PROCESSO ATEROSCLERÓTICO ANGINA E INFARTO

Prévia do material em texto

Aula da Prof.Dra. Tatiana Onofre 
Data: 10.09.20
 (
PROCESSO ATEROSCLERÓTICO
ANGINA E INFART0
)
 (
Duração: segundos, minutos, horas e dias.
Fatores desencadeantes: esforço físico, atividade sexual, posição, alimentação, respiração, componente emocional e espontânea.
Fatores de alívio: repouso, nitrato sublingual, analgésico, alimentação, antiácido, posição e apneia.
Sintomas associados: sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, hemoptise (catarro com sangue), tosse, pré-síncope e síncope (perda da consciência). 
) (
Importante:
 
As doenças cardiovasculares são as principais causas de morte no Brasil e no mundo
.
 A doença isquêmica do coração corresponde a 
13.2% 
de todas as mortes.
)
Anatomia e fisiologia cardiovascular
 (
Obs
ervação
: 
a angina não é 
ventilatória
 dependente, ou seja, se o paciente ins
pirar bem fundo e sentir a dor
, estará
 descartado
 a angina, podendo ser doenças pulmonares.
)Circulação: O sangue proveniente de toda a parte do corpo chega ao coração pela veia cava superior e inferior e entra no átrio direito, seguindo em direção ao ventrículo direito no qual vai para os pulmões para iniciar a oxigenação pela artéria pulmonar. Depois de oxigenado, o sangue retorna para o coração através das veias pulmonares para o átrio esquerdo, que vai em direção ao ventrículo esquerdo até ser distribuído para o corpo pela artéria aorta.
 (
Classificação clínica da dor 
torácica
Angina típica:
 
- Desconforto ou dor na região retroesternal;
- Desencadeada pelo exercício ou estresse emocional;
- Alívio no repouso ou com uso da nitroglicerina
;
Angina atípica:
- 
Presença de apenas dois fatores ditos acima.
Dor torácica não cardíaca:
- Presença de somente um ou nenhum fator dito acima.
Graduação da angina
Classe 1 
–
 
Atividade física habitual (caminhar, subir escada) não provoca angina, no qual a mesma só ocorre com esforços físicos intensos e prolongados.
Classe 2
 
–
 
Discreta limit
ação para atividades habituais, no qual a angina ocorre ao caminhar ou subir escadas em declive, rapidamente, apenas poucas horas após despertar, após refeições, no frio, ao vento e/ou 
sob estresse
 emocional.
Classe 3
 -
 Limitação em atividades habituais, no qual a angina ocorre ao caminhar um quarteirão ou subir um lance de escada.
Classe 4
 
–
 
Incapacidade de realizar qualquer atividade habitual sem desconforto, no qual os sintomas da angina podem estar presentes no repouso.
Diagnósticos diferenciais em pacientes com dor torácica 
– Nem toda dor torácica é angina
 
