Insuficiência cardíaca - Resumo de TUDO

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Letícia Nano – Medicina Unimes 
Insuficiência cardíaca 
Definição 
Síndrome clínica complexa caracterizada pela insuficiência do coração em propiciar suprimento adequado de sangue, em relação 
ao retorno venoso e às necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Engloba 
as alterações hemodinâmicas capitais da síndrome (resposta inadequada do débito cardíaco e elevação das pressões pulmonar e 
venosa sistêmica). É possível também que a insuficiência cardíaca não ocorra somente por mau funcionamento cardíaco, como 
também por excessiva demanda metabólica (ex: sepse, anemia, Beribéri etc). A insuficiência cardíaca é um grande problema de 
saúde pública, sendo uma das principais causas de internação e óbito em todo o mundo, com prevalência muito alta, 
especialmente acima dos 65 anos. 
 
Causas 
Doenças do miocárdio: IAM, miocardites genéticas etc 
Anormalidades de enchimento: HAS, doença valvar, pericardites etc 
Arritmias: taqui ou bradi 
 
Fisiopatologia 
Fisiologia normal: 
➔ Débito cardíaco: é o volume de sangue bombeado pelo coração, em média, cerca de 5,5 L de sangue por minuto. De acordo 
com o esforço e necessidade, o débito aumenta ou diminui. Os determinantes do débito cardíaco são: frequência cardíaca 
e volume sistólico. 
 
Já o volume sistólico é determinado pela pré-carga, pós carga e contração muscular. 
➔ Pré carga: é o volume de sangue máximo que chega ao ventrículo esquerdo na fase diastólica (estress de parede na diástole). 
➔ Pós carga: é a dificuldade do ventrículo em expulsar o sangue para as artérias (estress de parede na sístole). Situações que 
aumentam a pós carga: aumento da pressão arterial e aumento da resistência vascular periférica. 
Em situações/injúrias que resultam em diminuição do débito cardíaco (como HAS, insuficiência coronária, diabetes, doenças 
valvares, miocardiopatia alcóolica, hipertireodismo, anemia, doenças de depósito, doença de Chagas e miocardites), diversos 
mecanismos compensatórios são ativados para garantir a perfusão cerebral, cardíaca e renal. Entre os mecanismos 
compensatórios, temos o aumento da atividade simpática no organismo, aumento da força muscular cardíaca, liberação de 
DC= FC x VS 
 
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citocinas inflamatórias, liberação de endotelina 
(vasoconstritora) inflamatórias, liberação neuro-hormonal 
principalmente o Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona, que promove efeitos de vasoconstrição 
arterial periférica, retenção de água e sódio e aumento do 
ionotropismo e cronotropismo. O Os mecanismos 
compensatórios são fisiológicos, mas quando sob 
estimulação progressiva (semanas e meses) e desbalanço 
desses elementos, levam a um remodelamento ventricular 
e demais efeitos deletérios. 
Ou seja, em estados de persistência de pressões elevadas, 
as câmaras cardíacas podem hipertrofiar ou dilatar, e ainda 
aumentar a pressão nos átrios e circulação sistêmica e 
pulmonar. A taquicardia e o aumento da contratilidade, de forma sustentada, podem desencadear isquemia do miocárdio, e o 
aumento da pré carga agrava a congestão pulmonar. Já o aumento excessivo da pós carga dificulta o esvaziamento cardíaco, além 
de prejudicar a perfusão de outros órgãos. Há também elevação dos níveis de vasopressina, podendo gerar hiponatremia. 
 
Portanto, podemos resumir a fisiopatologia da IC em: 
1. Distúrbios hemodinâmicos 
• Disfunção sistólica: Músculo diminui sua capacidade de ejeção. Ex: Isquemia miocárdica. Doenças que cursam com IC 
sistólica: via final comum de várias miocardiopatias (isquêmicas, hipertensivas (dilatadas), chagásica e dilatada idiopática. 
 
