EMERGENCIAS HIPERGLICEMICAS

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Resumo 
Emergências 
Hiperglicêmicas 
Gabriella Amância Matos 
Universidade Federal de Campina Grande 
Resumo de Emergências Hiperglicêmicas 1 
 
 
 
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1. Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico-Hiperosmolar 
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são 
duas complicações associadas à hiperglicemia, e podem ser fatais. Caracterizam-se por 
insulinopenia relativa ou absoluta, associada a elevação de hormônios 
contrarregulatórios (gucagon, hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas). 
São definidas pela tríade: 
Cetoacidose Diabética (CAD) 
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico 
(EHH) 
Glicemia > 250mg/dL Glicemia >600 mg/dL 
Ph arterial <7,3 Osmolaridade >320 mosm/kg 
Cetonemia + (ou inferida por cetonúria 
fortemente positiva) 
Ph arterial <7,3 
 
2. Epidemiologia 
A CAD representa cerca de 4- 8% dos internamentos por DM2 e o estado 
hiperosmolar representa <1% das internações. Embora possam ocorrer em qualquer 
forma usual (diabetes do tipo 1 ou do tipo 2), geralmente a CAD ocorre em DM1 com 
mortalidade <3% e o EHH no DM2, com mortalidade de cerca de 3-20%. 
 
3. Fatores Precipitantes 
1° descompensação diabética (15-20% dos casos) 
Uso inadequado de insulina ou hipoglicemiantes orais 
Infecções: Pneumonia, ITU, sepse de foco indeterminado 
Quadros Abdominais: pancreatite, colecistite, apendicite... 
Doenças cardiovasculares ou cerebrovasculares 
Drogas (corticosteroides, tiazídicos, simpatomiméticos, cocaína, antipsicóticos) 
*Os pacientes podem apresentar concomitantemente CAD e EHH, sendo referidos como CAD com 
hiperosmolaridade 
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Desidratação 
Cirurgias 
 
4. Fisiopatologia 
MECANISMO 
CENTRAL 
INSULINA E HORMÔNIOS CONTRARREGULADORES 
CAD 
• Produção de ácidos graxos(lipólise) no fígado e produção de 
corpos cetônicos (ácido acetoacético e B- hidroxibutirato) 
• Cetonemia e acidose metabólica 
EHH 
• Produção mínima de insulina, o que inibe a produção de 
corpos cetônicos 
• Não há cetonemia, podendo ocorrer cetonúria leve 
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5. Quadro Clínico 
 
Manifestações Clínicas CAD EHH 
Apresentação Rápida (horas) Insidiosa (dias a semanas) 
Sinais e 
Sintomas 
Comum 
Poliúria, polidipsia, perda de peso, fraqueza, dor abdominal e 
desidratação 
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Específico 
Respiração de Kussmaul, 
hálito cetônico, náuseas 
e vômitos 
Alteração de sensório, podendo 
manifestar-se por déficits focais e 
convulsões 
 
6. Como Diferencias as Manifestações de CAD e EHH 
CAD EHH 
Idade 20-29 anos Idade geralmente > 50 anos 
Instalação abrupta em horas Instalação insidiosa de dias a semanas 
Sinais de desidratação Desidratação muito intensa 
Dor abdominal e vômitos Em geral dor abdominal e vômitos 
Sinais de acidose metabólica com 
taquipneia e respiração de Kusmaull 
Sem sinais de compensação de acidose 
Totalmente alerta Geralmente com rebaixamento do nível 
de consciência 
K pode estar aumentado K geralmente normal ou diminuído 
pH < 7,3 pH geralmente > 7,3 
 
 
7. Diagnóstico 
1° Passo: Analisar quadro clínico do paciente quanto aos sinais e sintomas. 
2° Passo: Solicitar no local: 
➢ Gasometria Arterial 
➢ Hemograma: Pode haver leve leucocitose 
➢ Eletrólitos: Potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo 
➢ B- hidroxibutirato sérico (B-OH-B): Maior acurácia 
➢ Exame de urina 
➢ Eletrocardiograma: procurar hipercalemia e isquemia 
➢ Outros exames podem ser necessários para busca de fator desencadeante: 
Raiox-tórax, hemoculturas, TC de crânio,punção liquórica, lipase, amilase... 
Medicina de emergência: abordagem prática. MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo 
Antonio 
 
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3° Passo: Classificar quadro clínico quanto à gravidade, através dos resultados 
dos exames. 
PARÂMETROS CAD LEVE 
CAD 
MODERADA 
CAD GRAVE EHH 
Glicemia mg/dL >250 >250 >250 >600 
pH arterial 7,25-7,3 7,0-7,24 <7 >7,3 
Bicarbonato 
sérico (mEq/L) 
15-18 10-14,5 <10 >15 
Cetonúriaa + + Fracamente + 
Cetonemia + + + Fracamente + 
Osmolaridade 
efetiva 
Variável Variável Variável >320 
Ânion-gap >10 >12 >12 Variável 
 
 
8. Diagnóstico Diferencial 
Cetose por jejum prolongado, cetoacidose alcoólica, acidose pelo uso de 
medicamentos (salicilatos e metformina) e outras acidoses com anion-gap elevado 
(acidose lática, insuficiência renal crônica). 
 
