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17.09.2020 BASES MORFOFUNCIONAIS IV Aula 16 
 1 
Dor 
A dor descreve uma experiência 
sensorial e emocional desagradável 
associada a um dano tecidual real ou 
potencial. Formigamento, queimação, 
dor e picada estão entre as mais 
distintas de todas as modalidades 
sensoriais. A dor possui uma função 
protetória importante, alertando sobre 
lesões que requerem fuga ou 
tratamento. 
A dor é diferente de outras 
modalidades somatossensoriais, bem 
como a visão, da audição e do olfato, 
pois tem uma característica urgente e 
primitiva, possuindo comprometimento 
efetivo e emocional. 
A percepção da dor é subjetiva e é 
influenciada por muitos fatores. Um 
estímulo sensorial idêntico pode induzir 
respostas bastante distintas no mesmo 
individuo sob condições diferentes. 
A dor não é uma expressão direta 
de um evento sensorial, mas sim o 
produto elaborado de uma variedade 
de sinais neurais processados pelo 
encéfalo. 
Quando a dor é experimentada, ela 
pode ser aguda, persistente ou, em 
casos extremos, crônica. A dor 
persistente caracteriza muitas 
condições clínicas e normalmente é a 
razão pela qual os pacientes procuram 
atenção médica. A dor é altamente 
individual, e sua natureza subjetiva é 
um dos fatores que a tornam tão difícil 
de se definir objetivamente e de tratar 
clinicamente. 
Estímulos Nocivos Ativam 
Nociceptores 
Muitos órgãos na periferia possuem 
receptores sensoriais especializados 
que são ativados por estímulos nocivos. 
De modo diferente dos receptores 
somatossensoriais especializados para 
o tato e a pressão leves, muitas desses 
nociceptores são simplesmente 
terminações nervosas livres de 
neurônios sensoriais primários. Há três 
classes principais de nociceptores: 
térmicos, mecânicos e polimidais. 
Os nociceptores terminais são 
ativados por extremos de temperatura, 
em geral mais de 45ºC ou menos de 
5ºC. Eles são terminações periféricas de 
axônios de pequeno diâmetro, 
finamente mielinizados que conduzem 
potencial de ação. 
 
Os nociceptores mecânicos são 
ativados de modo ideal pela pressão 
intensa aplicada à pele; e eles 
também são terminações de axônios 
finamente mielinizados. 
Os nociceptores polimodais podem 
ser ativados por estímulos de alta 
intensidade, mecânicos, químicos ou 
térmicos. Essa classe de nociceptores é 
encontrada nos terminais de axônios C 
amielínicos de pequeno diâmetro que 
conduzem mais lentamente. 
Os nociceptores silentes são 
encontrados nas vísceras. 
Normalmente não são ativados por 
estímulos nocivos; em vez disso, 
inflamação e vários agentes químicos 
reduzem drasticamente seu limiar de 
disparo. 
O estimulo nocivo despolariza o 
terminal nervoso dos axônios aferentes 
e gera potenciais de ação são 
propagados centralmente. A 
membrana do nociceptor contém 
receptores que convertem a energia 
térmica, mecânica ou química dos 
estímulos nocivos em um potencial 
elétrico despolarizante. Uma dessas 
proteínas faz parte de uma grande 
família de canais iônicos de potencial 
de receptores transitório (TRP). Esse 
canal receptor, o TRPV1, é expresso de 
maneira seletiva pelos neurônios 
nociceptivos e medeia a dor induzida 
pela capsaicina, o ingrediente ativo 
das pimentas e muitos outros químicos 
pungentes. O canal TRPV1 também é 
ativado por estímulos térmicos nocivos; 
17.09.2020 BASES MORFOFUNCIONAIS IV Aula 16 
 2 
isso sugere que ele normalmente 
transduz a sensação de dor em 
queimação. 
Ainda, as correntes de membrana 
mediadas pelo TRPV1 são aumentadas 
pela redução no pH, uma 
característica do meio químico da 
inflamação. 
O canal TRPV2 é expresso 
predominantemente nos terminais das 
fibras é ativado por temperaturas muito 
altas, enquanto o canal TRPM8 é 
ativado por temperaturas baixas e por 
substancias químicas como o mentol. 
Associados a essa constelação de 
canais TRP, outros receptores e canais 
iônicos que participam da transdução 
dos estímulos periféricos são expressos 
nas terminações sensoriais 
nocíceptivas. Nociceptores expressam 
de maneira seletiva canais de Na+ 
resistentes à tetrodotoxina. Um canal 
de Na+ possui um papel-chave na 
percepção da dor em seres humanas. 
 