• Disfunção diastólica: Músculo diminui sua a capacidade de relaxar. Ex: HAS que leva a hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
com aumento da fibrose e alteração da diástole. Doenças que cursam com IC diastólica: isquemia miocárdica, 
miocardiopatia hipertensiva ou hipertrófica, e doenças infiltrativas miocárdio (sarcoidose, amiloidose). 
➔ Obs.: uma IC diastólica pode se transformar em sistólica. Ex: paciente hipertenso tem aumento da pós carga (pois a pressão 
é aumentada então o ventrículo tem maior dificuldade de ejetar o sangue na artéria aorta), sendo a hipertrofia um 
mecanismo compensatório para esse ventrículo. Com a hipertrofia do VE, sua luz diminui, resultando na diminuição do 
volume de sangue ejetado. Com a hipertrofia do ventrículo sob forma contínua, há diminuição da complacência do 
ventrículo (ou seja, variação de tamanho), e com o tempo, as fibras musculares ficam “cansadas” e o ventrículo se dilata 
por completo, caracterizando a via final. Com o ventrículo dilatado e com força contrátil diminuída, o coração não bombeia 
efetivamente, e o sangue se acumula, retornando para átrios e até capilares pulmonares (edema de pulmão etc). O 
acometimento ventricular é muitas vezes heterogêneo, com maior prejuízo de um dos 2 ventrículos, que dá origem das 
nomeações: IC direita ou esquerda. 
 
• Elevação da pressão diastólica ventricular: na disfunção diastólica, a pressão do ventrículo esquerdo durante a diástole 
se eleva. 
• Congestão venosa (pulmonar / sistêmica): A dificuldade de dilatação ventricular pode resultar em aumento na pressão 
no átrio esquerdo (sangue vai voltando), causando congestão venocapilar pulmonar, que pode causar aumento na 
pressão da artéria pulmonar e causar edema pulmonar (IC esquerda). O paciente apresenta dispneia. Com a congestão 
pulmonar permanente, o ventrículo direito passa a ter maior dificuldade de expulsar o sangue (pois a pressão na artéria 
pulmonar está aumentada), ele começa a entrar em falência e então retrogradamente começa a afetar o território venoso 
(IC direita), causando congestão venosa (caracterizada por edema mmii, anasarca, ascite etc.) 
 
2. Remodelação miocárdica (hipertrofia e dilatação) 
O termo remodelamento ventricular refere-se as modificações de forma e tamanho do coração, que passa aumentar de massa 
e volume e adquirir a forme esférica. Ocorre um estiramento do miócito, com hipertrofia do miocárdio, Inicialmente 
concêntrica e posteriormente se torna excêntrica. Inicialmente com aumento da espessura das paredes e diminuição do 
diâmetro da luz ventricular. Com a evolução da doença, ocorre morte dos cardiomiócitos tanto por necrose (como em 
processos isquêmicos), como apoptose, sendo o tecido cardíaco substituído po fibroblastos e colágenos. Os miócitos restantes 
sofrem hipertrofia excêntrica. A evolução cursa com dilatação do ventrículo e aumento da luz ventricular. Quanto maior a 
dilatação do coração, maior o stress de parede e maior a força necessária (estress intracavitário). O coração dilata porque não 
tem força, e torna-se um ciclo vicioso. 
 
 
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3. Alterações neuro-hormonais 
Estímulos de disfunção ventricular muito evidentes, como na vasoconstrição, retenção de sódio e água e proliferação celular 
(remodelamento), com predomínio do SRAA, Sistema Nervoso Simpático, vasopressinas e endotelinas, e desbalanço dos 
fatores contrários (de vasodilatação etc). 
 
4. Disfunção endotelial 
• Deficiência de NO 
• Níveis elevados de endotelina plasmática (2 – 5x) 
• Vasoconstrição potente, retenção de sódio e água, ativação simpática e do SRAA, estímulo proliferativo (músculo 
liso, miócitos cardíacos e fibroblastos), é um mau prognóstico. 
5. Alterações das citocinas: predomínio de liberação de citocinas inflamatórias, como IL-1, IL-2, IL-6 e TNF. 
 
História natural da evolução da IC 
A insuficiencia cardíaca tem caracter progressivo. O que 
perpetua seu quadro é a contínua ativação dos 
mecanismos já citados. A progressaão está relacionada 
comas alterações/deterioração da função e estruturas 
cardíacas, mesmo sem uma NOVA agressão ao coração. 
Com o tempo, os sinais e as consequências funcionais vão 
ficando mais intensos, capazes de se manifestar 
clinicamente (antes era subclínico), principalmente por 
cansaço e dispneia, inicialmente com esforços grandes e 
depois até mesmo em repouso. 
A morte desses pacientes pode ocorrer pela propria 
progressao da disfunção ventricular ou por eventos 
súbitos como a taquicardia ventricular e fibrilação 
ventricular. Nesses últimos casos, a taxa de mortalidade é altíssima. A morte pode ocorrer tambem por infecçoes, embolia 
pulmonar e bradiarritmias. 
 
