase. Em muitos tecidos, o acúmulo celular de sorbitol é negligenciável, no entanto, na retina, assim como nos tecidos renal e nervoso, o aumento na concentração intracelular de sorbitol resulta em efeitos osmóticos adversos, os quais levam a um aumento de influxo de líquido, alterações na permeabilidade da membrana e subsequente início da patologia celular. Além disso, o acúmulo de sorbitol intracelular está ligado à depleção de mioinositol, o que, por sua vez, determina a redução do metabolismo do fosfoinositol, e leva à disfunção celular e a lesões anatômicas. Ainda relacionado com a via dos polióis, por haver depleção dos níveis de NADPH e NAD, a síntese de óxido nítrico está bem diminuída, o que pode levar à vasoconstrição, redução do fluxo sanguíneo, isquemia e lesão tissular.
Estresse oxidativo - Por outro lado, a depleção do NADPH relaciona-se também com o "estresse oxidativo", ou seja, o NADPH é importante na redução do glutation, que está implicado na eliminação do peróxido formado. Uma vez o NADPH reduzido, há acúmulo de radicais livres nos pacientes diabéticos, gerando, assim, o chamado estresse oxidativo, cada vez mais implicado no desenvolvimento das complicações do DM.
Glicação não-enzimática - Outra grande contribuinte para a patogênese das complicações do DM é a glicação não-enzimática. A hiperglicemia leva à glicação de proteínas e lípides, cuja oxidação produz glicotoxinas e produtos finais de glicosilação avançada (PFGA). O aumento nos níveis dos PFGA correlaciona-se com a duração do DM e a gravidade das complicações e também com estresse oxidativo. Os PFGA são encontrados no plasma, parede dos vasos e tecidos, e exercem sua ação através de receptores expressos no endotélio, promovendo aumento da permeabilidadevascular e trombogenecidade (24).
Diacilglicerol / proteína quinase C e a endotelina - controlam o tônus vascular e estão ativados no DM e podem contribuir para a perda da regulação vascular hemodinâmica.
Adesão dos leucócitos - Embora a retinopatia não seja considerada doença inflamatória, na última década têm sido demonstradas fortes evidências do envolvimento dos leucócitos na obstrução capilar, que é a lesão precursora da neovascularização. Segundo alguns autores, os leucócitos têm participação ativa na oclusão da microvasculatura retiniana, assim como na hipoperfusão e no extravasamento vascular. A participação dos leucócitos polimorfonucleares na retinopatia foi demonstrada tanto em humanos quanto em ratos diabéticos induzidos por Estreptozotocina (12,13,26). Miyamoto e cols. (11) demonstraram aumento significativo dos leucócitos na retina de ratos diabéticos no terceiro dia após a indução do DM, e sua permanência em níveis elevados em relação aos controles até o final do estudo que durou 4 semanas. Durante este período, foi observada também uma significante associação entre o aumento da adesão dos polimorfonucleares (granulócitos – neutófilo, eosinófilo e basófilo) ao endotélio, com o aumento da permeabilidade do capilar e com o extravasamento de albumina, sugerindo a participação dos leucócitos na quebra da barreira hemato-retiniana.
Algumas condições podem favorecer a adesão dos leucócitos aos capilares como, por exemplo, a redução na pressão de perfusão que ocorre nos estágios iniciais do DM devido à vasoconstrição, à diminuição da luz do vaso por edema perivascular e também ao edema do endotélio. Todas estas situações levam à liberação de fatores quimiotáticos e à expressão de moléculas de adesão.
Duas classes de receptores de leucócitos são expressas pelo endotélio: as seletinas e as moléculas de adesão celular (MAC). As seletinas E são receptores de adesão com um domínio semelhante ao fator de crescimento epidérmico, que se expressam de maneira transitória no endotélio em resposta à Interleucina-1 e ao fator de necrose tumoral-a (TNF-a), permitindo a adesão de neutrófilos ao endotélio inflamado. As seletinas P estão presentes nas plaquetas e células endoteliais e aderem-se aos fagócitos. Os receptores da superfamília das imunoglobulinas (Ig), no caso, são representados pelas moléculas de adesão intercelular 1 (MAI 1) e pelas moléculas de adesão vascular 1 (MAV 1). Estas moléculas se expressam nos endotélios ativados também pelo TNF-a e pela interleucina-1. Essas moléculas interagem com as b-integrinas, em particular com as do tipo 2 (CD11/CD18) exclusivas e presentes nos leucócitos ativados, produzindo firme adesão e migração leucocitária. Cavallo e cols. determinaram altos níveis circulantes de TNF-a no DM1 em relação ao DM2. Eles analisaram também vasos da coróide e da retina, e o resultado revelou vaso-oclusão em ambas as vasculaturas dos indivíduos diabéticos quando o TNF se apresentava elevado e, além disso, a expressão das MAI-1 se encontrava aumentada nesses pacientes. O primeiro estudo a investigar a localização das MAC-1 e das seletinas em indivíduos normais também utilizou vasos da coróide e vasos da retina, e observou elevada imuno-reatividade das MAC-1 nos indivíduos diabéticos em relação aos controles normais (12).
