Apostila do curso de Ortomolecular - Obesidade

Prévia do material em texto

Núcleo de Desenvolvimento EaD 
 
Olá alunos, sejam muito bem vindos! 
 
 
Não se esqueçam de ficar atentos as datas de avaliação, fórum e chat com o 
professor para tirar as dúvidas! 
 
Ainda é necessário que você desenvolva seu material de acordo com seus 
conhecimentos adquiridos na aula e com nosso material de apoio, o 
conhecimento é fundamental para o sucesso, então, vamos caprichar! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Nutrição Ortomolecular e Nutracêutica Clinica 
 
Obesidade: Definição 
 
Obesidade é uma condição caracterizada pelo excesso de 
peso corpóreo consequente de um desequilíbrio entre o 
aporte e o gasto energético. 
Doença crônica, de etiologia multifatorial que acompanha 
o aumento do risco de morbidades e mortalidade. 
 
Complicação do tratamento 
As complicações são multifatoriais: 
- Estresse oxidativo; 
- Processo inflamatório; 
- Glicação; 
- Fatores neurais; 
- Resistencia insulina; 
- Entre outros fatores etiológicos fisiopatológicos. 
A obesidade é um fator que influencia as patologias crônicas como: 
- Doenças cardiovasculares; 
- Diabetes mélitus; 
- Hipertensão; 
- Câncer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Obesidade e Sobrepeso 
Epidemias Mundiais 
 
A obesidade mais que dobrou no mundo todo desde 1980; 
2008: 1,5 bilhão de adultos (com idade maior ou igual a 20) no mundo com excesso de 
peso 
Destes, 200 milhões de homens e quase 300 milhões de mulheres obesos 
A cada 10 pessoas adultas no mundo, 1 é obesa. 
 
65% da população mundial vive em países onde o sobrepeso e a obesidade matam mais 
pessoas do que a desnutrição. 
2010: quase 43 milhões de crianças menores que 5 anos com excesso de peso. 
 
A OBESIDADE É UMA DOENÇA COMPLETAMENTE PREVENÍVEL! 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
2358 
2054 
2803 2940 
2681 2850 
Avaliação do Consumo Alimentar Global e Regional (Kcal per capita por dia) 
REGIÃO 1964-66 1974-76 1984-86 1997-99 2015 2030 
Mundo 
 
2435 2655 
 
3050 
Países em 
Desenvolvimento 
 
2152 2450 
 
2980 
América Latina e 
Caribe 
2393 2546 2689 2824 2980 3140 
Países 
Industrializados 
2947 3065 3206 3380 3440 3500 
Leste Ásia 1957 2105 2559 2921 3060 3190 
Sul Ásia 2017 1986 2205 2403 2700 2900 
Países em 
Transição 
3222 3385 3379 2906 3060 3180 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Diagnóstico 
Histórico de saúde: 
Peso, tentativas anteriores de emagrecimento, presença de hábitos regulares de exercícios, 
padrão alimentar, presença de outras doenças, medicações, nível de estresse e outras 
questões pertinentes. 
 
Exame físico: 
Mensuração de altura, sinais vitais como taxa cardíaca, pressão sanguínea e temperatura, 
exame abdominal e ausculta do coração e pulmões. 
 
Relação cintura-quadril 
 
Circunferência da cintura 
 
Cálculo do IMC 
 
Exames laboratoriais de sangue (lipídeos, função hepática, função tireoidiana e glicose), 
além de outros, se necessário. 
 
Relação cintura-quadril 
 
A circunferência da cintura é medida com o indivíduo 
deitado, à altura da cicatriz umbilical, e a circunferência do 
quadril é medida na altura do trocânter. 
 
Condição Valor 
Normal Até 0,7 
Anormal Acima de 0,7 
Aumento de Morbidade Homens Mulheres 
 1,0 0,9 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Circunferência da cintura 
- Gordura localizada ao redor da cintura, também chamada de gordura 
visceral, central ou gordura abdominal. 
- Reflete, de forma indireta, o conteúdo de gordura visceral. 
 
 (Níveis são bons preditores para a população brasileira) 
Mayo Clinic ABESO/SBEM, 2010 
 
 
IMC 
Determina o nível de obesidade (não é totalmente confiável). 
Auxilia ainda na determinação do risco de doenças e qual tratamento pode ser mais 
adequado. 
IMC (Kg/m2) Classificação Obesidade grau 
Risco de 
co-morbidades 
<18,5 Magreza 0 Baixo* 
18,5 a 24,9 Normal 0 Médio 
25 a 29,9 Sobrepeso 0 Pouco elevado 
30 a 34,9 Obesidade I Elevado 
35 a 39,9 Obesidade II Muito elevado 
> ou = 40 
Obesidade 
(obesidade 
extrema) 
III Muitíssimo elevado 
* obs: em algumas referências, elevado (desnutrição, entre outras). 
 
 
Sexo masculino Centímetros 
Risco elevado 94-102 
Alto risco >102 
Sexo feminino 
Risco elevado 80-88 
Alto risco >88 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Distribuição da Gordura 
 
Androide (tipo maçã) 
Obesidade central, visceral ou abdominal 
- A gordura se distribui principalmente no abdômen. 
- Associada a vários distúrbios metabólicos como dislipidemias, hipertensão arterial e outras 
doenças cardiovasculares, intolerância à glicose e problemas pulmonares (SAHOS). 
 
Ginoide (tipo pêra) 
Obesidade glúteo-femoral 
- A gordura se distribui, sobretudo, nas regiões das coxas, ancas e nádegas, característica 
do sexo feminino. 
- Associada, sobretudo, a alterações circulatórias e hormonais. 
- A obesidade abdominal está muito mais associada ao risco de doenças graves e também 
a maior mortalidade do que a obesidade glúteo-femoral, independentemente da gordura 
corporal total. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
DIETAS HIPERCALÓRICAS 
OBESIDADE INFANTIL 
Aspectos Fisiopatológicos 
 
- Teoria do Número de Células; 
- Fatores Neurais; 
- Fatores Adipocitários; 
- Fatores Inflamatórios e Oxidativos; 
- Fatores Intestinais. 
 
Teoria do número de células 
 
Tudo começa na infância... 
 
• A velocidade de formação de novas células adiposas é especialmente rápida nos 
primeiros anos de vida e, quanto maior o grau de armazenamento de gordura, 
maior o número de células adiposas; 
• Em crianças obesas, o número de células adiposas é quase sempre três vezes 
maior do que nas crianças normais. 
• Depois da adolescência, o número de células adiposas permanece quase o mesmo 
durante todo o restante da vida; 
• Dessa forma, a alimentação excessiva de crianças, sobretudo na lactância, pode 
resultar em obesidade ou, potencial obesidade, pelo resto da vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Adipócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Períodos Críticos 
1 - Pré-natal: 
- 3º trimestre da gestação (sensibilidade adipocitária, ou seja, maior facilidade para 
deposição de gordura). 
 
2 - Período de renovação adipocitária: 
- 5 a 7 anos. 
 
3 - Adolescência: 
- Ausência de androgênio: glúteos (sexo feminino). 
 