IMAGEM: Os canais 
termorreceptoresTrp sintonizados para 
detectar diferentes temperaturas. (a) O 
arranjo das moléculas conhecidas de 
proteínas em canais Trp termossensíveis 
na membrana neurona. Trpm8 e Trpv1 
respondem ao mentol e à capsaicina, 
respectivamente. (b) Esse gráfico 
representa o nível de ativação dos 
vários canais em função 
de diferentes temperaturas. As linhas 
tracejadas indicam as respostas 
esperadas que ainda não foram 
demonstradas experimentalmente. 
 
A ativação descontrolada dos 
nociceptores é associada a muitas 
condições patológicas. Alodinia e 
hiperalgesia são dois estados dolorosos 
comuns que refletem mudanças na 
atividade dos nociceptores. Pacientes 
com alodinia sentem dor em resposta a 
estímulos que normalmente são 
inócuos: pelo afago leve na pele 
queimada, pelo movimento das 
articulações nos pacientes com artrite 
reumatoide. Todavia, pacientes com 
alodinia não sentem dor 
constantemente, na ausência de um 
estimulo periférico não há dor. Em 
contrapartida, pacientes com 
hiperalgesia – uma resposta exagerada 
a estímulos nocivos – costumam 
reportar dor persistente na ausência de 
estimulação sensorial. 
A dor persistente pode ser 
subdividida em duas classes amplas: 
nociceptiva e neuropática. A dor 
nociceptiva resulta de ativação dos 
nociceptores na pele ou nos tecidos 
moles em resposta à lesão tecidual, e 
em geral surge de uma inflamação. 
Entorses e distensões produzem formas 
moderadas de dor nociceptiva, 
enquanto artrite ou um tumor que 
invade tecidos moles produzem uma 
dor nociceptiva muito mais grave. A 
dor neuropática resulta da lesão direta 
dos nervos do sistema nervoso 
periférico ou central e com frequência 
é acompanhada por uma sensação 
de queimação ou elétrica. Ela inclui as 
síndromes de dor regional complexa e 
a dor do membro-fantasma, a dor que 
ocorre após a amputação de um 
membro. 
Sinais dos Nociceptores são 
Transmitidos para os Neurônios do 
Corno Dorsal da Medula Espinal 
17.09.2020 BASES MORFOFUNCIONAIS IV Aula 16 
 3 
A percepção do estímulo nocivo 
origina-se de sinais nas ramificações 
dos axônios periféricos dos neurônios 
sensoriais nociceptivos cujos corpos 
celulares são localizados nos gânglios 
das raízes ou nos gânglios 
trigeminais. As ramificações 
centrais desses neurônios 
terminais na medula espinal 
em uma maneira altamente 
organizada. A maioria 
termina no corno dorsal. 
Neurônios aferentes primários 
que transmitem modalidades 
sensoriais distintas terminam 
em diferentes lâminas. Assim, 
há uma forte relação entre a 
organização anatômica dos 
neurônios da coluna dorsal, 
suas propriedades receptivas 
e suas funções no processo 
sensorial. 
Denomina-se lâmina I ou lâmina 
marginal, neurônios na lâmina mais 
superficial do corpo dorsal, ao qual, 
respondem a estímulos nocivos 
transmitidos por fibras A𝛿 e C. 
Respondem de maneira seletiva à 
estímulos nocivos, são chamados de 
neurônios específicos da nocicepção. 
Esse conjunto de neurônios se projeta 
para centros encefálicos superiores, 
notavelmente o tálamo. Uma segunda 
classe de neurônios da lâmina I recebe 
impulsos das fibras C que são ativados 
seletivamente por frio intenso. Outras 
classes de neurônios da lâmina I 
respondem de maneira graduada a 
estímulos mecânicos, ambas inócuas e 
nocivas, sendo chamados de neurônios 
de ampla espectro dinâmico. 
A lâmina II, a substância gelatinosa, 
é uma camada densamente 
empacotada que contém muitas 
classes diferentes de interneurônios 
locais, alguns excitatórios e outros 
inibitórios. As lâminas III e IV contêm 
uma mistura de interneurônios locais e 
neurônios de projeção supraespinal. 
Muitos desses neurônios recebem 
impulso de fibras aderentes A𝛽 que 
respondem a estímulos cutâneos 
inócuos, como a deflexão dos pelos e 
a pressão leve. A lâmina V contém 
neurôniosque respondem a uma 
ampla variedade de estímulos nocivos 
e se projetam para o tronco encefálico 
e o tálamo. Esses neurônios recebem 
sinais de entrada diretos das fibras A𝛽 e 
A𝛿 e, já que seis dendritos se estendem 
para dentro da lâmina II, são também 
inervados por nociceptores de fibras C. 
IMAGEM: As fibras nociceptivas 
terminam no corpo dorsal de medula 
espinal. 
a. Tipos de nociceptores periféricos; 
b. Os neurônios da lâmina I do 
corno dorsal recebem aferências 
direta de fibras nociceptivas 
amielínicas (C) via interneurônios 
da lâmina II. Os neurônios da 
lâmina V recebem informações 
de baixo limiar de fibras de 
grande calibre (A𝛽) de 
mecanorreceptores, assim como 
informações de fibras aferentes 
nociceptivas (A𝛿 e C). Os 
neurônios da lâmina V estendem 
seus dendritos para lâminas IV, 
onde fazem contato com as 
terminações dos aferentes 
primários A𝛽. Os dendritos na 
lâmina III, provenientes das 
células da lâmina II. As fibras A𝛼 
inervam os neurnorios e 
interneurônios motores na 
medula espinal ventral. 
Neurônios na lâmina V também 
recebem aferências de nociceptores 
dos nociceptores de entrada 
nociceptores dos tecidos viscerais. Essa 
convergência de sinais de entrada 
nociceptivos somáticos e viscerais para 
neurônios individuais da lâmina V 
fornece uma explicação para o 
fenômeno chamado de “dor referida”, 
uma condição na qual a dor de uma 
lesão ao tecido visceral é percebida 
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como originada de uma região da 
superfície do corpo. Esse fenômeno 
ocorre porque um único neurônio da 
lâmina V recebe aferência sensorial de 
ambas as regiões e, assim, o sinal desse 
neurônio não informa aos centros 
encefálicos superiores sobre a origem 
do sinal. Como uma consequência, o 
encéfalo com frequência atribui de 
maneira incorreta a dor à pele, 
possivelmente porque os impulsos 
cutâneos predominam. Outra 
explicação anatômica para exemplos 
de dor referida é que axônios de 
neurônios sensoriais nociceptivos se 
ramificam na periferia, inervando a 
pele e alvos viscerais. 
 
