DIETOTERAPIA EM DISTURBIOS DO METABOLISMO E ESTRESSE OXIDATIVO

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DIETOTERAPIA EM DISTÚRBIOS DO 
METABOLISMO E ESTRESSE OXIDATIVO 
 
 
 
 
 
 
Belo Horizonte 
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SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO ................................................................................................. 1 
2. O QUE É DIETOTERAPIA? ............................................................................. 2 
3. DISTURBIOS METABÓLICOS ........................................................................ 3 
4. CAUSAS DOS DISTURBIOS METABÓLICOS ............................................... 4 
5. SÍNDROME METABÓLICA ............................................................................ 5 
6. METABOLISMO ENERGETICO ...................................................................... 6 
 6.1. Essa ação metabólica pode ser dividida em duas partes ........................... 5 
 6.2. Vias metabólicas dos organismos superiores ............................................. 5 
 6.3. Reguladores ............................................................................................... 5 
 6.3.1. Regulação de glicólise ............................................................................ 5 
 6.3.2. Regulação do ciclo de krebs ....................................................... 4 
 6.3.3. Regulação da via das pentoses-fosfato ....................................... 4 
 6.3.4. Regulação do ciclo da uréia......................................................... 4 
 6.3.5 Regulação do metabolismo dos ácidos gordos ............................ 4 
 6.3.6. Regulação do metabolismo ........................................................ 4 
 7. ESTRESSE OXIDATIVO ................................................................................... 4 
 8. QUANDO OCORRE O ESTRESSE OXIDATIVO ............................................. 4 
 9. PROBLEMAS CAUSADOS PELO ESTRESSE OXIDATIVO ........................... 4 
 10. FATORES QUE LEVAM AO ESTRESSE OXIDATIVO .................................. 4 
10.1. Idade. .................................................................................................. 4 
10.2. Exercícios físicos. ............................................................................... 4 
10.3. Doenças hepáticas. ............................................................................ 4 
10.4. Fumo .................................................................................................. 4 
10.5. O Álcool. ............................................................................................. 4 
 11. SISTEMA DE DEFESA ANTIOXIDANTE ....................................................... 4 
 12 SUPLEMENTOS ANTIOXIDANTES ................................................................. 4 
 13. OS MECANISMOS DE DEFESA ANTIOXIDANTE SÃO DIVIDIDOS EM 
ENZIMÁTICOS E NÃO ENZIMÁTICOS ..................................................................... 4 
13.1. Sistema de Defesa Antioxidante Enzimático. ..................................... 4 
13.2. Sistema de Defesa Antioxidante Não - Enzimático. ........................... 4 
 14. REFERÊNCIAS CONSULTADAS E UTILIZADAS ..................................... 4 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
 O papel dos Radicais Livres (RL) ou Espécies Ativas de Oxigênio (EAOs) 
em processos fisiopatológicos relacionados a fatores de risco cardiometabólicos vem 
sendo investigados. Com um número consistente de evidências sugere a associação 
do estresse oxidativo com condições clínicas como, doenças cardiovasculares, 
(Maack, 2003, Orem, 2002) diabetes mellitus (DM), (Brownlee , 2001, Bakai, 2003) 
neoplasias, (Halliwell ,2007) doenças respiratórias e distúrbios neurológicos.( 
PRATICÓ, 1998). 
 
A hipótese mais aceita atualmente postula que essas doenças estejam 
agrupadas em duas categorias distintas. A primeira categoria estaria associada ao 
estresse oxidativo mitocondrial, onde se encontram a DM e as neoplasias, que 
apresentam comumente mudanças pró-oxidativas no estado redox sistêmico. 
 
E a segunda categoria estaria associada com as condições inflamatórias 
oxidativas, uma vez que apresenta frequentemente uma excessiva estimulação da 
atividade da enzima Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo/ Nicotinamina Adenina 
Dinucleotídeo Fosfato oxidase (NADH/NADPH) através de citocinas ou outros 
agentes. Nesse caso, o aumento nas taxas de produção de EAOs ou mudanças nos 
níveis de glutationa está, frequentemente, associado a condições patológicas, como, 
por exemplo, a aterosclerose. (DRÖGE ,2002). 
 
Uma vez que tanto o diabetes quanto a aterosclerose são fortemente 
prevalentes em indivíduos também portadores de síndrome metabólica (SM), seria 
plausível conceber que o estresse oxidativo também atue como uma variável 
biológica relacionada a esse distúrbio. 
 
A SM é um conjunto de fatores de risco cardiometabólicos, que consiste 
em alterações do metabolismo dos glicídios – hiperinsulinemia, resistência à 
insulina, intolerância à glicose, ou diabete mellitus tipo 2 (DM2); alterações do 
metabolismo dos lipídeos – aumento de triglicerídeos e/ou diminuição de colesterol 
ligado a lipoproteína de densidade alta (HDL-colesterol); obesidade abdominal; 
aumento da pressão arterial; distúrbios da coagulação – aumento da adesão 
plaquetária e do inibidor do ativador do plasminogênio-PAI-1; e que se caracteriza 
por um estado pró-inflamatório. (GRUNDY, 2004). 
 
 Diversos fatores independentes, tais como a idade e alterações 
hormonais, moléculas hepáticas, vasculares e de origem imune, que mediam 
componentes específicos da SM, também contribuem para o surgimento desse 
distúrbio. (GRUNDY, 2004). 
 
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 Estudos epidemiológicos têm indicado que a SM confere um risco 
aumentado de desenvolvimento de DM2 e de doenças cardiovasculares: doença 
arterial coronariana (DAC) e acidente vascular cerebral (AVC).( LAKKA ,2002). 
 
Dentre deste contexto, o presente artigo tem o objetivo de revisar as 
principais questões relacionadas ao papel do estresse oxidativo como potencial 
marcador de risco para a SM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tópico I: O Que É Dietoterapia? 
 
A dietoterapia tem como base o que Hipócrates, um dos pais da medicina 
da Grécia Antiga afirmou, “que o seu remédio seja o seu alimento, e que o seu 
alimento seja também o seu remédio”. Sendo assim, é possível afirmar que a 
dietoterapia nada mais é do que um conjunto de métodos utilizados pelo profissional 
da saúde. Com base em alimentos tanto para a prevenção, como também para o 
tratamento de diversas enfermidades. 
 
 Dessa forma, o seu principal intuito é oferecer para o organismo, o que 
possivelmente estará debilitando todos os nutrientes capazes de melhorar e manter 
a saúde do paciente estável. Tais nutrientes são oferecidos então por meio dos 
alimentos que mais se adéquem com base na condição patológica do paciente, 
levando também em consideração as suas características psicológicas, físicas e 
sociais. 
 
Para que a dietoterapia dê certo, ela deve estabelecer como base todas as 
necessidades da pessoa em questão, seja de recuperação ou então da 
própria manutenção da saúde. 
 
A Dietoterápica ou Terapia Clínica Nutricional (TCN) compreende uma 
série de cuidados nutricionais que devem ser observados durante o tratamento de 
doenças específicas, como, por exemplo, a restrição ao consumo de açúcares para 
os diabéticos ou do sal para os hipertensos. 
 
Nas últimas décadas, o papel dos Radicais Livres (RL) ou EspéciesAtivas 
de Oxigênio (EAOs) em processos fisiopatológicos relacionados a fatores de risco 
cardiometabólicos têm sido intensamente investigados. Um número consistente de 
evidências sugere associação do estresse oxidativo a condições clínicas como 
doenças cardiovasculares, (Shami,2004 Ferreira, 1997) diabetes mellitus (DM),3,4 
neoplasias,5 doenças respiratórias e distúrbios neurológicos. 
 
Tópico II: Distúrbios Metabólicos 
 
A palavra metabolismo deriva do grego “metabolé” e significa “mudança”. 
Assim, entende-se metabolismo como conjunto de reações bioquímicas e de 
processos físicos que ocorrem na célula e no organismo (BLANCO; PERIZ, 2011). 
 