São causas de descompensação da IC: 
• Redução ou suspensão da medicação 
• Medicação imprópria 
• Arritmias cardíacas 
• Infecção 
• Embolia Pulmonar 
• Stress emocional e físico 
• Outras doenças 
• Drogas depressoras ou retentoras de sódio 
• Estados hipercinéticos 
• Aparecimento de outra doença cardíaca 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é essencialmente CLÍNICO. Clínico + Estadiamento (A, B, C, D) +Exames Complementares + Exames básicos +Exames 
laboratoriais adicionais + Específicos 
Os sinais e sintomas são baseados basicamente em baixo débito e congestão. 
Sintomas 
• Dispnéia, edema periférico e fadiga 
• Dispnéia progressiva aos esforços 
• Dispnéia em repouso e ortopnéia (dispneia que piora imediatamente ao deitar-> pulmão fica mais congesto) 
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• Dispnéia paroxística noturna: paciente se deita confortavelmente e dorme. Ao longo da noite, com o retorno venoso 
facilitado pela posição, a quantidade aumentada de sangue venoso retornando ao coração se manifesta como dispneia, 
acordando o paciente. 
• Fadiga/cansaço 
• Edema Agudo de Pulmão 
• ”Asma Cardíaca" 
• Respiração de Cheyne-Stokes 
• Tosse 
 
Sinais 
• B3 (disfunção sistólica: VE se enche, mas não tem força contrátil. A fração de ejeção 
é reduzida 
• B4 (disfunção diastólica: Dificuldade no esvaziamento dos átrios (o VE não se 
distende e não enche) e a fração de ejeção é preservada 
• Ritmo de galope de soma (bulhas acessórias + taquicardia) 
• Taquicardia em repouso ou provocada por mínima atividade física 
• Pulso alternante (disfunção ventricular grave) 
• Sinais de hipertensão venosa sistêmica e pulmonar 
Sistêmica: edema, congestão hepática, ascite e estase jugular 
Pulmonar: estertores crepitantes 
• Estertores de finas bolhas principalmente nas bases pulmonares (pela invasão intersticial) 
• Turgência jugular a 45° 
• Ausência de colapso jugular à inspiração profunda 
• Refluxo hepato-jugular à compressão hepática: comprime loja hepática e a veia jugular se enche (v. jugular interna, que 
normalmente não é visível ) 
• Hepatomegalia dolorosa à palpação (mais provável na insuficiência cardíaca aguda) 
• Edema de membros inferiores, edema da região do sacro, ascite e anasarca 
• Ictus cordis desviado para esquerda 
 
Sintomas relacionados ao baixo débito 
• Manifestações de isquemia cerebral (hipoperfusão): alterações da memória, do comportamento do sono, pré-síncope 
• Manifestações de insuficiência vascular periférica, sudorese e cianose 
• Oligúria 
 
Sinais e Sintomas da Falência ventricular direita 
• Plenitude pós-prandial 
• Dor no hipocôndrio direito e epigástrio, desencadeada ou exacerbada por esforços e/ou 
refeições 
• Sensação de peso e dor nos membros inferiores, associada à presença de edema 
• Arritmias atriais e ventriculares (palpitações, síncope e présíncope) 
 
IC direita IC esquerda 
Sinais de congestão no sentido retrógrado veia cava inferior Sinais congestivos pulmonares: dispneia paroxística noturna, 
ortopneia, edema agudo de pulmão 
Turgência jugular, reflexo hepatojugular Sinais de hipoperfusão tecidual por baixo DC: lentificação 
enchimento capilar, hipotensão, oligúria 
Nicturia Tosse crônica 
Edema mmii (compressível, e frio), dermatite ocre (em 
bota) no edema crônico 
Ausculta: B3,B4, estertor crepitante pulmão 
Palpação: ictus desviado, dilatado 
 
Figura 1- turgência jugular 
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Classificação quanto à fração de ejeção: 
*Volume diastolico final= (sangue total no ventriculo no final da diástole) 
*Volume sistolico final=(volume que sobrou depois da sístole 
Fração de ejeção: é o volume diastólico final - volume sistólico final/ volume diastólico final. OU seja, porcentagem do volume de 
sangue que entrou no ventrículo e foi ejetado na sístole. 
IC com FE reduzida= FE<40% 
IC com FE intermediária= FE 40-50% 
IC com FE normal= FE≥50% 
O tratamento da IC pode resultar na migração do paciente quanto a essa classificação. 
 
