Avaliação On-Line 1 (AOL 1) - Desafio Colaborativo

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Avaliação On-Line 1 (AOL 1) - Desafio Colaborativo 
Tópico da discussão 
Olá estudante, 
Seja bem-vindo à nossa primeira atividade da disciplina de Bioquímica Aplicada. Este 
é o momento de você utilizar todos os conhecimentos apreendidos ao longo do curso até agora. 
Esper que todo o aprendizado que resultará desta disciplina enriqueça-o (a) nos universos 
acadêmico e profissional. 
Sabemos que os seres vivos precisam de energia para viver. Essa energia provém dos 
alimentos que são metabolizados em compostos mais simples que podem sofrer reações de 
oxidação e liberar energia ou podem ser armazenados e estocar energia. Assim, o metabolismo 
possui reações de quebra (catabolismo) e síntese (anabolismo) a partir dos compostos ingeridos 
na alimentação. 
Considere um indivíduo com dieta normal. Descreva a sequência de reações do 
metabolismo de um carboidrato após sua ingestão. Em caso de excesso de carboidratos, de que 
forma o organismo estoca a energia não utilizada? Agora, considere a situação contrária: em 
casos de jejum prolongado, como o organismo obtém energia se não está ocorrendo ingestão 
de alimentos? 
Lembre-se que você pode utilizar sites, livros, revistas como fontes de pesquisa desde 
que devidamente referenciadas em suas colocações. Neste Desafio você deve postar sua 
resposta e comentar a dos seus colegas para, assim, favorecer o aprendizado coletivamente. 
Aguardamos você, bons estudos! 
 