–
 
Cardiovascular não isquêmica:
- Dissecção da aorta;
- Pericardite
)Irrigação do coração: A artéria aorta se ramifica nas artérias coronárias, na região bem próxima ao coração, a fim de nutrir o músculo cardíaco. As principais artérias coronárias ramificadas da artéria aorta são:
· Tronco de coronária esquerda – que se ramifica em aa. descendente anterior (que também se ramifica na aa. Diagonal) e em aa. circunflexa (que também se ramifica na aa. marginal);
· Artéria coronária direita – que se ramifica em aa. descendente posterior. 
Surgimento do processo aterosclerótico
Toda veia ou artéria estão sujeitas a obstrução (parcial ou total), que pode ser ocasionado pela formação de uma placa de ateroma (gordura) no qual, à medida que vai crescendo, diminui o lúmen dos vasos dificultando, consequentemente, a passagem do sangue. 
A doença arterial coronariana (DAC) é caracterizada por essa obstrução nas aa. coronarianas. 
Angina 
Caracterizada por desconforto ou dor na região torácica, ou em regiões adjacentes, causada por isquemia miocárdica transitória, mas sem evidência de necrose miocárdica. 
Obs: áreas adjacentes – tórax, epigástrico, mandíbula, mmss, ombro e dorso.
· Característica dos sintomas
Qualidade: constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação e pontada.
Localização: precordial (na área cardíaca), retroesternal, ombro, epigástrico, cervical, hemitórax e dorso.
Irradiação: mmss(uni ou bilateral), ombro, mandíbula, pescoço, dorso e região epigástrica.
Pulmonar: 
- Embolia;
 (
Importante: 
– 
Estrutura do vaso sanguíneo 
–
Túnica externa 
Túnica média 
 Túnica interna 
 Espaço subendotelial 
 Endotélio 
)- Pneumotórax;
- Pneumonia;
- Pleurite.
Gatrintestinal:
 (
O processo aterosclerótico inicia-se por meio de uma inflamação no endotélio decorrentes aos fatores de riscos já citados
. 
Vale lembrar que o endotélio í
ntegro não possui aderênc
ias a plaquetas e leucócitos, 
porém
 quando o mesmo se encontra comprometido (inflamado), perde todas as suas funções. 
- Com a inflamação
,
 o endotélio, por perder suas funções, aumenta sua permeabilidade às lipoproteínas (LDL) plasmáticas, retendo-as no seu espaço subendotelial;
- A LDL retida sofre uma oxidação, 
causando a exposição de diversos antígenos e tornando-o imunogênico.
Observação:
 O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo chave no inicio da aterosclerose, ocorre de maneira proporcional à quantidade/concentração da mesma no plasma. 
- A LDL oxidada estimulará o surgimento de moléculas de adesão leucocitária (molé
culas responsáveis por atrair monócitos e leucócitos para a íntima da parede arterial).
- Os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. 
Observação:
 Os macrófagos repletos de lipídios são chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas (placa de ateroma), lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. 
- Uma vez ativado, o macrófago estimula a secreção de 
citocinas
 pró-inflamatórias (que amplifica a inflamação) e de enzimas proteolíticas (capazes de degradar colágenos e outros componentes teciduais locais), potencializando assim todo o processo inflamatório do endotélio. 
- 
Com isso, o espaço endotelial
 aumenta
 pelo acumulo das células espumosas, diminuindo a passagem do fluxo sanguíneo. 
- Os linfócitos t, embora que menos numerosos que os macrófagos no interior do ateroma, são de grande import
ância na aterosclerose.
 Mediante interação com os macrófagos, as células t podem se diferenciar e produzir 
citocinas
 anti-inflamatórias que modulam o processo inflamatório local.
 
 
)-Esôfago: esofagite, espasmo e refluxo;
- Vesícula biliar: cólica, colecistite, litíase, colangite, úlcera péptica;
-Pancreatite.
Parede torácica:
-Costocondrite;
-Fibrose;
- Fratura de costela;
- Artrite esternoclavicular;
-Heper-zóster pós-rush.
Psiquiátrica:
-Distúrbio de ansiedade: hiperventilação;
- Distúrbio do pânico;
- Ansiedade primária;
- Disturbio de afetividade: depressão e etc;
-Disturbios somáticos. 
· Etiologia
É causada por uma isquemia do miocárdio onde, devido à presença de placas de ateroma que diminui o fluxo sanguíneo, ocorre um desequilíbrio quanto à oferta e demanda de oxigênio, no qual o consumo está aumentado e o suprimento reduzido. No geral, a angina consiste na obstrução de pelo menos 75% do lúmen de uma artéria coronariana.
· Fatores de risco
- Hipertensão arterial sistêmica;
-Diabetes mellitus;
- Dislipidemia/obesidade;
- Tabagismo;
- Sedentarismo;
- Idade avançada;
- Sexo masculino;
-Antecedentes familiares.
· Fisiopatologia
Tríade de Virchow: Teoria elaborada pelo patologista alemão Rudolf Virchow (1821 – 1902). A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem para a trambose venosa e trombose arterial.
1. Lesão do endotélio vascular;
2. Alterações do fluxo sanguíneo (estase e turbulência)
3. Hipercoagulabilidade sanguínea (Ex: politraumatizados graves, grandes queimados, PO de grandes cirurgias, gravidez, contraceptivos orais.)
· Tipos de placas de ateroma
Placa estável: Núcleo pobre em LDL, predomínio de colágeno, capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias. Responsável pela angina estável. Obs: A presença da dor ocorre em grandes esforços físicos e alivia no repouso.
Placa instável: Núcleo rico em LDL, capa fibrosa delgada, atividade inflamatória intensa, grande atividade proteolítica. Altamente susceptíveis às rupturas, expondo omaterial lipídico altamente trombogênico – trombo subjacente. Obs: A presença da dor ocorre no repouso e possui maior intensidade e duração.
 