IMAGEM: Os sinais dos nociceptores 
das vísceras podem ser sentidos como 
“dor referida” em outra parte do corpo. 
a. O infarto do miocárdio e a 
angina podem ser 
experimentados como uma 
profunda dor referida no peito e 
no braço esquerdo. A fonte da 
dor pode ser facilmente 
identificada pelo local da dor 
referida. 
b. A convergência de fibras 
aferentes viscerais e somáticas 
pode explicar a dor referida. 
Fibras aferentes nociceptivas das 
vísceras e fibras de áreas 
especificas da pele convergem 
no mesmo neurônios de 
projeção no corno dorsal. O 
encéfalo não tem como saber o 
local real do estímulo nocivo e 
associa, de maneira equivoca, o 
sinal de um órgão visceral a uma 
área da pele. 
Neurônios na lâmina VI recebem 
aferências de fibras de grande 
diâmetro que inervam músculos e 
articulações. Esses neurônios são 
ativados por movimentos inócuos das 
articulações e não contribuem com a 
transmissão de informações informação 
nociceptiva. Em contrapartida, muitos 
neurônios localizados nas lâminas VII e 
VIII, as regiões ventrais e intermediária 
da medula espinal, respondem a 
estímulos nocivos. Esses neurônios em 
geral possuem propriedades de 
repostas complexas, pois as aferências 
dos nociceptores para esses neurônios 
são transmitidas por muitas sinapses 
intervenientes. Neurônios da lâmina VII 
com frequência respondem à estímulos 
de qualquer lado do corpo, enquanto 
os neurônios mais dorsais do corno 
recebem aferências unilaterais. 
Hiperalgia 
Os nociceptores normalmente 
respondem apenas quando os 
estímulos são suficientemente intensos 
para lesionar os tecidos. No entanto, 
todos nós sabemos que pele, 
articulações ou músculos que já estão 
lesionados ou inflamados estão mais 
sensíveis do que o normal. Um toque 
leve e condoído de uma mãe sobre 
uma área queimada da pele de seu 
filho pode desencadear gritos de dor 
cruciante. Esse fenômeno é conhecido 
como hiperalgesia e é o exemplo mais 
familiar da capacidade corporal de 
autocontrole da dor. A hiperalgesia 
pode ser um limiar reduzido à dor, uma 
intensidade aumentada dos estímulos 
dolorosos ou, até mesmo, dor 
espontânea. A hiperalgesia primária 
ocorre na área do tecido lesado, mas 
os tecidos que envolvem a região da 
lesão também podem se tornar 
supersensíveis, pelo processo de 
hiperalgesia secundária. 
Muitos mecanismos distintos podem 
estar envolvidos na hiperalgesia, alguns 
perifericamente no nociceptor ou no 
tecido a seu redor e outros no SNC. 
Várias substâncias são liberadas no 
momento em que a pele é lesada. 
Várias dessas substâncias químicas 
modulam a excitabilidade dos 
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nociceptores, tornando-os mais 
sensíveis aos estímulos térmicos ou 
mecânicos. Exemplos de substâncias 
sensibilizadoras são a bradicinina, as 
prostaglandinas e a substância P. 
A bradicinina foi apresentada como 
uma das substâncias que despolarizam 
diretamente os nociceptores. Além 
desse efeito, a bradicinina estimula 
mudanças intracelulares de longa 
duração, que tornam mais sensíveis os 
canais iônicos ativados por calor. As 
prostaglandinas são substancias 
produzidas pela clivagem enzimática 
dos lipídeos da membrana celular. 
Apesar de as prostaglandinas não 
causarem dor em si, elas aumentam 
muito a sensibilidade dos nociceptores 
a outros estímulos. A aspirina e outras 
drogas antiinflamatórias não-esteroides 
são um tratamento utilizado para tratar 
a hiperalgesia, porque inibem as 
enzimas necessárias à síntese de 
prostaglandinas. 
A substância P é um peptídeo 
sintetizado pelos próprios nociceptores. 
A ativação de um ramo do neurito 
periférico do nociceptor pode levar à 
secreção de substância P por outras 
ramificações desse mesmo nociceptor 
nas áreas vizinhas da pele. A 
substância P causa vasodilatacão 
(aumento do diâmetro dos capilares 
sanguíneos) e a liberação de histamina 
dos mastócitos. A sensibilização de 
outros nociceptores, nas vizinhanças da 
lesão, por ação da substância P é uma 
das causas da hiperalgesia secundária. 
 