As doenças são provocadas como resultado de reações químicas 
inadequadas para o funcionamento do metabolismo. Isto pode ser devido à falta de 
http://www.lactobacilo.com/grupos.htm#anchAcucares
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substâncias de base para a função apropriada do corpo ou, ainda, devido à 
ocorrência de toxinas devido ao metabolismo deficiente. 
 
 
AULA 1: Causas Dos Distúrbios Metabólicos 
 
 
 
As principais razões são as seguintes: 
 Violação dos sistemas endócrinos e nervosos do corpo; 
 A falta de enzimas por causa de uma violação de sua síntese; 
 A falta de proteínas imunitárias; 
 A falta de proteínas de transporte; 
 A mudança brusca na dieta, o que leva a uma falta de elementos vestigiais, 
vitaminas, aminoácidos essenciais, ácidos gordos; 
 Não composição qualitativa e quantitativa relevante dos custos totais de 
energia do alimento no corpo; 
 O excesso de metais pesados no corpo; 
 Recebimento de compostos tóxicos estrangeiros (xenobióticos); 
 Violações a nível genético, no DNA. 
 
Grande influência sobre o processo metabólico fornece um modo de vida, a 
regularidade do abastecimento, dieta bem escolhida, uma quantidade normal de 
sono, estresse, exercícios e movimentos ativos simples. 
 
Há uma visão de que as causas de distúrbios metabólicos também se 
encontram a seguir: 
 
Súbitas mudanças de vida 
 
Revelou-se que distúrbios metabólicos mais frequentemente afeta as 
pessoas que têm dificuldade de perceber as mudanças, reconstruir suas vidas. 
Estudos de longo prazo demonstraram que entre as pessoas anoréxicas predomina 
aqueles que aspiram a uma ordem rigorosa na vida, antecipar e organizar suas 
vidas. 
 
Problemas familiares 
 
Pesquisadores americanos demonstraram que as pessoas que sofrem de 
bulimia aparecer com mais freqüência em famílias onde não há relações normais 
entre os membros da família, nenhuma bondade, apoio e assistência mútua, e assim 
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por diante. Nesses casos, torna-se bulimia uma forma de atrair a atenção para si, e, 
assim, compensar a falta de excesso de peso das relações familiares. 
 
Indivíduos que sofrem de anorexia, na maioria dos casos havia fortes pais 
rigorosos, que ainda estão colocando pressão sobre seus filhos e suas famílias. 
Como resultado, isso leva a conflitos na família, a falta de relações normais. 
 
Em tais casos, a perda de peso é deliberada para eles o primeiro passo 
independente. Essas pessoas estão tentando provar a si mesmo como uma 
personalidade, para mostrar aos pais que eles podem sem muito ponteiro, e, 
portanto, começar a controlar seu peso. 
 
Questão Social 
 
Algumas pessoas estão começando a associar os problemas sociais, as 
falhas, retrocessos nas relações exclusivamente com a sua plenitude. Nesses 
momentos, chega-se à conclusão de que ele teria sido fina ou magro, nada de 
errado com isso não teria acontecido. Ele fica em uma dieta brutal que provoca uma 
perturbação dos processos metabólicos no corpo. 
 
Distúrbios emocionais graves, incluindo acidentes, divórcio, problemas com 
os entes queridos, morte de entes queridos, exacerbação. 
 
 
AULA 2: Síndrome Metabólica 
 
 
 
A SM é um conjunto de fatores de riscos cardiometabólicos, que consiste 
em alterações do metabolismo dos glicídios – hiperinsulinemia, resistência à 
insulina, intolerância à glicose, ou diabete mellitus tipo 2 (DM2); alterações do 
metabolismo dos lipídeos – aumento de triglicerídeos e/ou diminuição de colesterol 
ligado a lipoproteína de densidade alta (HDL - colesterol); obesidade abdominal; 
aumento da pressão arterial; distúrbios da coagulação – aumento da adesão 
plaquetária e do inibidor do ativador do plasminogênio-PAI-1; e que se caracteriza 
por um estado pró-inflamatório. (GRUNDY, 2004) 
 
 Diversos fatores independentes, tais como a idade e alterações 
hormonais, moléculas hepáticas, vasculares e de origem imune, que mediam 
componentes específicos da SM, também contribuem para o surgimento desse 
distúrbio. (GRUNDY, 2004) 
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 Estudos epidemiológicos têm indicado que a SM confere um risco 
aumentado de desenvolvimento de DM2 e de doenças cardiovasculares: doença 
arterial coronariana (DAC) e acidente vascular cerebral (AVC)(LAKKA, 2002). 
 
A Síndrome Metabólica (SM) é uma combinação de atores metabólicos de 
risco cardiovascular e dos distúrbios do metabolismo da glicose (BRUCE; HANSON, 
2010). 
 
Acredita- se que a SM seja uma ferramenta clínica simples para a 
classificação do risco de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis, 
como as patologias cardíacas e a diabetes do tipo 2 e que o agrupamento das 
alterações metabólicas como uma síndrome permita um melhor entendimento 
do processo patológico em desenvolvimento em cada indivíduo (SIMMONS et al, 
2010). 
 
A Síndrome Metabólica (SM) é um complexo distúrbio metabólico 
provocado pela quebra da homeostasia corporal, razão pela qual é também definida 
como a “Síndrome da Civilização”. Por se tratar de um distúrbio que envolve o 
metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas provenientes da dieta, bem como 
programação e predisposição genética. 
 
Tópico III: Metabolismo Energético 
 
Podemos definir metabolismo como o conjunto das atividades metabólicas 
da célula relacionadas com a transformação de energia. A fotossíntese e 
a respiração são os processos mais importantes de transformação de energia dos 
seres vivos, mas a fermentação e a quimiossíntese também são processos celulares 
desse tipo importantes para alguns seres vivos. (FERREIRA,2017) 
 
Nosso organismo apresenta uma dinâmica que em parte se assemelha a 
uma máquina. Entretanto, diferentemente das máquinas, nosso corpo apresenta a 
capacidade de se reciclar. Assim, tenha a certeza de que seu organismo não é o 
mesmo de um ano atrás, e nem será o mesmo no próximo ano! 
 
Essa relação de constante renovação, e suas implicações orgânicas 
podem ser consideradas como os principais fatores para aquilo que reconhecemos 
como sendo vida! 
 
Todos seres vivos gastam energia a todo o momento para manter as 
diversas atividades desempenhadas pelo organismo. Nossas células estão 
continuamente trocando seus átomos e componentes moleculares. Grande parte das 
http://brasilescola.uol.com.br/biologia/o-metabolismo.htm
http://brasilescola.uol.com.br/biologia/fotossintese.htm
http://brasilescola.uol.com.br/biologia/respiracao-celular.htm
http://brasilescola.uol.com.br/biologia/fermentacao.htm
http://brasilescola.uol.com.br/biologia/quimiossintese.htm
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substâncias celulares é degradada para que novas possam ser sintetizadas. Esta 
atividade intensa de construção e desconstrução de substâncias é feita utilizando 
energia obtida através da degradação de nutrientes orgânicos. Essa dinâmica 
corporal que ocorre dentro de cada célula constitui o metabolismo, que em grego 
significa mudança. (FERREIRA, 2017) 
 
 
AULA 1: Essa ação metabólica pode ser dividida em duas partesA produção de novas substâncias a partir de outras substâncias mais 
simples, como a síntese de proteínas, formada por aminoácidos e as reações que 
acarretam o armazenamento de energia, é conhecida como anabolismo. Um 
exemplo deste processo anabólico reside na síntese de proteínas dentro do tecido 
muscular a partir dos aminoácidos, e na formação de estoques de glicogênio por 
intermédio do agrupamento de moléculas de glicose. 
 
O Anabolismo necessita em seu processo de construção de uma oferta de 
energia e substratos (moléculas menores) adequados à velocidade de suas reações. 
Desta forma, o anabolismo seria o processo responsável pelo crescimento, 
regeneração e manutenção dos diversos tecidos e órgãos presentes no organismo. 
 
O processo de degradação de substâncias complexas em outras mais 
simples, como a quebra da molécula da glicose e sua transformação em energia, 
água e gás carbono, é conhecido como catabolismo. 
 