Risco de ser um adulto obeso 
 
Não obeso quando criança 7% 
Obeso quando criança 14% 
Não obeso aos 7 anos 11% 
Obeso aos 7 anos 41% 
Obeso aos 12 anos 75% 
Obeso quando adolescente 96% 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Aumento de peso e desequilíbrios 
Genética 
Fisiopatologia e Sistema Homeostático 
 
Fatores Neurais 
Fatores Intestinais 
Fatores Adipocitários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gordura corporal e peso constantes no 
decorrer de muitos anos, apesar de 
variações na ingestão de alimentos e 
consumo de energia 
 
MECANISMOS 
HOMEOSTÁTICOS 
MECANISMOS 
HOMEOSTÁTICOS 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Fatores Neurais 
(Interrelação com os Fatores Adipocitários e Endócrinos - Leptina e Insulina e Fatores 
Intestinais - Saciedade) 
 
O nível primário de controle hipotalâmico é determinado por 2 grupos de neurônios, 
com ações opostas, no núcleo arqueado: 
 
 
 
 
 
 
Rang & Dale, Farmacologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Peptídeos neuropeptídeo Y (NPY) e 
proteína relacionada à agout 
(AGRP) 
 
Proteína pró-ópio-melanocortina 
(POMC), que libera o hormônio α-
MSH. 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
FisiologiaNúcleo de Desenvolvimento EaD 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Interrelação Fatores Neurais e Neuroquímica 
Papel da Serotonina e Dopamina, Principais Neurotransmissores Relacionados com a 
Saciedade e Fome 
 
Serotonina 
 
 
Neurotransmissor Inibitório (Preferencialmente) Responsável pela 
Regulação da Saciedade 
 
 
Déficit Serotoninérgico Central 
 
 Serotonina (5-hidroxitriptamina) 
- Neurotransmissor metabólito do 5-hidroxitriptofano (hidroxilação do anel 
indol, seguida da descarboxilação do aminoácido); 
- Na glândula pineal, a serotonina atua como precursora da melatonina, um 
hormônio α-melanócito estimulante (MSH) – regulação da via anorexígena; 
- Está envolvida com o sono, humor, apetite, regulação da temperatura, 
percepção da dor, regulação da PA e vômitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Serotonina e Apetite 
- A atenuação da ingestão alimentar pelo aumento da eficácia serotoninérgica tem sido um 
alvo da farmacoterapia da obesidade; 
- Os receptores da serotonina 5-HT(2C), 5-HT(1Dbeta) e 5-HT(6) representam os alvos 
terapêuticos mais promissores. 
- Camundongos knockout para receptores 5-HT(2C) são hiperfágicos e obesos, do mesmo 
modo que camundongos knockout para outros receptores serotoninérgicos. 
- A administração de agonistas não-seletivos dos receptores 5-HT(2C) como a m-
clorofenilpiperazina reduz significativamente a ingestão alimentar, com aumento da 
saciedade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Serotoninérgico + Catecolaminérgico – SIBUTRAMINA 
 
Atua inibindo a recaptação de serotonina e noradrenalina, influenciando o controle de 
ingestão calórica, via aumento da saciedade. 
Promove ainda efeito termogênico, via aumento da resposta simpática (receptores beta-3 
adrenérgicos). 
Foi originalmente desenvolvida como antidepressivo, no entanto, demonstrou reduzir o 
apetite. 
Efeitos diretos na liberação neuronal de 5-HT, NA e DA (em menor extensão). 
 
Efeito anorexígeno: ação sobre os receptores adrenérgicos centrais alfa-1 e beta-1. 
Efeito termogênico: ação sobre os receptores adrenérgicos periféricos beta-3. 
Atua na redução do apetite, modificando o comportamento inadequado de compulsão 
alimentar. 
 
Redução máxima de peso ocorre em 6 meses e é dose-dependente. 
Comparada ao placebo, tem demonstrado promover redução consistente de peso, 
com pelo menos 1 ano de terapia. 
Revisão sistemática de 7 estudos: 4,3 kg ou 4,6% mais perda de peso quando 
comparado ao placebo. 
Diferença média na perda de peso em estudos clínicos: 
 
De 8 a 12 semanas: -2,8 Kg vs. Placebo; 
De 16 a 24 semanas: - 6,0 Kg vs. Placebo; 
De 44 a 54 semanas: - 4,5 Kg vs. Placebo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Limitações 
 
Aumento da pressão sanguínea: variações médias da PA: -1,6 a +5,6 mmHg. 
Em pacientes hipertensos, aumento discreto da frequência cardíaca (4 a 5 batimentos/min). 
 
Atualização das Diretrizes para o Tratamento Farmacológico da Obesidade e Sobrepeso – ABESO/SBEM, 
2010 
 
SUGESTÃO: 
Administração de doses menores associadas a boosters serotoninérgicos 
(máximo de 10 mg ao dia + boosters). 
 
 
Adição de Orlistate à Terapia com Sibutramina Pode ser Interessante 
 
Estudo de 12 semanas, avaliando a adição de orlistate à terapia com 
sibutramina; 
98 mulheres foram avaliadas; 
O questionário Dutch sobre comportamento alimentar foi utilizado para 
mensurar os efeitos da terapia, além de outros questionários; 
Os resultados mostraram efeitos sobre ingestão de alimentos devido à 
emoções, desinibição e fome, entre outros; 
Traços de alimentação emocional e desinibição tiveram significativa influência 
sobre a predição para a perda de 5% do peso corpóreo após o tratamento com 
orlistate e sibutramina; 
As pacientes que foram menos vulneráveis a sugestões emocionais 
apresentaram maior perda de peso após o tratamento combinado. 
 
Kim KK1, Suh HS1, Hwang IC2, Ko KD1. Influence of eating behaviors on short-term weight loss by orlistat and 
anorectic agent.Eat Behav. 2014 Jan;15(1):87-90. doi: 10.1016/j.eatbeh.2013.10.019. Epub 2013 Oct 31 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Modulação Serotoninérgica Baseada em Nutracêuticos 
 
Boosters Serotoninérgicos  5-HTP (Griffonia simplicifolia) e Vitaminas do Complexo B, 
Zinco, Magnésio, SAM-e e L-teanina 
 
5-HTP 
 
É o metabólito do aminoácido essencial L-triptofano na biossíntese da serotonina. 
Reduz o apetite e a compulsão alimentar. 
Estudo recente demonstrou que a ingestão de 5-HTP reduz os escores da Haber Scale 
(avalia sensação de apetite). 
Dose usual: 50 a 200 mg ao dia. Doses de até 900 mg já foram publicadas em estudos 
clínicos. 
Eat Weight Disord. 2011 Dec 5. [Epub ahead of print] 
Maturitas. 2010 Apr;65(4):383-5. Epub 2009 Dec 23. 
Crit Rev Food Sci Nutr. 2002 Mar;42(2):163-78. 
Altern Med Rev. 1998 Aug;3(4):271-80. 
Int J Obes Relat Metab Disord. 1998 Jul;22(7):648-54. 
Maturitas. 2010 Apr;65(4):383-5. Epub 2009 Dec 23. 
Vitamina B6 (piridoxal 
5-fosfato (P5P) – forma 
metabolicamente ativa 
da vitamina B6 – auxilia 
a conversão de 5-HTP 
em serotonina 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
5-HTP  O Principal Booster Serotoninérgico 
Como modular? 
 