Mecanismos de SNC também 
contribuem à hiperalgiasecundária. 
Após a lesão, a ativação dos axônios 
mecanorreceptores A𝛽 por um toque 
leve pode resultar em dor. Portanto, 
outro mecanismo de hiperalgia envolve 
uma linha cruzada entre a via do tato e 
a via dador na medula espinal. 
Aferentes Primários e Mecanismos 
Espinais 
As fibras A𝛿 e C levam informação 
ao SNC a velocidades diferentes, em 
função das diferenças em suas 
velocidades de condução dos 
potenciais de ação. 
Consequentemente, a ativação dos 
nociceptores da pele produz duas 
percepções distintas de dor, uma dor 
primária, rápida e aguda, seguida de 
uma dor secundária, lenta e contínua. 
A dor primária é causada pela 
ativação das fibras A𝜹; a dor 
secundária é causada pela ativação 
das fibras C. 
Assim como as fibras 
mecanossensoriais A𝛿, as fibras de 
pequeno calibre possuem seus corpos 
celulares nos gânglios da raiz dorsal 
segmentar e entram no corno dorsal da 
medula espinhal. As fibras logo se 
ramificam, percorrem uma curta 
distância nos sentidos rostral e caudal 
na medula, em uma região chamada 
trato de Lissauer, fazendo, depois, 
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sinapse em células da parte externa do 
corno dorsal, em uma região 
conhecida como substância 
gelatinosa. 
Acredita-se que o neurotransmissor 
dos aferentes nociceptivos seja o 
glutamato; entretanto, esses neurônios 
também possuem o peptídeo 
substância P. A substância P localiza-se 
em grânulos de secreção nas 
terminações axônais e pode ser 
liberada por salvas de potenciais de 
ação de alta frequência. Experimentos 
recentes demonstraram que a 
transmissão sináptica mediada pela 
substância P é necessária para a 
sensação de dor moderada e intensa. 
É interessante observar que os 
axônios de nociceptores viscerais 
entram na medula espinhal pelo 
mesmo trajetoque os de nociceptores 
cutâneos. Na medula espinhal, ocorre 
uma mistura substâncial da informação 
dessas duas fontes de aferências. Essa 
linha cruzada origina o fenômeno dor 
referida, no qual a ativação do 
nociceptor visceral é percebida como 
uma sensação cutânea. Um exemplo 
clássico de dor referida é a angina, 
que ocorre quando o coração não 
recebe oxigênio em quantidade 
suficiente. A dor é localizada 
frequentemente pelo paciente na 
parede superior do tórax e no braço 
esquerdo. Um outro exemplo comum é 
a dor associada à apendicite, que é 
referida, em seu estágio inicial, na 
parede abdominal ao redor do 
umbigo. 
 