O Catabolismo é um exemplo processo digestório que transforma macro 
nutrientes presente nos alimentos, em micronutrientes absorvíveis. O catabolismo 
também ocorre quando o organismo está sem energia suficiente e busca a 
destruição de seus próprios tecidos e reservas, a liberação de aminoácidos e glicose 
que serão convertidos em energia. ( FERREIRA, 2017). 
 
O metabolismo é regulado pelo sistema hormonal, sendo que os principais 
hormônios catabólicos são a adrenocorticotropina (ACTH) que ocasiona a secreção 
dos hormônios glicocorticóides, dentre os quais figura o cortisol. Os principais 
hormônios anabólicos são o hormônio do crescimento (GH), a testosterona e a 
insulina. 
 
Vale uma dica: O perigo de certas dietas rápidas é que a pessoa não perde 
apenas gordura, perde massa muscular e, perdendo massa muscular, ela altera o 
seu metabolismo, ficando no efeito sanfona. Para um correto emagrecimento há a 
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necessidade da diminuição na ingestão calórica e um acréscimo na atividade física. 
Após algum tempo o organismo se acostuma a essa nova realidade, requerendo 
menos energia para suas funções vitais, e assim, naturalmente o metabolismo se 
estabiliza. (FERREIRA,2017) 
 
 
AULA 2: Vias metabólicas dos organismos superiores 
 
 Glicolise - oxidação da glucose a fim de obter ATP 
 Ciclo de krebs - oxidação do acetil-CoA a fim de obter energia 
 Fosforilação Oxidativa - eliminação dos electrões libertados na oxidação da 
glucose e do acetil-CoA. Grande parte da energia libertada neste processo 
pode ser armazenada na célula sob a forma de ATP. 
 Via das Pentoses - síntese de pentoses e obtenção de poder redutor para 
reações anabólicas 
 Ciclo da Uréia - eliminação de NH4+ sob formas menos tóxicas 
 β-oxidação dos ácidos gordos - transformação de ácidos gordos em acetil-
CoA, para posterior utilização pelo ciclo de Krebs. 
 Gluconeogênese - síntese de glucose a partir de moléculas menores, para 
posterior utilização pelo cérebro. 
 
 
 
AULA 3: Reguladores 
 
 
Regulação da glicólise - O fluxo metabólico através da glicólise é regulado em três 
pontos: 
 Hexocinase- é inibida pelo próprio produto, glucose-6-P 
 Fosfofrutocinase: inibida por ATP e por citrato (que sinaliza a abundância de 
intermediários do ciclo de Krebs). É também inibida por H+, o que é 
importante em situações de anaerobiose (a fermentação produz ácido láctico, 
que faz baixar o pH). Provavelmente este mecanismo impede que nestas 
situações a célula esgote toda a sua reserva de ATP na reação da 
fosfofrutocinase, o que impediria a ativação da glucose pela hexocinase. É 
estimulada pelo substrato (frutose-6-fosfato), AMP e ADP (que sinalizam falta 
de energia disponível), etc. 
 piruvato cinase: inibida por ATP e por acetil-CoA 
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/respira.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/ureia.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/beta-oxida.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/gluconeog.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/glicolise.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/krebs.htm
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Regulação do ciclo de Krebs 
 
O ciclo de Krebs é controlado fundamentalmente pela disponibilidade de 
substratos, inibição pelos produtos e por outros intermediários do ciclo. 
 piruvato desidrogenase: é inibida pelos próprios produtos, acetil-CoA e 
NADH 
 citrato sintase: é inibida pelo próprio produto, citrato. Também inibida por 
NADH e succinil-CoA (sinalizam a abundância de intermediários do ciclo de 
Krebs). 
 isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase: tal como a 
citrato sintase, são inibidas por NADH e succinil-CoA. A isocitrato 
desidrogenase também é inibida por ATP, e estimulada por ADP.Todas as 
desidrogenases mencionadas são estimuladas pelo ião cálcio. 
Regulação da via das pentoses-fosfato 
 
O fluxo metabólico na via das pentoses-fosfato é determinado pela 
velocidade da reação da glucose-6-fosfato-desidrogenase, que é controlada pela 
disponibilidade de NADP+. 
Regulação do ciclo da uréia 
 
A atividade da carbamoil-fosfato sintetase é estimulada por N-
acetilglutamato, que assinala a abundância de azoto no organismo. 
Regulação do metabolismo dos ácidos gordos 
 
A entrada dos acil-CoA na mitocôndria é um fator crucial na regulação. O 
malonil-CoA, que se encontra presente no citoplasma em grande quantidade em 
situações de abundância de combustíveis metabólicos, inibe a carnitina 
aciltransferase impedindo que os acil-CoA entrem na mitocôndria para serem 
degradados. Além disso a 3-hidroxiacil-CoA desidrogenase é inibida por NADH e a 
tiolase é inibida por acetil-CoA, o que diminui a degradação de ácidos gordos 
quando a célula tem energia em abundância. 
Regulação do metabolismo do glicogênio 
 
O fígado possui uma hexocinase com pouca afinidade para a glucose e 
que não é inibida por glucose-6-P. Portanto, a glucose só é fosforilada no fígado 
quando existe no sangue em concentrações muito elevadas (i.e. depois das 
refeições). Assim, quando a concentração de glucose no sangue é baixa o fígado 
não compete com os outros tecidos, e quando os níveis de glucose são elevados o 
excesso de glucose é convertido pelo fígado em glicogênio. 
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/krebs.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/krebs.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/krebs.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/pentoses.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/ureia.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/beta-oxida.htm
http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/glicogenio.htm
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Tópico IV: Estresse Oxidativo 
 
O estresse oxidativo decorre de um desequilíbrio entre a geração de 
compostos oxidantes e a atuação dos sistemas de defesa antioxidante. A geração 
de radicais livres e/ou espécies reativas não radicais é resultante do metabolismo de 
oxigênio. A mitocôndria, por meio da cadeia transportadora de elétrons, é a principal 
fonte geradora. O sistema de defesa antioxidante tem a função de inibir e/ou reduzir 
os danos causados pela ação deletéria dos radicais livres e/ou espécies reativas não 
radicais. Esse sistema, usualmente, é dividido em enzimático (superóxido dismutase, 
catalase e glutationa peroxidase) e não-enzimático. No último caso, é constituído por 
grande variedade de substâncias antioxidantes, que podem ter origem endógena ou 
dietética. (HALLIWEL, 2004) 
 
 
AULA 1: Quando Ocorrre O Estresse Oxidativo 
 
 
O estresse oxidativo surge quando há situações que exigem muito esforço 
do nosso corpo, em algumas doenças como infecções, câncer, diabetes, doenças 
reumatológicas, doenças neuro degenerativas, déficit nutricional, estresse 
psicológico e esforço físico de alta intensidade. Maus hábitos como o uso de fumo e 
álcool também favorecem o desequilíbrio entre os radicais livres, e osantioxidantes, 
favorecendo, e muito, o surgimento do estresse oxidativo. (BARBOSA et al., 2010) 
 
 
AULA 2: Problemas Causados Pelo Estresse Oxidativo 
 
 
O estresse oxidativo, leva a muitas condições fisiopatológicas no corpo. 
Todo esse processo está relacionado ao surgimento de várias doenças crônicas, 
incluindo doenças neuro degenerativas como a doença de Parkinson e a doença de 
Alzheimer, além de mutações genéticas e cancros, síndrome de fadiga crônica, 
distúrbios cardíacos e vasculares, aterosclerose, insuficiência cardíaca, ataque 
cardíaco e doenças inflamatórias, incluindo também o envelhecimento precoce, que 
acontece em virtude de morte excessiva das células do organismo. 
 
 
AULA 1: Fatores Que Levam Ao Estresse Oxidativo 
 
 
 
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Idade: 
 
O envelhecimento é um processo dinâmico, no qual ocorrem modificações 
morfológicas e fisiológicas em todos os níveis do organismo. Essas mudanças têm 
início relativamente cedo; alguns autores relatam que as mesmas acontecem ao final 
da segunda década da vida, perdurando por longo tempo e sendo pouco mais 
perceptíveis até que surjam, ao final da terceira década, as primeiras alterações 
funcionais e/ou estruturais atribuídas ao envelhecimento. Tal processo leva a um 
progressivo decréscimo na capacidade fisiológica e redução da capacidade de 
respostas ao estresse ambiental, levando a um aumento da suscetibilidade e 
vulnerabilidade a doenças (TROEN, 2003). 
 