ADICIONAR BOOSTERS DA ATIVIDADE DO 5-HTP SÃO SEMPRE BOAS 
ALTERNATIVAS 
 
ADICIONAR BOOSTERS DA 
ATIVIDADE DO 5-HTP SÃO 
SEMPRE BOAS ALTERNATIVAS 
 
Piridoxal 5-Fosfato (P5P) 
SAMe 
Ácido fólico (Metilfolato) 
Vitamina B12 (Metilcobalamina) 
Zinco 
Magnésio 
 
 
Piridoxal 5-fosfato 
O piridoxal 5-fosfato (P5P) é a forma ativa da vitamina B6, agindo como coenzima de muitas 
enzimas que catalisam reações bioquímicas como a transaminação e a descarboxilação. 
Também atua como co-fator importante no metabolismo do triptofano (o precursor da 
serotonina), da tirosina (precursor da dopamina e noradrenalina) e glutamato (precursor do 
ácido-gama-aminobutírico - GABA). 
 
Piridoxal 5-fosfato 
Diminuição dos Níveis de Serotonina (Depressão) 
 
Existem exemplos específicos de depressão induzida por depleção ou redução dos níveis 
de vitamina B6. 
O exemplo mais comum foi a experiência logo após a introdução dos anticoncepcionais 
com altas dosagens de estrogênio e progesterona  A depressão foi o efeito colateral 
mais comum e níveis de vitamina B6 baixos foram documentados. 
Outro sintoma relacionado à depressão são as desordens do sono. 
O triptofano é útil em reverter a insônia relacionada à depressão e pode apresentar 
melhores resultados quando se associa vitamina B6. 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Vitaminas do complexo B 
 
Ácido fólico é um micronutriente que aumenta a eficácia de antidepressivos devido a sua 
capacidade de doação de grupamentos metila para os neurotransmissores, 
especialmente, a serotonina. 
Vitamina B6 e B12, juntamente com o ácido fólico, podem reduzir os níveis de 
homocisteína, que correlaciona-se com a redução da síntese de neurotransmissores. 
 
A ausência e/ou deficiência de Cobalamina (vitamina B12) causa a interrupção na 
conversão da Homocisteína em Metionina e consequente aumento dos níveis da 
Homocisteína. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Zinco 
 
O zinco, um modulador da atividade neuronal, é um antagonista dos receptores NMDA 
(glutamato/N-metil-D-aspartato) e induz a expressã o gênica do BDNF (fator neurotrófico 
derivado do cérebro), além de aumentar o pool de zinco no hipocampo. 
Zinco aumenta a eficácia dos tratamentos com antidepressivos. 
Dose: 10 a 30 mg ao dia. 
 
 
 
 
 
Magnésio 
 
Os íons magnésio regulam o influxo de cálcio para dentro do neurônio, auxiliando na 
regulação da produção do óxido nítrico neuronal;Na deficiência de magnésio, a necessidade dos neurônios por esse mineral não é 
suprida, o que acaba promovendo dano a essas células, manifestado pela depressão; 
Além disso, magnésio, assim como o cobre e o zinco, é importante 
modulador da atividade dos receptores NMDA (-). 
Dose: 200 a 400 mg ao dia ou metade da dose de cálcio 
suplementada. 
 
L-teanina 
É um aminoácido presente quase exclusivamente na Camellia 
sinensis, o Green tea ou chá verde; 
L-teanina compreende 1% a 2% do peso das folhas secas da 
planta, o que corresponde a aproximadamente 50% dos 
aminoácidos presentes no chá; 
Está presente apenas como aminoácido livre, não ocorrendo em proteínas; 
Também está associada à melhora dos níveis de cortisol salivar. 
Doses de 200 mg, 1 a 3 
vezes ao dia podem ser 
administradas para obter 
efeito relaxante. 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Mecanismo de Ação 
 
Segundo estudo em ratos, L-teanina intravenosa antagoniza os efeitos estimulantes da 
cafeína no SNC; 
Segundo outro estudo, L-teanina aumenta a atividade das ondas cerebrais alfa, um sinal 
de relaxamento induzido; 
Estudo realizado em ratos comprovou que L-teanina aumenta a produção de serotonina 
e dopamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
FITOTERÁPICOS SEROTONINÉRGICOS 
Usar fitoterápicos no lugar dos fármacos ou apenas quando os fármacos são utilizados 
em doses baixas – risco de síndrome serotoninérgica 
 
 
Rhodiola rosea 
Rhodiola rosea possui propriedades ergogênicas e adaptogênicas; 
Apresenta habilidade em otimizar os níveis de serotonina e dopamina, 
devido à inibição da MAO, além de promover influência sobre os 
peptídeos opioides como as β-endorfinas. 
Associada à redução dos níveis de cortisol salivar. 
Melhor opção dos fitoterápicos antidepressivos. 
Segundo resultados de um estudo, o efeito ergogênico demonstrado pela Rhodiola rosea 
parece ser devido a sua substancial atividade antioxidante. 
R. rosea aumenta níveis de serotonina central e restabelece neurônios 
 
Ratos com depressão (indução de estresse leve cronicamente) receberam administração 
intra-gástrica de fluoxetina, Rhodiola rosea e CMC por 3 semanas. 
Resultados: 
Comparados aos animais do grupo controle, o conteúdo de serotonina central dobrou e o 
número de neurônios no hipocampo aumentou ou foi restabelecido para os níveis normais 
nos animais que receberam a rodiola. 
Conclusão: 
Rhodiola rosea pode aumentar os níveis de serotonina e promover a proliferação e 
diferenciação das células tronco no hipocampo de ratos depressivos e exercer importante 
função no restabelecimento dos neurônios insultados do hipocampo. 
 
Rhodiola rosea promove aumento do desempenho mental e reduz os 
níveis de cortisol salivar ao despertar em resposta ao estresse em 
pacientes com fadiga 
Um estudo publicado no periódico Planta Medica teve como objetivo avaliar a eficácia do 
extrato padronizado de Rhodiola rósea L. no tratamento de indivíduos acometidos de fadiga 
associada ao estresse. 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
FORMULAÇÕES 
 
 
R. rosea 
Opção interessante para pacientes deprimidos e ansiosos com necessidade pequena de 
perda de peso 
Cuidado com farmacoterapia antedepressiva 
 
Rhodiola rosea extrato – 100 mg 
Metilfolato--------------–200 mcg 
P5P------------------------- 25 mg 
Metilcobalamina -------- 100 mcg 
Zinco ----------------------- 5 mg 
Magnésio –--------------- 150 mg 
2 a 3 vezes ao dia. 
Se 2 vezes: às 10 e às 16h 
Se 3 vezes: às 10, 16 e 22 h (a última dose especialmente em caso de insônia) 
Casos de ansiedade, compulsão alimentar e fome exacerbada, sem uso de 
medicamentos; 
Indicado para casos onde há diagnóstico de resistência à insulina. 
Doses divididas - Horários: manhã e tarde - Exemplo: 10 h e 16 h 
 
5-HTP ---------------- 100 mg 
Piridoxal 5-fosfato –--25 mg 
Ácido fólico -------- 250 mcg 
Vitamina B12 ------ 200 mcg 
L-teanina ------------ 100 mg 
Rhodiola rosea ext. -100 mg 
Cromo picolinato -- 400 mcg 
Biotina ------------------ 1 mg 
 
Além de reduzir 
compulsão, ainda reduz 
resistência à insulina, 
outra causa de apetite 
exacerbado e processo 
inflamatório subclínico. 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
No caso de insônia, a dose poderá ser repetida à noite, por volta de 1 a 2 h antes de 
deitar, na forma sublingual ou na forma de cápsulas, juntamente com Valeriana officinalis e 
zinco: 
Dose única - Exemplo: 21 h 
 
5-HTP -------------- 75 mg (dose menor devido à via de administração) 
Zinco ---------------- 15 mg  inibidor do receptor NMDA  efeito relaxante por inibição de 
receptor glutamatérgico. 
 
