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OSTEOMIELITE OSTEOMIELITE Processo infeccioso do tecido ósseo causado por bactérias Acomete preferencialmente ossos longos → Fêmur > tíbia > úmero Principal localização: metáfise Em 90% dos casos apenas 1 osso acometido Pico aos 2 anos e depois dos 7-9 anos A incidência anual é maior para homens ❖ AGENTES MAIS COMUNS • S. Aureus (piogênica) • Mycobacterium tuberculosis (osteomielite tuberculosa) • Pseudomonas Aeruginosa (queimados/ diabéticos/imunossuprimidos) • Neonato: Haemophilus influenzae, Estreptococos B, E. Coli • Crianças: S. aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae • Lactentes: Streptococcus do grupo A • Idosos: Bacilos gram negativos • Anemia Falciforme: Salmonella • Fungos: Histoplasma capsulatum e Sporothrix / Candida sp, Cryptococcus e Aspergillus ❖ FATORES DE RISCO • História de fratura exposta • História de cirurgia ortopédica recente • Imunodeprimidos • Lesões penetrantes • Contaminação cirúrgica • Uso indevido de substancias por via intravenosa • Diabetes mellitus, doença falciforme, pacientes com tuberculose • Periodontite (osteomielite da mandíbula) • Escaras de decúbito (úlceras de pressão) ❖ CLASSIFICAÇÃO TEMPO DE INFECÇÃO - Aguda → até 2 semanas de evolução - Subaguda → 2 semanas – 3 meses de evolução (paciente tem dor, melhora, vai e volta e radiologicamente tem imagem, mais associada há uma boa defesa do organismo) - Crônica → mais de 3 meses de evolução VICTORIA CHAGAS 3 ❖ FISIOPATOLOGIA 1. Disseminação hematogênica 2. Inoculação externa secundária a uma ferida penetrante 3. Por extensão de uma estrutura adjacente infectada o HEMATOGÊNICA AGUDA Mais comum em crianças → 85% em <17 anos 4x mais no sexo masculino A região metafisária dos ossos longos é mais vascularizada (zona de crescimento) As artérias que nutrem os ossos se enovelam na região metafisária → redução da velocidade do fluxo sanguíneo → dificuldade na chegada de macrófagos e facilidade de implantação de microrganismos As bactérias causadoras proliferam, induzindo uma reação inflamatória aguda Aumento da pressão intraóssea → áreas de isquemia e necrose (sequestro) Capa de tecido vivo em sequestro (invólucro) Barreira física → não ocorre a artrite séptica junto pois placa epifisária serve como barreira o HEMATOGÊNICA CRÔNICA Após o edema local, com isquemia e subsequente surgimento de tecidos necrosados, forma-se o abscesso ósseo. O pus infiltra-se pelos canais de Havers e Volkmann, inicialmente na região metafisária, seguindo para o canal medular e espaço subperiosteal. Sem a drenagem cirúrgica, o pus descola o periósteo, ocasionando mais necrose tecidual, invadindo partes moles e produzindo, às vezes, fístula para o exterior (pele) O descolamento do periósteo determina uma reação de neoformação óssea, que como achado radiográfico corresponde à periostite. Pus vai deslocando periósteo → rompe periósteo → atinge as partes moles → até chegar na pele e formar a fístula. Complicações → ocasionais crises agudas, fraturas patológicas, endocardite e sepse VICTORIA CHAGAS 4 ❖ SINAIS CLÍNICOS Dor óssea intensa a horas ou dias Febre e Toxemia (60% dos casos) Leucocitose Edema do membro e dor localizada Crônica: dor óssea intermitente, sensibilidade e esvaziamento dos seios (fístulas) ❖ DIAGNÓSTICO RADIOGRAFIA → foco lítico destrutivo, circundado por edema e uma borda esclerótica - Anormais após 2 a 4 semanas - Periostite (deslocamento do periósteo) ECOGRAFIA → infiltração de partes moles TOMOGRAFIA → sequestros ósseos na fase crônica RESSONÂNCIA MAGNÉTICA → definir as alterações e revelar infecções adjacentes HEMOGRAMA → leucocitose (desvio a esquerda) CINTILOGRAFIA ÓSSEA → positivo em 48 horas após infecção O diagnóstico bacteriológico é necessário para a otimização da terapia da osteomielite; biópsia óssea com agulha ou excisão cirúrgica e aspiração ou desbridamento de abscessos fornecem tecidos para cultura e teste de sensibilidade ao antibiótico ❖ TRATAMENTO Antibióticos Cirurgia para drenar abscessos e retirar tecidos necrosados
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