Vias Ascendentes da Dor 
Vamos ressaltar, brevemente, 
algumas diferenças que encontramos 
entre as vias do tato e da dor. Primeiro, 
essas vias diferem em relação as suas 
terminações nervosas na pele. A via do 
tato caracteriza-se por possuir 
estruturas especializadas na pele; a via 
da dor possui apenas terminacões 
nervosas livres. Segundo elas diferem 
em relação ao diâmetro de seus 
axônios. A via do tato é rápida, por 
constituir-se de fibras A𝜷 mielinizadas; 
a via da dor é lenta e utiliza fibras de 
pequeno calibre A𝜹, pobremente 
mielinizadas, e fibras C não-
mielinizadas. Terceiro, as vias diferem 
em relação as suas conexões na 
medula espinal. Os ramos dos axônios 
A𝜷 terminam no corno dorsal profundo; 
as fibras A𝜷 e C ramificam-se, seguem 
pelo trato de Lissauer e terminam na 
substância gelatinosa. As duas vias 
também diferem substancialmente 
quanto ao trajeto utilizado para 
transmissão da informação ao 
encéfalo. 
 
A Via da Dor Espinotalâmica. A 
informação sobre a dor (como 
também a temperatura) corporal é 
conduzida da medula espinhal ao 
encéfalo pela via espinotalâmica. 
Diferente da via coluna dorsal-lemnisco 
medial, os axônios dos neurônios de 
segunda ordem decussam 
imediatamente e ascendem através do 
trato espinotalamico ao longo da 
superfície ventral da medula espinhal. 
De acordo com o nome, as fibras 
espinotalamicas ascendem pela 
medula espinhal, passam pelo bulbo, 
ponte e mesencéfalo sem fazer 
sinapse, até alcançarem o tálamo. À 
medida que os axônios 
espinotalâmicos percorrem o tronco 
encefálico, posicionam-se ao longo do 
lemnisco medial, mas permanecem 
17.09.2020 BASES MORFOFUNCIONAIS IV Aula 16 
 7 
como um grupo axonal distinto da via 
mecanossensorial. 
 