Valeriana officinalis ext. – 250 mg  além de aumentar resposta GABAérgica, promove 
relaxamento muscular e “sonhos agradáveis”  melhora qualidade do sono 
 
 
Para obesos com insônia importante, além de 5-HTP e Valeriana officinalis, Lactium pode 
ser associado, assim como a L-teanina, por volta de 1 a 2 h antes de deitar: 
Dose única - Exemplo: 21 h 
 
5-HTP --------------- 75 mg 
Zinco ---------------- 15 mg 
 
Valeriana officinalis ext. – 250 mg  além de aumentar resposta GABAérgica, promove 
relaxamento muscular e “sonhos agradáveis”  melhora qualidade do sono 
Lactium ----------- 150 mg  melhora resposta GABAérgica (dose menor devido à via de 
administração – SUBLINGUAL) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
AUMENTO DA EFICÁCIA DE ANTIDEPRESSIVOS 
 
Fluoxetina -------20 a 60 mg 
1 vez ao dia 
 
 
PUFAs ômega-3 33/22 ---- 1 g 
Dose diária. 
 
Cápsulas oleosas de óleo de peixe contém 550 mg de PUFAs ômega-3 por g 
de peso. 
 
 
EPA, associado ao tratamento com fluoxetina, promove resultado superior quando 
comparada à fluoxetina em monoterapia. 
 
 
Sertralina --- 100 a 200 mg 
1 vez ao dia 
 
Ácido fólico ------- 500 mcg a 2 mg 
SAMe -------------------------- 200 mg 
Picolinato de cromo – 200 a 600 mcg 
Biotina ----------------------------- 2 mg 
 
Dose diária (pode ser dividida em 2 tomadas). 
 
 
 
Citalopram --- 20 a 60 mg 
1 vez ao dia 
 
Ácido fólico ------- 500 mcg a 2 mg 
SAMe -------------------------- 200 mg 
Picolinato de cromo – 200 a 600 mcg 
Biotina ----------------------------- 2 mg 
 
Dose diária (pode ser dividida em 2 tomadas). 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Cromo reduz a ingestão alimentar, o apetite e a compulsão por alimentos ricos em lipídeos 
e carboidratos. 
 
Apresenta tendência em reduzir o peso. 
 
Diminui as flutuações de humor durante o dia. 
 
Quando administrado com biotina, tem sua eficácia aumentada. 
 
 
Sibutramina --- 10 mg 
1 vez ao dia 
 
 
 
 
Dose diária (pode ser dividida em 2 tomadas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ácido fólico ------------ 500 mcg a 2 mg 
SAMe -----------------------------200 mg 
Picolinato de cromo – 200 a 600 mcg 
Biotina ------------------------------2 mg 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Goma sacietógena com colágeno e FOS 
 
Colágeno hidrolisado --- 4 g 
FOS ----------------- 200 mg 
Goma nutracêutica (de colágeno) qsp – 1 UN 
Administrar 1 goma ao dia, 30 minutos antes das refeições. 
Aumenta saciedade devido à presença de colágeno hidrolisado (fonte de 
aminoácidos) e FOS – prebiótico 
Aumenta a termogênese (devido à digestão dos aminoácidos) 
Coadjuvante interessante pelo sabor e textura agradável – diminui vontade 
de comer muito ou comer doce. 
 
 
 DOPAMINA 
 
 
Controle do Sistema Nervoso Simpático 
Regulação da Leptina 
Controle da Hiperfagia 
 
A deficiência de dopamina ou de sua atividade (principalmente devido a alterações em nível 
de receptores (5 tipos) - função ou número) promove: 
- Aumento do tônus simpático  aumento de PA e, possivelmente, hipertensão; 
- Desregulação dos níveis e atividade da leptina (SNC); 
- Hiperfagia.Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Fármacos Dopaminérgicos (Bupropiona) 
- Normalização dos níveis de leptina; 
- Diminuição do apetite e massa corpórea; 
- Redução da pressão sanguínea. 
 
Bupropiona 
(Uso off-label) 
- Antidepressivo que inibe a recaptação de dopamina (DA) e noradrenalina (NA) resultando 
em perda de apetite e decréscimo da ingestão de alimentos. 
- Tem sido utilizada em formulações de liberação prolongada nas doses de 300 a 400 mg 
ao dia. 
- A eficácia foi demonstrada em um estudo de 48 semanas em obesos. 
- A perda de peso foi dose-dependente, com perda de 7,5% do peso inicial em pacientes 
recebendo 300 mg de bupropiona SR e 8,6% para pacientes recebendo 400 mg de 
bupropiona SR. 
 
Associação com naltrexona 
 
Antagonista do receptor µ-opioide de alta afinidade, originalmente indicado para o 
tratamento de dependência aos opioides e álcool 
Decresce a ingestão alimentar e leva à redução de peso quando associada à 
BUPROPIONA 
A função inicial dos receptores opioides no comportamento compulsivo alimentar foi 
demonstrado após a administração de naltrexona em ratos, resultando em redução da 
ingestão de alimentos por bloquear a β-endorfina 
 
Mecanismo de Ação 
A naltrexona bloqueia a β-endorfina mediada pela auto-inibição da POMC (pró-ópio 
melanocortina) para sustentar a liberação de α-MSH, ativando as vias anorexígenas 
A bupropiona (através dos receptores de DA) ativa os neurônios de POMC e aumenta a 
liberação do neuropeptídeo α-MSH no hipotálamo e libera os neuropeptídeos 
anorexígenos. 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Estudo Recente Confirmou: 
 
Associação bupropiona/naltrexona também é melhora tolerada, sendo a 
náusea o principal efeito adverso reportado; 
Menor potencial de abuso quando comparada a outras medicações, como 
locarserina e fentermina/topiramato. 
 
Verpeut JL1, Bello NT. Drug safety evaluation of naltrexone/bupropion for the treatment of obesity. Expert 
Opin Drug Saf. 2014 Apr 28. [Epub ahead of print] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Fitoterápicos e Nutracêuticos com 
Atividade Dopaminérgica 
 
Rhodiola rosea: inibe a MAO, diminuindo a degradação das aminas NOR, SER e DOP 
intraneuronais, no entanto, aumenta endorfina; 
 
Green tea: inibe a COMT, diminuição da degradação das aminas NOR, SER e DOP 
extraneuronais; 
 
L-teanina: aumenta produção de SER e DOP. 
 