Em uma breve revisão sobre biologia do envelhecimento, Troen 2003, 
descreveu que existiriam dois tipos de envelhecimento: o biológico normal e o usual. 
O envelhecimento normal envolve as mudanças biológicas inexoráveis e universais, 
características do processo. Já no envelhecimento usual, além das alterações 
biológicas, observa-se o aumento da incidência de doenças crônicas. (TROEN, 
2003) 
 
Estas doenças se originam do acúmulo de danos, ao longo da vida, 
oriundos, sobretudo da interação entre fatores genéticos e hábitos não saudáveis, 
como dieta desbalanceada, tabagismo, etilismo e sedentarismo (Troen,2003). Um 
estilo de vida inapropriado acaba aumentando a ineficiência metabólica, que 
contribui substancialmente para a quebra da homeostasia corporal. Tal fato, 
lentamente, torna o indivíduo mais suscetível a lesões orgânicas, culminando no 
desencadeamento de doenças associadas ao processo de envelhecimento. Essas 
doenças são chamadas de crônicas não transmissíveis (DCNT) e podem 
desencadear processos incapacitantes, afetando a funcionalidade dos indivíduos 
idosos, dificultando ou impedindo o desempenho de suas atividades cotidianas de 
forma independente, o que pode comprometer de maneira significativa a qualidade 
de vida dos idosos, como é o caso da sarcopenia. (GOODPASTER , 2006) 
 
O termo sarcopenia deriva do grego e significa “pobreza de carne” 
(Rosenberg, 1997). A sarcopenia, que é caracterizada pela perda de massa 
muscular, está associada a uma série de disfunções e doenças sistêmicas 
prevalentes no idoso, como é o caso da osteoporose, (Gillette-Guyonnet,2003), 
resistência à insulina (Baumgartner,1999), obesidade (Baumgartner, 1998) e 
osteoartrite,( Landi, 2012), além de causar complicações com o avanço da idade. O 
potencial impacto da sarcopenia é grande, considerando que o tecido muscular é o 
mais abundante do corpo humano. ” (ROSENBERG,1997, DESCHENES 2004). 
 
Segundo revisão de Silva et al., 
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Sarcopenia é uma das variáveis utilizadas para definição da síndrome de 
fragilidade, que é altamente prevalente em idosos, conferindo maior risco para 
quedas, fraturas, incapacidade, dependência, hospitalização recorrente e 
mortalidade. (SILVA ,2006) 
 
 
Exercícios físicos: 
 
A prática regular de exercícios físicos traz benefícios que já são bem 
conhecidos. 
 
Entre as melhoras físicas e psicossociais estão o aumento da força 
muscular, a melhora do condicionamento cardiorrespiratório, a redução da gordura 
corporal, o aumento da densidade óssea, a melhora do humor e da auto-estima, a 
redução da ansiedade e da depressão, (ALLENDER, COWBURN e FOSTER, 2006; 
ZAITUNE et al., 2007; LOPES et al., 2010; BARETTA, BARETTA e PERES, 2007; 
AZEVEDO et al., 2008). 
 
O exercício físico quebra a homeostase intracelular, o que gera adaptações 
benéficas (KUIPERS, 1998). Entretanto, a intensidade do exercício deve ser 
considerada um ponto importante na discussão sobre seus efeitos benéficos ou 
nocivos. Sabe-se que exercícios físicos extenuantes, devido ao elevado consumo de 
oxigênio ou por várias outras vias, geram um aumento na produção de espécies 
reativas de oxigênio (EROs) e radicais livres (NEUBAUER et al., 2010; JI et al., 
2004; GOMEZ-CABRERA et al., 2005; MORILLAS-RUIZ et al., 2005; MINATO et al., 
2003; WILLIAMS et al., 2006), e a constante exposição a estas espécies pode levar 
consequentemente ao estado de estresse oxidativo (SHNEIDER et al., 2009; 
VICENT, MORGAN e VICENT, 2004; VIDER et al., 2001). 
 
EROs são moléculas de coexistência independente que possuem um ou 
mais elétrons não pareados na sua órbita mais externa. Essas moléculas são 
extremamente instáveis, apresentam meia vida relativamente curta e são 
quimicamente muito reativas (KERKSICK e WILLOUGHBY, 2005; SACHDEV e 
DAVIES, 2008; WILLIAMS et al., 2006), sendo capazes de oxidar várias 
biomoléculas como carboidratos, aminoácidos, ácidos graxos e nucleotídeos 
(TSAKIRIS et al., 2006). 
 
Algumas EROs são chamadas de radicais livres, os quais são produzidos 
continuamente durante processos metabólicos e apresentam funções importantes no 
organismo (SEBBEN et al., 2011). 
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 A produção de radicais livres pelo músculo esquelético é reconhecida 
desde a década de 1950 (JACKSON, PYE e PALOMERO, 2007). O músculo 
esquelético gera radicais livres em baixos níveis durante o repouso e em altos níveis 
durante a contração (FERREIRA e REID, 2008). 
 
Portanto, exercícios físicos extenuantes, intensos e/ou de longa duração 
geram um aumento na produção de EROs, tais como o superóxido (O2ˉ), radical 
hidroxila (OH), o mais potente das EROs e peróxido de hidrogênio (H2O2), que não 
atua como radical, mas como um agente oxidante gerando a radical hidroxila 
(VICENT, MORGAN e VICENT, 2004; NEUBAUER et al., 2010; JI et al., 2004; 
GOMEZ-CABRERA et al., 2005; MORILLAS-RUIZ et al., 2005; MINATO et al., 2003; 
WILLIAMS et al., 2006). 
 
As EROs são produtos intermediários que se formam principalmente na 
beta-oxidação, assim como na auto-oxidação de hidroquinonas, metabolismo 
prostanóide, xantina oxidase, fosforilação oxidativa, aumento em catecolaminas, 
mieloperoxidase, além de liberação de radicais livres por macrófagos recrutados 
para reparar o dano tecidual (AGUILÓ et al., 2005; KERKSICK e WILLOUGHBY, 
2005; NIEMAN et al., 2004; VICENT, MORGAN e VICENT, 2004; URSO e 
CLARKSON, 2003; REID, 2001; WILLIAMS et al., 2006). 
 
O excessivo aumento dos radicais livres provoca uma demasiada produção 
de intermediários reativos como proteínas carboniladas, malondialdeído e 
hidroperóxidos lipídios levando a uma interferência nas vias bioquímicas normais 
das células (VICENT, MORGAN e VICENT, 2004), sendo os principais componentes 
celulares atacados os lipídios, causando a peroxidação lipídica, que leva a formação 
de mais radicais livre e EROs, podendo prejudicar outros componentes celulares. 
(URSO e CLARKSON, 2003). 
 
A formação exagerada de radicais livres leva a um desequilíbrio entre eles 
e o sistema de defesa antioxidante do organismo, que normalmente suprime tais 
radicais e seus efeitos danosos (WITT et al., 1992; MACHEFER et al., 2004; URSO 
e CLARKSON, 2003). Essa incapacidade do sistema de defesaantioxidante frente 
aos radicais livres provoca o chamado estresse oxidativo (SCHNEIDER et al., 2009; 
VICENT, MORGAN e VICENT, 2004; VIDER et al., 2001). 
 