Considere um indivíduo com dieta normal. Descreva a sequência de reações do 
metabolismo de um carboidrato após sua ingestão. 
Qualquer atividade física, intelectual ou sensorial, incluindo descanso, precisa de um 
aporte de energia para ser realizada. As células vivas trabalham constantemente, exigindo 
energia para a manutenção de estruturas altamente organizadas, para a síntese de componentes 
celulares, para a produção de muitos outros processos (DEVLIN, 1998). 
As células são supridas com energia através dos alimentos ingeridos, mas estas sofrem 
diferentes transformações antes de produzir energia. As células têm os recursos para formar 
moléculas menores a partir de moléculas grandes e de um processo reverso, que consiste na 
formação de moléculas maiores a partir de moléculas menores (CONN, 1980). Em geral, todo 
o conjunto de transformações pelas quais as substâncias sofrem no organismo ou em uma célula 
é chamado metabolismo. 
Metabolismo é o estudo da química, regulação e energia de milhares de reações que 
ocorrem em uma célula biológica, é o termo geral para todas as reações químicas em 
organismos vivos (BAYNES; DOMINICZAK, 2010). Esses complexos processos inter-
relacionados são a base da vida em nível molecular e permitem as várias atividades das células: 
crescer, reproduzir, manter suas estruturas, responder a estímulos etc. É uma atividade celular 
altamente coordenada e direcionada, na qual muitos sistemas multienzimas cooperam para 
cumprir quatro funções (NELSON; COX, 2018): 
1. Obter energia química a partir da captura de energia solar ou da degradação de 
nutrientes 
2. Converter moléculas de nutrientes em moléculas características da própria célula 
3. Polimerizar precursores monoméricos para componentes celulares 
4. Sintetizar e degradar biomoléculas necessárias em funções celulares especializadas 
O metabolismo é dividido em dois processos conjugados: catabolismo e anabolismo. O 
catabolismo são aquelas reações nas quais moléculas complexas (carboidratos, lipídios e 
proteínas) é decomposta em outras mais simples com a liberação concomitante de energia e o 
anabolismo são aquelas reações que consomem energia para construir moléculas complexas. 
Catabolismo e anabolismo são processos acoplados que compõem o metabolismo, pois cada 
um depende do outro. 
Todos os organismos seguem as mesmas rotas gerais para extrair e usar energia. A 
diferença metabólica mais importante entre os organismos é a maneira específica pela qual eles 
obtêm energia para realizar os processos da vida. Os autótrofos requerem CO2 atmosférica 
como única fonte de carbono e energia solar para produzir outras biomoléculas. Em vez disso, 
os heterotróficos obtêm energia dos complexos compostos de carbono que ingerem e que 
geralmente são encontrados nos autotróficos. Organismos aeróbicos são aqueles que requerem 
oxigênio molecular para que as reações metabólicas ocorram. Enquanto os anaeróbios não 
precisam de oxigênio; de fato, para alguns, é muito tóxico. O processo de metabolismo em 
todos os organismos ocorre através de uma sequência de reações catalisadas por enzimas 
sucessivas. Cada etapa geralmente consiste em uma única alteração química muito específica 
que leva à formação de um produto, que por sua vez se torna o reagente da próxima etapa. 
A economia que a atividade celular impõe a seus recursos força as reações químicas do 
metabolismo a serem organizadas estritamente em vias ou rotas metabólicas, onde um 
composto químico (substrato) é transformado em outro (produto) e, por sua vez, funciona como 
substrato para gerar outro produto, após uma sequência de reações sob a intervenção de 
diferentes enzimas (geralmente uma para cada reação do substrato). As enzimas são cruciais no 
metabolismo porque aceleram as reações físico-químicas, pois possibilitam reações 
termodinâmicas desejado, mas "desfavorável", por meio do acoplamento, resulta em reações 
favoráveis. As enzimas também se comportam como fatores reguladores das vias metabólicas, 
modificando sua funcionalidade e, portanto, a atividade completa da via metabólica em resposta 
ao ambiente e às necessidades da célula, ou de acordo com os sinais de outras células. 
O metabolismo de um organismo determina quais substâncias serão nutritivas e quais 
serão tóxicas. Por exemplo, alguns procariontes usam sulfeto de hidrogênio como nutriente, 
mas esse gás é venenoso para os animais. A velocidade do metabolismo, a faixa metabólica, 
também influencia a quantidade de alimento que um organismo precisará. 
Uma característica do metabolismo é a semelhança das vias metabólicas básicas, mesmo 
entre espécies muito diferentes. Por exemplo: a sequência de etapas químicas em uma via 
metabólica, como o ciclo de Krebs, é universal entre células vivas tão diversas quanto as 
bactérias unicelulares Escherichia coli e organismos multicelulares. Essa estrutura metabólica 
compartilhada é provavelmente o resultado da alta eficiência dessas vias e de seu aparecimento 
precoce na história evolutiva. 
Quando se fala em metabolismo de carboidratos, a primeira coisa que pensamos é 
glicólise, oxidação de piruvato, glicogênese, glicogenólise, via das pentoses fosfato e 
gliconeogênese, entre outras. No entanto, o metabolismo dos carboidratos começa a partir do 
momento em que entram no nosso corpo, ou seja, começa com o processo de digestão, 
subsequentemente absorção, distribuição e, uma vez nas células, estas realizam as vias 
mencionadas acima. Mas não termina aí, a última coisa é a eliminação de produtos do 
metabolismo, como o CO2 e o H2O. 
A digestão da glicose começa na boca, a partir do momento em que a saliva se mistura 
com os alimentos. Por exemplo, se polissacarídeos como amido (pedaço de pão) estão sendo 
mastigados, em cada mordida, a α-amilase, que é uma enzima presente na saliva, começa 
quebrando as ligações α-1,4 presentes naquele alimento. A hidrólise desse polissacarídeo gera 
oligossacarídeos, como a maltose, que passam junto com a enzima para o estômago. Nesse 
local, a digestão continua até que o pH ácido termine inativando a enzima. Em seguida, o quimo 