Farmacoterapia com fármacos que atuam no sistema Gabaérgico 
- Topiramato 
- Alprazolam 
- Clonazepam 
- Cloxazolam 
 
Neurotransmissor inibitório; 
 
Interação com a insulina no SNC: 
- A insulina é muito mais concentrada no SNC do que no plasma; 
- No SNC, regula o metabolismo, composição molecular e performance cognitiva e reduz 
a ingestão de alimentos; 
- Existe níveis alterados de insulina central na obesidade, diabetes, envelhecimento e 
demência de Alzheimer; 
- A insulina é fortemente expressa nas células neurogliaformes GABAérgicas no córtex 
central. 
- A aplicação local de glicose ou glibenclamida às células neuroglioformes mimetiza a 
excitação suprimindo os efeitos da insulina exógena sobre os microcircuitos locais via 
receptores de insulina; 
- Com isso, se comprova a inter-relação insulina/GABA nos microcircuitos corticais. 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
- Há evidências sugerindo que o sistema GABA no núcleo arqueado, onde o NPY e a 
AGRP (orexígenos), assim como a POMC (anorexígeno) são expressos, exercendo 
importante função na homeostase energética; 
- Segundo recente estudo conduzido em animais, a deleção de receptores GABAB nos 
neurônios que expressão a POMC em ratos com dieta rica em gordura resultou em 
obesidade, resistência à insulina e inflamação hipotalâmica. 
 
 
Topiramato 
 
Anticonvulsivante clássico, originalmente desenvolvido para o tratamento do diabetes tipo 
2. 
É agonista dos receptores GABA. 
Reduz a compulsão alimentar. 
- Cerca de 75% dos pacientes que recebem topiramato perdem 
peso, intencionalmente ou não de acordo com a American Diabetes Association; 
- É possível reduzir o peso corpóreo em 5 a 16,5% após tratamento com topiramato. 
- No entanto, esse fármaco não é aprovado para esse uso, nem no Brasil, nem nos 
Estados Unidos (uso off-label). 
- Apresenta potencial de efeitos colaterais como prejuízo da memória, sonolência, 
distúrbio de sabor e fadiga. 
 
Mecanismo de Ação 
 
Apresenta potencial de melhorar a sensibilidade insulínica e como secretagogo insulínico. 
É um “neuroestabilizador”. 
Seu mecanismo na perda de peso não é totalmente elucidado, no entanto, sabe-se que: 
- Aumenta a atividade inibitória dos receptores GABA. 
- Antagoniza os receptores AMPA/KA, modificando os canais excitatórios de sódio e cálcio 
voltagem-dependentes. 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Sistema GABAérgico 
NUTRACÊUTICO 
Melhora do quadro de Ansiedade e Insônia 
 
Biopeptídeo da Caseína do Leite 
(Lactium) 
Biopeptídeo extraído da caseína do leite com excelente resposta ao estresse 
Hidrolisado (baixo potencial alergênico) 
É lactose free (baixo potencial de causar intolerância) 
Apresenta propriedades relaxantes 
Melhora a qualidade do sono 
 
Mecanismo de Ação 
 
Apresenta afinidade por receptores GABAA, promovendo relaxamento e efeito indutor do 
sono 
Posologia sugerida: 
150 mg antes de dormir 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Fitoterápicos Gabaérgicos 
Usar fitoterápicos no lugar dos fármacos ou apenas quando os fármacos são utilizados em 
doses baixas – risco de síndrome serotoninérgica 
 
Opção para pacientes sob tratamento com fitoterápicos antidepressivos que apresentem 
ansiedade concomitante e não queiram utilizar os benzodiazepínicos. 
A passiflora contém flavonoides, principalmente C-glicosídeos de apigenina e luteolina, 
maltol, óleos essenciais e ginocárdia, um glicosídeo cianogênico. 
Tem sido demonstrado que a crisina (5,7-diidroxiflavona), um derivado flavonoídico da 
Passiflora coerulea é um agonista parcial dos receptores benzodiazepínicos e apresenta 
atividade ansiolítica em camundongos sem induzir a sedação ou o relaxamento muscular 
e poderia ser o marcador farmacológico da planta. 
 
Piper methysticum 
(Kava-kava) 
 
Melhor opção de fitoterápico que regula sistema GABAérgico. 
Não administrar em hepatopatas (segurança não totalmente comprovada) 
 
Valeriana officinalis 
(Valeriana) 
 
Bastante interessante para pacientes que relatam dificuldade para dormir e acordam 
cansados. 
Segurança comprovada e efeito rápido. 
Valeriana ou erva de São Jorge, como é popularmente conhecida, é um fitoterápico 
amplamente indicado para o tratamento da insônia não orgânica, ansiedade e distúrbios 
relacionados. 
Sua composição química é baseada em óleos essenciais (0,5 a 1%), como monoterpenos 
(canfeno), sesquiterpenos (azuleno, beta-cariofileno), monoterpenol (geraniol, alfa-
terpineol), sesquiterpenonas (valerenal, valeranona) e sesquiternos ácidos (ácido 
valerênico ou valeriânico e isovalerênico). 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Exemplo 
Valeriana offinacilis – 100 mg 
Piper methysticum – 100 mg 
L-teanina –---------- 100 mg 
2 vezes ao dia, às 10 h e às 16 h. 
 
 
Fatores Intestinais (Principais) 
Grelina; 
Colecistocinina (CCK); 
Peptídeo YY (PYY); 
Oxintomodulina (OXM). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Incretinas (GLP-1 e CCK) 
Aumento da Saciedade 
 
Incretinas 
As incretinas, hormônios associados à saciedade, têm sido muito estudadas na modulação 
da saciedade em pacientes com distúrbios metabólicos associados ao aumento do peso. 
GLP-1 (glucagon-like peptide-1) e CCK (colecistocinina) são duas incretinas que merecem 
destaque. 
 
CCK 
A colecistocinina (CCK), um peptídeo produzido no intestino delgado (duodeno e jejuno) 
aumenta a saciedade, diminui aingestão de alimentos, assim como reduz o esvaziamento 
gástrico. 
 
Slendesta 
Extrato de batata rico em um inibidor de proteinase, o PI2 
Um estudo clínico, randomizado e cruzado, realizado em 45 voluntários, demonstrou que a 
administração do SlendestaTM antes das refeições promove significativa sensação de 
saciedade, resultando na redução do apetite e ingestão de alimentos (Kemin). 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Resistência à Insulina e à Leptina 
Aspectos Fisiopatológicos e Suplementação Funcional Moderna 
 
Polipeptídeo composto por 2 cadeias de aminoácidos; 
A insulina é produzida pelas células beta do pâncreas, e a sua concentração sérica 
é proporcional à adiposidade (assim como a leptina) 
Para produzir seus efeitos, necessita ligar no seu receptor, que se encontra na 
superfície celular, e ativá-lo; 
Ocorre a fosforilação de várias enzimas intracelulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Resistência à Insulina 
Segundo Hunter e Garvey a resistência à insulina é definida como um estado clínico no 
qual a concentração normal ou elevada de insulina produz resposta biológica atenuada 
Ocorre principalmente devido a ação defeituosa da insulina em tecidos periféricos 
sensíveis à insulina (tecido adiposo, muscular e hepático) 
Está associado à um estado de baixo grau de inflamação, sendo suposto que a 
inflamação contribui amplamente para o seu desenvolvimento 
 
Resultados 
Redução no transporte e metabolismo da glicose estimulado pela insulina 
Aumento da liberação da glicose hepática 
A redução na captação de glicose no músculo esquelético em indivíduos obesos e em 
diabéticos é atribuída à redução na translocação do GLUT4 das vesículas intracelulares 
à membrana da célula 
 