Quando há ruptura da placa de ateroma instável, ocorre a agregação plaquetária (como forma de combater o conteúdo que foi exposto), formando assim um trombo; nesse trombo é formado uma malha de fibrina, que tem como objetivo estancar a ruptura, impedindo assim a saída dos lipídeos; esse trombo pode ocluir o vaso parcialmente ou totalmente.
 (
Oclusão 
total
Infarto
 agudo do miocárdio
 com supradesnivelamento do segmento 
st
 (
IAM 
com
 SST
)
) (
Oclusão parcial
Angina instável ou infarto agudo do miocárdio
 sem supradesnivelamento do segmento 
st
 (
IAM sem SST
).
)
	 
 (
Importante:
 
O diagnóstico diferencial entre eles depende da presença
 
(
IAM sem SST
)
 
ou não (angina instável) de marcadores de necrose miocárdica elevados (
Obtidos 
através do exame de sangue)
.
)
Infarto Agudo do Miocárdio – IAM
Morte celular miocárdica e necrose (de qualquer proporção) do músculo cardíaco, num cenário que representa a evolução de uma isquemia miocárdica aguda.
 (
Resultado final da isquemia prolongada e não aliviada devido à interrupção total do suprimento sanguíneo ao miocárdio 
–
 sempre com alterações de marcadores de necrose miocárdica. 
- A maioria das mortes por IAM ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40 a 65% na
 primeira hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24h. 
Fatores de risco
- Hipertensão arterial sistêmica;
-Diabetes 
mellitus
;
- Dislipidemia/obesidade;
- Tabagismo;
- Sedentarismo;
- Idade avançada;
- Sexo masculino;
-Antecedentes familiares.
Classificação de Infarto do miocárdio
Tipo 
1
:
 
Infarto do miocárdio espontâneo (ruptura de placa, erosão ou dissecção)
Tipo 
2
: 
Infarto do miocárdio secundário por desequilíbrio isquêmico (espasmo, embolia, 
taquiarritmia
, hipertensão e anemia)
Tipo 
3
: 
Infarto do miocárdio resultando em morte, sem biomarcadores coletados.
Tipo 
4
ª
:
Infarto
 do miocárdio relacionado à intervenção coronariana percutânea.
Tipo 4b: 
Infarto do miocárdio relacionado à trombose de 
stent
.
Tipo 
5
: 
Infarto do miocárdio relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica.
 
Fisiopatologia
Processo igual a da angina, com a diferença de que a isquemia miocárdica não é transitória, levando assim a necrose e morte celular.
Fisiopatologia
-Dor no peito (irradia pescoço, mandíbula, 
mmss
);
- Sudorese;
-Náuseas, vômitos;
-Tontura/síncope;
-Palidez
-
Dispinéia
 
 
 
)
-Palpitação;
- Fadiga;
- Fraqueza.
Esquema 
Entendendo a síndrome coronariana aguda:
 (
Síndrome Coronariana Aguda
(
SCA
)
)
 (
SCA
 com supra ST
(SCACSST)
) (
SCA
 sem supra ST
(SCASSST)
)
 (
IAM com supra ST
(IAMCSST)
) (
IAM sem supra ST
(IAMSSST)
) (
Angina instável
(AI)
)
 (
Oclusão total
Sintomas persistentes
) (
Oclusão parcial
Sintomas intermitentes
)
· Critério de diagnóstico
- Clínicos
- Marcadores de necrose miocárdica: CK, CK-MB, troponina e mioglobina.
- Exames eletro cardiográficos 
· Tratamento
- Clínico e/ou cirúrgico
- Reabilitação cardiovascular
- Intervenções educacionais
O diagnóstico e tratamento é realizado pelo cateterismo