Insuficiência hepática

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Insuficiência hepática
Falência e incapacidade do fígado de manter sua função hepática.
Destruição muito grande de hepatócitos.
Perda de 80 a 90% da função - o fígado tem muita capacidade, então precisa destruir muito para conseguir causar uma insuficiência. 
AGUDA: agressão hepática súbita e maciça, morte, explosão absurda.
Causada por:
· Fármacos (ex.: paracetamol).
· Toxinas.
· Vírus hepatotrópicos.
Perturbação da função cerebral + distúrbios de coagulação.
Icterícia.
Degeneração celular -> necrose -> infiltrado inflamatório.
Náusea			Encefalopatia
Vômitos 		Alteração de coagulação
Icterícia
O tempo desde o início dos sintomas até o quadro de encefalopatia dependem do grau da lesão.
Hipoalbunemia: ↓ síntese proteica, ↓ pressão oncótica intravascular (causando edema). 
Coagulopatia: ↓ síntese de fatores de coagulação.
Hiperestrogenismo: ↓ metabolização dos estrógenos. Eritema palmar. Aranhas vasculares. Ginecomastia.
 
Fígado é responsável por metabolizar estrogênio, mas se não funciona direito, o estrogênio não é metabolizado e aumenta suas concentrações.
As alterações no metabolismo hormonal periférico podem relacionar-se a alterações nos sistemas microssomais enzimáticos em resposta à lesão hepática crônica.
Encefalopatia hepática: Manifestações neuropsíquicas por distúrbios metabólicos no cérebro.
1. ↓ metabolismo de substâncias tóxicas.
2. Desvio do sangue portal para o sistema cava.
Alteração de personalidade.
Alteração de capacidade intelectual.
↓ consciência.
Tremores musculares.
Pode haver associação com edema cerebral.
Mais comum na insuficiência hepática crônica.
Neurotoxinas do TGI(trato gastrointestinal) não removidas pelo fígado- aumento da amônia e outras, sem relação da quantidade com gravidade.
Pode ser reversível.
Sinal de Asterix: paciente não consegue voltar a mão a posição normal depois de ela ser estendida, ele tem dificuldade.
Amônia: substância tóxica que deveria ser degradada pelo fígado e ser transformada em ureia e glutamina, mas já que o fígado não funciona, acaba tendo muita amônia e ela altera muito as sinapses.
CRÔNICA: agressão crônica, destruição lenta e progressiva, tem deposição de fibras colágenas, formando uma cirrose (estágio terminal de todas as doenças hepatocelulares).
“Basicamente, a cirrose é quando o fígado é tão agredido, tão agredido que a parte funcional (chamada de parênquima, ou seja, os hepatócitos) é substituída por tecido cicatricial (chamada de esclerênquima, ou seja, o tecido conjuntivo, a fibrose), deixando o fígado todo lascado.
A fibrose é a característica essencial da lesão progressiva do fígado, ela é um processo dinâmico de deposição de colágeno e remodelagem tecidual.
O processo que leva a cirrose se inicia com uma agressão contínua aos hepatócitos, geralmente causada por uma inflamação, por ex. Isso faz com que o microambiente hepático fique despirocado, levando assim a ativação das células de Kupffer e a liberação de citocinas e quimiocinas pelos linfócitos de lá, que amplificarão a inflamação e a injúria, alterando a expressão dos genes nas células estreladas envolvidos na fibrogênese. Estes incluem o fator de crescimento transformador β (TGF-β) e seus receptores, a metaloproteinase 2 (MMP-2), do receptor do fator de crescimento derivado de plaquetas β (PDGFR-β). Quando são convertidas em miofibroblastos, as células estreladas liberam citocinas, fatores vasoativos, de crescimento e dão o gás produzindo colágeno, e ainda ativam outros tipos celulares, como fibroblastos portais, fibrócitos, tudo célula arrombada produtora de colágeno.
Esse processo altera tanto a morfologia e a função hepática que vai evoluindo para uma insuficiência hepática e alterações circulatórias, como hipertensão portal, ascite e lesão renal.” -APhysio.
Redução da função hepática e da massa.
Distorção da arquitetura com formação de nódulos regenerativos.
Causada por:
· Vírus da Hepatite B.
· Vírus da Hepatite C.
· Doença hepática gordurosa.
· Doença hepática alcoólica.
 
· Indução por medicamentos (tóxica).
· Galactosemia.
· Glicogenoses.
· Doença de Wilson.
· Hematomacrose.
· Deficiência de α-1-antitripsina.
· Cirrose biliar.
· Hepatite autoimune.
· Criptogênica.
Associada a cirrose, marcada pela transformação difusa de todo o fígado em nódulos parenquimatosos regenerativos, circundados por faixas fibrosas. 
Patogênese:
Agressões celulares de grande porte -> necrose.
Formação de nódulos de parênquima.
Destruição da arquitetura lobular.
Entre os vasos sanguíneos e os cordões de hepatócitos, tem o espaço de Disse, onde tem células estreladas, quando ocorre lesão dos hepatócitos, as células de Kupffer começam a produzir fatores que ativam as células estreladas, que se maturam e viram mio fibroblastos, que começam a produzir muita matriz colágena, que aumenta o espaço de Disse, causando uma compressão no sinusóide.
Classificação das Cirroses:
Morfológica:
· Cirrose micronodular (nódulos com 0,1 a 0,3 cm).
· Cirrose macronodular (nódulos com mais de 0,3cm)
· Cirrose mista (associação de nódulos pequenos e grandes).
· Cirrose septal (nódulos maiores de 1cm, formação de septos de tecido fibroso).
Funcional (vai dar o prognóstico):
· Classificação de Chil- Pugh
· Escore de MELD
Diagnóstico:
Aspecto clínico + etiologia da doença + padrão histológico (biopsia).
Complicações:
· Hipertensão Portal (fibrose no parênquima aumenta o fluxo no sistema porta, faz congestão e causa a hipertensão).
· Ascite (edema no peritônio) e PBE (peritonite bacteriana espontânea).
· Encefalopatia Hepática – marcador de pior prognóstico.
· Síndrome Hepatorrenal.
Reversível, se excluir as causas da doença.
Vasos renais aumentam a resistência e os vasos periféricos reduzem a resistência.
Ascite com aumento da creatinina sérica.
· Desnutrição.
· Distúrbios de coagulação (não produz direito os fatores de coagulação, porque a bile não é bem produzida e ela ajuda na absorção de vitamina K que age na produção de fatores de coagulação.
· Doença Óssea.
· Anormalidades hematológicas.
Transplante Hepático:
No BR é realizado por serviços e equipes credenciadas pelo SUS.
Doador: pessoa com morte encefálica, sem oposição de familiares, doadores vivos (doa parte do fígado, pois ele regenera sua massa).
Seleção dos candidatos pelo MELD, com base no sistema ABO e tamanho do órgão doado.