passa para o intestino delgado, onde é descarregada uma boa quantidade de α-amilase 
pancreática e isso continua com a digestão que seu colega iniciou na boca, liberando 
monossacarídeos, como a glicose. 
Depois vem o processo de absorção, que ocorre no intestino das vilosidades dele. 
Existem dois mecanismos de absorção de monossacarídeos: difusão facilitada e transporte ativosecundário, o primeiro sem gasto de energia a favor do gradiente de concentração e o segundo 
é acoplado ao transporte de Na+ e é contra o gradiente de concentração. A difusão facilitada 
ocorre graças a transportadores especializados chamados GLUTs, dos quais existem muitos 
subtipos, alguns dependentes de insulina e outros independentes. Esses transportadores são 
expressos na superfície de todas as células do corpo e são altamente específicos, de modo que 
alguns transportam glicose, outros frutose ou galactose. A absorção de monossacarídeos através 
do transporte secundário dependente de sódio utiliza proteínas SGLT (co-transporte), 
responsáveis pela introdução de glicose e galactose nas células do intestino. 
Uma vez que os açúcares são absorvidos pelas células intestinais, os monossacarídeos 
passam para a corrente sanguínea, responsável por levá-los a cada uma das células do corpo. 
Altos níveis de insulina ajudam a abrir as comportas (GLUT dependente de insulina) para que 
a glicose passe para as células, onde será usada como substrato para as diferentes vias e ciclos 
do metabolismo de carboidratos. A insulina não é o único hormônio envolvido na regulação 
hormonal de carboidratos, o glucagon e a adrenalina também desempenham um papel 
importante. 
Nosso corpo é uma máquina bioquímica perfeita, capaz de obter energia através de 
moléculas complexas, como carboidratos e lipídios. O combustível primário de todas as nossas 
máquinas é a glicose, um monossacarídeo de seis carbonos, que pode ser totalmente oxidado 
em CO2 e H2O para obter energia na forma de ATP e reduzir equivalentes como NADH + H 
+ e FADH2. Isso é chamado de via central da glicose e compreende as vias da glicólise 
(aeróbica), oxidação do piruvato, ciclo de Krebs, cadeia de transporte de elétrons e fosforilação 
oxidativa. 
No entanto, nem todos os carboidratos que consumimos em nossa dieta são queimados 
como energia (POMIN; MOURÃO, 2006). Quando as necessidades energéticas do nosso corpo 
são atendidas, o restante dos carboidratos é armazenado na forma de um polissacarídeo 
conhecido como glicogênio (estado pós-prandial). Existem dois locais estratégicos para seu 
armazenamento: o fígado e os músculos. Durante períodos prolongados de jejum ou fome, os 
estoques de glicogênio hepático são saqueados para fornecer glicose a todas as células do corpo, 
especialmente aquelas onde seu principal alimento é esse carboidrato, como neurônios e 
eritrócitos. As reservas musculares são usadas para suprir apenas a atividade desse tecido, ou 
seja, o alimento precioso não é exportado para o sangue como o fígado. 
A reserva de glicogênio presente no fígado não é uma fonte inesgotável de 
monossacarídeos, pelo contrário, estima-se que dura apenas 12 a 24 horas. Após esse período, 
é necessário procurar novas fontes de combustíveis, como ácidos graxos. No entanto, existem 
células que só podem metabolizar a glicose como substrato de energia, como é o caso dos 
eritrócitos, ou há células que são incapazes de queimar ácidos graxos como combustível, como 
é o caso do cérebro (DEVLIN, 1998). Nessas situações, a disponibilidade de glicose é de vital 
importância e, se não houver suprimento exógeno, o corpo possui um mecanismo para sintetizá-
la endogenamente a partir de fontes que não são carboidratos, como ácidos graxos, ácido 
propiônico, aminoácidos, ácido láctico ou piruvato (via gliconeogênese). 
A glicose é um substrato fundamental para o nosso metabolismo, uma vez que não é 
apenas usada como primeira fonte de energia ou reserva no caso de glicogênio, mas também 
como reagente de base para a síntese de outras biomoléculas como ácidos graxos, aminoácidos 
e nucleotídeos (CAMPBELL, 2000). Este último é formado por uma base nitrogenada (adenina, 
guanina, citocina, timina e uracila), açúcar com cinco carbonos (ribose ou desoxirribose) e três 
grupos fosfato. A síntese da pentose é realizada através da via da pentose fosfato e cujo substrato 
é a glicose 6-P. Essa rota também fornece equivalentes redutores na forma de NADPH + H +, 
utilizados na síntese de ácidos graxos, colesterol, entre outros. 
Em caso de excesso de carboidratos, de que forma o organismo estoca a energia não 
utilizada? 
Como passamos boa parte de nossos dias sentados e não sendo ativos, mesmo quando 
escolhemos alimentos integrais, ainda podemos consumir mais energia do que nosso corpo 
precisa. A ingestão excessiva de carboidratos faz com que o corpo armazene a energia como 
glicogênio ou gordura para usar posteriormente, colocando uma grande carga metabólica. De 
fato, o consumo excessivo de carboidratos além das necessidades do corpo é onde caímos em 
problemas de saúde (COUTINHO; MENDES; ROGERO, 2007). Esses compostos são 
armazenados no fígado, músculos e células adiposas. Com o tempo, a ingestão excessiva de 
calorias faz com que as reservas de gordura corporal se expandam, isso leva ao ganho de peso, 
à falta de saúde metabólica e ao aumento do risco de doenças cardíacas. Para diminuir é preciso 
criar um déficit calórico para perder o excesso de calorias que o corpo armazenou. 
Agora, considere a situação contrária: em casos de jejum prolongado, como o organismo 
obtém energia se não está ocorrendo ingestão de alimentos? 
Quando nosso corpo é perfeitamente nutrido, a ingestão calórica normal é baseada em 
três princípios imediatos: carboidratos (açúcares), lipídios (gorduras) e proteínas, além de sais 
e vitaminas minerais. Uma vez assimiladas pelo sistema digestivo, ocorrem as seguintes 
alterações metabólicas pós-prandiais: hiperglicemia, hipertrigliceridemia, aumento de ácidos 
graxos livres circulantes, alterações hemodinâmicas e aumento do estresse oxidativo. 
Em resposta, diante do aumento da glicemia com alimentos, o corpo aumenta a síntese 