Classificação funcional (NYHA) 
• Classe Funcional I: Paciente assintomático em suas atividades físicas habituais. 
• Classe Funcional II: Paciente assintomático em repouso. Sintomas são desencadeados pela atividade física habitual. 
• Classe Funcional III: Paciente assintomático em repouso. Atividade menor que a habitual causa sintomas. 
• Classe Funcional IV: Paciente com sintomas (dispnéia, palpitações e fadiga), ocorrendo às menores atividades físicas e 
mesmo em repouso. 
É baseada exclusivamente em sintomas. Essa classificação pode auxiliar na avaliação da evolução terapêutica (piora ou melhora 
da classe funcional). Quanto maior a classe funcional, pior o prognóstico. 
 
Classificação quanto à progressão da doença (ACC/AHA) 
Estágio A (Paciente de alto risco): Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas ao 
desenvolvimento dessa enfermidade. Tais pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, 
miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de IC. 
• Estágio B (Disfunção Ventricular Assintomático): Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada 
à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC. 
Estágio C (IC sintomática): Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente. 
• Estágio D (IC refratária): Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar de terapia clínica 
máxima, e requerem intervenções especializadas 
 
Classificação quanto à perfusão e congestão 
• Quente: boa perfusão periférica = DC e RVP normais. 
• Frio: má perfusão periférica = Redução do DC e 
aumento da RVP. 
• Seco: Sem sinais de congestão = Pressão de 
enchimento de VE normal. 
• Úmido: com sinais de congestão = Pressão de 
enchimento de VE elevada. 
A classificação é utilizada para avaliação do perfil clínico do paciente com IC, principalmente se descompensada, sendo 
útil até mesmo para terapêutica. Pior perfil: frio e úmido. 
 
 
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Exames complementares 
 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL B 
É elevado durante a vida fetal (devido à pressão alta no VD, pela inexistência da expansibilidade pulmonar) e depois cai com o 
nascimento. Na vida adulta, aumenta em situações de sobrecarga das câmaras cardíacas com elevadas pressões e tensão das 
paredes. Portanto é um marcador de gravidade da IC e pode ser utilizado para avaliar a progressão da doença (quanto maior a 
taxa do peptídeo pior a gravidade e prognóstico). É um exame altamente sensível mas pouco específico, mas pode ser utilizado 
para descartar diagnósticos diferenciais como dispneias de outras etiologias (paciente asmático com dispneia e peptídeo alto-> 
provável IC). Utilizado principalmente quando o ecocardiograma nãoé disponível no serviço. 
 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX 
• Avalia tamanho e forma da silhueta cardíaca 
• Achado de calcificações cardíacas ou pericárdicas 
• Grau de compensação da IC (circulação pulmonar) 
• Exclui doenças pulmonares como causa dos sintomas 
• obs.: a cardiomegalia é frequente, mas pode estar ausente 
Achados possíveis: 
Aumento da área cardíaca (índice cardiotorácico aumentado – maior que 1 
hemitórax); visualização de vasos ápice pulmonar (inversão de padrão de 
vasculatura pulmonar); sinal da bota (ICD); presenças linha B de Kerley (bem 
específico); 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
É Importante para o diagnóstico da doença cardíaca subjacente. Identifica: 
• Taquiarritmias / Bradiarritmias 
• Fibrilação atrial 
• BRE / BRD + BDASE (bloqueio ramos) 
• SAE / SVE (sobrecargas ventrículos D e E) 
• AEI / Isquemia 
 