O estresse oxidativo, que pode ser induzido tanto pelo exercício aeróbico 
quanto pelo resistido (VICENT, MORGAN e VICENT, 2004), causa danos em 
biomembranas e alterações em lipoproteínas plasmáticas (WISWEDEL et al., 2004), 
provocando detrimentos em moléculas ou no organismo como um todo, estando 
também relacionado com a fisiopatologia de várias doenças (DERESZ et al., 2007). 
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O exercício físico aumenta a produção de EROs, podendo levar ao 
estresse oxidativo caso este aumento seja maior do que a capacidade do sistema de 
defesa antioxidante em eliminar as EROs. Todavia, mesmo estando associado a 
vários efeitos nocivos, o papel do estresse oxidativo no exercício físico ainda não é 
bem conhecido. Apesar disso, muitos suplementos antioxidantes são utilizados para 
tentar evitar um alto estresse oxidativo, embora os estudos sejam bastante 
controversos, muitos mostrando efeitos nulos ou negativos. 
 
No decorrer do período de recuperação pós-exercício os benefícios 
promovidos pela suplementação necessitam de maiores pesquisas, pois a ingestão 
inadequada de suplementos ou alimentos antioxidantes pode impedir adaptações 
metabólicas e fisiológicas do exercício, visto que ainda os estudos acima citados não 
deixam claro em que nível de aumento o estresse oxidativo é nocivo ou necessário. 
 
Doenças hepáticas: 
 
Deficiência de vitamina E, comum em pacientes alcoolistas, 
particularmente com pancreatite crônica, predispõem ainda mais o hepatócito à 
peroxidação lipídica (Dichi, 1996). O efeito do álcool sobre os níveis dessas 
vitaminas antioxidantes (beta caroteno e vitaminas C e E) pode depender ou não do 
estado nutricional do paciente (LECOMTE,1994, TANNER1986). 
 
Nos alcoolistas, além da má absorção intestinal, os níveis de alfa tocoferol 
são influenciados pela desnutrição protéico-energética, menor estocagem hepática e 
degradação aumentada pelo hipermetabolismo hepático ou pela peroxidação lipídica 
(Dichi, 1996). Portanto, no geral, o álcool Níveis circulantes reduzidos de vitamina B6 
(piridoxal-5-fosfato) também constituem achados comuns nesses pacientes 
(GLÓRIA, 1997). 
 
Além de participar do metabolismo do triptofano na formação de niacina, a 
vitamina B6 atua juntamente com o folato e a vitamina B12, na metabolização da 
homocisteína. A utilização da homocisteína ocorre via remetilação à metionina com 
participação de folato e vitamina B12 (metionina sintetase) ou via transulfuração à 
cisteína e taurina com participação da vitamina B6 (cistationina sintetase) 
(CRAVO1996) 
 
 Todas essas vitaminas podem estar diminuídas no alcoolismo crônico 
(Cravo4, 1996). O acúmulo de homocisteína é o principal indicador isolado de 
aterogênese. A falta de metionina e dos demais fatores lipotrópicos (folato, B12, 
colina) pode ser responsabilizada pela esteatose HEPÁTICA (MEZEY 1991). 
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Além disso, na deficiência de metionina, há menor formação de S-
adenosilmetionina (transmetilação) com menor ativação de folato, do IRNA, síntese 
de creatina, carnitina, lecitina e norepinefrina (COMBS ,1992). 
 
 A queda da transulfuração e formação da cisteína reduzem os níveis de 
glutation, diminuindo, assim, parte importante da defesa antioxidante intracelular, o 
que pode ser agravado pela deficiência de outros minerais como selênio, cofator da 
glutation peroxidase, zinco, cofator da superóxido dismutase e ferro, cofator da 
catalase, todos deficientes em alcoolistas CRÔNICOS (DICHI I 1991. DWORKIN 
1985. CRAVO 1996). 
 
Favorece o estresse oxidativo com peroxidação dos lipídios da membrana 
dos eritrócitos (provocando anemia) e dos hepatócitos, perpetuando a doença 
hepática. 
 
O Fumo: 
 
O tabagismo é considerado um dos principais fatores de risco para o 
desenvolvimento de inúmeras patologias, dentre elas carcinomas, doenças 
cardíacas, vasculares e pulmonares. Entre as patologias merece destaque o câncer 
de pulmão, cujos óbitos são relacionados a 1/6 de todas as mortes por cânceres 
(DUARTE; PASCHOAL, 2005). 
 
O índice de fumantes, porém, aumenta consideravelmente em todo o 
mundo, e a previsão é de que 10 milhões de mortes ligadas ao cigarro ocorram em 
70% dos países em desenvolvimento até 2020 (GIUSTI, 2007; MARTINI ET AL., 
2011). 
 
No Brasil, visando a conter esta previsão impactante, recentemente foi 
aprovada uma lei que impede o uso do cigarro em locais fechados (Bialous et al., 
2010). Embora os mecanismos subjacentes envolvidos nas patologias associadas 
ao tabagismo ativo ou passivo sejam ainda um assunto a ser debatido, supõe-se 
que os danos oxidativos induzidos pelas Espécies Reativas (ERs) exerçam um papel 
fundamental na patogênese das doenças relacionadas ao tabagismo (YILDIRIM ET 
AL., 2011). 
 
 Alguns experimentos comprovam a importância do tabaco na lesão 
pulmonar ocasionada pelo estresse oxidativo. A fumaça do cigarro induz níveis altos 
de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) nas vias aéreas humanas, podendo levar 
à inflamação e maior liberação de proteases (Júnior et al., 2005). 
 
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Tendo em vista que o ataque de algumas EROs podem causar a 
peroxidação lipídica nos ácidos graxos de membrana ou alterações protéicas, 
induzindo modificações estruturais nas moléculas biológicas, as concentrações 
plasmáticas de substâncias reativas ao ácido barbitúrico (Tbars) são utilizadas como 
um índice de rastreamento e monitorização da lipoperoxidação e a determinação de 
proteínas carboniladas é utilizada como marcador do dano nas proteínas 
(HALLIWELL; GUITTERIDGE, 1999; MURUSSI ET AL., 2014). 
 
Como contraponto, em virtude dos danos causados pelas ERs, o 
organismo lança mão de compostos antioxidantes que podem ser produzidos por ele 
próprio, ou serem adquiridos pela dieta, uma vez que estas moléculas, mesmo em 
pequenas concentrações, ajudam a neutralizar e reparar os danos causados pelo 
estresse oxidativo (RIBEIRO ET AL., 2005). 
 
Segundo Barbosa et al. (2010), os antioxidantes podem ser classificados 
em enzimáticos e não enzimáticos. Dentre os enzimáticos estão as enzimas 
produzidas pelo organismo que agem em conjunto de forma a converter as EROs 
em espécies menos reativas. Já os não enzimáticos são caracterizados por 
substâncias ingeridas pela dieta, por suplementação, ou ainda produzidas pelo 
organismo, destacando-se a glutationa reduzida (GSH) e o ácido úrico, entre outros 
(SCHNEIDER; OLIVEIRA, 2004). 
 
Quando a produção de EROs supera a capacidade de ação dos 
antioxidantes, é favorecida a oxidação de biomoléculas, gerando metabólitos 
específicos, os marcadores do estresse oxidativo, que podem ser identificados e 
quantificados nos tecidos ou no sangue. Tais marcadores são derivados, sobretudo, 
da oxidação de lipídeos, proteínas e Ácido Desoxirribonucléico (DNA), os primeiros 
aqueles de maior expressão (MAYNE, 2003; HALLIWELL; WHITEMAN, 2004). 
 
Outra forma de abordar a avaliação do estresse oxidativo é a que emprega 
métodos indiretos como os realizados neste estudo, não necessitando a realização 
de técnicas invasivas para a detecção da ocorrência de estresse oxidativo em 
humanos (HUANG ET AL., 2005; BARBOSA ET AL., 2010). 
 
Sendo assim, alterações em sistemas biológicos relacionadas à exposição 
ou aos efeitos de xenobióticos, dentre eles o tabaco (Labaer, 2005; Vasconcelos et 
al., 2007) podem ser avaliados por meio de marcadores biológicos. Peroxidação 
lipídica e carbonilação de proteínas são comumente utilizadas como biomarcadores 
para avaliar o dano em lipídeos e proteínas relacionado aoestresse oxidativo 
(ALMROTH ET AL., 2005). 
 