9. Manejo Clínico 
 
 
 
 
 
 
Medicina de emergência: abordagem prática. MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo 
Antonio 
METAS 
1) Proteção de vias aéreas superiores e, se vômitos, indicação 
de sonda nasogástrica (SNG) 
2) Aumento do volume circulatório e melhora da perfusão 
tissular; 
3) Redução GRADUAL da hiperglicemia e osmolaridade; 
4) Correção dos distúrbios eletrolíticos e da cetose, na CAD 
5) Identificação e tratamento do fator precipitante 
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➢ Hidratação: 
Fase I – Expansão rápida: Fazer 100 ml de Soro fisiológico 0,9%, a fim de corrigir 
hipotensão e choque. 
Fase II – Manutenção: após corrigir hipotensão fazer 250-500 ml de soro. Se Na 
> 135 mEq trocar por soro 0,45% de NaCl. Se Na <135 mEq/L manter SF 0,9%. 
Fase III – Evitar hipoglicemia: Quando glicemia chegar a 250-300 mg/dL, deve-se 
continuar a hidratação associada a glicose (5-10%). Manter 250-500 ml/h de solução de 
Nacl a 0,45% com glicose. Como preparar: 22 ml de Nacl a 20% (77 mEq) em 1L de Soro 
Glicosado a 5 ou 10%. 
➢ Reposição de Potássio: 
o K <3,3 mEq/L : Não prescrever a dose inicial de insulina, só iniciar insulina 
quando K+ > 3,3 mEq/L! Repor 20-30 mEq de K+ em 1h e dosá-lo logo após; 
o K entre 3,3-5,0 mEq/L : Repor K+ desde a chegada ao PS: Colocar 20-30 mEq de 
K+para cada litro de qualquer soro infundido. Dosar a cada 2/2 hrs ou a cada 
4/4 hrs; 
o K>5 mEq/L: Não se deve repor eletrólito e continuar a dosagem. 
➢ Insulinoterapia: 
Iniciar se K+ sérico > 3,3 mEq/L após hidratação 
Administrar insulina regular 0,1 U/kg, IV em bolus, seguida por insulina regular 
0,1 U/kg/h em infusão contínua. 
➢ Monitorização: 
- Glicemia capilar de 1/1 h; 
- Taxa ideal de queda: 50-70 mg/dL/h. Redução <50 mg/dL/h: Dobrar taxa de 
infusão da bomba de insulina. Redução >70 mg/dL/h: Reduzir taxa de infusão pela 
metade; 
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-Checar eletrólitos, função renal e glicose de 2/2 h- 4/4 h até que doente esteja 
estável; 
- Após resolução da CAD, prescrever dieta VO, continuar insulina IV e adicionar 
insulina regular SC, conforme glicemia; 
Após 24 hrs, pode-se prescrever insulina NPH 0,5- 0,8 U/Kg divididos em duas 
doses ou 2/3 do total de insulina utilizado nas últimas 24 h. 
➢ Quando suspender a bomba de insulina? 
-Fator precipitante controlado; 
- Glicemia < 250 mg/dL; 
- PH > 7,3 e HCO3- > 18 mEq/L 
- Antes de suspender a insulina IV: Prescrever 10U de insulina Regular SC e 
esperar 1h antes de desligar a bomba. 
➢ Quando Fazer Bicarbonato? 
- Se PH < 6,9: repor 100 mEq NaHCO3 em 400 ml ABD, infudir em 2 h. 
 
Referências Bibliográficas 
1. Martins HS, Scalabrini Neto A, Velasco, I.T. Emergências Clínicas Baseadas em 
Evidências. 1ª Edição. Rio de Janeiro: Atheneu, 2006. 
2. MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; VELASCO, Irineu 
Tadeu. Medicina de emergência: abordagem prática. [S.l: s.n.], 2016. 
3. GÓIS. A. F. T et al. Guia de bolso de Pronto- Socorro. Editora Atheneu Ltda, 1ª ed., 
2013. 
4. MARTINS,Mílton de Arruda. Manual do residente de clínica médica – 2ª 
edição. 
5. LOURENÇO, Eraldo e SENTINARO, Henrique. Guia básico de plantão para o interno. 
2ª EDIÇÃO. 
6. Medicina de Emergência - Abordagem Prática - 12ª Ed. 2017 - Martins, Herlon 
Saraiva 
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