ELETROCARDIOGRAFIA DINÂMICA (HOLTER) 
Holter: Grava os batimentos cardíacos por 24h. É importante para constatar a ritmicidade que não pode ser constatada no exame 
clínico. Observa: 
• Arritmias de caráter intermitente 
• Arritmias ventriculares complexas (prognóstico) 
• Variabilidade da FC = marcador do equilíbrio autonômico (reduzida na IC devido à redução da atividade vagal, protetora contra 
indução de arritmias ventriculares) 
 
ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO INTRACAVITÁRIO 
• Avalia o sistema excito-condutor e permite indução de arritmias 
• Indicação na IC: 
Pacientes recuperados de parada cardíaca 
Presença de síncope 
Disfunção sistólica grave do VE 
• Cardioversor-Desfibrilador Automático Implantável (custo elevado mas O SUS paga quando identificada a necessidade 
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AVALIAÇÃO FUNCIONAL E DE QUALIDADE DE VIDA 
• Redução da capacidade funcional = pior prognóstico 
• Estima a gravidade da síndrome 
• Identifica mecanismos fisiopatológicos subjacentes 
• Avalia a resposta a intervenções terapêuticas 
• Auxilia na prescrição de exercício 
* Capacidade Funcional: Ergoespirometria ou Teste 6min 
*Qualidade de Vida: Questionário 
 
ECODOPPLERCARDIOGRAFIA 
É o melhor exame e mais completo, não é invasivo. 
• Informações anatômicas e funcionais do coração 
• Dimensão das câmaras cardíacas, configuração geométrica, espessura das paredes, massa miocárdica, função sistólica 
segmentar, função sistólica global (FE), função diastólica, presença de trombos 
• Diagnóstico da cardiopatia de base 
 
CARDIOLOGIA NUCLEAR E OUTROS MÉTODOS DE IMAGEM 
• Avaliação funcional e prognóstica da ICC (ICo) 
• Avaliação funcional biventricular global 
• Detecção de alterações da motilidade segmentar e da reserva funcional do miocárdio ventricular (viabilidade miocárdica) 
• Atividade inflamatória do miocárdio 
• Angiocardiografia Nuclear (GATED SPECT) 
• PET (GATED) - tálio,Tc-99m, nitrato, 123 I-MIBG 
 
AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA E ANGIOCARDIOGRÁFICA 
É indicada para estabelecer diagnóstico etiológico e subsidiar condutas terapêuticas 
• Mensuração direta das pressões intracardíacas e intravasculares, dos fluxos pulmonar e sistêmico, oximetria, 
cineventriculografia E e D e cinecoronariografia seletiva 
 
AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA À BEIRA DO LEITO 
Utilizado em pacientes em estado descompensado, grave, refratários ao tratamento como: 
• Congestão pulmonar grave 
• Choque cardiogênico 
• Infarto de VD sem congestão pulmonar que não 
responde a volume 
• IAM com suspeita de complicação mecânica 
É utilizado o Cateter de Swan-Ganz, que tem como 
destino a artéria pulmonar. Permite avaliar as 
pressões nas cavidades direitas, tronco e artéria Pulmonar, capilar Pulmonar e débito cardíaco pela termo-diluição. Oferece um 
perfil hemodinâmico abrangente administrado por um único cateter para ajudar os médicos a avaliar a função cardiovascular e 
orientar as decisões de tratamento. 
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BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA 
• Cardiomiopatias Restritivas 
• Diagnóstico e controle de rejeição (transplante) 
• Diagnóstico de: Amiloidose, Hemocromatose, Sarcoidose, Endomiocardiofibrose, Miocardite 
 
Fluxograma 
Suspeita IC-> história clínica + exame físico + ECG alterado-> colher BNP-> aumentado-> ecocardiograma-> alterado-> IC (se ECO 
e BNP forem normais- considerar outro diagnóstico) 
 
 
Tratamento 
Objetivos 
• ↑Sobrevida 
• ↓Mortalidade (Diminuir a ocorrência de morte 
• súbita, principalmente) 
• ↑Tolerância ao exercício 
• ↑Qualidade de vida 
• ↓Níveis neuro-hormônios com melhora do DC 
• ↓Progressão da ICC 
• ↓Sintomas 
O tratamento da IC baseia-se principalmente em: 
• Identificação da Etiologia e remoção da causa subjacente 
• Correção cirúrgica das malformações congênitas e das valvopatias 
• Tratamento clínico ou cirúrgico da ICo, da HAS e da EI 
• Eliminação ou correção de fatores agravantes 
• Modificações no estilo de vida 
 
Progressão da doença e tratamento de acordo com as fases: 
• A introdução do tratamento medicamentoso pode ser feito ainda na fase assintomática, quando constatada uma doença 
estrutural (classe funcional I ou II). 
• A partir do surgimento dos sintomas o tratamento aumenta e se altera 
▪ Se a adesão ao tratamento não for boa, haverá uma progressão da doença e piora do quadro clínico. 
 