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 Já os níveis de GSH e ácido úrico são considerados marcadores da 
utilização de mecanismos antioxidantes pelo organismo. Assim, considerando a 
possibilidade de aumento na incidência de patologias ocasionadas pelo tabagismo, 
em decorrência da alteração dos níveis do estresse oxidativo, e pelo fato de que não 
há estudos até o momento com esta abordagem, o objetivo deste estudo foi avaliar o 
perfil oxidativo e antioxidante de indivíduos fumantes crônicos. 
 
O Álcool: 
 
Estresse oxidativo é o termo geralmente usado para descrever os danos 
causados pelas espécies reativas do oxigênio (EROs) nas moléculas ou mesmo no 
organismo como um todo. O nível de estresse é determinado pelo balanço entre a 
atividade pró-oxidante e a atividade antioxidante (DERESZ, 2007). 
 
Dentre os fatores que o modulam, destaca-se a dieta. Os efeitos do álcool 
sobre o estresse oxidativo podem ser diretos ou mediados por metabólitos 
secundários, sendo marcante sua atuação sobre a redução dos níveis plasmáticos 
ou séricos dos antioxidantes dietéticos entre eles: α-tocoferol, ácido ascórbico e 
selênio (BARBOSA, 2010, SALVADOR 2004) 
 
O alto valor calórico de bebidas alcoólicas faz com que o etilista se 
alimente mal, potencializando o estado de imunossupressão. Seu consumo afeta o 
metabolismo da vitamina A em diferentes aspectos, incluindo sua absorção, 
degradação e distribuição, reduzindo seus níveis sanguíneos (CARRAD,2008). 
 
Após a ingestão de etanol, cerca de 20% do total é absorvido no estômago 
e o restante nas primeiras porções do intestino delgado. Somente de 2 a 10% do 
que é absorvido é eliminado via rins e pulmões, o restante é oxidado, principalmente 
no fígado (JUNIOR, 1998). 
 
 A absorção do etanol ocorre principalmente no intestino delgado e, em 
menores quantidades, no estômago e no cólon. Sendo sua eliminação através da 
urina (0,3%), pulmões (0,7%) e suor (0,1%)14 O fígado é um dos principais 
prejudicados pelo etanol, que provoca determinados tipos de esteatoses, cirroses e 
hepatites. Estando o órgão incapacitado de depurar toxinas, estas se mantêm no 
sangue e podem afetar outros tecidos a distância (CARRAD 2008). 
 
 Carrard et al 2008. Completa que, o metabolismo do etanol produz radicais 
livres, podendo estes causar danos ao transporte intracelular e na síntese protéica. 
Já nas células epiteliais, álcool e vitamina A competem pelo mesmo receptor. 
 
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Assim, na presença do álcool, a absorção de vitamina A pela célula e 
subsequente conversão em ácido retinóico, que é necessário para a diferenciação 
celular, vai se dar de forma inapropriada. Tem efeito ainda no mecanismo de reparo 
de DNA, diminuindo sua capacidade frente a mutações. 
 
O consumo de álcool tem ação sobre a geração de radicais livres e o 
sistema antioxidante, acelerando o processo de envelhecimento. Contudo, o 
conhecimento sobre esses danos não chega à população, principalmente ao público 
feminino, que tem aumentado a ingestão nos últimos anos (DAVID 2005). 
 
 Os estudos sobre ação dos radicais livres foram motivados e 
impulsionados pela descoberta da sua ação sobre o envelhecimento celular 
(MAGALHÃES, 2007). 
 
O envelhecimento é um processo natural e sua qualidade está relacionada 
aos agentes pelos quais o indivíduo foi exposto durante a vida (Guirro, 2007). Esses 
agentes são classificados em intrínsecos e extrínsecos. 
 
O intrínseco se caracteriza pela ação cronológica, genética e biológica. Já 
o extrínseco é definido por fatores ambientais e foto envelhecimento (MAIO, 2004). 
 
. Os radicais gerados pelo consumo de álcool fazem parte do 
envelhecimento extrínseco, alterando a capacidade antioxidante do organismo, 
reduzindo a atividade dos mecanismos enzimáticos e não-enzimáticos, levando ao 
estado de desequilíbrio chamado estresse oxidativo. 
 
Os radicais livres provocam danos celulares, que se acumulam durante a 
vida, diminuindo a capacidade dos órgãos e tecidos de executar suas funções 
normais (CARRAD, 2013, BARBOSA, 2010). 
 
Radicais Livres O termo radical livre refere-se ao átomo ou molécula, que 
contêm elétrons desemparelhados em sua camada de valência, ou seja, ocupa a 
última órbita sozinha, tornando-o instável. 
 
Para se manterem estáveis necessitam doar (oxidação) ou ganhar 
(redução) um elétron de outra molécula inespecificada, integrante da estrutura 
celular e derivados dela. 
 
 É este não-emparelhamento de elétrons da última camada que confere 
alta reatividade a esses átomos ou moléculas (Salvador2004). Essas reações 
causam danos estruturais nas células e seus componentes como lipídios, proteínas 
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e DNA. A ação dos radicais livres é aceita como sendo um dos mais importantes 
mecanismos que levam ao envelhecimento. 
 
 Os efeitos prejudiciais das 3 espécies reativas de oxigênio atuam 
causando dano progressivo de estruturas celulares e, deste modo, resulta em 
envelhecimento acelerado (GUIRRO, 2007, ALLEMANN, 2013). 
 
 Conforme Turcatel et al.2013, as espécies reativas de oxigênio (EROs) 
são os radicais superóxido (O2˙), hidroxila (HO˙), peroxil (RO2˙), hidroperoxil 
(HRO2˙) e, ainda, algumas espécies não-radicais (possuem elétrons pareados, mas 
devido sua hidrossolubilidade e hiper-reatividade causam danos ao DNA) como o 
peróxido de hidrogênio (H2O2), oxigênio (O2) e ácido hipocloroso. 
 
É possível citar também as espécies reativas de nitrogênio (ERN), 
representadas por radicais como o óxido nítrico (NO˙), o dióxido de nitrogênio 
(NO2˙), o peroxinitrito (ONOO-) e o óxido nitroso (HNO2-). Dentre as espécies 
supracitadas o radical HO˙ é considerado o mais deletério para o organismo 
(TURCATEL, 2003). 
 
. Além de ser o principal iniciador do processo de peroxidação lipídica, 
tendo como conseqüência a alteração da função biológica das membranas 
celulares, esse radical (HO˙) é capaz de agir sobre as proteínas, alterando-as em 
relação à sua estrutura e/ou função biológica. Seu ataque ao DNA possibilita a 
ocorrência de mutações (BARBOSA, 2010). 
 
A característica comum a todas essas espécies é a potencialidade para 
reagir com outros compostos gerando radicais livres (MOTA, 2013). 
 
 Segundo Fanhanhi e Ferreira, 2006, cerca de um a três por cento do 
oxigênio consumido pelo organismo humano em condições normais é transformado 
em radicais livres. Essa percentagem será maior se o consumo for excessivo. 
 
Estes radicais de oxigênio irão produzir pequenas lesões, que ao longo dos 
anos se acumularão, substituindo os parênquimas normais por tecido cicatricial 
(MOTA,2013). 
 
A produção de radicais livres em proporções adequadas pode ser benéfica 
ao organismo pois possibilita a geração de energia na forma de ATP (Adenosina 
Trifosfato) por meio de cadeia transportadora de elétrons, a fertilização do óvulo, a 
ativação de genes e proporciona mecanismos de defesa durante o processo de 
infecção (ALLEMANN, 2013). 
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Barbosa et al. ressaltam ainda que a produção contínua de radicais livres 
durante os processos metabólicos culminou no desenvolvimento de mecanismos de 
defesa antioxidante. 
 
Estes mecanismos têm por objetivo limitar os níveis intracelulares de tais 
espécies reativas e controlar a ocorrência de danos decorrentes (ALLEMANN, 2013, 
DAVID, 2005) ao Sistema de Defesa Antioxidante, 
 
O excesso de radicais livres no organismo é combatido por antioxidantes 
produzidos pelo corpo ou absorvidos na dieta . Os antioxidantes são definidos como 
qualquer substância que, presente em menores concentrações que as do substrato 
oxidável,seja capaz de atrasar ou inibir a oxidação deste de maneira eficaz 
(BARBOSA, 2010). 
 