Sensibilizadores De Insulina 
Somente para Diabesidade ou Obesidade com Resistência à Insulina (Mais Detalhes 
Módulo Diabetes) 
 
Cromo e Resistência à Insulina 
Elemento metálico, sendo classificado como um mineral ultratraço essencial. 
Participa do metabolismo de carboidrato, coatuando com a insulina  melhorando a 
tolerância à glicose . 
Essencial para a ação hipoglicemiante da insulina e para a normalidade do metabolismo 
dos lipídeos. 
Estudos têm demonstrado que o cromo aumenta ainda a ação do transportador de glicose 
4 (GLUT4). 
A suplementação de cromo mostrou melhorar a tolerância à glicose na hiperglicemia 
gestacional, na senilidade e no DM 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
DM-II® - Nova Forma de 
Suplementação de Cromo 
 
DM-II® é um complexo como cromo exclusivo e patenteado, denominado dinicocisteinato 
de cromo 
Estudos in vitro e in vivo demonstraram que esta nova forma é mais eficaz que outras, 
comumente encontradas no mercado, na diminuição da glicose de jejum, dos níveis de 
hemoglobina glicada (HbA1c) e da inflamação vascular, além dos níveis de estresse 
oxidativo. 
 
É indicada a ingestão diária de 4,45 mg de DM-II®, que corresponde a 400 mcg de cromo 
elementar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Inibidores Enzimáticos Fitoterápicos 
 
Punica granatum 
É um potente inibidor da alfa-glicosidade, enzima que participa da digestão de carboidratos 
em nível intestinal. 
Inibe a absorção intestinal de gordura pois é capaz de suprimir a atividade da lipase 
pancreática. 
 
Cassia nomame 
Inibe a enzima lipase, promovendo redução do nível calórico absorvido e dos níveis de 
triglicérides plasmático 
Alguns estudos demonstraram que a Cassia nomame inibe a ação da lipase e reduz em 
cerca de 60% da gordura do alimento 
A dose recomendada varia de 300 a 900 mg/dia (do extrato padronizado a 8%). 
 
Phaseolus vulgaris 
Contém um inibidor proteináceo da alfa-amilase, conhecido por faseolamina. 
Faseolamina é um inibidor específico da alfa-amilase animal. 
 
Camellia sinensis 
Inibe a lipase pancreática in vitro. 
Inibe a lipase gástrica in vitro. 
 
Ilex paraguariensis 
Inibe a lipase pancreática 
Promove redução dos níveis de LDL-colesterol em seres humanos 
Apresenta efeito sinérgico quando administrada com as estatinas 
Apresenta capacidade antioxidante 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Diminuição da Glicemia Pós-prandial 
(Obesidade, Diabetes e SM) 
 
Picolinato de cromo ----------300 mcg 
Biotina ----------------------------1 mg 
Extrato de Pomegranate --- ---300 mg 
Extrato de Phaseolus vulgaris - 300 mg 
2 vezes ao dia, antes das principais refeições. 
 
 
Resistência à Leptina 
Em altas concentrações séricas, a leptina não consegue atuar devido à resistência que 
acaba limitando seu efeito anoréxico. 
- O acúmulo excessivo de leptina a curto prazo poderia levar a uma down-regulation dos 
receptores centrais e a um reajuste do seu efeito inibidor sobre o apetite 
- Existe uma insuficiência do sistema de transporte da leptina para dentro do cérebro porque 
pacientes obesos têm uma diminuição das concentrações liquóricas de leptina quando 
comparadas com as concentrações plasmáticas do hormônio. 
 
Agentes que Controlam a Hiperleptinemia 
Ácido alfa-lipoico 
Camellia sinensis 
Vitamina E 
Grape seed 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
AAL e Hiperleptinemia 
O aumento dos níveis de AAL: 
- Decresce os níveis circulantes de leptina; 
- Decresce o RNAm de letpina no tecido adiposo em ratos. 
 
 
Green, Red Tea e Vitamina E vs. Hiperleptinemia 
Estudo de 12 semanas, com ratos receberam chá verde, vermelho e preto 
Chá verde e vermelho produziram redução dos níveis séricos de leptina, além de insulina. 
Ratos alimentados com margarina enriquecida com vitamina E e green tea apresentaram 
redução dos níveis séricos de leptina. 
 
Procianidinas do Grape Seed 
Experimento com ratos alimentados com dieta hiperlipídica. 
Avaliação do extrato de Grape seed (Vitis vinifera), que contém alta concentração de 
procianidinas 
Redução da hiperinsulinemia e da leptinemia em 16,5 e 45%, respectivamente. 
 
TERAPIAS DETOX 
 
 
Destoxificação intestinal, hepática e renal 
Destoxificação 
Processo de Eliminação de Substâncias Tóxicas ao Organismo 
(Fármacos e/ou seus Metabólitos, Alimentos Industrializados, Vegetais Ricos em 
Agrotóxicos, Outros) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Outros “Intoxicantes” 
 
- Dietas de Baixa Caloria e Períodos Prolongados de Jejum  Corpos Cetônicos 
- Dietas Deficientes em Proteínas, Vitaminas, Minerais e Ácidos Graxos Essenciais Não 
inflamatórios ou Anti-inflamatórios (EPA e DHA) 
- Tabagismo e Alcoolismo 
- Alimentos Ricos em Adoçantes e Conservantes 
- Outros 
 
Quais Órgãos Executam 
a Detoxificação? 
 
Fígado Intestino 
- Em torno de 80% Em torno de 20% 
- Metabolização/Transformação 
Responsável por digestão (parte) e 
por absorção (maioria) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Detoxificação Renal 
Um Novo Conceito 
 
Rins 
- Não destoxificam, diretamente, porém 
auxiliam no processo de 
eliminação/excreção; 
- Sua funcionalidade afetada pode 
interferir com a excreção de substâncias. 
- A água corporal é controlada por: 
- Pela ingestão de líquidos, que é regulada 
por fatores que determinam a sede; 
- Pela excreção renal de água. 
 
 
 
Intestino, Destoxificação E Obesidade/Sobrepeso/Excesso De Peso 
 
Probióticos 
 
Os probióticos são micro-organismos vivos (na maioria dos casos, bactérias) 
que apresentam benefícios similares aos micro-organismos encontrados no 
intestino humano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Homeostase Energética vs. Microbiota Intestinal 
1° 
A microflora intestinal alterada pode aumentar a eficiência energética de alimentos não 
digeridos via fermentação, fornecendo mais energia para o hospedeiro. 
 
2° 
O fluxo de ácidos graxos e o armazenamento no tecido adiposo está sujeitoao controle do 
fator adipocitário induzido pelo jejum (FIAF), cuja expressão é dependente da microflora 
intestinal. 
 
3° 
A dieta de alto conteúdo lipídico alimenta mudanças no perfil bacteriano da microflora 
intestinal, levando à redução da quantidade de bifidobactérias, que se relaciona com o 
aumento dos níveis plasmáticos de LPS. 
Os níveis aumentados de LPS (lipopolissacarídeo bacteriano) participam do início da 
inflamação, resistência à insulina e diabetes tipo 2, todos associados à obesidade. 
 