 Tratamento não farmacológico: 
Importante para todos os pacientes 
1. Identificação da etiologia e remoção da causa subjacente. Ex: 
• Correção cirúrgica das malformações congênitas e das Valvopatias 
• Tratamento clínico ou cirúrgico da ICo, HAS e da EI (eliminação ou correção de fatores agravantes) 
• Limita a progressão da doença 
• Pode retornar a classes funcionais melhores 
2. Modificações no estilo de vida: retirada de fatores agravantes 
3. Aspectos psicossociais: o fator emocional dos pacientes com IC deve ser considerado 
4. Vacinação: Diminui episódios de infecções, e consequentemente diminuindo risco de descompensação da IC 
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Dieta 
Aconselhamento dietético: manutenção do peso ideal, com correção da obesidade, da caquexia e da hiperlipidemia. 
• Refeições menores e mais frequentes. Nos muito dispnéicos: dieta pastosa ou líquida 
• Nos mais graves: nutrição enteral 
• Obstipação intestinal: dieta laxante e ou uso de laxativos naturais. 
• Ingestão de sal: a restrição depende do grau de IC. ( leve e moderada: 3 a 4 g de NaCl, casos + graves: 2 g/dia) 
• Evitar: alimentos ricos em sódio e alimentos em conserva, sopa em pacote, caldo de carne concentrado, condimentos 
(“ketchup”, mostarda, “shoyu”), picles, azeitona, palmito, panificados que contenham muito bicarbonato de sódio, e 
medicamentos, como antiácidos. 
• Ingestão de líquidos: evitar ingestão excessiva de líquidos (tomando cuidado com a desidratação no verão); Na IC grave há 
um aumento da concentração do ADH circulante, que leva a um prejuízo na capacidade de eliminação de água e consequente 
hiponatremia diluicional (obs.: NÃO repor sódio, e sim retirar líquido) 
• Ingestão de álcool: o álcool deprime a contratilidade miocárdica e pode precipitar arritmias. Evitar álcool. 
Atividade física 
A prática de exercícios físicos deve ser estimulada para aumentar a capacidade funcional do apaciente. O exercício deve ser 
individualizado, de acordo com idade e grau da IC, e não pode produzir sintomas . Necessita também de supervisão médica, como 
programas de condicionamento físico. Pacientes que não toleram o exercício não são indicados. O repouso prolongado destina-
se apenas aos pacientes com IC aguda ou crônica descompensada 
Atividade sexual 
Seu gasto energético é equivalente asubir uma escada de 18 degraus. Se realizada na fase assintomática, melhora a auto-estima 
e qualidade de vida. Obs.: orientação em relação ao uso de SIldenafil e outros: há indicações e contraindicações específicas. 
Atividade laborativa 
A atividade laborativa deve ser mantida, exceto em casos graves, devendo ser atenuada ou até suspensa. Levar em consideração 
o grau funcional da IC, tipo de trabalho e estress a ser envolvido. Evitar dirigir por longo tempo. 
 
Aspectos psicossociais: 
O diagnóstico de IC provoca profundas mudanças no estilo de vida do paciente. 
Necessidade de orientação adequada. 
Relação médico-paciente-família è plano de tratamento. 
Equipe multidisciplinar. 
 