Fator Vascular de Crescimento Endotelial (VEGF) - A combinação das alterações bioquímicas e hemodinâmicas leva à hipoperfusão da retina, desenvolvimento de anóxia e extravasamento vascular. A hipóxia que ocorre em algumas áreas da retina pode tanto estimular a produção quanto facilitar a ação dos fatores de crescimento que irão desencadear a angiogênese, dentre eles o mais específico é o VEGF. Além da hipóxia, os produtos finais de glicosilação estão implicados diretamente no aumento do RNA-m para VEGF in vitro.
Os fatores de crescimento são proteínas com propriedade de induzir mitose, mas podem também induzir quimiotaxia, síntese de matriz extracelular e diferenciação celular. Numerosos fatores celulares e ambientais interagem in vivo com os fatores de crescimento. O envolvimento dos fatores de crescimento (GF) na RD é baseado em observações clínicas e experimentais e é responsável pelo aumento na permeabilidade capilar e na angiogênese que ocorrem nesta patologia. Baseando-se nisso, o tratamento da RD até meados da década de 60 consistia na ablação da pituitária, o que, presumivelmente, interromperia a produção de hormônio de crescimento e levaria à diminuição do fator de crescimento insulina-like (IGF-1).
Os fatores de crescimento oculares pró-angiogênicos envolvidos são:
1) Fator de crescimento insulina-like 1 (IGF-1), cujos receptores são encontrados nas células endoteliais vasculares da retina; sua atividade angiogênica experimental na córnea e retina é fraca. O IGF-1 parece não ter um papel causador na retinopatia diabética, mas pode agir mais como um fator agravante do que como principal fator angiogênico;
2) Fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), sob as isoformas A e B, também foram detectadas nas células endoteliais da retina e no epitélio pigmentado da retina, em retina postmortem;
3) Fator de crescimento dos fibroblastos (FGF), através da regulação da expressão do VEGF nas células endoteliais (31) e;
4) Fator vascular de crescimento endotelial (VEGF), o mais potente agente permeabilizante e o que tem recebido maior atenção (29,31,32).
A célula endotelial da retina possui inúmeros receptores para o VEGF, e a hipóxia aumenta o conteúdo de seu RNA mensageiro (RNAm) nos pericitos, células endoteliais e epitélio pigmentado da retina (29,32). Em adição, o conteúdo de VEGF no fluido vítreo e/ou ocular se mostrou bem mais elevado em pacientes com RDP do que em indivíduos com retinopatia simples (31,33). Em estudos experimentais, a expressão do gene para VEGF, através da hibridização in situ, mostrou-se aumentada nas camadas ganglionar e nuclear interna de ratos diabéticos. Apesar da relação do VEGF com a retinopatia proliferativa, ele é detectado bem antes do início do processo angiogênico, e seus receptores foram identificados também em retinas controle, sugerindo um papel importante desse na função ocular normal (23). Somando-se à angiogênese, o fator de crescimento também desempenha função no aumento da permeabilidade vascular. O provável mecanismo seria a fosforilação de proteínas encontradas nas junções de oclusão, principalmente da ocludina e da tirosina da zona de oclusão-1, ambas de fundamental importância para o controle da permeabilidade vascular (29,32). Desta forma, temos a quebra da barreira hemato-retiniana vascular, permitindo a passagem de pequenas e grandes moléculas para o espaço extravascular e extravasamento de albumina, facilitando a migração e adesão de leucócitos ao endotélio. Os receptores do VEGF são o VEGFR-1 (flt-1) e VEGFR-2 (flk-1/KDR), que são encontrados quase exclusivamente nas células epiteliais. O flt-1 parece mediar permeabilidade vascular, enquanto flk-1/KDR parece estar envolvido em processos angiogênicos.