A eficácia do sistema antioxidante depende muito de qual o tipo de 
molécula é a geradora do estresse oxidativo e da localização intra ou extracelular 
dessa molécula (JUNIOR, 1998). 
 
Tópico V: Sistema De Defesa Antioxidante 
 
Antioxidante pode ser considerado qualquer substância que diminui, 
previne ou retarda os danos causados pelos radicais livres (HALLIWELL e 
GUTTERIDGE, 2007). O corpo humano possui um complexo sistema de defesa 
antioxidantes que neutralizam os radicais livres e EROs formados continuamente no 
processo metabólico normal do organismo. Este sistema é constituído por enzimas 
como a superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx), 
além de compostos não enzimáticos como o ácido ascórbico (vitamina C), α-
tocoferol (vitamina E),o selênio, a glutationa, a ubiquinona e os flavonóides, sendo a 
maioria destes compostos não enzimáticos fornecidos ao organismo humano, 
principalmente, através da alimentação(KERKSICK e WILLOUGHBY, 2005; 
DERESZ et al., 2007; TSAKIRIS et al., 2006; URSO e CLARKSON, 2003). 
 
A SOD é a primeira linha de defesa enzimática, sendo específica na 
remoção do radical superóxido (O2ˉ), formando peróxido, o qual é menos reativo e 
pode ser destruído por outra enzima (HOLLANDER et al, 2000). Há três tipos de 
SOD: a citoplasmática, que contêm cobre e zinco (CuZn-SOD) em seu sítio de 
ativação; a da matriz mitocondrial, que contêm manganês (Mn-SOD) e a encontrada 
em plantas e bactérias, que contêm ferro (Fe-SOD) (AVILA e FERNANDES, 1999). 
 
A CAT é uma hemoproteína altamente específica. Presente principalmente 
nos peroxissomos, podendo também ser encontrada em pequenas concentrações 
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na mitocôndria. Ela transforma o peróxido de hidrogênio (H2O2) em água e oxigênio 
(MOOREN e VÖLKER, 2004). 
 
Enzima selênio-dependente, a GPx está amplamente distribuída nos 
tecidos, localizada no citoplasma e na mitocôndria. Possui uma ação mais geral 
sobre vários peróxidos, transformando-os em água e álcool, sendo mais eficiente em 
altas concentrações de EROs (FINAUD et al., 2006). 
 
No grupo dos antioxidantes não-enzimáticos a vitamina E, os flavonóides e 
a ubiquinona agem na membrana celular. A vitamina E impede a lipoperoxidação e 
reduz várias EROs para formas menos reativas. A vitamina C proporciona proteção 
contra a oxidação no meio aquoso da célula, sendo capaz de neutralizar diversos 
tipos de EROs, além de reciclar a vitamina E. Os flavonóides eliminam radicais livres 
e que regulam metais. A glutationa age em todo o ambiente celular. O selênio é 
essencial à GPx. Cada uma dessas substâncias agem de maneiras diferentes 
dependendo da sua concentração (AMAYA-FARFAN, DOMENE e PADOVANI, 
2001). 
 
Tópico VI: Suplementos Antioxidantes 
 
Como o exercício aumenta a produção de radicais livres gerando estresse 
oxidativo, muitos atletas fazem uso de suplementos antioxidantes para tentar 
controlar esse estresse (URSO e CLARKSON, 2003). 
 
Os principais suplementos antioxidantes utilizados são as vitaminas A, E, 
C, betacaroteno, polifenóis, além de muitos alimentos administrados de forma 
sistemática como a uva, groselha, mirtilo e chá verde (MORILLAS-RUIZ et al., 2005; 
SENTURK et al., 2005; BLOOMER, GOLDFARB, MCKENZIE, 2006; ZOPPI et al., 
2006; MACHEFER et al., 2007; ZEMBRON-LACNY et al., 2009; HOFFMAN et al., 
2010; ARENT et al., 2010; BLOOMER et al.,2010). 
 
Apesar da vasta aplicação da suplementação com antioxidantes, os 
estudos sobre seus efeitos apresentam resultados bastante variados. Pesquisa 
realizada com 9 indivíduos correndo a 70% do VO2máx em um ambiente 
hipertérmico (35ºC), suplementados durante 7 dias com uma bebida rica em 
polifenóis de mirtilo, 150g de mirtilo, e outra rica em vitamina C, 1250mg de vitamina 
C, mostrou que a vitamina C não teve nenhum efeito sobre qualquer marcador de 
estresse oxidativo e que os polifenóis atenuam modestamente as concentrações de 
hidroperóxidos lipídicos (MCANULTY et al., 2004). Panza et al. (2008) verificou 
em um estudo com 14 indivíduos realizado com exercícios resistidos, que 
suplementação de 6g de chá verde por dia durante 7 dias, diminui alguns 
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marcadores de estresse oxidativo. Suplemento de 2,3g de polifenóis administrado a 
30 ciclistas reduziu alguns marcadores de estresse oxidativo quando comparado ao 
placebo (MORILLAS-RUIZ et al., 2005). Senturk et al. (2005) analisou o efeito de 
dois meses de suplementação com vitaminas antioxidantes (A-50mg/dia, C-
1000mg/dia e E-800mg/dia) em 18 indivíduos, 9 sedentários e 9 treinados e verificou 
que elas podem ser eficazes na prevenção da resposta inflamatória após exercício 
intenso. 
 
Os resultados de estudos com altas doses de suplementação antioxidante 
em atletas têm sido controversos, alguns apresentando efeitos positivos, outros 
efeitos negativos e outros ainda sem nenhum efeito (NEUBAUER et al., 2010; e 
KERKSICK e WILLOUGHBY, 2005). Estudo 38 atletas suplementados com vitamina 
E durante uma corrida de triáton, identificou aumento nos marcadores de estresse 
oxidativo nos atletas que ingeriram a vitamina E (800IU de α-tocoferol durante 2 
meses) maior do que naqueles que tomaram placebo (NIEMAN et al., 2004). No 
estudo realizado por Gomez-Cabrera et al. (2008) 14 homens foram treinados 
durante 8 semanas, 5 deles receberam suplementação com vitamina C (1g/dia 
durante as 8 semanas de treinamento), os resultados mostraram que a vitamina C 
impede as adaptações celulares ao exercício, prejudicando a capacidade de 
resistência. Bailey et al. (2011) testou uma suplementação mista de antioxidantes 
(400mg de vitamina C, 268mg de vitamina E, 2mg de vitamina B6, 200µg de 
vitamina B9, 5µg de sulfato de zinco monohidratado e 1µg de vitamina B12) e 
placebo (lactose) em 38 indivíduos (18 placebo e 20 suplementação) durante 6 
semanas e verificou que a suplementação não reduziu os marcadores de estresse 
oxidativo ou inflamação e nem melhorou a recuperação muscular após o exercício. 
 
Para Nieman et al. (2004) uma vitamina considerada antioxidante pode 
exercer efeitos antioxidantes, neutros ou pró-oxidantes dependendo da dose e das 
condições experimentais, como ocorre com o β-caroteno, que em baixas 
concentrações é antioxidante e em altas concentrações é pró-oxidante (AMAYA-
FARFAN, DOMENE e PADOVANI, 2001). Altas doses de antioxidantes podem 
atenuar as adaptações celulares ao treinamento e os efeitos benéficos do exercício 
à saúde (NEUBAUER et al., 2010). 
 
Além da suplementação com antioxidantes ainda não apresentar 
resultados consistentes, também não está claro se o exercício extenuante aumenta 
as necessidades de antioxidantes na dieta e se a suplementação com antioxidantes 
não impediria as adaptações necessárias e desejadas do exercício físico 
(MORILLAS-RUIZ et al., 2005; URSO e CLARKSON, 2003). 
 