A Via da Dor Trigeminal. A 
informação da dor (e da temperatura) 
da face e do terço anterior da cabeça 
segue uma via ao tálamo, análoga à 
via espinhal. As fibras de pequeno 
diâmetro do nervo trigêmio fazem a 
primeira sinapse com os neurônios 
sensoriais secundários no núcleo 
espinhal do trigêmio no tronco 
encefálico. Os axônios dessas células 
decussam e ascendem ao tálamo pelo 
lemnisco trigeminal. 
Além das vias espinotalâmica e 
trigeminotalâmica, outras vias 
relacionadas da dor (e da 
temperatura) enviam axônios para 
uma variedade de estruturas, em todos 
os níveis do tronco encefálico, antes 
que eles alcancem o tálamo. Algumas 
dessas vias são especialmente 
importantes para fornecer sensações 
de dor lenta, de queimação e 
agonizante, enquanto outras estão 
envolvidas no alerta. 
O Tálamo e o Córtex. O trato 
espinotalâmico e os axônios do 
lemnisco trigeminal fazem sinapse em 
uma região mais extensa do tálamo do 
que os axônios do lemnisco medial. 
Alguns dos axônios terminam no núcleo 
VP como o fazem os do lemnisco 
medial, embora os sistemas para a dor 
e para o tato ainda permaneçam 
segregados, ocupando regiões distintas 
desse núcleo. Outros axônios 
espinotalâmicos terminam nos 
pequenos núcleos intralaminares do 
tálamo. A partir do tálamo, as 
informações de dor e temperatura 
projetam-se para várias áreas do 
córtex cerebral. Assim como fazem no 
tálamo, essas vias cobrem um território 
muito mais extenso do que as conexões 
corticais da via coluna dorsal-lemnisco 
medial. 
A Regulação da Dor 
Dependendo da atividade 
simultânea de aferências sensoriais 
não-dolorosas e do contexto 
comportamental, o mesmo nível de 
atividade do nociceptor pode produzir 
mais ou menos dor. É muito importante 
compreender essa capacidade de 
modulação da dor, pois pode oferecer 
novas estratégias para o tratamento 
da dor crônica, uma condição que 
aflige até 20% da população adulta. 
 
Regulação Aferente. Um toque leve 
pode causar dor pelo mecanismo da 
hiperalgesia. Entretanto, a dor causada 
pela atividade dos nociceptores 
também pode ser diminuída pela 
atividade simultanea em 
mecanorreceptores de baixo limiar 
(fibras A𝛽). Presumivelmente, isso 
explica a sensação agradável que se 
sente quando se massageia a canela 
depois de contundi-la. Esse mecanismo 
também pode explicar o efeito de um 
tratamento elétrico para alguns tipos 
17.09.2020 BASES MORFOFUNCIONAIS IV Aula 16 
 8 
de dor crônica, intratável. Fios 
condutores são fixos à superfície da 
pele, e, quando o paciente 
simplesmente liga um estimulador 
elétrico planejado para ativar axônios 
sensoriais de grande diâmetro, a dor é 
suprimida. 
Nos anos 1960, Ronald Melzack e 
Patrick Wall, do MIT (Instituto 
Tecnológico de Massachusetts), 
propuseram uma hipótese para 
explicar esses fenômenos. A teoria do 
portão da dor proposta por eles 
estabelece que determinados 
neurônios dos cornos dorsais, os quais 
projetam seus axônios pelo trato 
espinotalamico, são excitados tanto 
por axônios sensoriais de grande 
diâmetro como por axônios não-
mielinizados de nociceptores. O 
neurônio de projeção (secundário) 
também é inibido por um interneurônio, 
e esse é tanto excitado por axônios 
sensoriais calibrosos como inibido pelo 
axônio nociceptivo. Por meio desse 
circuito, a atividade apenas do axônio 
nociceptivo resultaria em excitação 
máxima do neurônio de projeção, 
permitindo que os sinais nociceptivos 
alcancem o cérebro. Contudo, se os 
axônios de mecanorreceptores 
dispararem conjuntamente, eles 
ativarão o interneurônio que suprimirá 
os sinais nociceptivos. 
Regulação Descendente. Há 
inúmeras histórias sobre soldados, 
atletas e vítimas de tortura que 
sofreram ferimentos terríveis, mas 
aparentemente não sentiram dor. 
Emoções fortes, estresse ou 
determinação estóica podem suprimir 
de maneira poderosa as sensações 
dolorosas. Várias regiões encefálicas 
estão envolvidas na supressão da dor. 
Uma delas é uma região contendo 
neurônios no mesencéfalo, chamada 
de substância cinzenta periaquedutal 
(PAG). Estimulação elétrica da PAG 
pode causar analgesia profunda que 
tem sido, algumas vezes, explorada 
clinicamente. 
A PAG recebe, normalmente, 
aferências de várias estruturas do 
encéfalo, muitas das quais responsáveis 
pela transmissão de informações 
relacionadas ao contexto emocional. 
Os neurônios da PAG enviam axônios 
descendentes a várias regiões 
localizadas na linha média do bulbo, 
especialmente para os núcleos da rafe 
(cujos neurônios usam o 
neurotransmissor serotonina). Esses 
neurônios bulbares projetam os axônios, 
por sua vez, para os cornos dorsais da 
medula espinhal, onde podem deprimir 
de maneira eficiente a atividade dos 
neurônios nociceptivos. 
 