Outro dos novos fatores reguladores do crescimento endotelial descobertos recentemente, porém atuando como o mais potente inibidor da angiogênese, é o fator derivado do epitélio pigmentar (PEDF), que parece também atuar na retinopatia diabética, regulando a angiogênese, uma vez que se encontra diminuído em olhos com RDP ativa e em presença de hipóxia (36).
Sumarizando as propriedades que tornam o VEGF fundamental na retinopatia diabética:
1) O VEGF é conhecido por induzir hiperpermeabilidade em microvasos, ou quebra da barreira hemato-retiniana, que é a alteração funcional mais precocemente observada na retinopatia simples;
2) A produção do VEGF é aumentada pela isquemia, e a neovascularização é quase sempre associada com hipoperfusão ou ausência de perfusão capilar;
3) O número de receptores para VEGF nas células endoteliais da retina é substancialmente maior que nas células endoteliais de outros tecidos, como na aorta, por exemplo, e aumenta em resposta à hipóxia;
4) O VEGF é difusível e solúvel em águae, devido a isso, causa neovascularização não só na retina, mas também nos tecidos oculares anteriores, como íris e córnea. O VEGF se distribui através das camadas da retina, sendo mais pronunciado na camada de fibras nervosas, especialmente próximo ao disco óptico, e em torno de grandes vasos, onde se observa a quebra da barreira.
NEOVASCULARIZAÇÃO - A angiogênese é definida como a formação de novos vasos sanguíneos a partir de estruturas vasculares pré-existentes e está envolvida tanto em processos fisiológicos (desenvolvimento placentário, embrionário e endometrial, ovulação, cicatrização de feridas e reconstituição óssea) como em condições patológicas como, por exemplo, artrite reumatóide, psoríase, doença coronariana isquêmica, crescimento tumoral e RD.
A fisiopatologia do processo angiogênico envolve uma sequência coordenada de eventos que são influenciados por sinais biológicos, tais como hipóxia, e por fatores mecânicos, como alterações de fluxo, pressão e formato da célula sanguínea. Os vasos sanguíneos da retina humana normalmente não crescem após o nascimento. Toda neovascularização pós-natal que ocorre neste tecido é considerada patológica, pois surge apenas em consequência de doenças como o DM e a oclusão da veia central da retina. A obstrução vascular que leva à hipoperfusão tecidual e que caracteriza a retinopatia diabética possui mecanismos ainda desconhecidos. Alguns estudos, utilizando modelo experimental de retinopatia diabética, têm demonstrado que os granulócitos podem induzir à obstrução vascular. Estas informações somadas às de outro estudo, que mostra aumento nos níveis circulantes de neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) nos indivíduos com DM, sugerem fortemente a contribuição destes na obstrução capilar e injúria vascular. A interação dos PMNs ao endotélio vascular é mediada pela adesão de moléculas como as seletinas, a MAI-1 e a MAV-1, ambas pertencentes à superfamília de proteínas Ig e expressas pelo endotélio. A resultante hipóxia tecidual estimula, por sua vez, a produção de fatores de crescimento, sendo o fator de crescimento vascular do endotélio o mais importante na angiogênese retiniana. Além dos fatores de crescimento, as citocinas inflamatórias, que atuam no sistema imune e no processo inflamatório, também apresentam atividade pró-angiogênica, como as interleucinas, o TNF-a e os interferons a e g.
Os vasos neoformados não cumprem a função de barreira, no caso barreira hemato-retiniana, devido ao fato de perderem suas células murais, os pericitos, e tornarem-se acelulares. Desta forma, permitem o extravasamento de componentes séricos. Além disso, estes capilares possuem endotélio muito fino, o que os torna frágeis e fáceis de romper, causando hemorragia dentro da cavidade vítrea.
CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA - A RD é clinicamente dividida em dois estágios principais, RD não-proliferativa (RDNP), também chamada de retinopatia background, e RDP.
A RDNP é caracterizada por alterações intra-retinianas associadas ao aumento da permeabilidade capilar e à oclusão vascular que pode ou não ocorrer nesta fase. Encontraremos, portanto, nesta fase, microaneurismas, edema macular e exudatos duros (extravasamento de lipoproteínas). Este nível deve ser esperado em quase todos os pacientes com aproximadamente 25 anos de DM, e em muitos casos pode não haver evolução significativa.
