Doença Hemolítica Perinatal

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Prevalência tem diminuído significativamente, mas quando acontece causa alterações no feto intrautero e 
no pós nascimento 
Tem diminuído sua incidência pela ampliação no sistema de atendimento em acompanhamento intra-
hospitalar e ambulatorial das gestantes. 
A base da doença é o acompanhamento inadequado de uma mulher com exposição de risco ao sangue fetal 
e não ocorre um bloqueio de resposta imunológica por conta disso. 
 Presença ou ausência de antígeno D 
o A ausência de antígeno D se denomina Rh 
negativo 
 Produção de Anticorpos anti-D que determina a doença. 
Esses anticorpos determinam a destruição das células 
sanguíneas (hemólise) 
 15% dos indivíduos são Rh negativos 
 Marido positivo depende da homo ou heterozigoze 
(pode ter um halossomo que passa o recessivo para o 
feto). 
 Mãe tem que ser – (recessivo rr). 
 Aumento da morbidade e mortalidade perinatal 
 Mortalidade fetal em países desenvolvidos é 5-8/10.000 nascidos 
 16% de comprometimento fetal em gestantes sem profilaxia. 
 0,2% nas que recebem profilaxia. 
 80-90% tem incompatibilidade Rh e ~10% com incompatibilidade ABO (menor impacto clínico). 
 Incompatibilidade sanguínea materno-fetal → mãe rh- e feto rh + 
 Anticorpos da gestante específicos para antígenos de hemácias do feto. Há sensibilização do sistema 
imunológico da gestante. 
 É uma situação de resposta entre antígeno e anticorpo. 
 Há exposição prévia a eritrócitos Rh positivos por: 
1) Transfusão do sangue incompatível 
2) Gestação de Rh positivo nessa gestação (sangramento 
placentário) ou gestação anterior. 
 O risco aumenta em procedimentos 
ginecológicos e no período do parto. 
 
 Resposta imune primária 
o Seis semanas a seis meses 
o Não atravessa a placenta 
o Mediada por IgM 
 
 Resposta imune secundária: 
o Ocorre em resposta ao contato com Rh positivo 
o Doença hemolítica 
o Anticorpos IgG 
 
 Para evitar que isso aconteça, se usa uma 
imunoglobulina que bloqueia a resposta imune primária 
depois da primeira exposição. 
 As formas clínicas variam de acordo com: 
o Grau de destruição e formação de glóbulos vermelhos (eritroblastose). Quanto mais 
hemácias destruídas, maior o feedback para produção. Esses eritroblastos são células não 
funcionais que são usadas para aumentar o volume circulante, mas esse aumento de volume 
gera as consequências. 
o Predominância de IgG 
 úlgG1: mais cedo, mais danos, hidropsias (edema generalizado) 
 úlgG3: IG>28 semanas, anemia e icterícia. 
o 17-18 semanas de gestação: passagem IgG 
o Passagem antes de 10 semanas é muito raro → quanto mais precoce, maiores as 
complicações para esse feto e RN. 
 A hemólise determina o quadro clínico. 
 A criança geralmente morre por ICC e distúrbio hemodinâmico grave. 
 A hidropsia é um dos principais marcadores de gravidade da doença. 
Efeitos perinatais: 
 Hidropsia 
 Ascite 
 Hepatoesplenomegalia 
 Natimortos 
 Formas leves: 
o São 70-80% dos nascidos 
o Icterícia 
o Anemia 
o Kernicterus: retardo mental e problemas no desenvolvimento cognitivo 
 Tipagem sanguínea 
o Materna 
o Paterna se mãe RH – 
 Rastreio 
o Coombs indireto (pesquisa de anticorpos maternos) 
 Se casal incompatível. 
 1ª consulta, 18ª semana, 28ª semana, 32ª semana e 36ª semana. 
 Se o coombs for positivos mas com titulação menor que 1:16, deve-se acompanhar 
de 30 em 30 dias até o termo da gestação. É um acompanhamento vigilante. 
 Valores 1:16 ou mais tem diagnóstico de anemia fetal. Utiliza-se a US para avaliação 
do fluxo cerebral fetal (a. cerebral média). 
Avaliação fetal ≥ 1:16 
 Doppler: 
o Método não invasivo 
o Na anemia terá aumento da velocidade de fluxo na a. cerebral média do feto 
o 1ª escolha 
 
 Invasivos com risco: 
o Se doppler alterado- doppler que mostra presença de anemia fetal 
“Hepatoesplenomegalia, anemia moderada e 
icterícia precoce, aparecendo nas primeiras 24 
horas de vida; na ausência de 
exsanguineotransfusao, a hiperbilirrubinemia 
aumenta e pode provocar a impregnação dos 
núcleos da base (kernicterus), levando a morte 
ou a sequelas neurológicas graves.” 
 
o Punção de sangue fetal no cordão (cordocentese). 
o Avalia Hb e Htc fetal – porque a anemia é a principal causa de morbidade. 
o Transfusão intrautero para melhorar da anemia. 
Toda gestante com Rh – e filho rh + deve receber antes das 28 semanas. 
 Ante Natal: 
o 28 semanas com coombs negativo 
o Após transfusão sanguínea incompatível 
o Após qualquer sangramento de placenta (ectópica, dpp, placenta prévia, amniocentese, 
cordocentese, biopsia de vilo coriônico...) 
o Após punção (amniocentese). 
 Pós-natal: 
o Após o parto ou cesariana se RN rh + em puerpera 
o Após aborto 
o Gestação ectópica 
 Transfusão intrautero do concepto 
o Gestação <34-35 semanas 
o Fetos com anemia grave-severa 
o US semanal até 34 semanas e ai se interrompe a gestação 
 Interrupção 
o Sofrimento fetal agudo (hipóxia fetal) 
o Hidropsia – risco de morte fetal 
o >35 semanas 
 Pós-parto (dependente de nível de bilirrubinas) 
o Exsanguíneotransfusão 
o Fototerapia 
 10% dos casos 
 Mãe O com fetos A e B → faz resposta imune primária e secundária 
 Doença grave é rara 
 Mais comum é icterícia neonatal → fototerapia resolve 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
PASSOS, Eduardo Pandolfi. Rotinas em Ginecologia 7 ed. Artmed, 2017 e alterações. 
Imagem com acesso em: https://planetabiologia.com/eritroblastose-fetal-doenca-hemolitica-do-recem-
nascido-o-que-e/ 
 
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