A Informação Nociceptivo é 
Transmitida da Medula Espinal ao 
Tálamo 
O trato espinotalâmico é a via 
nociceptiva ascendeste mais 
proeminente da medula espinal. Ele 
inclui os axônios de neurônios 
específicos nociceptivos, os 
termossensíveis e os de amplo espectro 
dinâmico das lâminas I e V a VII no 
corpo dorsal. Esses axônios cruzam a 
linha média da medula espinal em seu 
segmento de origem e ascendem ne 
substancia branca anterolateral antes 
de terminar nos núcleos talâmicos. Esse 
trato tem um papel crucial de 
transmissão da informação 
nociceptiva. A estimulação elétrica 
desse trato é suficiente para provocar 
a sensação de dor; por outro lado, a 
lesão desse trato pode resultar em uma 
redução importante na sensação de 
dor no lado do corpo contralateral à 
lesão. 
O trato espinorreticular contém os 
axônios dos neurônios de projeção das 
lâminas Ie V. A informação transmitida 
ao longo dele contribui para o 
17.09.2020 BASES MORFOFUNCIONAIS IV Aula 16 
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componente afetivo da dor. Esse trato 
se projeta no quadrante 
anterolateralda medula espinal para a 
formação reticular mesencefálica e 
para a substancia cinzenta 
periaquedutal. Axônios desse trato 
também se projetam para o núcleo 
parabraquial. Neurônios do núcleo 
pabraquial projetam-se para a 
amígdala, um núcleo-chave do sistema 
límbico que regula o estado 
emocional. Muitos dos axônios dessa 
via cursam pela parte dorsal do 
funículo lateral em vez do quadrante 
anterolateral. No procedimento 
cirúrgico destinado a aliviar a dor, 
como a cordotomia anterolateral, a 
dispersão dessas fibras pode explicar a 
persistência ou a recorrência de dor 
mesmo após a cirurgia. 
O trato cervicotalâmico ascende na 
substancia branca lateral dos dois 
segmentos cervicais superiores da 
medula espinal e contém os axônios 
dos neurônios do núcleo lateral, que 
recebem sinais dos neurônios das 
lâminas III e IV do corno dorsal. A 
maioria dos axônios desse trato cruza a 
linha média e ascende no leminisco 
medial do tronco encefálico, 
terminando nos núcleos 
mesencefálicos e nos núcleos 
ventroposterior lateral e posteromedial 
do tálamo. Outros neurônios das 
lâminas III e IV mandam seus axônios 
diretamente para a coluna dorsal e 
terminam nos niucleos cuneiforme e 
grácil do bulbo. 
O trato espino-hiporalâmico contém 
os axônios dos neurônios encontrados 
nas lâminas I, V e VIII do corno dorsal 
da medula espinal. Esses axônios se 
projetam para núcleos hipotalâmicos 
que servem como centros de controle 
autônomo, envolvidos na regulação 
das respostas neuroendócrinas e 
cardiovasculares que acompanham as 
síndromes dolorosas. 
 
 
 
Referencias 
- MARCUZZO, Simone. Dor. In: KANDEL, 
Eric R.. Princípios de Neurociências. 5. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2014. Cap. 
24. p. 462-482. 
 
- ZANCAN, Denise. O Sistema Sensorial 
Somático. In: BEAR, Mark 
F.. Neurociências: desvendando o 
sistema nervoso. 3. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2008. Cap. 12. p. 387-422.

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