A progressão da RDNP está associada à presença de extensas áreas de isquemia capilar caracterizada pelos exudatos algodonosos (redução do fluxo axoplasmático das células da camada de fibras nervosas); veias tortuosas e dilatadas, em formato de contas; hemorragias na superfície da retina (hemorragia em chama de vela) e pelas anormalidades microvasculares intra-retinianas (IRMAS) (shunts artério-venosos associados a áreas de exclusão capilar). Estamos diante do estágio mais avançado da forma não-proliferativa, a qual podemos chamar de pré-proliferativa. Em resposta a essa intensa isquemia, ocorre a liberação de substâncias vasoativas, principalmente dos fatores de crescimento que estimulam o surgimento de neovasos. Quando a neovascularização aparece na interface vítrea da retina, a retinopatia é considerada então estágio proliferativo, a chamada RDP. A neovascularização origina-se usualmente no disco óptico e/ou nas grandes veias da retina, podendo estender-se para o vítreo. Esse é um estágio bastante grave, pois o rompimento dos vasos neoformados pode causar sangramentos maciços na cavidade vítrea e/ou no espaço pré-retiniano, resultando no aparecimento de sintomas visuais como os "pontos flutuantes" ou "teias de aranha" no campo visual e/ou a perda da visão se não tratado a tempo.
DETECÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA - A detecção precoce da RD é importantíssima para a eficácia dos tratamentos, pois quanto maior sua gravidade pior é o resultado da terapia.
O exame oftalmológico completo incluindo a oftalmoscopia (direta e indireta) e a biomicroscopia da retina sob midríase medicamentosa é fundamental para a detecção (86%) e estadiamento da retinopatia. A documentação fotográfica (retinografia) também é importante para a detecção, ou seja, a avaliação da progressão da doença e dos resultados do tratamento.
FATORES DE RISCO E PREVENÇÃO - A incidência da RD é reconhecidamente relacionada ao tempo de doença e ao controle metabólico do paciente diabético, que constitui o seu principal fator de risco. Com base nesse conceito, alguns estudos clínicos foram realizados procurando demonstrar essa relação e obter evidências de que o bom controle glicêmico pode prevenir ou retardar a retinopatia. Um dos estudos mais longos e bem conduzidos foi o WESDR, que estudou 2 coortes de pacientes com DM, menores e maiores do que 30 anos de idade, com ou sem insulinoterapia, por um período de 4 a 10 anos, e demonstrou uma relação significativa entre os níveis de hemoglobina glicada e a incidência e progressão da retinopatia. 
TRATAMENTO DA RETINOPATIA
Terapia não-intervencionista - Já foram estudados alguns medicamentos com o propósito de prevenir a RD, tais como o ácido acetil salicílico (AAS), a vitamina E e outros antioxidantes, a aminoguanidina, inibidores da aldose-redutase, inibidores da ECA, mas os resultados foram controversos e o uso clínico nem sempre possível. A somatostatina e seus análogos, principalmente o octreotide pela sua meia-vida longa, têm mostrado efeito direto na angiogênese ocular e na proliferação das células endoteliais da retina através da inibição do eixo de IGF1. Outros inibidores angiogênicos como, por exemplo, o interferon, também se mostraram promissores, porém o custo e uso clínico para essa finalidade ainda não se aplicam. Algumas pesquisas realizadas com inibidores da proteína quinase C (PKC) por via oral têm mostrado a inibição da produção e da ação do VEGF, podendo retardar ou prevenir o desenvolvimento da retinopatia. Como existem membros da família PKC por todo o organismo, um inibidor específico para a isoforma b (PKC-b) atua mais especificamente na retina e com um perfil de toxicidade mais favorável. Tais estudos prosseguem através de ensaios clínicos randomizados e controlados. A prevenção ou redução da progressão da retinopatia também tem sido tentada com drogas como a rosiglitazona ou a talidomida, que, em modelo experimental, reduziram o espessamento da membrana basal do capilar retinianiano (lesão pré-proliferativa) e os níveis VEGF no vítreo.
7 – Discutir os aspectos psicossociais da perda visual.
http://www.deficienciavisual.pt/txt-O_impacto_psicossocial_DV.htm 
O Impacto Psicossocial da Deficiência Visual
DE CASTRO BARCZINSKI, Maria Cristina. Reações psicológicas à perda da visão.
TEMPORINI, Edméa Rita et al. A perda da visão: estratégias de prevenção. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, 2004.