Vacinação 
Pacientes com IC avançada -Tratamento profilático com vacina contra a gripe (anual) e pneumonia (3 anos)-> evitar 
descompensações da IC 
 
Tratamento farmacológico 
DIGITÁLICOS 
• Modulam a ativação neuro-hormonal, reduzem a atividade simpática e estimulam a ação vagal, diminuindo a FC 
• Aumentam a sensibilidade dos barorreceptores e cardiopulmonares 
• Pacientes sintomáticos com IC predominantemente sistólica 
• FA e frequência ventricular elevada (mesmo assintomáticos) 
• Utilização com cautela na arritmia ventricular complexa, bloqueios AV, bradiarritmias, idosos, pacientes hipoxêmicos ou com 
IM. 
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• Posologia e Dose média (adultos): 1 comp. 0,25 mg/dia; deve ser adequada à idade, massa corpórea e função renal do 
paciente 
 
INOTRÓPICOS NÃO-DIGITÁLICOS 
• São de grande utilidade quando os pacientes estão descompensados. 
• Medicamentos utilizados geralmente por via venosa, em fases adiantadas da ICC, onde o desarranjo miofibrilar é muito 
acentuado 
• Seu uso de forma crônica predispõe ao aparecimento de arritmias e aumenta a mortalidade dos pacientes. 
• Exs: dopamina, dobutamina, milrinone, amrinone, vesnarinone, etc 
 
VASODILATADORES DIRETOS 
• Tendem a melhorar o desempenho cardíaco, seja por diminuição da resistência vascular periférica (pós carga), seja por redução 
da pré-carga, ou ambas. 
• Hidralazina –Vasodilatação por ação direta na musculatura lisa arteriolar. Na IC reduz a resistência vascular sistêmica e aumenta 
o DC, com ligeira redução das pressões atriais e ligeiro aumento da FC. 
• Nitratos – IC com pressões de enchimento e capilar pulmonar elevadas. Reduzem as pressões atriais e aliviam os sintomas 
congestivos. Uso crônico alivia sintomas e melhora capacidade de exercício. 
 
DIURÉTICOS 
• Melhora dos sintomas congestivos 
• Aumentam a natriurese e a diurese, reduzem o volume intravascular, o volume ventricular, a pré-carga, a congestão visceral e 
os conseqüentes sintomas da IC 
• Empregados em todos os estágios sintomáticos da IC (iECA ou ARA-II) 
• Tiazídicos, de Alça e Poupadores de Potássio 
a) Tiazídicos: ação na porção inicial do túbulo distal (hidroclorotiazida, clortalidona, etc) 
b) Diuréticos de alça: ação no ramo ascendente da alça de Henle (furosemida, bumetanida); tem início de ação mais rápido 
e duração de ação mais curta que os tiazídicos. 
c) Diuréticos poupadores de potássio: Pouco potentes; usados em associações com outros agentes; tem início de ação lento 
(triantereno, amilorida, espironolactona). 
 
INIBIDORES DA ECA 
Grupo de fármacos de importância comprovada em favorecer a evolução de pacientes com IC (morbidade/mortalidade); 
benefícios nos diferentes estágios evolutivos da IC, dos mais graves aos moderados, mesmo na disfunção sistólica de VE 
assintomática. 
Função: 
• Diminuição da formação de angiotensina II e acúmulo de bradicinina 
• Ação hemodinâmica (reduz a pré-carga e a pós-carga) 
• Ação neuro-hormonal (remodelamento miocárdico e vascular, menor trombogenicidade e menos sede) 
Uso Clínico: Estudos randomizados, controlados e duplocegos apontam benefícios dos IECA na IC sistólica de todos os graus, 
adicionado ao tratamento convencional (DD) 
Posologia adequada: dose plena 
Reações adversas: hipotensão, tosse. Exs.: Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Fosinopril, Quinapril, Perindopril, Benazepril, 
Trandolapril, etc. 
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IECA PROMOVEM: 
• Melhora dos sintomas e da classe funcional 
• Melhora da capacidade de exercício 
• Melhora hemodinâmica 
• Redução radiológica da área cardíaca (faz remodelamento reverso) 
• Redução das dimensões ventriculares 
• Aumento da fração de ejeção (ao ECO) 
• Melhora da qualidade de vida 
• Menor deterioração clínica a longo prazo 
• Redução da morbi-mortalidade 
• Redução da frequência de arritmias ventriculares complexas 
• Efeito antiisquemico pela inibição da formação de angiotensina II na parede artéria (essa formação leva a fibrose) 
• Redução da remodelagem ventricular e vascular 
• Redução de eventos cardiovasculares (AVE e IAM) 
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
A angiotensina II estimula a produção de aldosterona. A aldosterona estimula a produção de fibroblastos e aumenta o teor da 
fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica. Há dano vascular também por diminuição da complacência arterial. A disfunção 
de barorreceptores e ativação simpática também agrava a disfunção miocárdica. 
Progressão da IC: maior retenção de sódio e água, perda de potássio e magnésio, aumentando a liberação de neuro-hormonal 
adrenérgico, aumentando o risco para arritmias cardíacas e morte súbita. 
 