O estresse oxidativo induzido pelo exercício não é somente prejudicial, 
radicais livres e estresse oxidativo durante o exercício são importantes para a 
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performance, recuperação e saúde (KERKSICK e WILLOUGHBY, 2005; KEVIN et 
al., 2002). Estudos indicam que para ocorrer as adaptações musculares é 
necessário haver um aumento nas EROs. (URSO e CLARKSON, 2003; 
WILLIAMS et al., 2006). As EROs não são somente agentes danosos, mas possuem 
um papel fisiológico agindo como sinalizadores em moléculas para iniciar 
adaptações ao exercício e regular a função muscular, promovendo a função contrátil 
e a promoção de força pelo músculo (REID, 2001; NEUBAUER et al., 2010; 
GONG et al., 2006). Vias de sinalização sensíveis ao estresse oxidativo utilizam 
EROspara transferir sinais do citosol para o núcleo, estimulando crescimento, 
diferenciação, proliferação e apoptose (JI et al., 2004). 
 
O estresse oxidativo ameno induz respostas adaptativas e aumento das 
defesas antioxidantes. Enquanto o estresse oxidativo severo causa danos oxidativos 
que podem levar a morte celular, danos teciduais e inflamação. EROs e radicais 
livres têm influência sobre vários processos, desde vias de transdução de sinais 
vitais até danos teciduais. Sendo responsáveis tanto pelos danos quanto pelas 
adaptações do exercício físico (FERREIRA e REID, 2008; SACHDEV e DAVIES, 
2008). 
 
As EROs estimulam a biogênese mitocondrial, fazendo com que o músculo 
adapte-se ao exercício por regulação da expressão de genes para enzimas 
antioxidantes, incluindo SOD, CAT e GPx. Suplementação antioxidante pode 
bloquear sinalizações oxidativas que geram essas adaptações (GOMEZ-
CABRERA et al., 2008; SACHDEV e DAVIES, 2008; REID, 2001). 
 
Órgãos vinculados aos esportes como o American Collegeof Sports 
Medicine (ACMS), UK Sport, o Australian Institute of Sport (AIS) e o International 
Olympic Committee (IOC) são unânimes na recomendação que atletas devem 
procurar um nutricionista esportivo qualificado em relação a aconselhamento 
dietético individualizado sobre suplementos (WILLIAMS et al., 2006). 
 
Tópico VII: Os Mecanismos De Defesa Antioxidante São 
Divididos Em Enzimáticos E Não Enzimáticos 
 
 
AULA 1: Sistema de Defesa Antioxidante Enzimático 
 
 
 
O sistema enzimático age por meio de prevenção, impedindo e/ou 
controlando a formação de radicais livres e espécies não-radicais. Inclui a proteína 
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Superóxido Dismutase (SOD), a Catalase (CAT), a Glutationa Peroxidase (GPx) e a 
Glutationa Redutase (GSH-Rd), que são enzimas envolvidas no metabolismo da 
Glutationa, que trabalham de forma simultânea para combater a produção dos 
radicais livres (DOSSIÊ ANTIOXIDANTE, 2009). 
 
A superóxido dismutase é uma metaloenzima responsável por converter o 
radical superóxido em peróxido de hidrogênio. Segundo David et AL (2006). existem 
duas isoformas de coenzimas SOD no organismo, a primeira contém os co fatores 
cobre e zinco (Cu2+ e Zn2+) e ocorre no citosol, sendo que sua atividade não é 
afetada pelo estresse oxidativo. A segunda contém o íon manganês (Mn2+), 
presente na mitocôndria, e sua atividade aumenta com o estresse oxidativo.. 
 
 A catalase é encontrada no sangue, medula óssea, mucosas, rim e fígado, 
e é responsável por catalisar a redução do H2O2, H2O e do O2. A enzima catalase 
capta o peróxido de hidrogênio e o decompõe em oxigênio e água antes que ele 
possa formar radicais hidroxilas (DAVID ET AL 2006). 
 
 O oxigênio e a água produzidos nesse processo são então reutilizados 
pelas células como parte do metabolismo normal. Atuando apenas nas porções 
aquosas das células, portanto, as partes lipídicas, como a membrana celular, 
permanecem desprotegidas e susceptíveis à ação dos peróxidos de 
hidrogênio(NEUBAUER et al., 2010). 
 
 A Glutationa Peroxidase (GPx), encontrada no citoplasma e mitocôndria, 
age com o mesmo propósito da CAT de impedir o acúmulo de peróxido de 
hidrogênio, e pode ser encontrada sob duas formas: dependente e independente de 
selênio (NEUBAUER et al., 2010). 
 
A GPx atua tanto no meio intracelular quanto extracelular em busca de 
moléculas de peróxido de hidrogênio que possam ter escapado da ação da catalase, 
além de proteger as membranas contra a peroxidação lipídica, uma reação em 
cadeia que age enfraquecendo a membrana citoplasmática, podendo ocasionar a 
morte da célula (NEUBAUER et al., 2010). 
 
 Já a Glutationa Redutase (GSH-Rd) age no processo de recuperação da 
oxidação da Glutationa (GSH), sendo importante para manter íntegro o sistema de 
proteção celular. Uma vez que a GSH-Rd está em nível elevado no organismo, 
somente uma grave deficiência causará danos clínicos. 
 
AULA 2: Sistema de Defesa Antioxidante Não-Enzimático 
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Dentre os antioxidantes do sistema não-enzimático encontram-se a 
Glutationa, Ubiquinona (Coenzima Q10), vitamina A e outros carotenóides como 
licopeno, luteína e a zeanxan-tina, vitamina E e C, minerais (zinco, cobre, selênio e 
magnésio) e compostos fenólicos, que atuam protegendo e neutralizando os radicais 
livres (NEUBAUER et al., 2010). 
 
A vitamina A possui como precursor mais ativo o β-caroteno, é uma 
vitamina hidrossolúvel, conhecida como a melhor eliminadora do oxigênio singlete, 
que é uma forma energizada, mas sem carga do oxigênio, sendo tóxica para as 
células. É excelente em interagir com radicais livres em uma concentração de 
oxigênio baixa. 
 
Sendo que altos níveis de oxigênio levam a destruição de carotenóides. A 
vitamina E diferente da vitamina A se torna mais eficiente quando há altas tensões 
de O2 no meio. Seu percussor é o α-tocoferol que é lipossolúvel. 
 
Em seu mecanismo de ação cada tocoferol pode reagir com até dois 
radicais peroxila e, nesse caso, o tocoferol é irreversivelmente desativado. Para que 
eles não se desativem, necessitam do mecanismo de regeneração sinergético com o 
ascorbato nas membranas celulares e com a ubiquinona na membrana mitocondrial 
(FINAUD et al., 2006). 
 
 A vitamina C é encontrada em nosso organismo na forma de ascorbato. 
Por ser hidrossolúvel, está localizada nos compartimentos aquosos dos tecidos 
orgânicos. Ela atua como agente redutor, reduzindo metais de transição (em 
particular Fe3+ e Cu2+) presentes nos sítios ativos das enzimas ou nas formas livres 
no organismo (FINAUD et al., 2006). 
 
 . Na presença de metais de transição como o ferro, existe a possibilidade 
de ocorrer uma ação oxidante, capaz de produzir espécies radicais (OH) e não-
radicais (H2O2). 
 
 David et al. complementam que em função do ferro encontrar-se, na maior 
parte do tempo, ligado a proteínas transportadoras, as propriedades antioxidantes 
do ascorbato suplantam suas propriedades pró-oxidantes12. Os compostos fenólicos 
são resultados do metabolismo secundário de frutas e vegetais. 
 
Sua atividade se dá pela facilidade com a qual um átomo de hidrogênio de 
um grupo hidroxil (OH) da sua estrutura aromática é doado para um radical livre, 
bem como a habilidade da mesma em suportar um elétron não-emparelhado através 
do deslocamento do mesmo ao redor de todo o sistema de elétron da molécula. Elas 
retardam ou inibem a oxidação de lipídios ou outras moléculas, evitando o início ou 
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propagação das reações em cadeia de oxidação 8. A eficiência dos agentes 
protetores tende a decrescer com a idade, indicando que a geração de radicais livres 
e o declínio do sistema antioxidante devem ser considerados fatores potencias 
importantes para o processo de envelhecimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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