As Consequências das Deficiências Visuais - Quando se trata de abordar as consequências que uma deficiência visual acarreta para a vida dos que a vivenciam, muitos aspectos devem ser tidos em conta, devido à grande variedade de situações que ela pode provocar. Assim, há que atendera questões como: se a deficiência visual é congénita ou adquirida; se esta perda foi um processo gradual ou se teve uma causa traumática e repentina, como um acidente; qual o grau, o tipo e a estabilidade de visão que a pessoa possui; se as dificuldades de visão são óbvias para um observador externo; quais as capacidades que cada sujeito desenvolveu para fazer uso da sua visão residual eficazmente; e se esta condição vem acompanhada por outros problemas de saúde, sem esquecer todo um conjunto de factores sociais que produzem variabilidade em qualquer população (Caylor, 1974; Rosa, 1993; Tuttle, 1984; Tuttle & Tuttle, 1996; Welsh & Tuttle, 1997).
De acordo com Tuttle (1984) e com Tuttle e Tuttle (1996), o impacto da cegueira, abordado de modo geral, manifesta-se num conjunto de implicações: para a manutenção pessoal e doméstica, para as deslocações, para a leitura e para a escrita, para o emprego, e para o lazer.
Estes autores distinguem ainda um conjunto de implicações psicossociais da cegueira, que agrupam em implicações sociológicas e implicações psicológicas.
Nas implicações sociológicas são indicadas: tendência para a imaturidade e o egocentrismo, isolamento e afastamento social, passividade e dependência, acesso restrito ou inadequado a modelos de papéis sociais, e atitudes estereotipadas tanto das pessoas que veem como das que não veem.
As implicações psicológicas incluem: a aprendizagem de conceitos dificultada (sobretudo em cegos precoces); competências intelectuais sem alterações, mas com alguma inibição na recolha da maior quantidade possível de informação sensorial e necessidade por parte das crianças cegas de experiências concretas para as suas realizações escolares; tendência para agravamento ou exacerbação de traços de personalidade; e necessidade de um processo de ajustamento. Estes autores chamam a atenção para a importância do auto-conceito e da auto-estima nesse processo de ajustamento.
Antes de mais, vale a pena ressaltar que existem algumas diferenças entre pessoas que nunca viram, e que portanto sofrem de cegueira congénita, e aquelas que perderam a sua visão depois de terem visto durante um período de tempo mais ou menos longo. A mais evidente é precisamente o sofrer a perda da visão por parte do segundo grupo. Além disso, essas diferenças baseiam-se essencialmente na aquisição de conceitos físicos e no desenvolvimento da motricidade. Falvo (1991) explica que as pessoas que têm uma cegueira desde a nascença não tiveram oportunidade de aprender conceitos como distância, profundidade, proporção e cor. Por causa da sua falta de experiências visuais no ambiente, tal como observação de tarefas e comportamentos dos outros, estas pessoas vão ter que aprender através de meios alternativos, conceitos que os indivíduos que vêm, normalmente têm por adquiridos. Ao perder mais tarde a sua visão, estes indivíduos poderão basear-se nas suas experiências visuais como ponto de referência para conceitos físicos (Falvo, 1991).
Ainda segundo Adams, em 1970 Fitzgerald estudou as reações à cegueira de forma moderna, sistemática e científica e descreve quatro fases distintas de reações: primeiro a descrença, quando os pacientes tendem a negar sua cegueira; depois, a fase de protesto, quando eles vão procurar uma segunda opinião ou recusam-se a usar a bengala branca; em terceiro lugar ocorre a depressão, com os sintomas clássicos de perda de peso, mudança de apetite, ideias suicidas e ansiedades paranoides; por fim, acontece a recuperação, quando os pacientes aceitam a cegueira num estágio em que não se percebe qualquer distúrbio psiquiátrico. Fitzgerald estimava um período de dez meses para que o paciente percorresse essas quatro etapas.
8 – Discutir a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de perdas visuais.
http://www2.camara.leg.br/a-camara/programas-institucionais/inclusao-social-e-equidade/acessibilidade/pdfs#saude 
NBR 9050 
A Norma NBR 9050 – Acessibilidade de Pessoas Portadoras de Deficiências a Edificações, Espaço, Mobiliário e Equipamento Urbanos visa propiciar
“condições adequadas e seguras de acessibilidade autônoma”.