Probióticos mais utilizados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
A alteração da microbiota gastrointestinal influencia a perda de peso, além 
de melhorar a disponibilidade da vitamina B12 
 
Pesquisadores da Stanford University School of Medicine, EUA, testaram a hipótese de 
que o uso diário de probióticos poderia melhorar os parâmetros gastrointestinais 
após a cirurgia de redução do estômago em 44 pacientes submetidos à gastroplastia 
redutora. 
 
Neste estudo, a administração de probióticos melhorou o supercrescimento 
bacteriano, a disponibilidade de vitamina B12 e a perda de peso após gastroplastia 
redutora com bypass em Y-de-Roux. 
 
O grupo probiótico atingiu de maneira significativa maior porcentagem de perda de 
peso em excesso do que o grupo controle, em seis semanas (controle = 25,5%, 
probiótico = 29,9%) e em três meses (controle = 38,55%; probiótico = 47,68%). 
 
 
 
 
 
 
 
Esses resultados aumentam as evidências de que a alteração da microbiota 
gastrointestinal pode influenciar a perda de peso. 
 
Cápsulas de Lactobacillus + Bifidobacterium: Sugestão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Probióticos reduzem, em média, 4,6% a gordura abdominal após 12 
semanas de reposição 
 
Destoxificação Intestinal 
 
Reduz ICAM, VCAM, TNF-alfa, IL-1 e 6, outros 
Reconstituição e Modulação da Inflamação do Tecido Intestinal 
 
 
 
1 a 2 vezes ao dia. Dissolver o conteúdo em 1 copo de suco ou água e tomar 
imediatamente após o preparo. 
Terapia por 2 a 8 meses, dependendo do grau de comprometimento. 
Resposta rápida (~15 dias). 
 
 
 
Reduz mediadores inflamatórios 
 
Anti-inflamação do Intestino 
 
 
 
Dose diária, pela manhã, junto com o desjejum (para melhor absorção do 
ômega-3). 
Terapia por 2 a 12 meses, dependendo do grau de comprometimento. 
Iniciar junto com a glutamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Reposição de Probióticos 
Dose diária, pela manhã. 
Terapia por 2 a 12 meses, dependendo do grau de comprometimento. Iniciar 
cerca de 15 a 30 dias após terapia com glutamina. 
Resposta rápida (~7 dias) 
 
 
 
Reposição de Prebióticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Fígado, Destoxificação E Obesidade/Sobrepeso/Excesso De Peso 
 
 Fígado 
 
Maior glândula do organismo; 
2,5% do peso corpóreo; 
Secreção exócrina: bile (que contém sais 
biliares  digestão e absorção de 
gorduras)  vias biliares  duodeno  
fígado  re-excreção; 
Secreção endócrina  Maior parte do 
produto secretado pelos hepatócitos  
circulação. 
Síntese de proteínas; 
Metabolismo intermediário; 
Mecanismos de desintoxicação/detoxificação; 
Armazenamento de ferro, cobre, vitaminas e glicogênio; 
1/3 do fígado é capaz de manter uma função hepática normal. 
 
Nutrientes Essenciais Para O Funcionamento Hepático E Detoxificantes 
 
Insulto oxidativo hepático gerado por metotrexato; 
Objetivo: tiamina ou tiamina pirofosfato (propriedade antioxidante) apresentava ou 
não efeitos protetores hepáticos sobre o insulto oxidativo em ratos induzido por 
metotrexato; 
Tiamina e tiamina pirofosfato reduziram significativamente os níveis de enzimas 
hepáticas (AST, ALT e LDH). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
 
 
 
 
 
 
Mechanism of niacin action. Niacin inhibits the release of free fatty acids from adipose 
tissue, which leads to decreased VLDL secretion by the liver. FFA = free fatty acids, 
TG = triglycerides, VLDL = very-low-density lipoprotein, LDL = low-density lipoprotein, HDL 
= high-density lipoprotein. Photo: Paulette Dennis. 
 
Estudo avaliou os efeitos da niacina sobre a dislipidemia e esteatose hepática 
induzidas pela terapia com glicocorticoides em ratos. 
Ratos receberam a) salina, b) dexametasona, c) dexametasona+niacina ou d) niacina. 
Dexametasona aumentou todos os parâmetros lipídicos, que foram reduzidos após 
a adição de niacina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Estudo avaliou os efeitos da piridoxina e do BCAA sobre a deposição lipídica hepática em 
ratos. 
As dietas foram baseadas em: vitamina B6; vitamina B6 + BCAA ou somente BCAA (sem 
vitamina B6), ou seja, deficiência de vitamina B6 ou BCAA ou ambos, por 21 dias. 
50% dos ratos que não receberam vitamina B6 apresentaram deposição de gordura 
no fígado. 
Os níveis de triacilglicerois e colesterol hepáticos também aumentaram neste grupo. 
 
“Metilcobalamina promoveu a maior atividade quando comparada a 
outras formas, tais como cianocobalamina, glutationilcobalamina e 
hidroxocobalamina” 
 
A metionina sintase (ou sintetase) é uma enzima que requer a vitamina B12 e o 5-
metil tetraidrofolato para a metilação da homocisteína em metionina. 
Estudos prévios demonstraram que a administração aguda ou crônica de álcool (etanol) 
resulta em inibição da metionina sintase e depleção da glutationa (GSH), que é 
necessária para a síntese de metilcobalamina. 
Foram avaliados a habilidade de cofatores como cianocobalamina, glutationil 
cobalamina, hidroxocobalamina e metilcobalamina em aumentar a atividade da 
metionina sintase no fígado e no córtex cerebral de ratos tratados com etanol ou controle. 
A metilcobalamina promoveu a maior atividade quando comparada aos outros 
cofatores. A SAMe foi necessária para os outros cofatores serem ativos no aumento 
da metionina sintase, exceto para a metilcobalamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Metilcobalamina 
 
Comparada à cianocobalamina, a metilcobalamina parece ser melhor absorvida e retida em 
maiores quantidades nos tecidos; 
Apresenta maior eficácia; 
Cianocobalamina contém ainda cianeto na sua molécula. 
 
 
Betaína 
 
Doador de grupamento metil para remetilação da homocisteína; 
Lipotrópico; 
Dose: varia de 500 mg a 20 g ao dia. 
 
 
 
Funções 
 
Alivia acúmulo de triglicérides em nível hepático. 
Melhora a capacidade antioxidante por decrescer PPAR alfa – promotor de metilação de 
DNA, que pode estar envolvido com desregulação de metabolismo lipídico hepático. 
O estudo investigou os efeitos protetores da melatonina e do ácido fólico sobre o insulto 
induzido por tetracloreto de carbono (CCl4) em ratos. 
Estresse oxidativo, função hepática, níveis de lipídeos séricos e histolopatologia hepática 
foram estudados. 
CCl4 aumentou a peroxidação lipídica (MDA), LDL-colesterol, colesterol total, 
triglicérides, bilirrubina e ureia. Além disso, suprimiu atividade da catalase e glutationa. 
Todos os parâmetros foram restaurados com metatonina e ácido fólico, inclusive a 
arquitetura hepática. 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metionina (S-Adenosil L-Metionina – SAMe) 
 
- Forma mais efetiva. 
- Fonte de metionina. 
- Doadora de grupamento metil. 
- Remetila a homocisteína. 
- Dose: 200 a 1.600 mg ao dia. 
 