e a secreção de insulina, enquanto o glucagon diminui, para restaurar a normoglicemia por dois 
mecanismos: diminuir a produção hepática de glicose diminuindo a glicogenólise e 
gliconeogênese; e aumento do metabolismo periférico da glicose no músculo esquelético 
(glicogênese muscular) e no tecido adiposo (uso de glicose na produção de glicerol, que será 
utilizado na produção de triglicerídeos armazenados). O anabolismo lipídico e proteico também 
é promovido e o excesso de glicose é armazenado como glicogênio no fígado, por meio da 
glicogênese (BERG; STRYER; TYMOCZKO, 2007). 
No entanto, no estado pós-absortivo (4 a 6 horas após a refeição) ou em jejum, definido 
como a situação metabólica que geralmente ocorre pela manhã, após permanecer sem alimento 
por 10 a 14 horas pela manhã. À noite, as alterações metabólicas pós-prandiais são revertidas, 
tendendo à hipoglicemia e o organismo precisa usar suas reservas para obter a energia 
necessária para sobreviver. 
O jejum não é um processo estático ou homogêneo, mas evolui à medida que continua 
ao longo do tempo, com mecanismos metabólicos adaptativos sendo implementados. Assim, 
dependendo da duração, os distúrbios metabólicos das primeiras quarenta e oito horas podem 
ser diferenciados daqueles que ocorrem nos dias seguintes e até semanas (KOOLMAN; RÖHM, 
2005). Essa situação não é comparável à observada na anorexia nervosa, na desnutrição 
secundária a infecções, tumores ou situações de estresse e em doenças intestinais ou 
inflamatórias, pois nessas situações existem diferentes mediadores que o jejum. 
A principal prioridade no jejum é que não há falta de glicose no cérebro e nos eritrócitos 
que dependem da glicose. O músculo, depois de esgotar rapidamente suas próprias reservas de 
glicogênio, usará suas grandes reservas de triglicerídeos e ácidos graxos obtidos a partir deles, 
incluindo corpos cetônicos, antes de recorrer ao uso perigoso de suas próprias proteínas e 
aminoácidos. 
Em resumo, os processos que ocorrem como resultado do jejum teriam a seguinte 
cronologia (MOTTA, 2000): 
• Primeiras 24-48h: consumo de glicose circulante e armazenada com diminuiçãoda glicemia e insulina, aumento do glucagon, início da neoglicogênese hepática, com proteólise 
muscular e mobilização de triglicerídeos no tecido adiposo que serão decompostos pela lipólise, 
o glicerol obtido é processado quando é introduzido como substrato para a glicólise e os ácidos 
graxos sofrem sua fragmentação sucessiva em oxidação beta mitocondrial adequada para 
introdução no ciclo de Krebs da mesma maneira que o acetil da glicólise ou de alguns 
aminoácidos. 
• A partir do terceiro dia: o ciclo de Krebs (principal fonte de ATP) fica mais lento 
devido à falta do oxaloacetato que está sendo usado para a neoglicogênese, a fim de não faltar 
glicose no cérebro.principal consumo de lipídios. Os acetil que não podem ser usados no ciclo 
de Krebs são exportados para o sangue do fígado como acetoacetato (cadeia 2-acetil ou 4 
carbonos) para atender às necessidades energéticas do miocárdio e 1/3 das necessidades do 
cérebro. Duração de 40 dias para um homem de 70 kg e 1,70 m de altura. As proteínas são 
consumidas nos primeiros dias para a neoglicogênese e, em seguida, tentam economizar, 
através desse consumo alternativo de acetoacetato, para evitar a deterioração resultante da base 
do suprimento de energia no uso de proteínas de alto valor. 
• O cérebro começa a usar corpos cetônicos (acetoacetato) para se adaptar 
totalmente às semanas de jejum e, assim, economizar proteínas. 
• Última etapa em que as reservas foram esgotadas e as proteínas essenciais para 
a vida são consumidas, com o risco de que isso acarrete. O cérebro já se adaptou ao consumo 
de corpos cetônicos, mas, como são insuficientes, requer neoglicogênese que consome 
proteínas. 
 Tudo o que é descrito para o jejum em uma pessoa previamente saudável assume uma 
importância especial no paciente, que por vários mecanismos pode ter um suprimento limitado 
de nutrientes. Pode também ter suas demandas metabólicas modificadas em relação a uma 
situação basal e os possíveis mecanismos corretivos para o funcionamento normal dos 
processos de obtenção de energia e a síntese biológica essencial pode ser dificultada de acordo 
com sua patologia. 
 A conseqüência de tudo isso é que devemos manter uma atenção especial às 
necessidades nutricionais durante a doença, principalmente quando prolongada. Não é 
incomum que, absorvidos no processo diagnóstico e tratamento da patologia fundamental, 
negligenciamos o cuidado nutricional, comprometendo assim os resultados finais, que é o que 
importa em última análise (VOET; VOET; PRATT, 2014). 
Durante o jejum, ocorre uma resposta metabólica para a manutenção das funções vitais 
e da sobrevivência: 
• A diminuição da insulina e o aumento do glucagon aumentam a gliconeogênese 
dos aminoácidos (alanina e glutamina), reduzindo a massa muscular, causando alterações 
estruturais e funcionais nos níveis cardíaco, pulmonar, hepático e intestinal. Quando o jejum é 
prolongado, ocorre a coadaptação (mobilização de depósitos de gordura para o uso de corpos 
cetônicos como substrato energético para reduzir as necessidades de glicose e, portanto, o 
catabolismo de proteínas. 
• A diminuição dos eletrólitos plasmáticos é compensada pela produção do 
componente celular de magnésio, fósforo e potássio juntamente com a água (depleção 
intracelular de eletrólitos com níveis plasmáticos normais). 
• A tiamina (vitamina B1) é um cofator do metabolismo energético e, durante o 
jejum, a glicólise é reduzida, de modo que há uma diminuição de seus requisitos que podem 
tornar imperceptível a diminuição de sua ingestão. 
• A diminuição dos níveis de Mg, além do aumento da excitabilidade 
neuromuscular, afeta a polarização da membrana nas células musculares e neurônios, uma vez 
que o Mg é um cofator necessário para o funcionamento normal da ATPase eletrogênica 3Na / 
2k. Também é um fator permissivo na secreção e efeito do paratormônio, portanto sua falta é 
causa de hipocalcemia refratária. 
 