BRAILLE
O sistema braille, utilizado universalmente na leitura e na escrita por pessoas cegas, foi inventado na França em 1824 pelo pianista cego Louis Braille. O sistema não tardou a ser utilizado no Brasil, mas foi oficializado somente na década de 1960, pela Lei 4.169, de 4/12/1962, que o tornou de uso obrigatório.
EDUCAÇÃO ESPECIAL
“Educação especial” é como a legislação define a modalidade de educação escolar voltada para pessoas portadoras de deficiência. Contudo, isso não quer dizer que os alunos “especiais” terão, necessariamente, sala e aulas exclusivamente para eles. Ao contrário, o que a Lei 9.394, de 20/12/1996 (Lei de
Diretrizes e Bases da Educação Nacional – LDB) determina em seu art. 58 é que a educação especial seja oferecida “dentro das classes de ensino regular”, na forma de apoio especializado; somente no caso de não ser possível a integração do aluno é que seus atendimentos educacionais se farão em classes, escolas ou serviços especializados. O mesmo encontra-se disposto no art. 54 da Lei 8.069, de 13/7/1990 (Estatuto da Criança e do Adolescente).
ACESSIBILIDADE
A acessibilidade, definida pela Lei 10.098, de 19/12/2000, como a “possibilidade e condição de alcance para utilização, com segurança e autonomia, dos espaços, mobiliários e equipamentos urbanos, das edificações, dos transportes e dos sistemas e meios de comunicação, por pessoa portadora de deficiência ou com mobilidade reduzida” (art. 2º, I), é uma importante garantia de que os cidadãos nessa condição possam exercer o seu direito de ir e vir e viver normalmente em sociedade.
A fim de promover a acessibilidade, a Lei 10.098/00 determina a eliminação de barreiras e obstáculos que, seja nas vias e espaços públicos, seja nas edificações, seja nos meios de transporte e de comunicação, limitem o acesso, a liberdade de movimento e a circulação com segurança das pessoas (art. 1º combinado com art. 2°, II). 
SÍNTESE – 
O relato desta SP 3, fala de uma mulher de 64 A, diabética descompensada à 9 anos, trabalha em casa e mora sozinha desde que seu marido faleceu. Acompanhamento na UBS é irregular e agora com dificuldades para enxergar e com ajuda da ACS foi à consulta médica por relatar que estar com perda visual progressiva, impedindo de realizar seus afazeres. Após exames, teve o diagnóstico de complicações oculares decorrente do diabetes mellitus (DM) não tratado.
A DM se caracteriza por sua incapacidade de captação de glicose, o que provoca um excesso dessa substância circulando pelo sangue. Assim, a glicose começa a se ligar a proteínas diversas no sangue e nas paredes dos vasos, acabando por danificá-las. Gerando uma circulação sanguínea lenta, com predisposição à formação de trombos, e o enfraquecimento das paredes vasculares, aumentando a chance do rompimento dos vasos. A hipertensão também age diretamente sobre os vasos sanguíneos, que são submetidos a uma pressão maior e acabam sofrendo lesões ou mesmo se rompendo. Uma vez lesionados, a formação de placas de aterosclerose e de trombos é facilitada, o que atrapalha o fluxo sanguíneo normal.
O não acompanhamento regular do DM pode acarretar em problemas na macro e microcirculação, como foi o caso desta paciente, afetou a visão – a microcirculação é quem faz a irrigação deste órgão. Gerando então retinopatia diabética proliferativa – onde já ocorreu a angiogênese (esta é a pior forma). A DM, obesidade e hipertensão arterial afetam a circulação sanguínea aumentando o risco de uma oclusão de vasos da retina. Estes quadros obstrutivos podem levar a perda total da visão se não forem diagnosticados e tratados. O bloqueio do fluxo do sanguíneo pode acontecer por meio de coágulos sanguíneos, aterosclerose, dentre outros. Assim quando o vaso é obstruído, falta O² a retina, então se inicia um processo biológico para tentar restabelecer o fluxo sanguíneo – a angiogênese. Processo anormal, pois sua formação acelerada causa o vazamento de sanguee líquido dentro da retina, além de formar pequenos focos hemorrágicos que danificam a retina e podem causar a cegueira.
Desse modo, é de extrema importância o controle do DM, pois pode levar a diversas moléstias como retinopatia diabética, glaucoma, catarata, podendo ocorrer amaurose. Pois o impacto da cegueira, de modo geral, manifesta-se num conjunto de implicações para a manutenção pessoal e doméstica, para as deslocações, leitura, escrita, emprego, e para o lazer.