Bloqueio da aldosterona tem função em: 
• Reduz a síntese e o depósito do colágeno, melhorando a função miocárdica 
• Reduz a retenção de Na 
• Diminui o risco de hipopotassemia 
• Reduz o risco de hipomagnesemia 
▪ Tem relação com arritmias 
• Estabilização ou redução da fibrose miocárdica 
 
• Indicações: IC sintomática, CF III e IV, associado ao tratamento padrão (D/D/IECA/BB) – Estudo RALES 
 
BLOQUEADORES BETAADRENÉRGICOS 
Pesquisas mostraram que o SN simpático é ativado precocemente na disfunção de VE assintomática; isto promove taquicardia e 
aumento do consumo de O2 miocárdico e do potencial de arritmias ventriculares. Com este raciocínio, o uso de betabloqueadores 
tem apoio racional: 
• Ativação simpática 
• Efeitos tóxicos diretos no miocárdio 
• Taquicardia 
• Aumento do consumo de oxigênio 
• Aumento do potencial de arritmias ventriculares 
• Ativação do SRAA e arginina-vasopressina 
Função: 
• BB - Melhoram os sintomas, a função ventricular esquerda, aumentam a FE e a capacidade funcional 
• Reduzem estimulação simpática 
• Promovem aumento da fração de ejeção (melhor do que com qualquer outro medicamento) 
 Letícia Nano – Medicina Unimes 
• Redução da hospitalização e episódios agravantes 
• Redução da morbimortalidade cardiovascular 
Exs.: 
Carvedilol (não seletivo-> bloqueia recep alfa 1-> efeito vasodilatador periférico, efeito antioxidante e antiproiferativo 
Bisoprolol (cardioseletivo) 
Metoprolol 
Posologia: Se não alcançar a dose alvo, não tem efeito terapêutico 
Contraindicações: BAV (bloqueio átrio ventricular) 2o e 3º graus, Asma brônquica, DPOC descompensada, doença arterial 
periférica sintomática 
 
BLOQUEADORES RECEPTORES AII 
• Vasodilatadores que reduzem a RAP e a pressão diastólica final do VE, aumentando o DC 
• Modulam a estimulação neuro-hormonal e interferem no remodelamento ventricular, reduzindo a dilatação ventricular pós IM. 
• Não interferem na degradação da bradicinina 
• Raramente provocam hipotensão e são bem tolerados 
• Exs. Losartan, Valsartan, Candesartan, Telmisartan, Irbesartan, Olmesartan, etc. Arq Bras Cardiol 
 
ANTIARRÍTMICOS 
• O grau dedisfunção de VE é o determinante prognóstico mais importante na IC. 
• 90% dos pacientes apresentam algum tipo de arritmia. 
• Mecanismos predisponentes: disfunção de VE, isquemia miocárdica, hiperatividade simpática, níveis elevados de catecolaminas 
circulantes, distúrbios eletrolíticos, distensão miocárdica e hipotensão. 
• Em cerca de 40 a 50% dos portadores de ICC, a morte é súbita por TV ou FV 
• A amiodarona parece reduzir a morte cardíaca súbita em pacientes com arritmias ventriculares complexas e FE diminuída. • A 
FA incide em 30% dos pacientes com ICC, e a amiodarona é a droga mais eficaz para restauração do ritmo sinusal. 
• Considerar: Anticoagulação. 
 
ANTICOAGULANTES 
• Heparina subcutânea – pacientes acamados e quadro importante de IC direita com derrames serosos volumosos, edemas 
periféricos ou anasarca 
• Anticoagulação oral profilática – IC com uma ou mais das seguintes condições è FA, trombo IV ao Eco e/ou ventriculografia, 
antecedentes de tromboembolismo e grandes áreas acinéticas. 
• Relação risco-benefício 
 
 
 
 
 
 
 Letícia Nano – Medicina Unimes