Referencias 
 
BAYNES, John W.; DOMINICZAK, Marek H. Bioquímica médica. Elsevier Brasil, 2010. 
 
BERG, Jeremy Mark; STRYER, Lubert; TYMOCZKO, John L. Bioquímica. Reverté, 2007. 
 
CAMPBELL, M. K. Bioquímica: Mecanismos de armazenamento e controle do 
metabolismo dos carboidratos. Porto Alegre: Artmed, p. 466-491, 2000. 
 
CONN, Eric E.; STUMPF, Paul Karl. Introdução à bioquímica. Editora Blucher, 1980. 
 
COUTINHO, V. F.; MENDES, R. R.; ROGERO, M. M. Bioquímica e metabolismo dos 
carboidratos. Silva SMCS, Mura JDP, organizadores. Tratado de alimentação, nutrição e 
dietoterapia. São Paulo (SP): Roca, p. 21-53, 2007. 
 
DEVLIN, Thomas M. Manual de bioquímica: com correlações clínicas. Editora Blucher, 
1998. 
 
KOOLMAN, Jan; RÖHM, Klaus-Heinrich. Bioquímica: texto e atlas. Panamerican Medical 
Ed., 2005. 
 
MOTTA, Valter T. Bioquímica clínica: princípios e interpretações. Editora: Médica 
Massau, v. 9, 2000. 
 
NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de Bioquímica de Lehninger-7. Artmed 
Editora, 2018. 
 
POMIN, Vitor Hugo; MOURÃO, P. A. S. Carboidratos. Ciência Hoje, v. 35, n. 233, p. 24-
35, 2006. 
 
VOET, Donald; VOET, Judith G.; PRATT, Charlotte W. Fundamentos de Bioquímica-: A 
Vida em Nível Molecular. Artmed Editora, 2014.