Funções 
A metionina é um aminoácido essencial metabolizado principalmente pelo fígado 
onde é convertido em S-adenosil L-metionina (SAMe) pela metionina 
adenosiltransferase. 
50% de toda a metionina é metabolizada no fígado. 
SAMe é principalmente necessária para a remetilação de variedade de substratos, entre 
eles, DNA, proteínas, lipídeos e outras pequenas moléculas. 
A deficiência de SAMe afeta o funcionamento hepático,podendo levar ao carcinoma 
hepatocelular. 
A manutenção dos níveis de SAMe pode ser interessante para o tratamento de 
diversas doenças hepáticas. 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Fosfatidilcolina 
 
A fosfatidilcolina é um fosfolipídeo presente em abundância nas membranas celulares. 
Sua molécula é composta por dois ácidos graxos esterificados a um glicerol-3-fosfato e uma 
extremidade colina. 
 
‘ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cisteína (N-Acetilcisteína - NAC) 
 
Forma mais efetiva. 
Fonte de cisteína (enxofre). 
Aumenta os níveis teciduais de glutationa e protege contra o estresse oxidativo. 
Dose: 600 a 1.200 mg ao dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Estudo 
Insulto hepático induzido por CCl4 vs. CCl4 + NAC. 
Transaminases séricas, MDA sérico e tecidual e MPO (mieloperoxidase) tecidual 
aumentaram nos grupo CCl4 e foram reduzidos no grupo CCl4 + NAC. 
Comparações histopatológicas demonstraram que após NAC houve decréscimo da 
congestão, leucócitos e outros danos. 
 
Silimarina 
(Silybum marianum) 
 
Silybum marianum contém flavanolignanos como a silimarina (1,5 a 3%), conformada por 
seus isômeros, silibina (silibinina), silidiadina e silicristina. S 
Silybum marianum contém ainda flavonoides como quercetina, taxifolina, apigenina, 
luteolina e diidro-kaempferol B, todos com alto poder antioxidante. 
Silibinina, um dos componentes flavonoidicos da silimarina, tem demonstrado 
consistente efeito anti-inflamatório. 
Foi realizada uma revisão sistemática a partir de dados da literatura e triagens com o 
objetivo de avaliar e determinar a eficácia e a segurança da Silimarina no tratamento 
das desordens hepáticas. 
Dados e resultados de primeiro interesse foram coletados e estes incluíram: 
– mortalidade por desordem hepática crônica; 
– achados histológicos em espécimes de biópsia hepática; 
– níveis de aminotransferase e albumina sérica e tempo de protrombina. 
 
• Resultados: 
– Houve redução da mortalidade em pacientes com desordens hepáticas 
crônicas que fizeram uso da Silimarina; 
– Houve melhora na análise dos espécimes de biópsia hepática; 
– Houve melhora dos marcadores bioquímicos de função hepática dos 
pacientes que fizeram uso da Silimarina quando comparado ao grupo 
placebo; 
– A ocorrência de efeitos adversos foi reduzida e quase indistinguível com as 
reações que ocorreram com o grupo placebo. 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Super-Detoxificante Hepático Em Cápsulas 
 
 
 
 
Detoxificação Renal 
Os rins excretam o excesso de água através da 
formação de urina diluída: 
Água é importante componente e deve ser 
ingerida em quantidade adequada. 
 
 
 
 
 
Composição Tecidual dos Rins 
 
Os rins são ricos em silício, portanto, ricos em colágeno. 
 
Os rins apresentam extensa vascularização. 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
AGEs, Glicação e Diminuição da Atividade Renal 
 
Há um crescente corpo de evidências que demonstram que a formação e o acúmulo de 
AGEs progridem durante o envelhecimento normal, no entanto, essas taxas são 
extremamente aumentadas na presença do diabetes, estando envolvido na patogênese de 
várias doenças, como as complicações vasculares, as doenças neurodegenerativas, a 
insuficiência renal e a cirrose hepática (Zuwata-Jagietto, 2009). 
 
O acúmulo dos AGEs ocorre em várias partes do organismo, incluindo o tecido cutâneo, 
nervoso, vascular, renal e cardíaco, podendo ocorrer dentro ou fora da célula, no 
compartimento extracelular. 
A insuficiência renal contribui para o aumento do acúmulo, uma vez que decresce a 
depuração dos AGEs (Hartog et al., 2007). 
 
Função renal reduzida está presente em mais de 20% da população de indivíduos idosos 
saudáveis, de acordo com o estudo NHANES, realizado nos Estados Unidos. 
Estudos anteriores demonstraram que a função renal não torna-se reduzida em todos os 
indivíduos, sugerindo que haja um fator causal para a perda da função renal. 
Devido ao fato de os AGEs induzirem inflamação e estresse oxidativo, o acúmulo 
destes com o envelhecimento, especialmente por serem primariamente excretados pelos 
rins, poderia promover a redução da função renal, uma vez que existiria um decréscimo da 
sua excreção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Nutracêuticos e Fitoterápicos que Auxiliam o Aumento da Excreção de 
Líquido em Excesso 
 
Equisetum arvense 
Efeito Diurético Significativo, com Segurança 
Resultados Equivalentes aos Observados com a Hidroclorotiazida 
 
Estudo clínico; 
- 4 dias consecutivos: administrou-se, de forma alternada, extrato de cavalinha 900 mg ao 
dia ou hidroclorotiazida 25 mg ao dia ou placebo; 
- As administrações foram separadas por um período de washout de 10 dias; 
- O extrato de cavalinha promoveu efeito diurético mais significativo que o placebo e 
equivalente ao produzido pela hidroclorotiazida, no entanto, sem causar alterações 
significativas na eliminação de eletrólitos. 
- Outras análises comprovaram segurança de uso, com baixa incidência de efeitos 
adversos, que foram menores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Hibiscus sabdariffa 
Efeito Diurético 
 
Efeitos positivos sobre a pressão arterial em pacientes diabéticos com hipertensão leve. 
 
Resultados similares aos apresentados por anti-hipertensivos no tratamento da hipertensão 
leve. 
 
Hibiscus sabdariffa, conhecido popularmente como hibisco ou hibiscus, é uma planta 
subarbustiva anual, pertencente à família das Malváceas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=Hibiscus+sabdariffa&source=images&cd=&cad=rja&docid=sBTyCuM8A4GjoM&tbnid=1an2fCdNY3hm4M:&ved=0CAUQjRw&url=http://theindianvegan.blogspot.com/2013/02/all-about-roselle.html&ei=0VVxUd6wH4Oo9gTrmYDoBg&bvm=bv.45373924,d.eWU&psig=AFQjCNG4GHil04zGmmAy2xrSYTTEp9vQPQ&ust=1366468387796615
 
 
 
 
 
Núcleo de Desenvolvimento EaD 
Mecanismo de Ação 
 
Exerce feito diurético. 
As antocianidinas do hibisco proporcionam, em animais, efeito vasodilatador periférico, 
devido à inibição do influxo de cálcio através dos canais operados por receptores e por uma 
inibição da liberação de cálcio armazenado dentro da célula; 
A flavona exerce atividade inibitória da ECA; 
A atividade angioprotetora deve-se à ação inibitória das antocianidinas, juntamente com os 
flavonoides, sobre a elastase, tripsina e alfa-quimiotripsina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bons Estudos !